医学专题—细胞组织损伤和修复

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1、细胞和组织细胞和组织(zzh)(zzh)的的适应、损伤与修复适应、损伤与修复第一页，共一百三十六页。p生理负荷过多或过少生理负荷过多或过少/ /轻度持续性病理刺激轻度持续性病理刺激-适应性变化适应性变化p持续性病理刺激超过持续性病理刺激超过(chogu)(chogu)了适应性变化了适应性变化-损伤性变化损伤性变化p损伤性变化依据程度损伤性变化依据程度-可逆性和不可逆性变化可逆性和不可逆性变化第二页，共一百三十六页。细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 细细胞胞、组组织织、器器官官耐耐受受内内、外外环环境境(hunjng)(hunjng)中中各各种种因因子子的的刺刺激激作作用用而而得得以

2、以存存活活的的过过程程，称称为为适应适应(adaptation)(adaptation)。第三页，共一百三十六页。萎缩(wisu)肥大(fid)增生(zngshng)化生适应第四页，共一百三十六页。萎萎 缩缩概概念念：发发育育正正常常的的实实质质(shzh)(shzh)细细胞胞、组组织织 或或 器器 官官 的的 体体 积积 缩缩 小小 称称 为为萎萎 缩缩(atrophy)(atrophy) ，组组织织或或器器官官的的萎萎缩缩还还可可以以伴伴发发细细胞胞数数量量的的减减少少。（注注意意与与发发育育不不良、未发育的区别）良、未发育的区别）第五页，共一百三十六页。第六页，共一百三十六页。分类萎缩(

3、wisu)生理性萎缩(wisu)病理性萎缩(wisu)多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。第七页，共一百三十六页。类 型举 例营养不良性萎缩 局部营养不良 全身营养不良压迫性萎缩 废用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩脑动脉粥样硬化脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿全 身器官、组织萎缩 肾盂积水肾萎缩 下肢骨折固定后下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎前角运动神经元损伤肌肉萎缩垂体功能减退性腺、肾上腺等萎缩病病 理理 性性 萎萎 缩缩 的的 常常 见见 类类 型型 和和 举举 例例第八页，共一百三十六页。3 3病变：病变：肉肉眼眼观观：器器官官或或组组织织体体积积缩缩小小(suxio)(suxio)，重重量减轻，颜色变深或

4、呈褐色，质地变韧。量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。镜镜下下观观：细细胞胞体体积积缩缩小小或或兼兼有有数数目目减减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。第九页，共一百三十六页。恶恶 病病 质质第十页，共一百三十六页。脑脑 萎萎 缩缩第十一页，共一百三十六页。肾肾萎萎缩缩肾肾盂盂(shny)积积水水第十二页，共一百三十六页。第十三页，共一百三十六页。第十四页，共一百三十六页。第十五页，共一百三十六页。 肥肥 大大 由由于于实实质质细细胞胞体体积积增增大大引引起起组组织织(zzh)(zzh)和和器器官官体体积积增增大大称称为为肥肥大大(hypertrophy)(hy

5、pertrophy)。肥肥大大的的细胞内细胞器增多细胞内细胞器增多, ,功能增强。功能增强。第十六页，共一百三十六页。分分 类类生理性肥大：生理性肥大：病理性肥大：病理性肥大：代代偿偿性性肥肥大大: :如如高高血血压压病病(o (o xu xu y y bn)bn)时时的左心室心肌肥大的左心室心肌肥大内内分分泌泌性性（激激素素性性）肥肥大大: :如如肢肢端肥大症端肥大症 第十七页，共一百三十六页。心心肌肌肥肥大大第十八页，共一百三十六页。心心 肌肌 肥肥 大大第十九页，共一百三十六页。心心 肌肌 肥肥 大大 第二十页，共一百三十六页。妊妊娠娠期期肥肥大大(fid)子子宫宫第二十一页，共一百三十

6、六页。第二十二页，共一百三十六页。 增增 生生 器器官官或或组组织织的的实实质质(shzh)(shzh)细细胞胞数数量量增增多多称称为为增增生生(hyperplasia)(hyperplasia)，是是细细胞胞有有丝丝分分裂活跃的结果。裂活跃的结果。第二十三页，共一百三十六页。分分 类类 生理性：生理性：女性青春期乳腺女性青春期乳腺 病理性：病理性：激素激素(j s)(j s)或生长因子过多或生长因子过多如乳腺增生病如乳腺增生病 第二十四页，共一百三十六页。前前 列列 腺腺 增增 生生第二十五页，共一百三十六页。注：肥大与增生往往并存。注：肥大与增生往往并存。在在细细胞胞分分裂裂增增殖殖能能力

