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1、水电解质紊乱水、永远是谈论生命时离不开的话题体液的组成及其生理功能水体内一切生化反应的场所良好的溶剂维持产热与散热平衡生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中 内环境。水、电解质平衡及酸碱平衡是正常 代谢及维持生命必需的条件。当这些平衡被打破，机体又不能调 节及代偿时，即出现水电解质平衡 失常或酸碱平衡紊乱，可危及生命。体液容量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%740%5%15%与含量与含量（按照成人体重60%计算）n无功能细胞外液无功能细胞外液（占体重（占体重1-2%1-2%）对体液平衡）对体液平衡作用小作用小
2、结缔组织液结缔组织液 脑脊液脑脊液 关节液关节液 消化液消化液n消化液消化液 大量丢失，会使体液发生明显变化大量丢失，会使体液发生明显变化 体液的渗透压晶体渗透压胶体渗透压（白蛋白）正常值：280-310 mmol/L 体液的电解质成分体液的电解质成分体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子电解质的功能电解质的功能 1、维持体液的渗透压和酸碱平衡。2、维持细胞的静息电位、参与动作电位形成3、参与新陈代谢和生理功能活动 。 体液的交换体液的交换
3、1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换： 正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000-2500ml。细胞内外液体的交换调节H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+ 体内液体交换正常成人每日水的摄入量和排出量正常成人每日水的摄入量和排出量 摄入量摄入量摄入量摄入量 ( ( ( (ml)ml)ml)ml) 排出量排出量排出量排出量( ( ( (ml)ml)ml)ml) 饮水饮水1000-1500 1000-1500 尿尿1000-15001000-
4、1500 食物中含水食物中含水 700 700 粪含水粪含水150150 内生水内生水300 300 皮肤不显汗皮肤不显汗500500 呼吸道蒸发呼吸道蒸发350350水的总摄入量水的总摄入量2000-25002000-2500ml ml 水的总排出量水的总排出量2000-25002000-2500mlml进进出出饮水饮水1200ml/1200ml/天天食物水食物水1000ml/1000ml/天天Na+代谢水代谢水300ml300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/500ml/天天Na+Na+粪便粪便排出排出150ml/150ml/天天尿尿1500150
5、0ml/ml/天天Na+Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节水钠代谢的调节水钠代谢的调节下丘脑-垂体后叶抗利尿激素-渗透压肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量 水钠代谢的调节水钠代谢的调节机体水分钠含量抗利尿激素（ADH） 血浆（晶体）渗透压循环血量血压容量感受器压力感受器促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍脱水脱水水肿水肿21水过多水过多 （稀释性低钠血症）（稀释性低钠血症） 失水失水（血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失
6、，（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少）细胞外液容量减少） 高渗性失水（浓缩性高钠血症） 低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水水钠代谢失常水钠代谢失常脱水（脱水（dehydrationdehydration）概念：概念： 各种原因造成体液容量的明显减少(体液丢失量体重的2%以上或体液摄入减少)，导致机体功能和代谢紊乱的病理过程。分类：按血中Na+浓度可将脱水分为三类高渗性脱水：失水失盐，血清Na+，血浆渗透压。低渗性脱水：失水失钠：补水为主，补钠为辅。 1、补充5%葡萄糖为主； 2、有糖尿病的病人，可以考虑使用0.45%的盐水。37低渗性脱水诊断H2OH2O
7、H2OH2OH2OH2Ol失钠失钠 失水失水l血清钠血清钠130mmol/L130mmol/L，l血浆渗透压小于血浆渗透压小于280mmol/L280mmol/L，l伴有明显的细胞外液伴有明显的细胞外液低渗性失水的临床表现 轻度：乏、少、渴、晕、尿钠低 中度：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压 重度: 休克、木僵、昏迷2024/9/438低渗性脱水诊断病人感觉口渴不明显皮肤弹性减弱、干燥等脱水表现不明显早期出现难以预见的休克 血液浓缩的表现：血色素、白细胞、血小板升高，红细胞压积升高是血液浓缩的指标 低渗性脱水早期：低渗性脱水的患者可以通过丢掉一部分尿量维低渗性脱水早期：低渗性脱水的患者可以
