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1、 病理生理学教研室梁衍锋糖尿病病理生理学(DiabetesMellitus)Clinical Example 患者，女，21岁，3个月前自感疲乏无力并常觉饥饿和口渴，尿量明显增多，2周来上述情况不断加重。食量较前大增，但一周来体重却减轻约7公斤。 化验：血：FGP 22mmol/L，碳酸氢盐19mmol/L, pH ，总胆固醇179mg/dl，甘油三酯115 mg/dl，HDL 45mg/dl，LDL 110mg/dl，T3和T4正常。尿：葡萄糖+，酮体+，尿常规-。1. 该病人血糖水平是否正常？2. 该病人可能患什么疾病？3. 该病人有无酸碱平衡紊乱？Questions概 述Introduc
2、tion血 糖 代 谢食物中糖肝糖原肌糖原甘油脂肪酸氨基酸食物中的脂肪 蛋白质血 糖CO2+H2O+大量能量乳酸+极少量能量脂肪、氨基酸尿中排出消化吸收分解糖异生分解合成肝糖原肌糖原影响血糖的因素胰高血糖素糖皮质激素 生长激素 甲状腺素迷走神经交感神经 胰岛素Fasting Plasma Glucose, FPG)mg/dl0.0555=mmol/Lmmol/L 18.02 = mg/dl单位换算：空 腹 血 糖正常值: 3.9-6.1 mmol/L80-110 mg/dl高血糖： FPG 6.1 mmol/L110 mg/dl低血糖： FPG 3.9 mmol/L80 mg/dl肾糖阈：血浆
3、葡萄糖 8.8-10 mmol/L 160-180mg/dl糖 尿：血浆葡萄糖肾糖阈尿糖与血糖的关系尿糖与血糖的关系l血糖尿糖血糖尿糖l 10.0-11.1mmol/L 10.0-11.1mmol/L ll l l l1 1血糖迅速升高的时候，往往尿糖阴血糖迅速升高的时候，往往尿糖阴性。也就是检测不出尿糖。性。也就是检测不出尿糖。l2 2血糖保持在很高的状态，不再继续血糖保持在很高的状态，不再继续升高，尿糖可能呈现严重阳性。升高，尿糖可能呈现严重阳性。l3 3血糖升高开始逐渐缓解，尿糖呈阳血糖升高开始逐渐缓解，尿糖呈阳性。性。 糖尿病的概念(Definition)因胰岛素分泌绝对缺乏和(或)胰
4、岛素生物学效应降低引起的以碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征的综合征。慢性高血糖为其典型表现。l肾性糖尿：肾糖阈降低者，在血糖没有到肾性糖尿：肾糖阈降低者，在血糖没有到达糖尿病程度时即出现尿糖，那么为肾性达糖尿病程度时即出现尿糖，那么为肾性尿糖。肾性糖尿的特点是有尿糖而不伴高尿糖。肾性糖尿的特点是有尿糖而不伴高血糖，无论在空腹或饭后任何一次尿标本血糖，无论在空腹或饭后任何一次尿标本均会有糖。均会有糖。 l妊娠妊娠糖尿病的诊断标准随机血糖11.1mmol/L（200 mg/dl） 或FPG7 mmol/L（126 mg/dl） 或OGTT2小时血糖11.1 mmol/L（200 mg/dl）
5、+症状胰岛素的合成胰岛素的合成 由胰腺分泌。胰岛素合成的控制基因在B细胞的细胞核的第11对染色体短臂上，胰岛B细胞中储藏胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是515U/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加510倍。 胰岛细胞胰岛细胞胰岛B细胞胰岛素，60%80% 胰岛A细胞胰高血糖素，24%40% 胰岛D细胞生长抑素，6%15% 胰岛PP细胞胰多肽DNA向mRNA转录B细胞细胞核细胞浆内质网mRNA翻译成前胰岛素原（105aa）胰岛素原（86aa）蛋白水解酶高尔基体C肽蛋白水解酶胰岛素分泌B细胞外无作用入血5%生物活性胰岛素的灭活胰岛素的灭活l胰岛素半衰期为胰岛素半衰期为5
6、51515分钟。在肝分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键复原，脏，先将胰岛素分子中的二硫键复原，产生游离的产生游离的ABAB链，再在胰岛素酶作用链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。下水解成为氨基酸而灭活。胰岛素的生理作用胰岛素的生理作用胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。1.1.调节糖代谢调节糖代谢促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。胞。 通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低降低cA
