瓣膜性心脏病心力衰竭的治疗课件

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1、瓣膜性心脏病心力衰竭的治疗瓣膜性心脏病心力衰竭的治疗 临床中的主要问题临床中的主要问题 主要现状:主要现状: 目前尚无证据表明慢性收缩性心力衰竭的目前尚无证据表明慢性收缩性心力衰竭的生物学治疗可以改变瓣膜性心脏病心衰患者的生物学治疗可以改变瓣膜性心脏病心衰患者的自然病史或提高生存率。自然病史或提高生存率。 主要问题:主要问题: 瓣膜本身的机械性损伤,任何药物均不能瓣膜本身的机械性损伤,任何药物均不能使其消除或缓解,且不能代替介入或手术治疗。使其消除或缓解,且不能代替介入或手术治疗。 主要依据:主要依据: 单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑,因而,治疗瓣膜

2、病的关键是修复瓣膜损害。塑,因而,治疗瓣膜病的关键是修复瓣膜损害。 主要观点:主要观点: 目前国内较一致的意见,以下情况应经介目前国内较一致的意见,以下情况应经介入或外科治疗:入或外科治疗: 1 1 所有症状性的瓣膜性心脏病性心力衰竭所有症状性的瓣膜性心脏病性心力衰竭(NYHA 2NYHA 2级以上)级以上) 2 2 重度主动脉瓣狭窄伴晕厥或心绞痛者。重度主动脉瓣狭窄伴晕厥或心绞痛者。 3 3 某些返流性心脏病如出现射血分数下某些返流性心脏病如出现射血分数下 降或心脏腔室扩大,在出现症状前可以手术。降或心脏腔室扩大,在出现症状前可以手术。临床治疗瓣膜性心脏病心力衰竭临床治疗瓣膜性心脏病心力衰竭

3、的过程中应当注意的问题的过程中应当注意的问题1 瓣膜狭窄者,瓣膜狭窄者,ACE-I ACE-I 类扩血管药物可导致心类扩血管药物可导致心脏后负荷过度下降,从而致心脏每搏量下降,脏后负荷过度下降,从而致心脏每搏量下降,诱发低血压或晕厥。诱发低血压或晕厥。2 2 二尖瓣狭窄者,左室无容量或压力负荷过重,二尖瓣狭窄者,左室无容量或压力负荷过重,因此无任何特殊的内科治疗。因此无任何特殊的内科治疗。3 3 洋地黄对单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律者无益洋地黄对单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律者无益处。若房颤伴有快速心室率者,洋地黄或加处。若房颤伴有快速心室率者,洋地黄或加用小剂量用小剂量 受体阻滞剂有效。受体阻滞剂有效

4、。4 主动脉瓣狭窄者应避免应用主动脉瓣狭窄者应避免应用 受体阻滞剂,因受体阻滞剂,因其具有负性肌力作用。其具有负性肌力作用。5 主动脉瓣关闭不全是唯一可通过药物降低后主动脉瓣关闭不全是唯一可通过药物降低后负荷从而改变自然病程的瓣膜病。负荷从而改变自然病程的瓣膜病。 硝苯地平、硝苯地平、ACE-I类药物等可使后负荷下降,类药物等可使后负荷下降,从而使主动脉瓣返流减少,心室腔变小,从从而使主动脉瓣返流减少,心室腔变小,从而改善症状和血流动力学。而改善症状和血流动力学。 二尖瓣返流(二尖瓣返流(MRMR) 一一 药物治疗药物治疗 发生发生MSMS后,左房左室扩大,增加二尖瓣后叶张力,紧后,左房左室扩

5、大,增加二尖瓣后叶张力,紧拉瓣叶使瓣膜功能失常加重,从而使拉瓣叶使瓣膜功能失常加重,从而使MSMS呈进展性加重呈进展性加重 1 1 合理应用利尿剂从而增加钠排泄。合理应用利尿剂从而增加钠排泄。 2 2 降低后负荷,减少返流,稳定急性或重症患者病情:降低后负荷,减少返流,稳定急性或重症患者病情:静脉应用硝普钠,硝酸甘油等。静脉应用硝普钠,硝酸甘油等。 3 3 增加左心衰竭后的前向心输出量:洋地黄,血管扩增加左心衰竭后的前向心输出量:洋地黄,血管扩张剂。张剂。 4 ACE-I4 ACE-I类药物治疗慢性类药物治疗慢性MSMS可能有益,特别是有症状可能有益,特别是有症状或左室增大者,可使扩大的左心腔

