医学专题—最新新版颅内压增高病例PPT-PPT文档

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1、 颅内压增高(znggo)v颅内压增高颅内压增高vIntracranial HypertentionvRaised intracranial pressurev神经外科各种疾患所面对的共同问题神经外科各种疾患所面对的共同问题; ;v需要及时诊断和处理、解除病因治疗；需要及时诊断和处理、解除病因治疗；v后果：引起脑疝导致后果：引起脑疝导致(dozh)(dozh)患者迅速死亡。患者迅速死亡。第一页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)病例病例(bngl)摘要摘要女性女性2424岁，未婚，干部，未婚，干部，入院日期：入院日期：2010,7,112010,7,11下午下午时急症入院急症入院主主诉家属

2、代家属代诉：头部摔部摔伤后一天，伴有神志不后一天，伴有神志不清，呕吐。清，呕吐。现病史入院前一天上午病史入院前一天上午1010点不慎从行点不慎从行驶中的三中的三轮摩托摩托车上摔下，受上摔下，受伤机制不机制不详，当即昏迷，未，当即昏迷，未呕，无抽搐。小呕，无抽搐。小时后送至本院。体后送至本院。体查患者神志患者神志浅昏迷，瞳孔等大，光反浅昏迷，瞳孔等大，光反应好，其他好，其他检查无特殊无特殊，留急症室，留急症室观察。察。第二页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)伤后小后小时许，患者出，患者出现呻吟、呻吟、烦躁、躁、间呼呼头痛，痛，且伴有呕吐多次，呕吐物且伴有呕吐多次，呕吐物为胃内容物。下午胃内

3、容物。下午时行行头部部检查，报告告为“弥漫性弥漫性脑肿胀、左枕骨左枕骨(zhng(zhng) )骨折骨折”，于次日下午，于次日下午时收入病收入病房。房。第三页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)既往史及家族史：既往史及家族史：无特殊有关病史。无特殊有关病史。一般体一般体查： 、均正常。重病容，躁、均正常。重病容，躁动动不安。左后枕部可不安。左后枕部可扪扪及及cmcm大小的大小的头头皮血皮血肿肿，面部有多，面部有多处软组织处软组织擦擦伤伤。心肺与腹部无异常，脊柱与四肢正常。耳、鼻无血液及心肺与腹部无异常，脊柱与四肢正常。耳、鼻无血液及其他液体流出。其他液体流出。神神经系系统检查： 神志神志(

4、shnzh)(shnzh)朦朦胧胧、躁、躁动动，检查检查不合作。格拉斯哥昏迷分不合作。格拉斯哥昏迷分级级（）：（）：1 1分（分（睁睁眼、眼、语语言、运言、运动动）。瞳孔）。瞳孔等大，等大，:3mm:3mm，光反，光反应应灵敏，其他神灵敏，其他神经经系系统检查统检查无异常。无异常。四肢活四肢活动对动对称有力。四肢称有力。四肢对对痛刺激感痛刺激感觉觉灵敏，深浅反射存灵敏，深浅反射存在，未引出病理征。在，未引出病理征。第四页，共六十七页。第五页，共六十七页。第六页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 夜夜夜夜间间12121212点及凌晨点及凌晨点及凌晨点及凌晨4 4 4 4点又出点又出点又出点

5、又出现颅现颅内内内内压压高达高达高达高达4.6-6kPa(37-4.6-6kPa(37-4.6-6kPa(37-4.6-6kPa(37-44mmHg),44mmHg),44mmHg),44mmHg),均快速静滴均快速静滴均快速静滴均快速静滴20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇125ml,125ml,125ml,125ml,使使使使颅颅内内内内压压下降至下降至下降至下降至3.8-3.8-3.8-3.8-4kPa(26-30mmHg)4kPa(26-30mmHg)4kPa(26-30mmHg)4kPa(26-30mmHg)之之之之间间, , , , 1212日上午日上午8 8时半半颅内

6、内压又复上升至又复上升至4-6kPa(304-6kPa(3044mmHg)44mmHg)，继续用用2020甘露醇甘露醇125m1125m1静脉滴注，静脉滴注，维持持颅内内压在在2.8kPa(20mmHg)2.8kPa(20mmHg)左左右，右，药物滴速随物滴速随颅内内压水平水平(shupng)(shupng)调节，一般滴速，一般滴速为8080滴分滴分钟即可即可维持持颅压在正常范在正常范围。 晚上晚上9 9时停停药后，后，颅内内压又上升，又上升，压力水平一般在力水平一般在3-3.8kPa(22-3-3.8kPa(22-29mmHg)29mmHg)之之间，仍用，仍用2020甘露醇甘露醇125m11

7、25m1静滴，每静滴，每8 8小小时重复一次，重复一次，共共3 3日。日。第七页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 伤后的第后的第5 5日，日，颅内内压基本基本趋向正常。向正常。经继续观察察颅内内压正常正常2424小小时后，即后，即伤后第后第6 6日停止日停止(tngzh)(tngzh)颅内内压监护。本例入。本例入院后伴有明院后伴有明显烦躁不安，曾躁不安，曾给予冬眠予冬眠I I号半量肌注，每号半量肌注，每8 8小小时一次，共一次，共4 4日。在治日。在治疗期期间，每日，每日补液液约2000-2000-2500ml2500ml。每日静脉。每日静脉给予地塞米松予地塞米松10-20mg10-2

8、0mg，共一周。，共一周。其他其他处理包括抗感染、止血理包括抗感染、止血药物及促神物及促神经细胞代胞代谢药物等物等的的应用用第八页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 本例于伤后第10天再次CT扫描，发现脑室系统恢复正常，但在右侧颞叶与额叶可见低密度区，CT值23-26Hu，边界不清。 经上述综合处理后，患者逐渐恢复。伤后第一周时，意识恢复，但伴有精神(jngshn)症状，经给予氯丙嗪等药物后，精神(jngshn)症状消失，于2010年7月29日痊愈出院。第九页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)剖析剖析 分析判断分析判断 一、一、诊断方面断方面 本例有明确的本例有明确的头部外部外伤史

9、，从行史，从行驶的摩托的摩托车上摔下，上摔下，伤后有昏迷并伴后有昏迷并伴有呕吐。体有呕吐。体查发现左左侧枕部有枕部有头皮血皮血肿。根据。根据伤后立即后立即发生昏迷并已生昏迷并已持持续数小数小时不醒，伴有躁不醒，伴有躁动，头痛痛(tutng)(tutng)，呕吐。因此初，呕吐。因此初诊为脑挫挫伤，但但应警惕警惕颅内血内血肿的可能。的可能。经CTCT扫描未描未发现颅内血内血肿，但，但脑室系室系统、环池、四叠体池均池、四叠体池均变小，中小，中线结构无移位等弥漫性构无移位等弥漫性脑肿胀的征象。入院后的征象。入院后给予予颅内内压监护。发现颅内内压增高。因此增高。因此确确诊患者在患者在脑挫挫伤的基的基础上

