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1、十五章肝功能不全十五章肝功能不全Kupffer cell三、肝脏功能障碍三、肝脏功能障碍( (一一) ) 物质代谢障碍物质代谢障碍低血糖低血糖: :糖贮存糖贮存 、分解、分解 、胰岛素、胰岛素 。低蛋白血症：白蛋白合成低蛋白血症：白蛋白合成 （二）（二）能量代谢障碍：能量代谢障碍：肝功能严重障碍肝功能严重障碍 葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶磷酸酶各种酶系统受抑制各种酶系统受抑制 活性活性 丙酮酸脱氢酶系丙酮酸脱氢酶系 能量生成能量生成 1 1、肝性腹水、肝性腹水 机制：机制：门脉高压门脉高压 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 局部因素局部因素 淋巴循环障碍淋巴循环障碍 GFR GFR 醛固酮醛固酮 “排
2、钠激素排钠激素”活性活性 全身因素全身因素（三）水、电解质紊乱：（三）水、电解质紊乱：肝硬变时肝腹水的发生机制肝硬变时肝腹水的发生机制2 2、电解质紊乱、电解质紊乱 (1)(1)低钾血症：醛固酮生成低钾血症：醛固酮生成 、灭活、灭活 (2)(2)低钠血症：低钠血症：ADHADH生成生成 、灭活、灭活 稀释性低钠血症稀释性低钠血症 （四）（四）胆汁分泌和排泄障碍：胆汁分泌和排泄障碍：高胆红素血症高胆红素血症（黄疸）（黄疸） 胆红素摄取、运载、酯化、排泄障碍胆红素摄取、运载、酯化、排泄障碍肝内胆汁淤积症肝内胆汁淤积症 （四）（四）凝血障碍：出血及出血倾向凝血障碍：出血及出血倾向凝血因子合成凝血因子
3、合成凝血因子消耗凝血因子消耗抗凝物质抗凝物质纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解血小板量与功能异常血小板量与功能异常（五）（五）生物生物转化转化功能功能障碍障碍药物代谢障碍，易发生药物中毒药物代谢障碍，易发生药物中毒解毒功能障碍，毒物入血增多解毒功能障碍，毒物入血增多激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固酮，酮，ADHADH等）等）（六）免疫功能障碍：（六）免疫功能障碍：肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症、内毒素入血增加：肝硬化内毒素绕过肝脏、内毒素入血增加：肝硬化内毒素绕过肝脏肠壁水肿肠壁水肿肠黏膜屏障肠黏膜屏障 严重肝病严重肝病、内毒素清除减少：、内毒素清除减少：Kupffer.C
4、功能受抑功能受抑小结小结 1 1、细胞因子、细胞因子 直接损害直接损害病因病因肝脏肝脏 激活激活KupfferKupffer细胞等肝实质细胞细胞等肝实质细胞肝脏肝脏 各种细胞相互作用各种细胞相互作用细胞因子网络激活细胞因子网络激活 释放多种细胞因子释放多种细胞因子 一些细胞因子吸引、激活巨噬细胞、单核细胞一些细胞因子吸引、激活巨噬细胞、单核细胞 释放更多细胞因子释放更多细胞因子肝功能障碍肝功能障碍 2 2、KupfferKupffer细胞及其释放的细胞因子作用十分重要细胞及其释放的细胞因子作用十分重要 （1 1）TNF-TNF-是其他细胞激活的始动因子是其他细胞激活的始动因子 （2 2）其抗原
5、提呈）其抗原提呈激活免疫系统激活免疫系统TT淋巴细胞淋巴细胞（CTLCTL） 杀伤感染病毒的肝细胞杀伤感染病毒的肝细胞【肝性脑病，肝性脑病，hepatic encephalopathy 】是是指继发于肝功能紊乱的严重的精神、神经综指继发于肝功能紊乱的严重的精神、神经综合症。合症。第二节第二节 肝性脑病肝性脑病一、肝性脑病的分型、特点、分期一、肝性脑病的分型、特点、分期( (一一) )分型分型 A A型：型：急性急性严重肝病相关的脑病（内严重肝病相关的脑病（内 源性）。源性）。 B B型：型：门体旁路相关不伴有固有肝细门体旁路相关不伴有固有肝细 胞疾病的脑病。胞疾病的脑病。 C C型：型：肝硬变