6、缩小。或左室增大者,可使扩大的左心腔缩小。 二二 手术治疗手术治疗 1 1 无症状或强体力活动受限者,病情稳定多年,不宜无症状或强体力活动受限者,病情稳定多年,不宜外科手术治疗。外科手术治疗。 2 2 左室功能受损者,保守治疗无有效方法,可考虑手左室功能受损者,保守治疗无有效方法,可考虑手术治疗(即使在病情晚期)。但应注意此时手术治疗风险术治疗(即使在病情晚期)。但应注意此时手术治疗风险大,远期存活率下降。大,远期存活率下降。 3 3 严重严重MSMS患者的手术指征:出现症状及左室功能不全。患者的手术指征:出现症状及左室功能不全。 4 手术最佳时机:手术最佳时机: 慢性代偿期到失代偿期转变阶段

7、。慢性代偿期到失代偿期转变阶段。 LVEF 60%, LVEDs 60%, LVEDs 4.5cm 时手术效果最佳。时手术效果最佳。 同时还应考虑肺动脉高压及心房纤颤。同时还应考虑肺动脉高压及心房纤颤。 3 3 快快速速房房颤颤者者,应应用用地地高高辛辛(单单纯纯二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄而而为为窦窦性性心心律律者者不不应应使使用用) ), 受受体体阻阻滞滞剂剂,非非双双氢吡啶类钙拮抗剂(如地尔硫卓,维拉帕米氢吡啶类钙拮抗剂(如地尔硫卓,维拉帕米) ) 4 4 二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄伴伴房房颤颤者者,中中风风危危险险性性高高,应应使使用抗凝剂。用抗凝剂。 5 5 体循环或肺循环栓塞,至少抗凝一年。体循

8、环或肺循环栓塞,至少抗凝一年。 6 6 二尖瓣狭窄并窦性心律者,不使用抗凝剂。二尖瓣狭窄并窦性心律者,不使用抗凝剂。 主动脉瓣返流(主动脉瓣返流(ARAR) 一一 药物治疗药物治疗 降低后负荷的药物可以改善降低后负荷的药物可以改善AR患者的预后患者的预后 硝苯地平可以延缓严重无症状硝苯地平可以延缓严重无症状AR患者做主动患者做主动脉瓣置换术的时间。脉瓣置换术的时间。 ACE-I类药物可以减轻后负类药物可以减轻后负荷,增加前向心输出量而减少返流,可用于:荷,增加前向心输出量而减少返流,可用于: 1 1 有有症症状状的的重重症症主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全,因因其其它它原原因不能行手术治疗者。

9、因不能行手术治疗者。 2 2 重重度度心心衰衰患患者者,换换瓣瓣手手术术前前短短期期治治疗疗以以改改善善血血流流动动力力学学异异常常。注注意意此此时时不不能能应应用用负负性性肌肌力药物。力药物。 3 3 无无症症状状ARAR患患者者,已已有有左左室室扩扩大大,而而收收缩缩功功能能正常,可长期应用,以延长其代偿期。正常,可长期应用,以延长其代偿期。 4 4 主主动动脉脉瓣瓣膜膜置置换换术术后后,但但仍仍有有持持续续性性左左室室收收缩功能异常者。缩功能异常者。 二二 手术治疗手术治疗 主动脉瓣置换术指征:主动脉瓣置换术指征: 严重严重ARAR出现症状,出现症状,LVEF5.5cm.LVEF5.5c

10、m. 与严重与严重MRMR相同,左室大小与术后射血分数改相同,左室大小与术后射血分数改善密切相关,特别是善密切相关,特别是LVEDsLVEDs。但有。但有2 2点不同:点不同: 1 1 主动脉瓣置换术前左室较大者术后也可维主动脉瓣置换术前左室较大者术后也可维持正常射血分数。持正常射血分数。 2 EF2 EF 1 1年者,术后也可能恢复正常。年者,术后也可能恢复正常。 二尖瓣狭窄(二尖瓣狭窄(MSMS) 方法有限,无药物可提高生存率方法有限,无药物可提高生存率 1 无症状青少年患者,抗生素预防治疗十无症状青少年患者,抗生素预防治疗十分重要分重要, 预防预防 溶血性链球菌和感染性心内膜炎。溶血性链