10、伴有弥漫性上伴有弥漫性脑肿胀，又根据第一，又根据第一次次CTCT扫描描检查( (伤后后7 7小小时) )发现脑室室脑池系池系统受受压且各且各层均未均未见异常异常密度区，推密度区，推测当当时出出现脑肿胀的原因，以的原因，以脑血管血管扩张的可的可第十页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 能性大。一般能性大。一般认为脑血管血管扩张CTCT值多多为等密度或高密度，等密度或高密度，而而脑水水肿则低密度。本例在低密度。本例在伤后第后第1010天天CTCT复复查，结果果发现仅在右在右侧额叶与叶与颞叶有叶有边界不清的低密度区，揭示尚有残余的界不清的低密度区，揭示尚有残余的脑水水肿，这可能是因可能是因为患

11、者受患者受伤当当时左枕部着地而左枕部着地而发生右生右侧额叶与叶与颞叶更叶更为严重的重的对冲性冲性脑挫挫伤与水与水肿，以致，以致伤后后1010日日该区仍有水区仍有水肿的征象。的征象。 此外，此外，颅骨骨(lg)(lg)平片未平片未发现骨折可能因骨折骨折可能因骨折线斜行，斜行，由于骨片相重叠而未被由于骨片相重叠而未被发现。第十一页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)二、治二、治疗方面方面 本例确诊为脑挫伤伴有弥漫性脑肿胀，采用非手术治疗与颅内压监护。其治疗措施主要有： 一般处理：包括常规急救处理，如确保呼吸道通畅等，在护理过程中避免引起颅内压进一步增高的各种原因，如保持适当的体位(t wi)，

12、控制躁动，防止体温升高等。 通过颅内压监护，了解颅内压变化，与及时采用抗颅内高压的治疗(适当控制入水量与药物治疗)。第十二页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 对症与支持症与支持疗法，法，应用止血用止血剂与与预防防(yfng)(yfng)感染等感染等综合合措施措施 在治在治疗过程中密切程中密切观察病情，定察病情，定时记录意意识、瞳孔、脉、瞳孔、脉搏、呼吸、血搏、呼吸、血压和体温的和体温的变化，并作好随化，并作好随时开开颅手手术的准的准备；以便；以便对可能可能发生的生的迟发性性颅内血内血肿，及，及时进行手行手术治治疗。第十三页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)第十四页，共六十七页。

13、颅内压增高(znggo)监测颅内内压的意的意义1.1.术前前为临床治床治疗提供依据持提供依据持续监测，病理分析价，病理分析价值高，高，判定手判定手术时机机; ;正确的指正确的指导脱水脱水剂的的应用甘露醇。用甘露醇。2.2.术中使用中使用颅内内压监护, ,利于利于颅脑创伤病早期病早期鉴别, ,指指导临床床正确采取治正确采取治疗方法方法, 20mmHg, 20mmHg时, ,应给与高度重与高度重视, ,及及时采采取更加取更加积极、极、综合、广泛的治合、广泛的治疗方法。方法。3.3.术后使用可以后使用可以预防防(yfng)(yfng)出血以及出血以及脑水水肿的大面的大面积发生生第十五页，共六十七页。

14、 颅内压增高(znggo)4.4.评价价预后后 ICP 25mmHgICP 25mmHg（3.3KPa3.3KPa）重残率增高）重残率增高 ICP 40mmHg(5.3KPa)ICP 40mmHg(5.3KPa)重残率及病死率增高重残率及病死率增高 ICP 60mmHg(7.9KPa)ICP 60mmHg(7.9KPa)等于等于(dngy)(dngy)死亡死亡5.ICP5.ICP监测并并发症的症的预防防 出血出血 感染感染第十六页，共六十七页。颅内压增高(znggo) 系系统讨论 一、一、临床床问题 脑外伤后弥漫性肿胀的定义至今无统一意见。yoshino等提出脑肿胀可包括脑血管扩张或脑水肿或二

15、者并存。由于二者均可导致(dozh)脑组织广泛性肿大与容积增加。如果说弥漫性脑肿胀仅指广泛性脑血管扩张或只是指弥漫性脑水肿，则更易导致(dozh)混淆。这可能正是文献在诊断方面出现混乱而未能统一的原因。 第十七页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)( (一一) )颅内内压定定义 颅腔容纳着脑组织、脑脊液、血液三种内容物，当儿童颅缝闭合(b h)后或成人，颅腔容积是固定不变的，约1400-1500ml，颅腔内容物使颅内保持一定压力，就是颅内压。颅 内内 压（intracranial pressure，ICP） 侧卧(c w)，腰椎穿刺 正常压力范围：成人为80/180mmH2O(6/13.5

16、mmHg);儿童为50/100mmH2O(3.7/7.4mmHg)。颅内压增高：颅内压增高：200mmH2O(15mmHg)。 第十八页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)( (二二) )分分类 Ito等根据CT所见脑受压程度的不同将弥漫性脑肿胀分为三度： 轻度：脑室脑池变窄； 中度：除脑室脑池变窄外，外侧裂和皮层脑回消失； 重度：同中度外，中脑周围的脑池消失。( (三三) )临床表床表现 脑肿胀本身没有特征性的症状及体征。临床表现主要取决于原发性脑损伤与所产生的颅内高压的程度。由于脑肿胀导致脑容积增加故常伴有急性颅内高压症状。主要表现为意识障碍、头痛、呕吐，常伴有烦躁不安。严重者可出现脑

17、疝，危及(wij)生命。第十九页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)( (三三) ) 三三联联征征头头 痛痛呕呕 吐吐视视乳乳头头(rtu)(rtu)水水肿肿代代代代偿偿( (d d i i c ch h n n ) )期期期期 无明无明显显颅压增高的症状； 病变性质、部位和发展速度。 早早早早 期期期期高高高高峰峰峰峰期期期期衰衰衰衰竭竭竭竭期期期期颅内容增加超过颅腔代偿；逐渐出现头痛、呕吐症状；如及时解除病因预后良好。 明显的颅内压增高“三联症”； 头痛:晚间,晨起,呈喷射状； 不及时救治，脑干功能衰竭。 病情晚期，深昏迷； 瞳孔散大，去脑强直； 生命体征趋于消亡。第二十页，共六十七页

18、。 颅内压增高(znggo)( (四四) )诊断要点断要点 1CT扫描是弥漫性脑肿胀的主要诊断手段，它能对活体脑组织的血管扩张或脑水肿进行观察与研究：弥漫性脑肿胀的CT扫描特点主要为脑室脑池变窄或消失，再根据CT值的变化，判断脑肿胀的原因是脑血管扩张或是脑水肿所引起(ynq)。 一般认为脑血管扩张CT表现为等密度或高密度，而脑水肿则为低密度。这对指导治疗方面重点采用收缩血管的措施拟或应用抗脑水肿制剂是有意义的。 第二十一页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 2 2颅内内压监护： 颅内压监护在脑外伤的应用目前已为国外多数神经外科中心完全接受。CT主要是提供病理解剖的变化，而颅内压监护及各类