8、通过丢掉一部分尿量维持血浆渗透压稳定持血浆渗透压稳定细胞内细胞内水肿水肿血血Na+血浆渗透压血浆渗透压哭时少泪，口唇干哭时少泪，口唇干43长期利尿Addison病急性肾衰竭多尿期消化道皮肤体腔经肾丢失经肾丢失肾外丢失肾外丢失低渗性脱水原因44(1)防治原发病，避免不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。(3)防止休克：抗休克处理。低渗性脱水治疗等渗或高渗盐水低渗性脱水治疗一般主张血钠每小时提高0.5-1mmol较安全，达到补钠目标为130mmolL。需补充的钠量（mmol）血钠的正常值（mmolL）-血钠测得值（mmolL）体重（kg）0.6（女
9、性为0.5）当天先补给计算值的1/2量，以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，加每天正常需要量4-6g，其余一半钠，可在第2天补给。 输液原则输液原则：先快后慢、总量分次完成。采取分次纠正、监测临床表现及血钠浓度的方法。（一）、低容量性低钠血症：特点失钠失水 ，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。 高容量性低钠血症 高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。 2024/9/449稀释性低钠血症稀释性低钠血症
10、 (hypervolemic hyponatremia)(hypervolemic hyponatremia)水中毒水中毒(water intoxication)(water intoxication)过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多 serumNaserumNa+ + 135mmol/L 135mmol/L plasma osmotic pressure plasma osmotic pressure 280 mmol/L 280 mmol/L50原因原因 (causes)(causes) (1)(1) 水排出减少水排出减少 (d(decrease o
11、f water ecrease of water excretion)excretion) (2)(2) ADH ADH ADH ADH 用量过多或分泌失调用量过多或分泌失调用量过多或分泌失调用量过多或分泌失调心衰心衰肝硬化肝硬化肾衰肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降过率下降正常情况下渗透压增高时正常情况下渗透压增高时ADHADH才分泌，病理情况才分泌，病理情况下渗透压未增高下渗透压未增高ADHADH也分泌也分泌(3)(3)(3)(3)渗透阈降低渗透阈降低渗透阈降低渗透阈降低2024/9/451v细胞内外液量均，渗透压均v 水潴留的主要部位是细胞内v 对机体危害最
12、大的是脑水肿 对机体的影响 水在体内大量潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低。1 1、细细胞胞外外液液量量增增加加，血血液液稀稀释释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓度和渗透压 2 2细细胞胞内内水水肿肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3 3皮皮下下水水肿肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。1、治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。4、必要时CRRT 防治原则 体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。 体液在体腔积聚过多，称为积水。 水肿是
13、等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。 细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。 水肿（水肿（edema)edema)水肿的分类水肿的分类 按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿 按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。 按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心源性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。 正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图 水肿发生的基本机制水肿发生的基本机制 1、毛细血管液体静压升高： 2、血浆胶体渗透压降低 3、微血管壁通透性增加 4 4、淋巴回流受阻 水肿的特点水肿的特点1、水肿液的性状