11、球菌和感染性心内膜炎。 2 出现症状,应口服利尿剂,限制钠盐的摄出现症状,应口服利尿剂,限制钠盐的摄入,小剂量入,小剂量 受体阻滞剂可降低左房压。受体阻滞剂可降低左房压。 二二 手术治疗手术治疗 指征:指征: 1 1 中度以上狭窄(瓣口面积中度以上狭窄(瓣口面积 1.5cm1.5cm2 2 ) )伴心脏症状伴心脏症状 2 2 中度以上狭窄伴肺动脉高压,无症状。中度以上狭窄伴肺动脉高压,无症状。 3 3 有有症症状状的的MSMS,无无明明显显MRMR的的年年轻轻患患者者,瓣瓣膜膜无无明明显显僵僵硬硬,增增厚厚,钙钙化化或或瓣瓣下下纤纤维维化化,可可PBMCPBMC治治疗。疗。 主动脉瓣狭窄(主动

12、脉瓣狭窄(ASAS) 1 1 主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄是是一一种种外外科科疾疾病病,无无药药物物可可以以代代替替手手术术治治疗疗,也也无无药药物物可可以以改改善善存存活活率率,且手术治疗的预后很差。且手术治疗的预后很差。 2 2 ASAS患患者者的的瓣瓣膜膜成成形形术术往往往往不不成成功功,其其出出血血及栓塞发生率较高,及栓塞发生率较高,6 6个月的成功率较低。个月的成功率较低。 3 3 手手术术指指征征:超超声声心心动动图图或或心心导导管管检检查查证证实实严重的严重的ASAS伴伴晕厥、心绞痛或晕厥、心绞痛或心衰症状者。心衰症状者。 左室结构异常与心衰的治疗左室结构异常与心衰的治疗(不包括瓣膜

13、病)(不包括瓣膜病)一一 心腔扩大心腔扩大+EF 1 典型的收缩性心衰或慢性心衰。典型的收缩性心衰或慢性心衰。 2 多见于多见于DCM(原发性原发性 缺血性)。缺血性)。 3 室壁应力室壁应力 可用正性肌力药物以及改善血可用正性肌力药物以及改善血流动力学作用的药物。流动力学作用的药物。 4 生物学治疗改善神经内分泌激素紊乱和心生物学治疗改善神经内分泌激素紊乱和心室重构。室重构。 二二 左室不扩大左室不扩大+EF 1 多见于急性病毒性心肌炎,急性大面积心肌多见于急性病毒性心肌炎,急性大面积心肌梗塞或缺血性心肌病发展的早期阶段。梗塞或缺血性心肌病发展的早期阶段。 2 主要病变在于心肌本身(炎症和水

14、肿,主要病变在于心肌本身(炎症和水肿,坏死,缺血等)。坏死,缺血等)。 3 室壁应力不室壁应力不 ,正性肌力药物疗效差,而且,正性肌力药物疗效差,而且坏死炎症的心肌对地高辛易敏感中毒。坏死炎症的心肌对地高辛易敏感中毒。 4 生物学治疗对缺血坏死的心肌有效。生物学治疗对缺血坏死的心肌有效。三三 心室肥厚心室肥厚+心室不扩大心室不扩大+EF正常正常 1 多见于多见于HCM,高心病。,高心病。 2 可为典型的舒张功能异常。可为典型的舒张功能异常。 3 -阻滞剂,阻滞剂,ACE-I,Ca+拮抗剂(异搏定,拮抗剂(异搏定,合心爽)可有效。合心爽)可有效。 4 室壁应力不室壁应力不 ,EF正常,不用正性肌

15、力药正常,不用正性肌力药物。物。四四 心室肥厚心室肥厚+心室腔不扩大心室腔不扩大+EF 1 见于淀粉样变心肌病等代谢性心肌病,罕见于淀粉样变心肌病等代谢性心肌病,罕见的类似见的类似HCM的病毒性心肌炎。的病毒性心肌炎。 2 对地高辛易中毒,为禁忌或慎用,非洋地对地高辛易中毒,为禁忌或慎用,非洋地黄及非儿茶酚胺类药物效果差。黄及非儿茶酚胺类药物效果差。 3 利尿剂,利尿剂,ACE-I等可能有效,根据体循环等可能有效,根据体循环及肺循环淤血情况用药。及肺循环淤血情况用药。五五 心室肥厚心室肥厚+心室腔扩大心室腔扩大+EF 1 高高BP病人离心性肥厚的失代偿阶段。极少病人离心性肥厚的失代偿阶段。极少见的见的HCM的晚期阶段。的晚期阶段。 2 正性肌力药物可改善血流动力学和症状。正性肌力药物可改善血流动力学和症状。 3 生物学治疗有效。生物学治疗有效。谢谢!

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