7、MPcAMP水平、升高水平、升高cGMPcGMP浓度，从而使浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。低，加速糖原合成、抑制糖原分解。 ATP腺苷酸环化酶ACGs蛋白胞体信号分子PPi外界刺激cAMP第二信使磷酸二酯酶PDE5-AMPPKA靶细胞蛋白质磷酸化受体ATP腺苷酸环化酶ACGs蛋白胞体信号分子PPi外界刺激胰高血糖素、肾上腺素cAMPPKA靶细胞蛋白质磷酸化受体糖原合成酶a糖原合成酶b磷酸化 磷酸化酶激酶-磷酸化 磷酸化酶激酶+磷酸化 糖原P化酶b糖原P化酶a糖原P化抑制糖原合成促进糖原分解(-)通过激活丙酮酸脱氢
8、酶磷酸酶而使丙通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶辅酶A A，加快糖的有氧氧化。，加快糖的有氧氧化。 通过抑制通过抑制PEPPEP羧激酶的合成以及减少羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。糖异生的原料，抑制糖异生。 抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪发动，使组织利用葡萄糖增加。减缓脂肪发动，使组织利用葡萄糖增加。甘油三酯甘油二酯甘油一酯甘油甘油一酯酶甘油二酯酶激素敏感脂肪酶FFAFFAFFA2.2.调节脂肪代谢调节脂肪代谢1 1促进脂肪的合成与贮存，使血中游促进脂肪的合成与
9、贮存，使血中游离脂肪酸减少；离脂肪酸减少； 2 2抑制脂肪的分解氧化。抑制脂肪的分解氧化。缺乏：血脂升高-动脉硬化及心脑血管严重疾患；酮体增多-酮症酸中毒。3.3.调节蛋白质代谢调节蛋白质代谢1促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成；成；2抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。须有胰岛素的存在才能表现出来。4.4.其他其他l1 1可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；入细胞内；l2 2可促进脱氧核
10、糖核酸可促进脱氧核糖核酸(DNA)(DNA)、核糖核、核糖核酸酸(RNA)(RNA)及三磷酸腺苷及三磷酸腺苷(ATP)(ATP)的合成。的合成。 第一节分类与病因(Classification&Causes)1 1型糖尿病型糖尿病(Type 1 diabetes)(Type 1 diabetes)免疫介导型免疫介导型（Immune-Immune-mediated)mediated)特发型特发型 (Idiopathic)(Idiopathic)2 2型糖尿病型糖尿病(Type 2 diabetes)(Type 2 diabetes)显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足不足显著
11、胰岛素分泌不足伴胰岛素显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗抵抗 其他特殊类型糖尿其他特殊类型糖尿病病(Other specific types of (Other specific types of diabetes)diabetes)胰腺外分泌疾病、青年人中的成年胰腺外分泌疾病、青年人中的成年人发病型糖尿病、药物和化学物质人发病型糖尿病、药物和化学物质诱导、内分泌疾病、胰岛素作用遗诱导、内分泌疾病、胰岛素作用遗传缺陷、感染、不常见的免疫介导、传缺陷、感染、不常见的免疫介导、其他与糖尿病相关的遗传综合征其他与糖尿病相关的遗传综合征8 8个个亚型亚型妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病(Gestational d
12、iabetes)(Gestational diabetes)病因不明病因不明糖尿病合并妊娠1 1型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病型糖尿病发病年龄发病年龄通常通常 30 40 40岁岁发病率发病率0.2%0.2%0.3%0.3% 5%5%体重体重很少肥胖很少肥胖肥肥胖胖（80%80%）发病与症状发病与症状发病急发病急, ,症状明显症状明显 发病缓发病缓, ,症状不明症状不明显显酮症酮症常见常见罕见罕见并发症并发症常见常见常见常见胰岛素治疗胰岛素治疗必须必须通常不必通常不必第二节发病机制(Pathogenesis)一、1型糖尿病(Type1Diabetes)(一)第1期-遗传易感性v人白细胞抗原相关