19、诱发电位的应用则可提供颅内病理生理的变化。严重脑外伤后3-5日内病情变化很大，且颅内压的高低与格拉斯哥昏迷分级和生命体征之间缺乏始终一致的相关性，因此(ync)对昏迷患者判断颅内压的高低主要依赖于颅内压监护。这对追踪病情变化，随时修订诊疗计划与措施及推断预后均有重要的意义。第二十二页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 定位定位定位定位(dngwi)(dngwi)(dngwi)(dngwi)诊诊断断断断腰椎腰椎腰椎腰椎(yozhu)(yozhu)(yozhu)(yozhu)穿刺穿刺穿刺穿刺颅颅内内内内压监护压监护X X线平片平片病因病因诊断断三三联征征第二十三页，共六十七页。 颅内压增高(

20、znggo)( (四四) )鉴别诊断断 弥漫性脑肿胀主要应与颅内血肿与局灶性脑挫裂伤进行鉴别。颅脑外伤后早期的颅内血肿与局灶性的脑挫裂伤以及弥漫性脑肿胀均可伴有颅内压增高。在颅内压监护情况下，若颅内压进行性增高，即应高度警惕颅内血肿的可能。CT扫描无疑能直接地显示病变的性质与位置，从而能在病人出现颅内压增高危象之前作出确切的诊断与进行手术治疗，则将大大地降低病死率与残废率。在无CT设备的条件下，可根据受伤的方式，脑超声波检查或脑血管造影术确定(qudng)诊断与治疗。 此外，尚应警惕迟发性颅内血肿，这种颅内血肿是指第一次CT扫描时未发现，而是在伤后几小时、数日甚或数月再发现者。第二十四页，共六

21、十七页。 颅内压增高(znggo) KabayashiKabayashi的一的一组格拉斯哥昏迷分格拉斯哥昏迷分级在在8 8分以下的分以下的脑外外伤患者在患者在连续CTCT扫描描时，发现3131的的迟发性性颅内血内血肿，其中，其中4 45 5为脑内血内血肿。所以在有条件的情况下，所以在有条件的情况下，颅脑外外伤急性期急性期连续CTCT扫描有描有时是需是需要的。要的。 局灶性局灶性脑挫裂挫裂伤常同常同时伴有局灶性的伴有局灶性的脑水水肿与小的与小的脑内血内血肿。若若经非手非手术治治疗，颅内内压仍逐仍逐渐增高，表明水增高，表明水肿与血与血肿范范围(fnwi)(fnwi)在逐在逐渐增大，增大，则应行特殊

22、行特殊检查( (如如CT)CT)后，考后，考虑手手术治治疗。第二十五页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)( (五五) )治治疗(zhlio)(zhlio) 病病 因因 治治 疗疗是最根本和最有效的治是最根本和最有效的治疗方法，方法，如切除如切除颅内内肿瘤、清除瘤、清除颅内血内血肿(xuzhng)(xuzhng)、穿刺引流或切除、穿刺引流或切除脑脓肿、控制控制颅 内感染等。内感染等。对对 症症 治治 疗疗脱水：限制每日液体入量：脱水：限制每日液体入量： 渗透性脱水渗透性脱水: :甘露醇；甘露醇； 利尿性脱水：速尿。利尿性脱水：速尿。 肾上腺皮上腺皮质激素；激素； 冬眠低温冬眠低温疗法。法。

23、 第二十六页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 弥漫性弥漫性脑肿胀的治的治疗主要是内科治主要是内科治疗。 可按以下步可按以下步骤进行行(jnxng)(jnxng)： 1 1急症急症处理：病人理：病人进入急入急诊室后，室后，应尽快地尽快地对病情作出估病情作出估计。昏迷病人呼吸道的阻塞是常昏迷病人呼吸道的阻塞是常见的，要及的，要及时处理。保持呼吸道的通理。保持呼吸道的通畅，不但有利于防止呼吸系，不但有利于防止呼吸系统的感染，而且通的感染，而且通畅的呼吸道有利于的呼吸道有利于颅内静脉的回流与内静脉的回流与颅内内压的降低。此外，的降低。此外，对脑外外伤颅内内压增高的增高的病人病人应保持正确体位保

24、持正确体位( (一般床一般床头抬高抬高151530)30)、血、血压平平稳、体温、体温正常、安静、保持水正常、安静、保持水电解解质的平衡、控制的平衡、控制癫痫发作等，均作等，均应予以重予以重视。第二十七页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 否否则可使可逆的急性可使可逆的急性脑水水肿变为不可逆的不可逆的脑水水肿。KiatzoKiatzo强调在在脑血管血管扩张的基的基础上上产生的血管源性生的血管源性脑水水肿，将血，将血压控制在正常或稍低的水平是很重要的，否控制在正常或稍低的水平是很重要的，否则脑水水肿将将明明显加重。加重。对急性急性颅脑外外伤的病人，的病人，应同同时(tngsh)(tngsh

25、)做好做好术前准前准备，以便需要，以便需要时及及时进行手行手术。 有条件有条件时，对严重重脑外外伤病人病人应进行行CTCT检查。对不需要不需要手手术治治疗的病人，可留急的病人，可留急诊室或室或进入病房入病房监护处理。理。第二十八页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)2 2颅内高内高压的的处理：理： Miller Miller指出指出对颅内内压增高有效的治增高有效的治疗有有赖于明确于明确对某特某特定病人在特定定病人在特定时刻刻颅内内压增高的原因。增高的原因。脑肿胀可引起可引起严重的重的颅内内压增高。增高。临床上能否有效的控制床上能否有效的控制(kngzh)(kngzh)颅内高内高压，则直接的

26、影响直接的影响这类脑外外伤病人的病人的预后。后。现将主要治将主要治疗方法方法简述如下：述如下：（1 1）过度度换气：在气：在颅脑外外伤的早期，特的早期，特别是是伤后后2424小小时内，内，脑血管血管扩张常是常是脑肿胀、颅内内压增高的主要原因。故增高的主要原因。故过度度换气是气是首首选措施，国外一些措施，国外一些单位位对早期早期脑外外伤已已较普遍的采用。普遍的采用。MillerMiller等等认为过度度换气早期降气早期降颅内内压有效，持有效，持续超超过2424小小时则很少有效。很少有效。第二十九页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) GordonGordon则强调过度度换气效果气效果(xio