6、肝硬变门脉高压或门脉高压或伴门伴门- -体分流体分流 相关脑病（外源性）。相关脑病（外源性）。 （二）特点：（二）特点： A A型（型（内源性肝性脑病）内源性肝性脑病） 起病起病急急，很，很快快进入昏迷状态进入昏迷状态( (病程仅数日、病程仅数日、 病情凶险病情凶险) )，常，常无无诱因，预后诱因，预后差差。 B B型型 无固有肝细胞疾病。无固有肝细胞疾病。 C C型型（外源性肝性脑病）外源性肝性脑病） 起病缓起病缓慢慢，病程，病程长长，反，反复复发作，发作，有有名显名显 诱因。诱因。 临床表现临床表现 1 1、一期（前驱期）：、一期（前驱期）： 性格、行为轻度异常，可有扑翼样震颤。性格、行为
7、轻度异常，可有扑翼样震颤。 2 2、二期（昏迷前期）、二期（昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常。意识错乱、睡眠障碍、行为失常。 3 3、三期（昏睡期）、三期（昏睡期） 昏睡、精神错乱。昏睡、精神错乱。 4 4、四期（昏迷期）、四期（昏迷期） 神志丧失、不能唤醒。神志丧失、不能唤醒。肝性脑病第一期第一期：轻微的性格及行为异常第一期：轻微的性格及行为异常 记忆力下降，学习、定向障碍记忆力下降，学习、定向障碍(前驱期)肝性脑病第二期第二期：睡眠障碍，行为失常、肌张力增高、第二期：睡眠障碍，行为失常、肌张力增高、 扑翼样震颤扑翼样震颤 (昏迷前期)肝性脑病第三期第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴
8、躁第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁(昏睡期昏睡期)肝性脑病第四期第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒(昏迷期昏迷期) 二、肝性脑病的发病机制肝性脑病的发病机制 急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代谢和功能障碍。胞的代谢和功能障碍。氨中毒学说氨中毒学说假性神经递质学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说氨基丁酸学说氨基丁酸学说 生理情况下体内氨的来源生理情况下体内氨的来源食物蛋白质分解成氨基酸后产氨食物蛋白质分解成氨基酸后产
9、氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨 氨的清除氨的清除 肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外肾小管上皮产氨与肾小管上皮产氨与 H H+ + 结合成胺盐排出结合成胺盐排出（一）氨中毒学说 NH3 + H+ NH4+脂溶性脂溶性水溶性水溶性尿素尿素尿素尿素 尿素酶尿素酶尿素酶尿素酶氨基酸氨基酸氨基酸氨基酸 氧化酶氧化酶氧化酶氧化酶NHNH3 3NHNH4 4+ + HH+ +OHOH- -粪粪粪粪 鸟鸟AA
10、 循环循环尿素尿素尿素尿素腺苷酸腺苷酸腺苷酸腺苷酸谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰谷氨酰胺酶胺酶75%25%NH3 正常人血氨的来源与去路正常人血氨的来源与去路NHNH3 3肝脏鸟氨酸循环肝脏鸟氨酸循环鸟氨酸鸟氨酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸尿素尿素（ 2NH2NH3 3+CO+CO2 2尿素尿素+H+H2 2O O 消耗消耗 4ATP 4ATP）NHNH3 3NHNH3 3ATPATP 氨增多的原因氨增多的原因（1 1）、产生增多）、产生增多肝硬化肝硬化( (门静脉血流受阻、胆汁分泌门静脉血流受阻、胆汁分泌）细菌细菌分分解蛋白质解蛋白质产氨产氨肝肾综合征肝肾综合征氮质血症氮质血症胃肠道的尿素胃肠道的尿素肠
11、内肠内细菌尿素酶作用细菌尿素酶作用产氨产氨上消化道出血上消化道出血蛋白质在肠道内细菌作用下产氨蛋白质在肠道内细菌作用下产氨 肌肉收缩肌肉收缩 肌肉中腺苷酸分解肌肉中腺苷酸分解肾脏产生少量氨肾脏产生少量氨肠道肠道pHpH的影响的影响血氨增高的原因血氨增高的原因pHpHpHpHNHNH4 4+ +NHNH3 3(2)(2)氨清除不足氨清除不足 肝功能障碍：肝功能障碍： 代谢障碍导致鸟氨酸循环代谢障碍导致鸟氨酸循环ATPATP不足不足 鸟氨酸循环的酶活力降低鸟氨酸循环的酶活力降低 门体分流门体分流血流血流不经过肝脏不经过肝脏血氨增高的原因血氨增高的原因 血氨增多引起肝性脑病的机制血氨增多引起肝性脑病