13、基因HLAv免疫球蛋白基因vT细胞受体基因等易感基因1HLA相关基因(genesassociationwithHLA)DR3和DR4基因DQ基因TNF-、TNF-和HSP2第6对染色体上的其他基因(othergenesonchromosome6)3.免疫球蛋白基因(immunoglobulingenes)Km(轻链)和Gm(重链)HLA基因4.T细胞受体基因(T-cellreceptorgenes)TCRT淋巴细胞自身免疫反应糖尿病5.其他基因标志物(othergeneticmarkers)1.病毒(viruses)机制：对胰岛细胞的直接毒性作用损伤胰岛组织后诱发自身免疫反响，进一步损伤胰岛组
14、织2.酪蛋白A1：用较高热量的配方奶粉喂养婴儿，胰岛素分泌升高和B细胞抗原递呈作用增加脑心肌炎病毒、柯萨奇病毒B、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒等(二)第2期启动自身免疫反响三第三第3期期免疫学异常免疫学异常自身抗体(autoantibodies)v抗胰岛细胞抗体(ICA)v胰岛素自身抗体(IAA)v谷氨酸脱羧酶抗体(GAD65)v酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2和IA-2)四第四第4 4期期进行性胰岛进行性胰岛B B细胞功能细胞功能丧失丧失l长短差异较大长短差异较大l胰岛素分泌第胰岛素分泌第1 1相降低相降低B B细胞数量减细胞数量减少少胰岛分泌功能下降胰岛分泌功能下降血糖逐渐升血糖逐渐升高高五
15、第五第5 5期期临床糖尿病临床糖尿病l明显高血糖，出现典型病症。明显高血糖，出现典型病症。B B细胞细胞严重受损。严重受损。六第6期T1DM发病数年，B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，临床表现明显。HLA-linked genes and other genetic lociGenetic PredispositionEnvironment insultMolecular mimicryAND / ORDamage to beta cellsAgainst normal beta cellsAND / ORaltered beta cellsAutoimmune responseBeta-cel
16、l destructionType 1 Diabetes二、2型糖尿病(Type2Diabetes)胰岛坏死基因(葡萄糖激酶基因、腺苷脱氨酶基因、葡萄糖转移子-2基因)胰岛素抵抗基因(胰岛素受体基因、胰岛素受体底物基因、PI3激酶基因)1.遗传(一) 遗传与环境因素(GeneticandEnvironmentalFactors)老龄化营养中心性肥胖缺乏锻炼子宫内环境胎儿体重缺乏应激化学物质 2.环境胰岛素抵抗(insulinresistance，IR)是指机体对一定量胰岛素的生物学反响低于预计正常水平的现象。(二)胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 受体前障碍:基因突变、内源性或外源性Ins抗体形成、
17、胰岛素受体抗体存在、Ins降解加速、Ins拮抗激素过多等 受体障碍: 1受体功能缺陷 合成数量、降解加速、亲和力下降、再利用障碍、受体向细胞膜插入过程异常 2受体结构异常 基因发生多种突变 最常见，主要指最常见，主要指InsIns与受体结合后信号与受体结合后信号转导至细胞内引起的一系列代谢障碍过转导至细胞内引起的一系列代谢障碍过程，主要有程，主要有: :葡萄糖载体葡萄糖载体(Glut)(Glut)的异常的异常;IRS;IRS一一1 1基因突变基因突变; ;细胞内葡萄糖磷酸化细胞内葡萄糖磷酸化障碍障碍; ;肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF(TNF一一a)a)的过度表达的过度表达; ;葡萄糖激酶葡
18、萄糖激酶(GCK)(GCK)功能异常；线粒体氧功能异常；线粒体氧化磷酸化化磷酸化(OXPHOS)(OXPHOS)障碍；游离脂肪酸障碍；游离脂肪酸(FFA)(FFA)的作用等等。的作用等等。受体后障碍: 胰岛素及其受体正常人糖尿病人B B细胞功能缺陷细胞功能缺陷l胰岛素分泌特点胰岛素分泌特点l 正常人静脉注射正常人静脉注射G G后，胰岛素分泌呈双峰。后，胰岛素分泌呈双峰。l 第一相：头第一相：头10min10min，而后迅速下降。，而后迅速下降。l 第二相顶峰：随后的第二相顶峰：随后的90min90min分泌持续增长，分泌持续增长，达平顶后维持一段时间。达平顶后维持一段时间。l胰岛素分泌异常胰岛