7、力活活跃跃的的组组织织，其其肥肥大大可可以以(ky)是是细细胞胞体体积积增增大大和和细细胞胞数数量量增增多多的的共共同同结结果果；但但对对于于细细胞胞分分裂裂增增殖殖能能力力较较低低的的组组织织，其其组组织织器器官官的的肥肥大大仅仅因因细胞肥大所致。细胞肥大所致。第二十六页，共一百三十六页。化化 生生 一一种种分分化化成成熟熟的的组组织织因因受受刺刺激激因因素素的的作作用用转转变变为为另另一一种种分分化化成成熟熟的的组组织织的的过过程程称称为为化化生（生（metaplasiametaplasia）。）。 化化生生的的形形成成是是由由具具有有分分裂裂增增殖殖(zngzh)(zngzh)和和多多向

8、向分分化化能能力力的的幼幼稚稚未未分分化化细细胞胞或或干干细细胞胞转转型型分分化化(transdifferentiation)(transdifferentiation)的的结结果果。通通常常只发生在同源性细胞之间。只发生在同源性细胞之间。第二十七页，共一百三十六页。常见类型常见类型(lixng)(lixng) 鳞状上皮化生鳞状上皮化生 慢性支气管炎慢性支气管炎 假复层柱状上皮假复层柱状上皮 鳞状上皮鳞状上皮 肠上皮化生肠上皮化生 慢性胃炎慢性胃炎 胃粘膜上皮胃粘膜上皮 肠粘膜上皮肠粘膜上皮 间叶组织化生间叶组织化生 骨化性肌炎骨化性肌炎 纤維组织纤維组织 骨（软骨组织）骨（软骨组织）第二十八

9、页，共一百三十六页。正常正常(zhngchng)支气管支气管上皮上皮第二十九页，共一百三十六页。支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生(hushng)(高倍）高倍）第三十页，共一百三十六页。支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生(hushng)(高倍）高倍）第三十一页，共一百三十六页。第三十二页，共一百三十六页。宫颈宫颈(njn)鳞状上皮化生鳞状上皮化生第三十三页，共一百三十六页。第三十四页，共一百三十六页。第三十五页，共一百三十六页。 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 组组织织和和细细胞胞遭遭受受不不能能耐耐受受的的有有害害因因子子刺刺激激后后，可可引引起起细细胞胞和和细细胞胞间间质质发发生生物

10、物质质代代谢谢、组组织织化化学学、超超微微结结构构乃乃至至光光镜镜和和肉肉眼眼可可见见的的异异常常(ychng)(ychng)变变化化，称称为为损损伤伤(injury)(injury)。第三十六页，共一百三十六页。细胞细胞(xbo)(xbo)和组织的损伤和组织的损伤 原因原因 （自学）（自学） 1 1、缺、缺O O2 2； 2 2、化学物质、药物；、化学物质、药物； 3 3、物理性因素；、物理性因素； 4 4、生物性因素；、生物性因素； 5 5、营养失衡；、营养失衡； 6 6、免疫反应；、免疫反应； 7 7、遗传变异；、遗传变异； 8 8、衰老；、衰老； 9 9、内分泌；、内分泌； 1010、

11、医源性因素；、医源性因素； 1111、社会、社会心理心理精神因素；精神因素；第三十七页，共一百三十六页。发生机制：发生机制：自学自学损伤的形态学改变损伤的形态学改变 （两个方面）（两个方面） 变性变性 是是指指细细胞胞或或细细胞胞间间质质受受损损伤伤后后，由由于于代代谢谢障障碍碍，使使细细胞胞浆浆内内或或细细胞胞间间质质内内出出现现异异常常物物质质或或正正常常物物质质异异常常蓄蓄积积的的现现象象(xinxing)(xinxing)称称为为变性变性（degenerationdegeneration）。 第三十八页，共一百三十六页。l病病理理性性钙钙化化l粘粘液液样样变变l玻玻璃璃样样变变l脂脂肪