14、：漏出液、渗出液2、皮下水肿的皮肤特点 分：显性水肿（凹陷性水肿） 隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。60钾代谢紊乱钾代谢紊乱61体内钾体内钾(50mmol/Kg(50mmol/Kg体重体重) )细胞外细胞外2%2%血清钾血清钾（3.53.53.53.5- - - -5.5mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L）Distribution and content ofDistribution and content of potassium within body potassium within body细胞内细胞内98%98%98%9
15、8%(150mmol/L)(150mmol/L)2024/9/462 正常钾代谢正常钾代谢(Normal metabolism of (Normal metabolism of potassium) potassium) 摄入摄入(intake)(intake)： 食物食物吸收吸收(absorption): (absorption): 肠道肠道分布分布(distribution)(distribution)： 98% 98% 细胞内细胞内(ICF)(ICF) 2% 2% 细胞外细胞外(ECF)(ECF) serum Kserum K+ + 3.5-5.5mmol/L 3.5-5.5mmol/L
16、2024/9/463排泄排泄 肾肾（80%80%- -9090） 肠肠 (10(10) ) 皮肤皮肤 (sweat)(sweat)64体钾体钾多多摄摄多多排排少少摄摄少少排排不不摄摄也也排排肾肾消化道消化道5-10mmol5-10mmol90%90%汗汗0-10mmol0-10mmol食物食物50-200mmol50-200mmolECFECF血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾140- 160140- 160mmol/Lmmol/LK K+ +90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾骨钾7.67.6跨细胞液钾跨细胞液钾1 1钾的正常代谢钾的正常代谢65钾平衡的
17、调节钾平衡的调节(Regulation of potassium (Regulation of potassium balance)balance)66 钾的生理功能 1、维持新陈代谢2、参与渗透压和酸碱平衡的调节 3、维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性。H H+ +K K+ +NaNa+ +ATPEATPEK K+ +K K+ +通透通透性性K K+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)高血钾2024/9/467血液血液细胞细胞肾小管细胞肾小管细胞H H+ +K K+ +H H+ +H
18、H+ +K K+ +K K+ +尿尿H H+ +多多K K+ +少少钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)低血钾2024/9/468血液血液细胞细胞肾小管细胞肾小管细胞H H+ +K K+ +H H+ +H H+ +K K+ +K K+ +尿尿H H+ +少少K K+ +多多69概念概念 Serum K+ 3.5mmol/L低钾血症低钾血症皮肤皮肤皮肤皮肤消化道消化道消化道消化道肾肾肾肾体钾体钾体钾体钾ECFECFICFICF血钾血钾血钾血钾 3.53.53.53.5mmol/Lmmol/Lmmol/Lmmol/L食食食食物物物物KK+ +1. 1. 摄入不足摄入不足: :长期不能进食长期
19、不能进食 2 2钾丢失过多钾丢失过多3 3钾进入细胞内过多钾进入细胞内过多低钾血症原因711、对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。肌无力、呼吸疲劳、恶心、呕吐、肠麻痹等。2、对心脏的影响：心律失常 对心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的影响。3、代谢性碱中毒：反常性酸性尿低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRST1、T波低平，Q-T间期延长。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、异位心律5、QRS波增宽对心电图的影响对心电图的影响 （1 1）、可使缺血心肌兴奋性增高）、可使缺血心肌兴
20、奋性增高 低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低， K+外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。741、治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2、补钾：首选口服补钾 低钾血症治疗静脉补钾注意事项： （1）分次补钾，边治疗边观察 （2）见尿补钾，尿量必须在30ml/h以上； 静脉补钾注意事项：（3）限量限速限浓度补钾。静脉补钾一般每500ml溶液不超过1.5g（0.3%)。严重缺钾或需严格控制液体量但伴有低血钾的患者（如心衰）可用微量输液泵经中心静脉补钾，此时钾浓度可以不稀释，但应将补钾速度控制在每小时1g以内。（4）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。一般补钾时间需3-5天，重者1