27、gu)(xiogu)持持续较久，可一直使用到久，可一直使用到病人意病人意识改善，改善，约相当于格拉斯哥昏迷分相当于格拉斯哥昏迷分级9 91010分分为止。止。过度度换气气对严重重颅脑外外伤病人的缺血缺氧区的代病人的缺血缺氧区的代谢性酸中毒性酸中毒的改善以及降低的改善以及降低PaCO2PaCO2，使血管收，使血管收缩而降低而降低颅内内压等均有帮等均有帮助。助。过度度换气的主要副作用是使气的主要副作用是使脑血流量减少与血血流量减少与血红蛋蛋白白对氧的氧的亲和力降低，可能引起和力降低，可能引起脑缺氧。如缺氧。如PaCO2PaCO2不低于不低于3.5Kpa3.5Kpa（25mmHg25mmHg），供氧

28、充分，一般没有什么危），供氧充分，一般没有什么危险。本治。本治疗方法目前在国内尚未普遍推广。方法目前在国内尚未普遍推广。第三十页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)（2 2）脱水）脱水疗法：法： 一般一般颅脑外外伤2424小小时后，后，脑水水肿逐逐渐加重，并成加重，并成为脑肿胀与与颅内内压增加增加(zngji)(zngji)的主要原因。此的主要原因。此时使用高渗性利使用高渗性利尿尿剂等脱水等脱水药物借以降低物借以降低颅内内压为主要治主要治疗手段。手段。 Miller Miller认为甘露醇、甘露醇、过度度换气与气与脑室引流室引流为治治疗颅内高内高压的第一的第一线治治疗；并；并认为甘露醇是降

29、低甘露醇是降低颅内内压，改善，改善脑功能安全而最有效功能安全而最有效的制的制剂。第三十一页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 高渗液体注入人体后，迅速使血清渗透高渗液体注入人体后，迅速使血清渗透压增高，在血增高，在血脑屏障正常的情况下，血清与屏障正常的情况下，血清与脑组织之之间造成渗透造成渗透压差，差，脑组织液体液体进入血液中，从而减少入血液中，从而减少脑的容的容积和降低和降低颅内内压力。力。对较长时间应用甘露醇后，用甘露醇后，MillerMiller主主张从从0.5g/kg/0.5g/kg/次开始，根据降次开始，根据降颅内内压情况再情况再调整到整到1g/kg/1g/kg/次。甘露醇次。

30、甘露醇应于于15152020分分钟内快速滴完，每内快速滴完，每6 68 8小小时重复一次。甘露醇与速尿重复一次。甘露醇与速尿合用合用(hyng)(hyng)时，降低，降低颅内内压的作用的作用则更明更明显。第三十二页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)（3 3）皮）皮质类固醇的固醇的应用：用： 糖皮糖皮质类固醇具有防治固醇具有防治脑水水肿的作用，在的作用，在动物物(dngw)(dngw)实验和和临床床应用中，都取得了用中，都取得了显著的效果，它能减著的效果，它能减轻脑水水肿的症状和降低的症状和降低病死率。目前最常用的制病死率。目前最常用的制剂为地塞米松。地塞米松。MillerMiller认为

31、糖皮糖皮质类固固醇醇对局灶性或慢性局灶性或慢性脑损害所致的害所致的脑水水肿( (如如肿瘤周瘤周围水水肿) )最最有效，有效，对急性与弥漫性急性与弥漫性脑损害所致的水害所致的水肿则疗效差。国内效差。国内外外对地塞米松治地塞米松治疗脑水水肿剂量尚不一致。一般量尚不一致。一般对颅脑外外伤思考思考趋向于大向于大剂量短期量短期疗法。每日法。每日1616100mg100mg静滴，共用静滴，共用一周左右。一周左右。应用大用大剂量量时，同，同时给予口服予口服氢氧化氧化铝等抗酸等抗酸制制剂，以减少消化道，以减少消化道溃疡出血的出血的发生。生。第三十三页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) (4)(4)巴比妥

32、巴比妥类药物：常用的制物：常用的制剂为戊巴比妥戊巴比妥钠或或硫硫贲妥妥钠。 此此类药物物应用于抗用于抗脑水水肿常常选用用(xunyng)(xunyng)大大剂量，使患者量，使患者进入深昏睡状入深昏睡状态，方能，方能发生好的效果。巴比妥生好的效果。巴比妥类药物的物的降低降低颅内内压的作用是多方面的，如降低的作用是多方面的，如降低脑耗氧量，使耗氧量，使脑血管收血管收缩，抑制，抑制脑脊液的脊液的产生，消除自由基等而使生，消除自由基等而使脑水水肿减减轻。 Miller Miller认为若若传统的降的降颅内内压治治疗措施不佳措施不佳时，可考，可考虑应用用戊巴比妥戊巴比妥钠等等药物，作物，作为第二第二线治

33、治疗措施。使用措施。使用这类药物物的同的同时，常需，常需进行控制性人工呼吸，同行控制性人工呼吸，同时对血血压与与颅内内压等的等的监测第三十四页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)(5)脑室引流：室引流： 从从脑室内引流出少量的室内引流出少量的脑脊液脊液对降低降低颅内内压较任何脱水任何脱水剂的作用更快而明的作用更快而明显。对严重重脑外外伤脑水水肿患者，通患者，通过颅内内压监护进行控制性持行控制性持续性性脑室引流，将室引流，将颅内内压控制在正常或稍偏高的范控制在正常或稍偏高的范围，每分，每分钟引流引流23滴滴脑脊液，持脊液，持续23日。日。这样不但可以不但可以清除清除(qngch)脑室中原有的

34、室中原有的脑脊液，而且脊液，而且还可以促可以促进脑组织中水中水肿液的消散。液的消散。 第三十五页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)(6)冬眠低温冬眠低温疗法：法： 低温是通低温是通过减低减低脑耗氧与耗氧与脑血管收血管收缩而达到降低而达到降低(jingd)颅内内压的作用。体温的作用。体温30时，脑耗氧量耗氧量为正常的正常的5055，颅内内压较降温前降低降温前降低约50。低温。低温时由于由于脑组织的代的代谢率降低，急性率降低，急性组织受受损害的害的发展将会延展将会延缓，脑水水肿的的发展也减慢，展也减慢，可能可能发展展为坏死的坏死的脑组织在低温情况下可能被防止，在低温情况下可能被防止，这将有利

35、于将有利于以后神以后神经组织的恢复。的恢复。总之低温之低温对受受伤脑组织的急性期有良好的的急性期有良好的保保护作用，作用，对脑外外伤伴有躁伴有躁动不安、体温升高、抽搐等不安、体温升高、抽搐等则更更实用，用，及及时进行冬眠低温行冬眠低温疗法将有利于降低病死率与残疾率。法将有利于降低病死率与残疾率。第三十六页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)(7)(7)其他降其他降颅压治治疗： 二甲二甲亚砜(DMSO)(DMSO)以降低以降低颅内内压力，也取得了迅速与良好的降力，也取得了迅速与良好的降颅内内压效果。效果。DMSODMSO降低降低颅内内压的机制是复的机制是复杂(fz)(fz)的，的，James