12、肪(zhfng)变变性性l细细胞胞水水肿肿变变性性(binxng)第三十九页，共一百三十六页。细胞水肿细胞水肿(shuzhng)(shuzhng)cellular swellingcellular swelling原因原因: :由于缺氧、感染、中毒使线粒体受由于缺氧、感染、中毒使线粒体受 损，细胞内损，细胞内NaNa+ +、水过多积聚所致。、水过多积聚所致。 机制：机制：细胞膜细胞膜NaNa+ + -k -k+ + 泵功能障碍。泵功能障碍。 好发部位：好发部位： 心、肝、肾心、肝、肾第四十页，共一百三十六页。病理变化：病理变化：肉肉眼眼观观：体体积积增增大大，包包膜膜紧紧张张(jnzhng)(

13、jnzhng)，颜颜色色变变淡淡。镜下观：镜下观：细胞体积变大，胞浆疏松，染色变细胞体积变大，胞浆疏松，染色变 淡，胞浆内出现红染淡，胞浆内出现红染细颗粒细颗粒。电镜下：电镜下：线粒体和内质网肿胀。线粒体和内质网肿胀。第四十一页，共一百三十六页。肝肝细胞细胞(xbo)水肿水肿第四十二页，共一百三十六页。第四十三页，共一百三十六页。脂脂肪肪变变性性（fatty fatty degeneration degeneration or or fatty changefatty change）非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴， 称为称为(chn wi)(chn wi)脂肪变性。

14、脂肪变性。多见于肝、心、肾等实质细胞，其多见于肝、心、肾等实质细胞，其 中以肝脂肪变最为常见。中以肝脂肪变最为常见。第四十四页，共一百三十六页。病变病变光镜下脂肪变的细胞浆中出现光镜下脂肪变的细胞浆中出现(chxin)(chxin)大小不等球形大小不等球形 脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有 油腻感。油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。第四十五页，共一百三十六页。肝脂肪肝脂肪(zhfng)变变性性第四十六页，共一百三十六页。肝脂肪变性肝脂肪变性(binxng

15、)（切面）（切面）第四十七页，共一百三十六页。肝脂肪肝脂肪(zhfng)变性变性第四十八页，共一百三十六页。肝脂肪肝脂肪(zhfng)变性变性第四十九页，共一百三十六页。苏苏丹丹(sdn)染染色色第五十页，共一百三十六页。发生发生(fshng)(fshng)机制机制l肝细胞胞质内脂肪酸增多肝细胞胞质内脂肪酸增多l甘油三酯合成过多甘油三酯合成过多(u du)(u du)l脂蛋白、载脂蛋白合成减少脂蛋白、载脂蛋白合成减少第五十一页，共一百三十六页。心肌脂变心肌脂变虎斑心（虎斑心（tigroidheart）心肌脂肪心肌脂肪(zhfng)浸润浸润（myocardialfattyinfiltration

16、）第五十二页，共一百三十六页。虎虎斑斑心心第五十三页，共一百三十六页。第五十四页，共一百三十六页。第五十五页，共一百三十六页。玻璃样变性玻璃样变性= =透明变性透明变性=“=“玻变玻变” （hyalinehyaline） 细胞内或间质中出现均质、嗜伊红细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半半透透明明状状蛋蛋白白质质蓄蓄集集。其其物物理理性性状状相相同同(xin (xin tn)tn)，但化学成分、功能意义各异。但化学成分、功能意义各异。第五十六页，共一百三十六页。细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 胞浆中出现均质、红染圆形小胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的体，如肾小管上皮细胞重

17、吸收原尿中的蛋白质形成蛋白质形成(xngchng)(xngchng)的玻璃样小滴；酒精性的玻璃样小滴；酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小体肝病时肝细胞内的马洛里小体第五十七页，共一百三十六页。细胞细胞(xbo)内玻变内玻变Mallory小体小体第五十八页，共一百三十六页。结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 胶原纤维增粗、融合，呈均质胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构粉染的片状结构(jigu)(jigu)，见于瘢痕组织和，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；动脉粥样硬化斑块等；第五十九页，共一百三十六页。结缔组织结缔组织(jid-zzh)玻璃样玻璃样变性变性第六十页，共一百三十六页。细动脉壁玻璃样