12、的机制 NH NH3 3是弱碱性血中是是弱碱性血中是NHNH4 4+ +形式，仅有形式，仅有1%1%是是NHNH3 3。 脑中脑中的原因：的原因： PHPH血血NHNH3 3入脑入脑NHNH3 3； 血脑屏障通透性血脑屏障通透性，即使血，即使血NHNH3 3正常，入正常，入 脑也脑也。1 1、NHNH3 3使脑内神经递质发生改变使脑内神经递质发生改变 影响谷氨酸、影响谷氨酸、GABAGABA等等N N元活性，元活性， 早于早于 肝性脑病发展中肝性脑病发展中N N传递障碍传递障碍 代谢障碍。代谢障碍。 强于强于（2 2）脑内神经递质改变）脑内神经递质改变 兴奋性神经递质减少兴奋性神经递质减少 谷
13、氨酸、乙酰胆碱谷氨酸、乙酰胆碱 抑制性神经递质增多抑制性神经递质增多 - -氨基丁酸、谷氨酰胺氨基丁酸、谷氨酰胺草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺NH3ATPNADHNADNH3丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱胆碱NH3-氨基丁酸氨基丁酸NH3（1）对谷氨酸能对谷氨酸能N传递的影响传递的影响 早期：早期：NHNH3 3一定范围一定范围，谷氨酸能谷氨酸能N元兴奋元兴奋 性性； 晚期：晚期：NHNH3 3更高，谷氨酸能更高，谷氨酸能N元受抑制。元受抑制。 昏迷前期以前昏迷前期以前 - -酮戊二酸脱氢酶明显酮戊二酸脱氢酶明显 NH
14、NH3 3抑制抑制 糖代糖代 丙酮酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶弱弱 谢谢- -酮戊二酸酮戊二酸 合酶合酶 谷氨酰胺谷氨酰胺 其他氨基酸转氨基其他氨基酸转氨基 谷氨酸谷氨酸 NH NH3 3 解氨毒解氨毒 类似抑制性类似抑制性N递质作用。递质作用。 星形胶质细胞肿胀、自由基大量生成。星形胶质细胞肿胀、自由基大量生成。 晚期晚期 - -酮戊二酸脱氢酶酮戊二酸脱氢酶 脑内脑内NHNH3 3 均抑制均抑制 丙丙 酮酮 酸酸 脱脱 氢氢 酶酶 三羧酸循环抑制三羧酸循环抑制 - -酮戊二酸酮戊二酸 N N传递障碍。传递障碍。 谷氨谷氨 酸酸 生成生成 注意：注意： 肝性脑病中全脑谷氨酸肝性脑病中全脑谷氨酸 ，突触
15、间隙，突触间隙。 可能：可能： NHNH3 3钙依赖性谷氨酸过度释放；钙依赖性谷氨酸过度释放； N N元、胶质细胞谷氨酸转运体（元、胶质细胞谷氨酸转运体（EAAT2EAAT2）表表 达降低达降低谷氨酸摄取谷氨酸摄取。（2 2）对）对GABAGABA能能N N传递作用：传递作用： GABA GABA能能N N元活动增强元活动增强（3 3）对其他）对其他N N递质的影响：递质的影响： 丙酮酸氧化脱羧丙酮酸氧化脱羧乙酰辅酶乙酰辅酶AAAchAch。 小结：小结： 谷氨酸谷氨酸 谷氨酰胺谷氨酰胺 入脑入脑NHNH3 3 近似抑制性递质近似抑制性递质 Ach Ach GABA GABA及信号转导通路变化
16、及信号转导通路变化 兴奋性递质兴奋性递质脑内脑内N N递质失衡递质失衡 功能紊乱。功能紊乱。 抑制性递质抑制性递质 - -酮戊二酸消耗酮戊二酸消耗参与三羧酸循环的量减少参与三羧酸循环的量减少 ATPATP NADH NADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程消耗，妨碍呼吸链的递氢过程ATPATP 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性氨抑制丙酮酸脱羧酶活性乙酰辅酶乙酰辅酶A A生成减少生成减少 ATPATP 氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATPATP2 2 干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢NADHNADHNADNADNHNH3NHNH3 3 - -酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨
17、酰胺ATPATP3 氨对神经细胞质膜的作用氨对神经细胞质膜的作用 NH3干扰神经细胞膜上干扰神经细胞膜上NaNa+ +、K K + +-ATP-ATP酶的活性酶的活性 NH4+与与K+竞争入胞；竞争入胞； 影响影响K K+ +在神经细胞膜内外的正常分布在神经细胞膜内外的正常分布影响膜影响膜 电位、兴奋性及传导活动。电位、兴奋性及传导活动。 Na+-K+-ATP酶酶Na+Na+K+K+NH3细胞细胞血血NHNH3 3线粒体内膜的通透转换孔开线粒体内膜的通透转换孔开 放放线粒体膜电位线粒体膜电位或消失、肿胀或消失、肿胀能量能量 代谢障碍、自由基大量生成。代谢障碍、自由基大量生成。目前认为目前认为:
18、 : 目前认为：目前认为： 氨中毒学说是肝性脑病中心学说；氨中毒学说是肝性脑病中心学说； 其基础是其基础是星形胶质细胞星形胶质细胞功能受损。功能受损。因为：因为： 乳酸乳酸 - -酮戊二酸酮戊二酸 它它为为N元提供元提供 营养物质。营养物质。 谷氨酰胺谷氨酰胺 丙酮酸丙酮酸 直接影响直接影响N元功能代谢；元功能代谢；星形胶质细胞异常星形胶质细胞异常 参与肝性脑病的发生发展。参与肝性脑病的发生发展。 ( (二二)GABA)GABA学说学说 GABAGABA是是: : 介导突触前和后突触后抑制的神经介导突触前和后突触后抑制的神经 递质；递质； GABA GABA与苯二氮卓类物质作为与苯二氮卓类物质
19、作为GABA-AGABA-A受体受体复合物激动剂可活化复合物激动剂可活化GABA-AGABA-A受体导致受体导致CICI- -通通道开放。道开放。 Cl-Cl-Cl-Cl-R囊泡囊泡GABAGABA作用示意图作用示意图突触后抑制突触后抑制：突出前神经元末梢：突出前神经元末梢释放释放GABAGABA 后膜后膜GABAGABA受体受体后膜后膜CICI- -通道开放通道开放CICI- - 内流内流后膜超级化后膜超级化突触后神经元抑制。突触后神经元抑制。 突触前抑制突触前抑制： 中间神经元释放中间神经元释放GABAGABA； 轴突轴浆内轴突轴浆内CICI- -浓度比浓度比轴浆外高。轴浆外高。 GABA
20、GABA其后膜受体其后膜受体后膜后膜CICI- -通道开放通道开放CICI- - 外流外流后膜除级化后膜除级化RP兴奋传来释放递兴奋传来释放递质质突触后神经元抑制。突触后神经元抑制。 GABA GABA神经元在肝性脑病抑制活动增强，神经元在肝性脑病抑制活动增强，1 1、基于：、基于：（1 1）GABA-AGABA-A受体复合物结合能力的变化；受体复合物结合能力的变化；（2 2）内源性）内源性GABA-AGABA-A受体变构调节物质浓度升高受体变构调节物质浓度升高 2 2、机制：、机制： 一定范围一定范围NHNH3 3GABAGABA能神经元活动能神经元活动。（1 1）NHNH3 3促使促使GA
21、BA-AGABA-A受体复合物与其配体结受体复合物与其配体结 合力合力； 氨对脑内中枢抑制性递质介导的中枢抑制氨对脑内中枢抑制性递质介导的中枢抑制 有协同作用。有协同作用。 摄取摄取GABAGABA（2 2）氨可降低星形胶质细胞）氨可降低星形胶质细胞 突轴突轴 释放释放GABAGABA 间隙间隙GABAGABA水平水平；（3 3）脑内脑内NHNH3 3线粒体外膜外周型苯二线粒体外膜外周型苯二 氮卓受体（氮卓受体（PTBRPTBR）、活化、活化线粒体孕烯醇酮线粒体孕烯醇酮（神经类固醇前体）合成（神经类固醇前体）合成GABAGABA受体强激活受体强激活剂神经类固醇类物质剂神经类固醇类物质变构调节变
22、构调节GABA-AGABA-A受体受体活性活性GABA-AGABA-A受体复合物内源性配体作用受体复合物内源性配体作用中枢抑制中枢抑制。 （三）假性神经递质学说 由于由于假性神经递质假性神经递质在网状结在网状结构的神经突触部位堆积，使神经构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。致昏迷。脑干网状结构脑干网状结构上行激动系统功能上行激动系统功能 维持大脑皮质的兴奋性维持大脑皮质的兴奋性 睡眠的周期与醒觉睡眠的周期与醒觉网状结构神经递质网状结构神经递质 乙酰胆碱乙酰胆碱 去甲肾上腺素，多巴胺，