36、James认为其降低其降低颅内内压作用是由作用是由于促于促进前列腺素的合成，从而使血管收前列腺素的合成，从而使血管收缩而降而降压。从。从DMSODMSO的快速降的快速降压作用来看，作用来看，很可能是迅速很可能是迅速发生生颅内血管收内血管收缩的的结果。此外，果。此外， DMSO DMSO 还有利尿与清除自由有利尿与清除自由基等均有利于抗基等均有利于抗脑水水肿作用作用 DMSO DMSO 的副作用有溶血、水的副作用有溶血、水电解解质紊乱与溶解紊乱与溶解输液用的塑料管等。据我院液用的塑料管等。据我院临床与床与动物物实验应用用10-2010-20 DMSO DMSO 静滴，未静滴，未见溶溶血血现象；象

37、；应用用2020DMS0DMS0对上海大上海大华塑料制品厂生塑料制品厂生产的塑料管的塑料管进行行试验，末，末见溶解溶解塑料管塑料管现象。象。第三十七页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)液体液体(yt)治治疗： 对脑水水肿的的补液方法，液方法，过去国内、外大多学者均去国内、外大多学者均认为应限制入限制入水量水量(成人每日成人每日1500-2000m1；小儿；小儿30-60m1kg日日或或1000-1200m1 体表面体表面积日日)。国内作者提出由于。国内作者提出由于脑水水肿患者病情各异，且在治患者病情各异，且在治疗(尤其是尤其是应用脱水用脱水疗法法)过程中程中变化多端，乃提出化多端，乃提出

38、应“辨辨证论治治”地地进行行“边补边脱脱”的液体的液体疗法。有法。有脑疝、呼吸衰竭者疝、呼吸衰竭者应“快脱慢快脱慢补”；伴有休克或；伴有休克或严重脱水重脱水者者应“快快补慢脱慢脱”，或，或“快快补快脱快脱”；老年人及幼；老年人及幼婴儿或心功能儿或心功能障碍者，障碍者，应先利尿再先利尿再“慢慢补慢脱慢脱”；恢复期或；恢复期或轻症症“稳补稳脱脱”，使患者，使患者经常保持在常保持在轻度脱水状度脱水状态，血，血压正常正常为原原则。第三十八页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) Murzelar1984年在第三届国际脑水肿会议发言中认为，甘露醇是通过降低血粘度使脑血管收缩导致颅内压降低的，因此主张对

39、脑水肿患者不应限制液体入量。他从不同的机制提出了不应片面(pin min)地强调限制入量的观点。 一般而言，成年脑水肿患者每日补液量约2000-2500m1。又根据每日血清电解质的测定结果，选择液体含电解质的成分与用量。第三十九页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)二、基二、基础复复习(一一)弥漫性弥漫性脑肿胀与与颅内内压增高增高 弥漫性弥漫性脑肿胀对病人的危害主要是病人的危害主要是颅内内压增高。弥漫性增高。弥漫性脑肿胀常常继发于于脑挫挫伤或或“广泛性广泛性轴突突损伤”之后。之后。Cordobes等等报告告78例例“广泛广泛轴突突损伤”的病人，其的病人，其CT诊断断(zhndun)标准准为

40、直径小于直径小于20mm的的脑实质出血而无明出血而无明显局部局部肿块与与脑中中线移位。移位。这种种脑损伤75的病人有广泛的病人有广泛脑肿胀，表，表现为脑室室脑池不同程度的受池不同程度的受压，其中，其中50的病人有的病人有颅内内压增高与增高与预后不良。他后不良。他们推推测这种种脑肿胀是由于是由于脑充血与充血与脑血容量增血容量增加所致。一般加所致。一般认为脑血管血管扩张较脑水水肿对颅内内压变化的影响化的影响更更为迅速与明迅速与明显。 第四十页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 颅内内压增高的增高的发病机理是由于弥漫性病机理是由于弥漫性脑肿胀导致致颅内容内容积(空空间)代代偿失失调。 由于由于

41、颅腔的腔的总容容积几乎是不几乎是不变的；成人的；成人约为1400m1，容，容积代代偿作用的作用的发挥主要依主要依赖于于颅内静脉系内静脉系统的血液与的血液与脑脊液排出脊液排出颅腔外，腔外，以及以及脑脊液的吸收加快；由于脊液的吸收加快；由于颅腔内血液与腔内血液与脑脊液脊液约占占颅腔腔总容容积的的10多，而占多，而占总容容积约90少一点少一点(y din)的的脑组织在容在容积代代偿中几乎起不到什么作用，因而容中几乎起不到什么作用，因而容积代代偿是十分有限的。一般而言，是十分有限的。一般而言，允允许增加的增加的颅内内临界容界容积为5，超，超过此范此范围，则将出将出现明明显的的颅内内压增高。另一期，由于

42、增高。另一期，由于颅内代内代偿功能功能较强，颅内内压正常或增高正常或增高不明不明显，第四十一页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 随着容随着容积逐逐渐增大，代增大，代偿功能逐功能逐渐消耗，当代消耗，当代偿功能消耗功能消耗发展到一展到一临界点界点时，即使少量的容，即使少量的容积增加也会引起增加也会引起颅内内压急急剧地地上升，从而可能上升，从而可能发生生颅内高内高压危象。根据危象。根据LangfittLangfitt在猴子在猴子(hu zi)(hu zi)硬膜外水囊中每小硬膜外水囊中每小时注入注入1ml1ml的水，使的水，使颅内容内容积增加的增加的实验；当；当注入注入1-5m11-5m1时颅

43、内内压改改变不明不明显，以后每增加，以后每增加1m11m1则颅内内压陡峭上陡峭上升，形成一特异性的容升，形成一特异性的容积压力曲力曲线。这说明明颅内容内容积增加至一增加至一临界点界点时，进一步增加，一步增加，则压力迅速上升。由此提示我力迅速上升。由此提示我们想到，当想到，当颅内内压增高的病增高的病人如容人如容积代代偿处于于临界点界点时，用力排便，躁，用力排便，躁动不安，呼吸道不通不安，呼吸道不通畅，体，体位不正等均可引起血位不正等均可引起血压升高或升高或颅内静脉回流受阻内静脉回流受阻导致致颅内容内容积增加而增加而发生生颅内高内高压危象。危象。这在在处理理颅内内压增高病人也是不容忽增高病人也是不

44、容忽视的。的。 第四十二页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 严重重颅内内压增高主要是从两个方面增高主要是从两个方面导致致严重重脑功能功能损害：一是害：一是颅内内压增高到某一危增高到某一危险水平，水平，严重地影响重地影响脑血流量，致使血流量，致使脑缺血缺氧，缺血缺氧，导致致脑死亡，造成死亡，造成脑功能不可逆的功能不可逆的损害。另一方面是天幕疝或枕骨大孔疝害。另一方面是天幕疝或枕骨大孔疝致使致使脑于受于受压、移位与缺血，、移位与缺血，导致呼吸心跳的停止。致呼吸心跳的停止。临床工作者床工作者应力力争在出争在出现颅内内压增高危象与增高危象与脑功能不可逆的功能不可逆的损害之前害之前使病人的使病人