18、变细动脉壁玻璃样变 细动脉壁增厚、红染、细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄管腔狭窄(xizhi)(xizhi)，如良性高血压。，如良性高血压。第六十一页，共一百三十六页。脾小动脉玻璃脾小动脉玻璃(b l)样变性样变性第六十二页，共一百三十六页。粘液样变粘液样变(mucoid degeneration)(mucoid degeneration) 粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集白质的蓄集, ,见于间叶组织见于间叶组织(zzh)(zzh)肿瘤、风湿肿瘤、风湿病、病、ASAS等。等。第六十三页，共一百三十六页。病理性钙化（病理性钙化（pathological path

19、ological calcificationcalcification）骨、牙之外的组织骨、牙之外的组织(zzh)(zzh)中固态钙盐中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。磷酸钙和碳酸钙。第六十四页，共一百三十六页。类型类型 v由于全身由于全身(qun shn)(qun shn)钙磷代谢失调钙磷代谢失调而致钙盐沉积而致钙盐沉积于于正正 常组织常组织内，称为内，称为转移性钙化（转移性钙化（metastasis metastasis calcification calcification），如一些骨肿瘤。，如一些骨肿瘤。v体内体内钙磷代谢正常，钙

20、磷代谢正常，继发于局部继发于局部变性、坏变性、坏 死组织或其他异物内死组织或其他异物内的钙化称为的钙化称为营养不良性营养不良性钙化钙化(dystrophic calcification)(dystrophic calcification)，见于结核见于结核病、动脉粥样硬化。病、动脉粥样硬化。第六十五页，共一百三十六页。营营养养不不良良性性钙钙化化(gihu)第六十六页，共一百三十六页。细胞死亡细胞死亡是不可逆性改变，有坏死是不可逆性改变，有坏死(hui s)(hui s)和凋亡两类。和凋亡两类。坏死坏死（necrosisnecrosis）活体内局部组织细胞的死亡。活体内局部组织细胞的死亡。第六

21、十七页，共一百三十六页。基本病变基本病变细胞核的变化（细胞核的变化（坏死时细胞核的变化坏死时细胞核的变化 是细胞坏死的主要形态学标志是细胞坏死的主要形态学标志(biozh)(biozh)）核固缩（核固缩（pyknosispyknosis）核染色质的浓聚；核染色质的浓聚；核碎裂核碎裂(karyorrhexis)(karyorrhexis)核膜破裂和染色质崩解；核膜破裂和染色质崩解；核溶解核溶解(karyolysis)(karyolysis)核染色质核染色质DNADNA和核蛋白水解等。和核蛋白水解等。第六十八页，共一百三十六页。核固缩、核碎裂核固缩、核碎裂(suli)和核溶解和核溶解第六十九页，共

22、一百三十六页。第七十页，共一百三十六页。胞质的变化：胞质的变化：红染红染间质的变化：间质的变化：胶原纤维肿胀、崩解、胶原纤维肿胀、崩解、液化液化(yhu)、基质解聚、基质解聚第七十一页，共一百三十六页。细胞坏死细胞坏死(hui s) 核与胞浆改核与胞浆改变变第七十二页，共一百三十六页。核固缩核固缩 核碎裂核碎裂第七十三页，共一百三十六页。核溶解消失核溶解消失(xiosh)第七十四页，共一百三十六页。坏死坏死(huis)的类型的类型凝固性坏死凝固性坏死(huis)液化液化(yhu)性坏死性坏死坏死干酪样坏死干酪样坏死坏疽坏疽纤维素样坏死纤维素样坏死脂肪坏死脂肪坏死第七十五页，共一百三十六页。凝固

23、性坏死凝固性坏死概念：概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用 较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态， 称为称为凝固性坏死（凝固性坏死（coagulative necrosiscoagulative necrosis）部位：部位：多见于心、肝、肾、脾等器官。多见于心、肝、肾、脾等器官。病变：病变：坏死区与健康组织界限较清楚，光镜坏死区与健康组织界限较清楚，光镜 下细胞结构消失，组织轮廓可保存较长时下细胞结构消失，组织轮廓可保存较长时 间，如贫血间，如贫血(pnxu)(pnxu)性梗死。性梗死。第七十六页，共一百三十六页。新新鲜