21、0-20天；（5）低钾与低钙并存时，补钾同时注意补钙.4 4、碱中毒和反常性酸性尿、碱中毒和反常性酸性尿血液血液血液血液 K K+ + HH+ + ( (碱中毒碱中毒) )肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 肾小管腔肾小管腔肾小管腔肾小管腔( (酸性尿酸性尿) )H H+ + H H+ + K K+ +NaNa+ +低钾血症治疗补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾5.5mmol/L5.5mmol/L 1皮肤皮肤皮肤皮肤消化道消化道消化道消化道肾肾肾肾体钾体钾体钾体钾ECFICF血钾血钾血钾血钾 3.53.53.53.5mmol/Lmmol/Lmmo
22、l/Lmmol/L食物食物食物食物3KK+ +23. 3. 摄入过多摄入过多 1 1肾排钾减少肾排钾减少2 2钾移出细胞外钾移出细胞外高钾血症原因高钾血症原因811.对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性增高，手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤 严重高钾，神经肌肉兴奋性反而降低，肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹2.对心脏的影响：引起室颤和心跳停止对心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的影响。3.代谢性酸中毒：反常性碱性尿高钾血症高钾血症高钾血症对心电图的影响高钾血症对心电图的影响1、T波高耸2、P波，QRS振幅降低、变宽。3、心律失常4 4、酸中毒和反常性碱性尿、酸中毒和反常性碱
23、性尿血液血液血液血液 K K+ + HH+ + ( (酸中毒酸中毒) )肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 肾小管腔肾小管腔肾小管腔肾小管腔( (碱性尿碱性尿) )H H+ + H H+ + K K+ +NaNa+ +841.防治原发病2.降低血钾（1）注射葡萄糖和胰岛素（2）应用碳酸氢钠（3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐提高提高提高提高PHPHPHPH拮抗拮抗拮抗拮抗K K K K高钾血症治疗高钾血症治疗（一）低钙血症一）低钙血症 当血清当血清CaCa2+2+浓度浓度2.25mmol/L2.25mmol/L时称为低钙血症。
24、低钙时称为低钙血症。低钙血症在临床上颇为常见，严重的低钙血症可危及生命。血症在临床上颇为常见，严重的低钙血症可危及生命。存在引起低钙血症的病因存在引起低钙血症的病因 1、维生素维生素D D缺乏缺乏 ；2 2、甲状旁腺功能减退所致甲状旁腺素（、甲状旁腺功能减退所致甲状旁腺素（PTHPTH）缺乏；）缺乏；3 3、急性胰腺炎、急性胰腺炎 ；4 4、高磷血症、高磷血症 ；5 5、恶性肿瘤转移时，血钙会降低；、恶性肿瘤转移时，血钙会降低；6 6、长期使用肾上腺皮质激素、大量输入含枸橼酸钠的血液、长期使用肾上腺皮质激素、大量输入含枸橼酸钠的血液、各种原因所致的镁缺乏和严重感染等都能导致血钙降低各种原因所致
25、的镁缺乏和严重感染等都能导致血钙降低 临床表现临床表现 低钙血症的临床表现与其发生的速度、程度和持续低钙血症的临床表现与其发生的速度、程度和持续的时间密切相关。的时间密切相关。 以神经以神经肌肉激惹最明显。肌肉激惹最明显。 (1)(1)低钙血症常出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥为主要表低钙血症常出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥为主要表现的手抽搐综合症。又有学者将其称为现的手抽搐综合症。又有学者将其称为“低钙三联征低钙三联征” (2) (2)当血钙当血钙2.0mmol/L2.0mmol/L时，可仅有感觉异常，当血钙时，可仅有感觉异常，当血钙1.75mmol/L1.75mmol/L时，可致手足抽搐、哮喘、呃逆、心动过时，可致手足抽搐、哮喘、呃逆、心动过速和肌肉痉挛（酷似癫痫大发作）。速和肌肉痉挛（酷似癫痫大发作）。 (3) (3)精神症状。精神症状。 (4) (4)其他：牙齿发育不良或过早脱落，皮肤干燥、色其他：牙齿发育不良或过早脱落，皮肤干燥、色素沉着、体毛稀疏易脱落、指甲发白易碎等。素沉着、体毛稀疏易脱落、指甲发白易碎等。 小结钾代谢紊乱危险性最高，须定时监测，预防危急值出现。对于危及生命的低钾血症，应在监护下，大胆、严谨、严格控制速度情况下补充。钠代谢紊乱常见，须分清类型，对症处置。钙、镁、磷离子代谢紊乱虽少见，但易被临床医生忽视，须统筹兼顾。谢谢谢谢