45、的颅内内压得到控制。得到控制。对急性急性颅内内压增高来增高来说，由于，由于颅内容内容积代代偿不不能像慢性能像慢性颅内内压增高那增高那样(nyng)得以充分得以充分发挥，因此病人，因此病人对颅内内压增高的耐受能力也更差一些，增高的耐受能力也更差一些，临床症状与体征床症状与体征进展更展更快一些，外快一些，外伤性弥漫性性弥漫性脑肿胀常常导致急性致急性颅内内压增高，在增高，在处理方面更理方面更应及及时。第四十三页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 颅内压增高(znggo)脑组织向压力较低部位(bwi)移位 1. 小脑幕切迹疝2. 枕骨大孔疝3. 大脑镰下疝 压迫脑的重要结构或生命中枢！ 紧急、严

46、重、必须迅速地救治！ 不及时发现和救治，后果严重！第四十四页，共六十七页。 脑 疝 小脑(xiono)幕切迹疝 （颞叶钩回疝） (transtentorial herniation)正常正常(zhngchn(zhngchng)g)解剖解剖钩钩回回脑脑 疝疝 后后 果果动眼神眼神经(dngyn-shnjng)(dngyn-shnjng)损害；害；脑干受压变形、移位； 脑脊液循脊液循环障碍；障碍；疝出疝出脑组织水水肿、嵌、嵌顿 ；枕叶梗死枕叶梗死: :后交通后交通动脉受脉受压。第四十五页，共六十七页。 脑 疝 颅内内压增高增高, , 头痛加重，呕吐痛加重，呕吐频繁，躁繁，躁动不安不安; ;意意识障

47、碍障碍: :由嗜睡、朦由嗜睡、朦胧(mn ln)(mn ln)到浅昏迷、昏迷到浅昏迷、昏迷; ;瞳孔瞳孔变化化: :患患侧瞳孔逐瞳孔逐渐散大，晚期双散大，晚期双侧散大；散大；锥体束征体束征: :对侧瘫痪, ,肌肌张力增高，病理反射阳性力增高，病理反射阳性; ;生命体征改生命体征改变：CushingCushing反反应；晚期生命征逐；晚期生命征逐渐衰竭。衰竭。小脑(xiono)幕切迹疝临床表现第四十六页，共六十七页。 脑 疝 维持呼吸道通持呼吸道通; ;立即静推立即静推20%20%甘露醇甘露醇; ;病病变明确立即手明确立即手术切除；切除；不明确者行去骨瓣减不明确者行去骨瓣减压(jin y)(ji

48、n y)术; ;脑积水：水：侧脑室外引流室外引流术；术中切开小中切开小脑幕可使嵌幕可使嵌顿缓解；解；有效者：瞳孔回有效者：瞳孔回缩、意、意识好好转。小脑(xiono)幕切迹疝治疗 气管插管气管插管甘露醇脱水甘露醇脱水去骨瓣减去骨瓣减压压脑脑室外引流室外引流第四十七页，共六十七页。 脑 疝 枕骨(zhng)大孔疝 (transforamen magna herniation) 正正 常常 脑脑 疝疝病理病理(bngl)(bngl)生理生理分分为(fn wi)(fn wi)慢性和急性枕骨大孔疝；慢性和急性枕骨大孔疝；延髓受延髓受压、脑脊液循脊液循环障碍；障碍；慢性者可无症状或症状慢性者可无症状或症

49、状轻微；微； 急性者急性者压迫生命中枢迅速死亡。迫生命中枢迅速死亡。第四十八页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 枕骨(zhng)大孔疝临床表现 枕下疼痛、枕下疼痛、项强或或强迫迫头位；位；颅内内压增高：增高：头痛痛剧烈、呕吐烈、呕吐频繁；繁；后后组颅神神经受累症状；受累症状；生命体征改生命体征改变：呼吸和循：呼吸和循环障碍障碍(zhng i)(zhng i)；生命体征生命体征变化出化出现较早早; ;瞳孔改瞳孔改变和意和意识障碍出障碍出现较晚。晚。第四十九页，共六十七页。 脑 疝 治 疗 v 治治疗原原则与小与小脑幕切迹疝相同；幕切迹疝相同；v 诊断断(zhndun)已确者，尽早手已确者

50、，尽早手术切除原切除原发病病变；v 术中切除枕骨大孔后中切除枕骨大孔后缘和寰椎后弓；和寰椎后弓；v 切开硬膜解除小切开硬膜解除小脑扁桃体疝的扁桃体疝的压迫。迫。第五十页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) Sual等提出在轻度颅内压增高时积极进行抗颅内高压治疗则其疗效会更好些。Miller提出颅内压达.33kPa(25mmHg)时应积极治疗，一般认为当颅内压高达5.33kPa(40mmHg)以上时，则脑血流量将明显降低，提示脑血流量的调节机能将受到严重损害，更应采取紧急措施使颅内压下降，以挽救(wnji)患者的生命。否则脑组织将发生严重缺血缺氧，脑血管麻痹而扩张，颅内压将进一步增高，造成恶

51、性循环，则任何治疗将不起作用。第五十一页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)(二二)创伤性性脑水水肿 Millerl981年曾指出过去曾过高地估计了创伤性脑水肿的重要性，认为在创伤初期血管麻痹所致的脑肿胀比脑水肿更为重要。近几年CT检查广泛地应用大大增加了诊断创伤性脑水肿的可能性。Yoshino等(1985年)进行动态CT扫描观察外伤性脑肿胀，发现非致死患者中主要病变为脑充血，而死亡的患者17例，其中大多数在2小时作了CT检查，显示有脑水肿，故认为急性脑水肿是严重颅脑外伤早期(zoq)更常见的致死原因。 第五十二页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)创伤性性脑水水肿有广泛性有广泛性脑水

52、水肿与局灶性与局灶性脑水水肿；前者；前者(qin zh)脑组织中常有散在的出血点，后者中常有散在的出血点，后者则多多见于于颅内血内血肿或局灶性或局灶性脑挫裂挫裂伤的周的周围。创伤性性脑水水肿主要是血管源主要是血管源性的性的脑水水肿。然而。然而严重的局部或广泛重的局部或广泛脑水水肿，则因因发病病机理机理较复复杂，可，可产生既有血管源性又有生既有血管源性又有细胞毒性的混合胞毒性的混合性性脑水水肿。第五十三页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)1血管源性血管源性脑水水肿的神的神经病理学病理学(1)肉眼肉眼观察：察：脑肿胀，脑回回变宽，脑沟沟变浅，浅，脑表面湿表面湿润光滑，灰光滑，灰质与白与白质界