24、鲜(xn xin)肾肾梗梗死死表表面面灰灰黄黄色色微微隆隆起起第七十七页，共一百三十六页。陈陈旧旧性性肾肾梗梗死死(ns)疤疤痕痕表表面面凹凹陷陷第七十八页，共一百三十六页。第七十九页，共一百三十六页。第八十页，共一百三十六页。第八十一页，共一百三十六页。第八十二页，共一百三十六页。脾脾 梗梗 死死 区区第八十三页，共一百三十六页。概念：概念：组织坏死组织坏死(hui s)(hui s)(hui s)(hui s)后因酶性分解占优势，后因酶性分解占优势， 而坏死而坏死(hui s)(hui s)(hui s)(hui s)组织发生溶解、液化变成组织发生溶解、液化变成液液 态，称为态，称为液化性

25、坏死液化性坏死( (liquefactiveliquefactive necrosis) necrosis)：部位：部位：常见于脓肿、脑软化等。常见于脓肿、脑软化等。液化液化(yhu)(yhu)性坏死性坏死第八十四页，共一百三十六页。脑液化性坏死脑液化性坏死第八十五页，共一百三十六页。脑液化性坏死脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成第八十六页，共一百三十六页。阿米巴肝脓肿(nngzhng)第八十七页，共一百三十六页。第八十八页，共一百三十六页。干酪样坏死干酪样坏死（caseous necrosiscaseous necrosis）：）：多多见见于于结结核核病病时时。肉肉

26、眼眼(ruyn)(ruyn)坏坏死死区区呈呈黄黄色色，状状似似干干酪酪，镜镜下下坏坏死死彻彻底底，为为颗颗粒粒状状无无结结构红染物构红染物。第八十九页，共一百三十六页。干干酪酪(gnlo)样样坏坏死死第九十页，共一百三十六页。第九十一页，共一百三十六页。干干 酪酪(gnlo)样样 坏坏死死第九十二页，共一百三十六页。第九十三页，共一百三十六页。坏疽坏疽(gangrene)(gangrene) 概念概念(ginin)(ginin)：组织坏死后继发腐败菌感染，组织坏死后继发腐败菌感染， 以致坏死组织呈黑褐色。以致坏死组织呈黑褐色。 机制：机制： 类型：类型：可分为干性、湿性、气性三种。可分为干性、

27、湿性、气性三种。第九十四页，共一百三十六页。发生条件 常见部位 肉眼病变 腐败菌感染全身中毒症状干性坏疽动脉阻塞、静脉通畅 四肢等 干燥、皱缩、黑色,分界清楚、水分少 轻 轻湿性坏疽动脉、静脉均阻塞 子宫, 肠、阑尾、肺、胆囊等 肿胀、黑或 暗绿色、 分界不清、 恶臭，水 分多 重 重气性坏疽较深的开放性创伤 肌肉 坏死组织肿胀,棕黑色，内含气，有奇臭 合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染 重三三 类类 坏坏 疽疽 的的 比较比较(bjio)(bjio)第九十五页，共一百三十六页。第九十六页，共一百三十六页。第九十七页，共一百三十六页。湿湿性性坏坏疽疽第九十八页，共一百三十六页。第九十九页，共一百三十

28、六页。第一百页，共一百三十六页。第一百零一页，共一百三十六页。纤维素样坏死纤维素样坏死( (fibrinoid necrosisfibrinoid necrosis) ) 是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式(xngsh)(xngsh)。 光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构 物质，染色性状似纤维素。物质，染色性状似纤维素。 见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性 高血压等。高血压等。第一百零二页，共一百三十六页。Malignanthypertensionwitharterialfib

29、rinoidnecrosis第一百零三页，共一百三十六页。急性胰腺炎急性胰腺炎酶解性脂肪坏死酶解性脂肪坏死乳房创伤乳房创伤(chungshng)(chungshng)创伤性脂肪坏死创伤性脂肪坏死属液化性坏死范畴。脂肪坏死后，释出的脂肪属液化性坏死范畴。脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)坏死坏死第一百零四页，共一百三十六页。坏死的结局坏死的结局(jij)(jij) 溶解吸收溶解吸收分离排出分离排出 糜烂（糜烂（erosionerosion）、溃疡（）、溃疡（ulcerulcer）、）、 空洞（

30、空洞（cavitycavity）机化（机化（organizationorganization）新生肉芽组织长新生肉芽组织长 入并取代坏死组织、血栓的过程入并取代坏死组织、血栓的过程纤维包裹、钙化纤维包裹、钙化第一百零五页，共一百三十六页。坏死的后果坏死的后果(hugu)(hugu)：与以下因素有关与以下因素有关坏死细胞的生理重要性坏死细胞的生理重要性坏死细胞的数量坏死细胞的数量坏死细胞所在器官的再生能力坏死细胞所在器官的再生能力发生坏死器官的贮备代偿能力发生坏死器官的贮备代偿能力坏死组织的继发变化坏死组织的继发变化第一百零六页，共一百三十六页。凋亡凋亡（apoptosisapoptosis、程