23、去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT5-HT 氨基丁酸，谷氨酸氨基丁酸，谷氨酸假性神经递质生成途径假性神经递质：假性神经递质：肝功能障碍时体内产生的肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似，并能与正常一类与正常神经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物质。如质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。（四）血浆氨基酸失衡（四）血浆氨基酸失衡学说学说特征：特征： 芳香族氨基酸（芳香族氨基酸（AAA)AAA)升高升高 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸（支链氨基酸（BCAA)BCAA)减少减少 缬氨酸、
24、亮氨酸、异亮氨酸缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 原因及机制原因及机制： 胰高血糖素胰高血糖素增强组织蛋白分解代谢增强组织蛋白分解代谢 芳香族氨基酸释放入血芳香族氨基酸释放入血 肝功能障碍肝功能障碍 芳香氨基酸芳香氨基酸 芳香氨基酸降解减少芳香氨基酸降解减少 胰岛素胰岛素组织摄取和利用支链氨基酸组织摄取和利用支链氨基酸支链氨基酸支链氨基酸 血血NH3NH3转氨于转氨于-酮戊二酸酮戊二酸参与解氨毒参与解氨毒苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺脱羧脱羧- -羟羟 化化酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺脱羧脱羧- -羟化羟化AAAAAAAAAAAABCAABCAABCAABCAA血脑屏障血脑屏障5-5-羟色氨酸羟色氨酸5
25、-5-羟色胺羟色胺羟化羟化脱羧脱羧多巴多巴多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素抑制抑制苯丙苯丙aaaa酪酪aaaa色色aaaa 5-5-羟色胺羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性是中枢神经系统中的一个抑制性递质，是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内递质，是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内5-5-羟羟色胺增高可引起睡眠，故认为它可能是引起色胺增高可引起睡眠，故认为它可能是引起肝性昏迷的一个重要原因。肝性昏迷的一个重要原因。（五）综合学说（五）综合学说血氨增高血氨增高胰高血糖素胰高血糖素胰岛素胰岛素谷氨酰胺谷氨酰胺GABA 转转 氨酶活性氨酶活性促进促进AAA进入脑内进入脑内氨基酸失衡氨基酸失衡FNT、5-HT正
26、常递质正常递质脑内脑内GABA+谷氨酸1 1 硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性 含硫氨基酸含硫氨基酸-HS-CH-HS-CH3 3, HS-CH, HS-CH2 2CHCH3 3 酪氨酸酪氨酸/ /酪胺酪胺-酚酚 短链脂肪酸短链脂肪酸-8-8个碳原子以下个碳原子以下 抑制抑制NaNa+ +-K-K+ +ATPATP酶酶 2 2 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用 色氨酸色氨酸-甲基吲哚、吲哚甲基吲哚、吲哚 抑制脑细胞呼吸抑制脑细胞呼吸（五）其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用（五）其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用其他毒性