53、界线不清。中央半不清。中央半圆体明体明显肿大。大。(2)光光镜观察：白察：白质变得疏松，蛋白得疏松，蛋白质染色染色显示在白示在白质的背景上有蛋白的背景上有蛋白质。以后。以后则有星状有星状细胞浸胞浸润及星状及星状细胞胞肿胀。荧光光显微微镜表明表明标记的的蛋白蛋白质外渗到外渗到细胞外胞外间隙，并有星状隙，并有星状细胞胞对荧光物光物质的吞噬。的吞噬。(3)电子子显微微镜观察：在察：在电镜下下脑水水肿的解剖异常才的解剖异常才显示得更清楚。示得更清楚。围绕水水肿区的灰区的灰质有明有明显的的细胞胞肿胀，星状，星状细胞更胞更为( n wi)突突出。少突胶出。少突胶质细胞无明胞无明显改改变。细胞外胞外间隙无增

54、隙无增宽第五十四页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 脑水水肿的主要改的主要改变发生在白生在白质，细胞外胞外间隙因液体聚集隙因液体聚集而增而增宽。有髓鞘的。有髓鞘的轴突被分离但无破裂，髓鞘保持正常。突被分离但无破裂，髓鞘保持正常。少突胶少突胶质细胞正常。星状胞正常。星状细胞明胞明显肿胀，初期主要是在，初期主要是在毛毛细血管周血管周围的区域，以后的区域，以后(yhu)则普遍地普遍地胀大。早期大。早期星状星状细胞的胞的肿胀表表现为苍白色，表明液体中有蛋白白色，表明液体中有蛋白质，以后以后(yhu)则星状星状细胞的分枝中充胞的分枝中充满了蛋白物了蛋白物质，这种种现象提示星状象提示星状细胞胞对蛋

55、白蛋白质的吞噬，以后的吞噬，以后(yhu)则出出现巨噬巨噬细由及含有残渣的巨大外皮由及含有残渣的巨大外皮细胞。胞。第五十五页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)2脑水水肿的的发病机理：病机理： 创伤性性脑水水肿可能因外可能因外伤(wishng)直接直接损伤脑毛毛细血管所引起。血管所引起。因血因血脑屏障破坏，通透性增加，蛋白屏障破坏，通透性增加，蛋白质等物等物质漏出血管外，而漏出血管外，而产生血管源性生血管源性脑水水肿。这种水种水肿多多见于局灶性于局灶性创伤。然而。然而严重的局重的局灶性或广泛性灶性或广泛性脑外外伤(wishng)所致的所致的脑水水肿，除直接，除直接损伤毛毛细血血管外，可因管

56、外，可因脑组织直接直接损伤、受、受压，或因血管运，或因血管运动中枢麻痹，中枢麻痹，脑血管血管扩张，或因，或因严重重颅内内压增高等，致使增高等，致使脑组织缺血缺氧，而缺血缺氧，而导致既有血管源性又有致既有血管源性又有细胞毒性的混合性胞毒性的混合性脑水水肿。第五十六页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)3脑水水肿的消退：的消退： 迄今迄今仅有少数关于有少数关于脑水水肿消散机制的消散机制的报道。道。对血管源性血管源性脑水水肿Klatzo等据等据动物物实验结果果认为，星状胶，星状胶质细胞具有很胞具有很强的吸的吸收与消化外渗蛋白的能力；蛋白收与消化外渗蛋白的能力；蛋白质吸收后吸收后则细胞外液渗透胞外

57、液渗透压降低，从而水分易于被毛降低，从而水分易于被毛细血管回收；达到清除水血管回收；达到清除水肿液的作液的作用。用。Reulell等的等的动物物实验证明水明水肿区的区的脑组织的的压力高于相力高于相对正常正常(zhngchng)脑组织的的压力，力，这种种压力差的存在使水力差的存在使水肿液大幅液大幅度地向度地向压力低的区域流力低的区域流动，最后流入，最后流入脑室内，并随室内，并随CSF的循的循环而而被吸收，只要血被吸收，只要血浆成分不断地从成分不断地从损伤的血管外溢，的血管外溢，第五十七页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 则压力梯皮力梯皮继续存在，大幅度流存在，大幅度流动继续进行。当血行。

58、当血脑屏障逐屏障逐渐恢复以后，恢复以后，压力梯度也逐力梯度也逐渐消失，剩余消失，剩余(shngy)的水的水肿液液则经毛毛细血管吸收。但水血管吸收。但水肿液因渗透液因渗透压差通差通过弥散作用回吸收入毛弥散作用回吸收入毛细管管较水水肿液因静力液因静力压差通差通过大幅大幅度流度流动进入入脑室的速度要慢得多。因此血管源性室的速度要慢得多。因此血管源性脑水水肿液流入液流入脑室并随室并随脑脊液而被吸收可能是水脊液而被吸收可能是水肿液消散的主液消散的主要途径。要途径。颅内内压控制在控制在较低的水平，廓清低的水平，廓清脑水水肿的作用的作用更大些。更大些。第五十八页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 脑水

59、水肿的的临床表床表现与与诊断：断：细胞毒性胞毒性脑水水肿由于由于细胞代胞代谢发生障碍生障碍(zhng i)，常，常导致神致神经功能障碍功能障碍(zhng i)。单纯的血管源性的血管源性脑水水肿由于水由于水肿液十分液十分类似似细胞外液且位于胞外液且位于细胞外，因而一般不引起神胞外，因而一般不引起神经功能障碍功能障碍(zhng i)。只是当。只是当脑水水肿发展到展到较重的重的阶段才出段才出现继发的的颅内内压增高的症状。因此不能增高的症状。因此不能简单地将地将颅内内压增高的症状与增高的症状与脑水水肿的症状等同起来。的症状等同起来。脑水水肿与与颅内内压增高增高虽常同常同时存在，但并存在，但并非始非始终

60、同同时存在，存在，脑水水肿是一个体是一个体积的概念，表明的概念，表明组织因水分增因水分增加加导致致脑体体积加大，加大，颅内内压增高是一个力学的概念，它不增高是一个力学的概念，它不仅取决取决于于脑体体积的增加，而且可因的增加，而且可因这种增加而种增加而发生代生代偿性的性的颅内血液与内血液与脑脊液的减少因而无脊液的减少因而无颅内内压增高。增高。颅内内压监护对脑水水肿消消长的判的判断无疑是有帮助的。断无疑是有帮助的。第五十九页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 由于由于CT对软组织有有较高的分辨能力，它的高的分辨能力，它的问世才有可世才有可能能对活体活体脑水水肿进行行(jnxng)无无损伤性的