31、序性细胞死亡）、程序性细胞死亡）概概念念：在在生生理理或或病病理理状状态态(zhungti)(zhungti)下下，由由体体内内外外因因素素触触发发细细胞胞内内预预存存的的死死亡亡程程序序而而导导致致的的细细胞胞主主动动性性死亡过程。死亡过程。凋亡细胞形态特点凋亡细胞形态特点 凋亡小体（凋亡小体（apoptosis bodyapoptosis body）第一百零七页，共一百三十六页。凋亡坏死诱导因素基因调控生理性和病理性因素有，主动过程病理性损伤（低氧、毒素等）因素无，被动过程病变范围形态特征发生于单个细胞细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体一般发生于多数细胞细胞肿胀，

32、核染色质絮状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶凋亡小体有无周围反应不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生生化特征早期DNA规律降解为180200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带DNA降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状凋亡凋亡(diown)与坏死的比与坏死的比较较第一百零八页，共一百三十六页。第一百零九页，共一百三十六页。损伤损伤(snshng)的修复的修复第一百一十页，共一百三十六页。 损伤损伤(snshng)(snshng)的修复的修复概念：概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，损伤造成机体部分细胞和组织丧失后

33、， 机机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。体对所形成缺损进行修补恢复的过程。 修复的形式：修复的形式： 完全再生完全再生(zishng)(zishng)(regeneration(regeneration) )：邻近同种细邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。并完全恢复了原组胞通过分裂增殖以完成修复的现象。并完全恢复了原组织的结构与功能，为完全修复。织的结构与功能，为完全修复。 纤维性修复纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象。并逐渐转化为瘢痕组织的现象。第一百一十一页，共一百三十六页。 再生再生(zishng)(zishng

34、)(zishng)(zishng)生理性再生：生理性再生：生理过程中，细胞、组织生理过程中，细胞、组织老化、消耗，由新生的同种细胞不断补老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，保持原有结构和功能。充，保持原有结构和功能。病理性再生：病理性再生：病理状态下细胞、组织缺病理状态下细胞、组织缺损后发生损后发生(fshng)的再生。可为完全再生，的再生。可为完全再生，也可为不完全再生。也可为不完全再生。第一百一十二页，共一百三十六页。人体细胞按再生能力强弱分为人体细胞按再生能力强弱分为(fn wi)(fn wi)三三类类: :l不稳定细胞（不稳定细胞（labile cellslabile cells）：

35、）：再生能力相再生能力相当强。如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上当强。如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。皮细胞等。l稳定细胞（稳定细胞（stable cellsstable cells）：）：表现出较强的再生能表现出较强的再生能力。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰等外分力。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰等外分泌腺、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。还包括间叶细胞及其泌腺、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。还包括间叶细胞及其分化出的各种细胞。分化出的各种细胞。l永久性细胞（永久性细胞（permanent cellspermanent cells）：）：无无/ /弱再生弱再生能力，

36、包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞能力，包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞 第一百一十三页，共一百三十六页。各种组织的再生过程各种组织的再生过程上皮组织的再生上皮组织的再生被覆上皮再生被覆上皮再生 由创缘或底部的基底层细胞分裂增由创缘或底部的基底层细胞分裂增生生 缺损中心缺损中心 单层上皮单层上皮 复层上皮。复层上皮。腺上皮再生腺上皮再生 腺上皮缺损、基底膜未破坏腺上皮缺损、基底膜未破坏 残残存细胞分裂存细胞分裂 ，完全恢复。，完全恢复。 腺体完全破坏腺体完全破坏 难以再生。难以再生。 肝细胞再生：肝细胞再生： 肝部分切除后肝部分切除后 肝细胞分裂增生肝细胞分裂增生 完全恢复。完全恢复。 肝细