19、素分泌异常l 第一相缺失或减弱，第二相延迟并维持在第一相缺失或减弱，第二相延迟并维持在较高浓度而不能回复到基线水平。较高浓度而不能回复到基线水平。三三IGTIGT和和IFGIFGl糖耐量减低糖耐量减低IGTIGTl 介于正常血糖与糖尿病之间的情况。介于正常血糖与糖尿病之间的情况。与外周组织与外周组织IRIR有关。有关。l空腹血糖调节受损空腹血糖调节受损IFGIFGl 指一类非糖尿病的空腹高血糖，其血指一类非糖尿病的空腹高血糖，其血糖浓度高于正常，但低于糖尿病的诊断糖浓度高于正常，但低于糖尿病的诊断值。与根底胰岛素分泌能力降低及肝对值。与根底胰岛素分泌能力降低及肝对胰岛素敏感性下降有关。胰岛素敏
20、感性下降有关。四临床糖尿病四临床糖尿病l无明显病症无明显病症l逐渐出现代谢紊乱病逐渐出现代谢紊乱病症群症群l糖尿病并发症表现糖尿病并发症表现血糖Multiple genetic defectsGenetic PredispositionDamaged insulin secretionPrimary -cell defectType 2 DiabetesEnvironment Obesity,stress,etc-cell exhaustionHyperglycemiaInadequate glucose utilizationInsulin resistance1 1型糖尿病型糖尿病2 2型
21、糖尿型糖尿病病遗传学遗传学HLAHLA关联关联同卵双生子发病共显同卵双生子发病共显率率 有有30%30%50%50% 无无35%35%80%80% 血循环胰岛细胞抗体血循环胰岛细胞抗体 有有 无无 与其他自身免疫病相与其他自身免疫病相关性关性 偶有偶有 无无 胰岛素分泌胰岛素分泌严重不足严重不足中中度度缺缺乏乏到到高高胰胰岛岛素素血血症症胰岛素抵抗胰岛素抵抗 偶有偶有常见常见第三节 对机体的影响(EffectsonHumanBody)(EffectsonMetabolism)一、对代谢的影响(一) 代谢紊乱症候群胰岛素绝对或相对缺乏葡萄糖利用，肝糖原分解血糖渗透性利尿蛋白质、脂肪分解 合成代偿
22、性摄食多食体重减轻多尿多饮“三多一少病症v 多饮v 多食v 多尿v 体重减轻(二)糖尿病性酮症酸中毒(DiabeticKetoacidosis)胰岛素极度缺乏脂肪动员和分解糖尿病性酮症酸中毒脂肪酸氧化剧增产生大量酮体：丙酮乙酰乙酸、-羟丁酸糖尿病性酮症酸中毒血糖血酮体渗透性利尿细胞外液血渗透压呕吐CNS抑制昏 迷心输出量血管张力代谢性酸中毒肾泌H+组织缺氧肾血流量GFR葡萄糖排出(三) 高渗性非酮症糖尿病昏迷(HyperosmoticNonketoticDiabeticComa)胰岛素，胰高血糖素血糖渗透性利尿脑细胞脱水脑萎缩、昏迷血浆渗透压摄水不足体液丢失过多糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒
23、 高渗性非酮症糖尿病昏高渗性非酮症糖尿病昏迷迷 病病史史多见于青少年多见于青少年 较多有糖尿病史较多有糖尿病史常有感染常有感染、胰岛素治疗中断胰岛素治疗中断等病史等病史 多见于老年人多见于老年人常无糖尿病史常无糖尿病史常有感染常有感染、呕吐呕吐、腹泻腹泻等病史等病史 起起病病较快（数小时较快（数小时4 4天）天） 较慢（较慢（1 1天天2 2周）周） 症症状状厌食、恶心、呕吐、厌食、恶心、呕吐、口渴口渴、多尿多尿、昏睡昏睡、昏迷等昏迷等 多尿、多饮、嗜睡、多尿、多饮、嗜睡、幻觉幻觉、震颤震颤、抽搐抽搐、昏迷昏迷等等 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏高渗性非酮症糖尿病昏迷迷
24、 体体征征皮肤失水干燥皮肤失水干燥呼吸深快呼吸深快, , 有酮味有酮味脉搏细速脉搏细速血压下降血压下降 皮肤失水干燥皮肤失水干燥呼吸加快呼吸加快脉搏细速脉搏细速血压下降血压下降 化化验验尿糖阳性尿糖阳性+尿酮体尿酮体+ +血糖多为血糖多为300300600 mg/dl600 mg/dl血酮体显著增高血酮体显著增高血钠降低或正常血钠降低或正常 pHpH降低降低血浆碳酸氢钠浓度降低血浆碳酸氢钠浓度降低 血胶体渗透压正常或稍升血胶体渗透压正常或稍升高高 尿糖阳性尿糖阳性+尿酮体阴性或尿酮体阴性或+ +血糖一般血糖一般600 mg/dl600 mg/dl血酮体正常或稍升高血酮体正常或稍升高血钠正常或显