61、定量性的定量检查；由；由于于脑组织水分的增加，降低了水分的增加，降低了脑组织的密度，的密度，则CT值相相应的减低的减低(低于正常低于正常脑组织，高于，高于脑脊液的脊液的CT值)，并，并可可观察到水察到水肿区面区面积或体或体积的的变化。化。CT扫描描发现血血管源性管源性脑水水肿主要影响白主要影响白质。细胞毒性胞毒性脑水水肿则灰灰质与白与白质同同时受累。受累。CT技技术的改的改进将会将会对脑水水肿进行更精行更精确的确的监测。核磁共振。核磁共振(MR)的的检查对脑水水肿的的诊断更有价断更有价值。第六十页，共六十七页。 颅内压增高(znggo)三、新三、新进展展 脑外外伤后后脑组织可广泛地可广泛地肿大

62、大(Brain bulk enlargement)或称弥漫性或称弥漫性脑肿胀(Diffuse brain Swelling)。 Yoshino等提出所等提出所谓脑肿大或大或肿胀可能包括可能包括脑血管血管扩张、脑水水肿或二者并存。或二者并存。 脑肿胀常是在常是在较广泛的广泛的脑损伤的基的基础上上发生的。生的。Bostrom等提出原等提出原发广泛广泛脑损伤有两有两类：伤后立即死亡或后立即死亡或伤后后24小小时以内死亡的原以内死亡的原发性广泛性广泛脑损伤，尸，尸检时可能可能仅有少量散在的有少量散在的脑组织斑点出血，斑点出血，CT扫描描(somio)可正常；可正常；第六十一页，共六十七页。 颅内压增高

63、(znggo)“广泛广泛轴突突损伤”：(Diffuse axonal injury)病人呈昏迷状病人呈昏迷状态，可存活一日以上。，可存活一日以上。这种种损伤急性期的病理急性期的病理改改变在大体方面表在大体方面表现为胼胝体、大胼胝体、大脑白白质与与脑干等干等处的小灶的小灶出血，常伴有矢状出血，常伴有矢状窦旁的挫旁的挫伤与出血，可与出血，可见到到脑肿胀与与脑回回变平。平。镜下下见有大有大脑白白质、脑干、与小干、与小脑的的轴突断裂。突断裂。 脑外外伤后后脑血管血管扩张或或脑水水肿的的发生与生与发展仍有不同意展仍有不同意见。CT可能可能对活活脑组织的血管的血管扩大或大或脑水水肿进行无行无损伤害性的害性

64、的定性与定量定性与定量观察。系列的察。系列的CT扫描描则可能可能观察到察到这些病些病变的的发生与生与发展。展。这种种脑血管血管扩张的的现象更多象更多见于格拉斯哥昏迷分于格拉斯哥昏迷分级为37分的病人。分的病人。 Lewelt等在等在动物物实验证明冲明冲击性性脑外外伤可使可使脑血流量血流量CSF)的自的自身身调节机能机能(jnng)广泛受广泛受损，此，此时脑血管血管张力减低而力减低而扩张与与脑血容量增加。血容量增加。Ito等所指等所指脑水水肿病人是指多病人是指多发性性第六十二页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 小挫小挫伤性出血灶周性出血灶周围的水的水肿，CT扫描描为低密度，低密度，约占全

65、部占全部脑外外伤病人的病人的13。脑水水肿常常发生在外生在外伤24小小时后，后，且至且至58天内天内发展到高峰，展到高峰，10天后逐天后逐渐消退。消退。 Yoshino等等对42例例脑外外伤病人在病人在伤后后24小小时内内进行一分行一分钟内内8次的加次的加强后后动态CT扫描描(DynamicCT)，并在，并在初次初次扫描后描后12小小时再行一次追踪再行一次追踪扫描，描，发现非死亡非死亡(swng)组17例病人表例病人表现为脑充血；但在死亡充血；但在死亡组的的25例中例中(CT扫描均在描均在18小小时内完成内完成)17例病人表例病人表现为脑缺缺血与早期血与早期发生的生的脑水水肿，所以，所以认为由

66、由脑外外伤早期死亡早期死亡的病人，急性的病人，急性脑水水肿是是产生生脑组织极度极度肿大的常大的常见原原因。因。第六十三页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 该作者作者设想想这种急种急骤发生的生的脑水水肿是由于是由于严重的重的脑外外伤波及全波及全脑包括包括视丘下丘下部与部与脑干，从而影响血管运干，从而影响血管运动中枢中枢导致血管麻痹、致血管麻痹、脑血管血管扩张、脑血容量增血容量增加，其加，其结果是果是脑组织极度极度肿大与大与颅内内压增高。增高。严重的重的颅内内压增高增高则导致致脑缺缺血，血，严重重脑缺血缺血则导致急性致急性脑水水肿。 这类病人的病人的颅内内压增高增高对任何治任何治疗都无效乃

67、至死亡。都无效乃至死亡。K1atzo提出提出(t ch)的缺的缺血性血性脑水水肿包括包括细胞内与胞内与细胞外水胞外水肿。缺血缺氧首先引起。缺血缺氧首先引起细胞内胞内钠泵功能障碍，功能障碍，钠与水潴留于与水潴留于细胞内，胞内，导致致细胞毒性胞毒性脑水水肿。脑缺血使血缺血使血脑屏障破坏屏障破坏产生生细胞外胞外水水肿的原因是双重性的：一是缺血区的血管因酸中毒及自身的原因是双重性的：一是缺血区的血管因酸中毒及自身调节机能机能丧失而失而扩张，当血流再冲入当血流再冲入时，即，即发生血管源性生血管源性脑水水肿；二是；二是脑实质受到缺血性受到缺血性损害后可能害后可能产生某种毒素，破坏血生某种毒素，破坏血脑屏障

68、；屏障；Jennett亦提出亦提出严重且持重且持续时间较长的的脑血血管管扩张可可导致致脑水水肿。第六十四页，共六十七页。 颅内压增高(znggo) 综合以上作者的意合以上作者的意见，脑血管血管扩张与与脑水水肿可可视为脑外外伤后病理后病理发展的展的过程。程。脑血管血管扩张程度的不同与持程度的不同与持续时间的的长短决定了短决定了脑水水肿的的轻重与重与发展速度展速度(sd)，非常，非常严重的重的脑血管血管扩张而且完全而且完全丧失自身失自身调节机能者，可机能者，可发生生早期致命性的早期致命性的脑水水肿。第六十五页，共六十七页。第六十六页，共六十七页。内容(nirng)总结颅内压增高。颅内压增高。是最根本和最有效的治疗方法，。Miller等认为过度换气早期降颅内压有效，持续超过24小时则很少有效。应用20DMS0对上海大华塑料制品厂生产的塑料管进行试验，末见溶解塑料管现象。则压力梯皮继续(jx)存在，大幅度流动继续(jx)进行。因此血管源性脑水肿液流入脑室并随脑脊液而被吸收可能是水肿液消散的主要途径第六十七页，共六十七页。