37、胞坏死、肝小叶网状支架完整肝细胞坏死、肝小叶网状支架完整 恢复正常结构。恢复正常结构。 肝细胞广泛肝细胞广泛(gungfn)(gungfn)坏死、肝小坏死、肝小叶网状支架塌陷叶网状支架塌陷 结节状再生。结节状再生。第一百一十四页，共一百三十六页。n纤维组织再生纤维组织再生 纤维细胞、间叶细胞纤维细胞、间叶细胞 成纤维细胞分裂增生成纤维细胞分裂增生(zngshng)(zngshng) 合成分泌前胶原蛋白、胶原纤维合成分泌前胶原蛋白、胶原纤维 纤维细胞。纤维细胞。n 血管的再生血管的再生毛细血管的再生（毛细血管的再生（angiogenesisangiogenesis） 内皮细胞分裂增内皮细胞分裂增

38、 生生幼芽、细胞索幼芽、细胞索 出现管腔出现管腔 新生的毛细血管新生的毛细血管 毛细血管网毛细血管网。大血管的修复大血管的修复 两侧内皮细胞分裂增生，恢复原来内两侧内皮细胞分裂增生，恢复原来内 膜结构，离断的肌层由结缔组织增生连接。膜结构，离断的肌层由结缔组织增生连接。第一百一十五页，共一百三十六页。毛细血管(moxxuun)的再生第一百一十六页，共一百三十六页。纤维纤维(xinwi)(xinwi)性修复性修复肉芽组织肉芽组织 肉芽组织（肉芽组织（granulation tissuegranulation tissue）：由新生毛）：由新生毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼表现细血管

39、及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼表现(bioxin)(bioxin)为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。芽。第一百一十七页，共一百三十六页。（一）肉芽组织（一）肉芽组织(zzh)的成分及形态的成分及形态毛细血管毛细血管(moxxuun)内皮细胞增生内皮细胞增生成纤维细胞增生成纤维细胞增生(zngshng)炎性细胞浸润炎性细胞浸润肉芽组织肉芽组织林分泌PDGF,FGF,TGF-IL-1,TNF促进嗜中性粒细胞淋巴细胞巨噬细胞第一百一十八页，共一百三十六页。肉肉芽芽(ru y)组组织织第一百一十九页，共一百三十六页。第一百二十页，共一百三十六页。

40、肉芽组织的作用及结局肉芽组织的作用及结局 作用：作用：1.1.抗感染保护创面抗感染保护创面;2.;2.填补创填补创口及其它组织缺损口及其它组织缺损;3.;3.机化或包裹坏死机化或包裹坏死组织、血栓组织、血栓(xushun)(xushun)、炎性渗出物及其它、炎性渗出物及其它异物。异物。炎细胞(xbo)毛细血管(moxxuun)成纤维细胞炎细胞小动静脉纤维细胞肉芽组织瘢痕组织减少并逐渐消失部分改建为部分闭塞消失产生胶原纤维逐渐转化并老化第一百二十一页，共一百三十六页。瘢痕组织瘢痕组织 瘢痕（瘢痕（scarscar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

41、特点维结缔组织。特点: : 大量平行或交错分布的胶原纤维大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维束往往呈玻璃束；纤维束往往呈玻璃(b l)(b l)样变；纤维细胞稀少；大样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。弹性。第一百二十二页，共一百三十六页。瘢痕组织对机体瘢痕组织对机体(jt)(jt)的影响的影响l有利方面有利方面 它能把创口或其他缺损长期它能把创口或其他缺损长期 地填补并连接起来地填补并连接起来, ,可使组织器官保持完整性可使组织器官保持完整性; ; 可使组织器官保持其坚固性。可使组织器官保持其坚固性。l不利不

42、利(bl)(bl)方面方面 瘢痕收缩瘢痕收缩; ; 瘢痕粘连瘢痕粘连; ; 器官器官硬化；硬化； 瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。第一百二十三页，共一百三十六页。 创创 伤伤 愈愈 合合一、皮肤一、皮肤(pf)创伤愈合创伤愈合（一）创伤愈合的基本过程（一）创伤愈合的基本过程l伤口的早期变化伤口的早期变化伤口组织(zzh)坏死,出血渗出纤维素凝块嗜中性(zhngxng)粒细胞巨噬细胞炎症反应3天后痂皮+第一百二十四页，共一百三十六页。l伤口收缩伤口收缩 伤口边缘的肌成纤维细胞伤口边缘的肌成纤维细胞 牵拉作用使伤口收缩牵拉作用使伤口收缩, ,可持续到可持续到1414