25、著升高血钠正常或显著升高 pHpH正常或降低正常或降低血碳酸氢钠正常或降低血碳酸氢钠正常或降低 血胶体渗透压血胶体渗透压显著升高显著升高 二、对心血管系统的影响(EffectsonCardiovascularSystem)(一) 糖尿病血管病变(DiabeticVascularDiseases)微血管病变：糖尿病视网膜病，糖尿病肾病大血管病变：动脉粥样硬化微血管病变微血管病变糖尿病肾病糖尿病肾病肾脏的微血管病变肾小球硬化症小动脉硬化肾动脉硬化肾小管间质性病变间歇性蛋白尿高血压水肿尿毒症微血管病变微血管病变糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变 简称简称“糖网糖网. .糖尿病会引起视网膜血管糖尿病会引
26、起视网膜血管失调。病症的发生率随着患糖尿病时间增失调。病症的发生率随着患糖尿病时间增加而提高。患有糖尿病十五年以上的病人加而提高。患有糖尿病十五年以上的病人中大约中大约60%60%的病人眼部血管会受损，其中一的病人眼部血管会受损，其中一局部有可能失明局部有可能失明 (1) (1)背景性视网膜病变背景性视网膜病变 (2) (2)增值性视网膜病变增值性视网膜病变 (3) (3)黄斑点水肿黄斑点水肿大血管病变大血管病变动脉粥样硬化动脉粥样硬化l动脉粥样硬化的某些易患因素动脉粥样硬化的某些易患因素( (肥胖、高血肥胖、高血压、脂代谢异常压、脂代谢异常) )在糖尿病人群中发生率均在糖尿病人群中发生率均高
27、于相应的非糖尿病人群。高于相应的非糖尿病人群。l胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常，高血糖，血管内皮功能紊激素水平异常，高血糖，血管内皮功能紊乱，血小板功能异常等亦直接或间接参与乱，血小板功能异常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化的发生开展。动脉粥样硬化的发生开展。胰岛素与动脉粥样硬化胰岛素与动脉粥样硬化l内源性高胰岛素血症内源性高胰岛素血症促进脂质合成、刺促进脂质合成、刺冲动脉内膜平滑肌细胞增殖冲动脉内膜平滑肌细胞增殖l胰岛素缺乏胰岛素缺乏减低脂质去除、降低血管壁减低脂质去除、降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性溶酶体脂肪酶系活性冠心病、缺血性或出血性脑
28、血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行、坏疽(二)糖尿病性心脏病(DiabeticHeartDiseases)冠状动脉疾病：心肌缺血，心肌梗死心脏自主神经病：心动过速心肌病：充血性心衰三、糖尿病足外周血管病变微血管病变继发感染外周神经病变肢端坏疽1周围神经病变(peripheralneuropathy)肢端感觉异常袜子手套感觉、触觉温度觉障碍或感觉过敏麻木、针刺、灼热、踏棉垫感、痛觉过敏2自主神经病(autonomicneuropathy)瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻、便秘、体位性低血压、心动过速、尿失禁、尿潴留、阳痿等四、糖尿病神经病变(Diabeticne
29、uropathy)微血管病变山梨醇旁路代谢增强山梨醇增多1.皮肤(skin)2.眼(eye)3.骨和关节(boneandjoints)4.感染(infection)五、对他第四节防治的病理生理根底(PathophysiologicalBasisofPreventionandTreatment)v饮食治疗(dietarytherapy)v药物治疗(drugs)v外科治疗surgicaltherapyClinical Example 患者，女，21岁，3个月前自感疲乏无力并常觉饥饿和口渴，尿量明显增多，2周来上述情况不断加重。食量较前大增，但一周来体重却减轻约7公斤。 化验：血：FGP 22mmo
30、l/L，碳酸氢盐19mmol/L, pH ，总胆固醇179mg/dl，甘油三酯115 mg/dl，HDL 45mg/dl，LDL 110mg/dl，T3和T4正常。尿：葡萄糖+，酮体+，尿常规-。1.该病人血糖水平是否正常？Q & A正常FGP: 3.96.1 mmol/L 患者： 22mmol/L2. 该病人可能患什么疾病？3. 该病人有无酸碱平衡紊乱？1型糖尿病(21岁，首发酮症，三多一少明显代谢性酸中毒pH , 碳酸氢盐19mmol/L)v掌握糖尿病与胰岛素抵抗的概念v掌握1型和2型糖尿病的主要特点v掌握糖尿病代谢紊乱症候群及其发生机制v熟悉1型和2型糖尿病的病因及发病机制v熟悉糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病v 昏迷的发生机制v了解糖尿病心血管、肾、视网膜、神经并发症v了解糖尿病的类型及防治的病理生理根底StudyGoal