27、物其他毒性物 毒性的协同作用毒性的协同作用氨、硫醇、和短链脂肪酸的协同增强毒性氨、硫醇、和短链脂肪酸的协同增强毒性氨与氨与GABAGABA的协同作用的协同作用 氨抑制氨抑制GABAGABA转氨酶的活性转氨酶的活性 GABA GABA氨与氨基酸比例失调氨与氨基酸比例失调 高血氨高血氨 胰高血糖素胰高血糖素 血糖血糖 胰岛素胰岛素 BCAA BCAA 、AAA AAA 当前观点当前观点肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确；肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确；基本倾向于上述四个致病机制；基本倾向于上述四个致病机制；各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病；各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病；
28、 特别是特别是高血氨高血氨是是中心学说。中心学说。三、影响因素三、影响因素氮负荷增加：氮负荷增加： 高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全血脑屏障通透性增强：血脑屏障通透性增强： 缺氧、水电紊乱、酸碱失衡缺氧、水电紊乱、酸碱失衡脑敏感性增强脑敏感性增强 镇静剂，麻醉剂，止痛剂等镇静剂，麻醉剂，止痛剂等三、肝性脑病的诱发因素三、肝性脑病的诱发因素四、肝性脑病防治的病理四、肝性脑病防治的病理生理基础生理基础( (一一) )去除诱因去除诱因 严格限制蛋白质摄入量严格限制蛋白质摄入量 防止食道下端静脉破裂出血防止食道下端静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂慎用镇静剂和麻醉剂
29、保持大便通畅保持大便通畅 （二）降低血氨（二）降低血氨 减少氨的生成和吸收减少氨的生成和吸收 控制蛋白质，饮食以糖类为主。控制蛋白质，饮食以糖类为主。 （三）提供正常神经递质（三）提供正常神经递质 左旋多巴左旋多巴 （四）补充支链氨基酸（四）补充支链氨基酸 复方氨基酸溶液复方氨基酸溶液（五）肝移植（五）肝移植 口服乳果糖增加肠道排氨口服乳果糖增加肠道排氨乳果糖乳酸和醋酸乳酸和醋酸肠道肠道pH氨的吸收氨的吸收第三节第三节 肝肾综合征肝肾综合征 第三节第三节 肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征（hepatorenal syndromehepatorenal syndrome，HRSHRS）肝
30、硬化失代偿期或急性重症肝炎时，）肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭衰竭, ,又称又称肝性功能性肾衰竭。肝性功能性肾衰竭。肝性功能性肾衰竭肝性功能性肾衰竭 ( (多数多数) )：肾小管正：肾小管正常、肾血流量常、肾血流量 、GFRGFR肝性器质性肾衰竭肝性器质性肾衰竭 ( (少数少数) )：多见于急性：多见于急性肝功能衰竭，肾小管急性坏死肝功能衰竭，肾小管急性坏死一、病因和类型一、病因和类型三、肝性功能性肾衰竭发病机制三、肝性功能性肾衰竭发病机制肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量G F R少尿、少尿、内环境紊乱内环境紊乱
31、肝衰肝衰？肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能衰竭腹水腹水 胃肠出血胃肠出血利尿利尿 腹腔放液腹腔放液血容量血容量血容量血容量肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量 GFR GFR GFR GFR 肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩交感交感交感交感- - - -肾上腺髓质系统、肾上腺髓质系统、肾上腺髓质系统、肾上腺髓质系统、肾素肾素肾素肾素- - - -血管紧张素系统血管紧张素系统血管紧张素系统血管紧张素系统兴奋性兴奋性兴奋性兴奋性门脉高压门脉高压内脏血流内脏血流激肽释放酶激肽释放酶激肽释放酶激肽释放酶缓激肽缓激肽缓激肽缓激肽PGEPGEPGEPGE2 2 2 2 TXATXATXATXA2 2 2 2内内内内毒毒毒毒素素素素假性假性假性假性神经神经神经神经递质递质递质递质功能性肾衰竭功能性肾衰竭肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图