43、天左右。天左右。l 肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成(xngchng)(xngchng) l 表皮及其它组织再生表皮及其它组织再生伤口(shngku)边缘基底细胞单层上皮鳞状上皮增生(zngshng)健康肉芽组织接触抑制增生分化皮肤附属器瘢痕修复完全破坏肌腱断裂瘢痕修复完全再生初期锻炼改建第一百二十五页，共一百三十六页。（二）创伤愈合的类型（二）创伤愈合的类型l一期愈合一期愈合(healing by first intention(healing by first intention） 创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。l二期愈合二期愈合(he

44、aling by second intention(healing by second intention） 创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有 感染。与一期愈合不同。感染。与一期愈合不同。由于坏死及炎症由于坏死及炎症 反应，需控制感染、清除坏死，再生才能开始。反应，需控制感染、清除坏死，再生才能开始。 需多量肉芽组织将伤口需多量肉芽组织将伤口(shngku)(shngku)填平。填平。 愈合时间较长，愈合时间较长，形成的瘢痕也大。形成的瘢痕也大。第一百二十六页，共一百三十六页。一期(yq)愈合创伤处切缘整齐，组织破坏少，炎症(ynzhng)反应轻肉芽组织

45、从伤口(shngku)边缘长入，表皮由基底细胞再生愈合后瘢痕较小，表皮再生完全第一百二十七页，共一百三十六页。一期(yq)愈合二期愈合(yh)第一百二十八页，共一百三十六页。（三）影响创伤（三）影响创伤(chungshng)愈合的因素愈合的因素l全身因素全身因素 年龄年龄:青少年快青少年快,老年慢老年慢. 营养营养:蛋白质缺乏(quf)愈合(yh)延缓尤其含硫氨基酸肉芽和胶原形成不良维生素C缺乏影响胶原形成羟化酶活性低前胶原分子难以形成锌缺乏愈合延缓影响氧化酶活性激素及药物第一百二十九页，共一百三十六页。l局部局部(jb)因素因素 感染与异物感染与异物创口(chungku)感染加重(jizhn

46、g)局部损伤妨碍创损愈合细菌毒素和酶溶解基质和胶原伤口裂开渗出物多张力大坏死和异物有利于第一百三十页，共一百三十六页。局部血液循环神经(shnjng)支配局部(jb)循环不良伤口愈合(yh)延缓再生所需氧和营养减少吸收坏死物和控制感染不利神经受累局部神经性营养不良伤口不易愈合第一百三十一页，共一百三十六页。复习复习(fx)思考题思考题第一百三十二页，共一百三十六页。一、名词解释： 病理学、萎缩、肥大、增生、化生、变性、病理学、萎缩、肥大、增生、化生、变性、细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、坏死、病理性钙细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、坏死、病理性钙化、凝固性坏死、化、凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、液化性

47、干酪样坏死、坏疽、液化性坏死、机化、溃疡坏死、机化、溃疡(kuyng)、空洞、凋亡、肉芽、空洞、凋亡、肉芽组织、组织、第一百三十三页，共一百三十六页。问答题：问答题：1 1、适应在形态学上有何主要表现？其、适应在形态学上有何主要表现？其 分类如何？举例说明。分类如何？举例说明。2 2、心、肝、肾实质细胞、心、肝、肾实质细胞HEHE染色浆内有染色浆内有 异常异常(ychng)(ychng)空泡，怎样鉴别其性质？空泡，怎样鉴别其性质？第一百三十四页，共一百三十六页。3 3、常见变性有哪些？各有何病变特点？、常见变性有哪些？各有何病变特点？4 4、细、细A A硬化，可致相应硬化，可致相应(xingy

48、ng)(xingyng)脏器何病变、后脏器何病变、后 果？举例说明果？举例说明5 5、简述坏死病变特点、分类及各类病、简述坏死病变特点、分类及各类病 变特点、结局变特点、结局6 6、细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别？、细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别？7 7、简述肉芽、简述肉芽(ru y)(ru y)组织的病变特点、功能组织的病变特点、功能 和结局。和结局。第一百三十五页，共一百三十六页。内容(nirng)总结细胞和组织的。持续性病理刺激超过了适应性变化-损伤性变化。脊髓灰质炎前角运动神经元损伤肌肉萎缩。由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大。鳞状上皮化生 慢性支气管炎。11、社会心理精神因素。由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正。概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后， 机体对所形成缺损进行修补恢复(huf)的过程。和结局第一百三十六页，共一百三十六页。