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1、第三十六章第三十六章胰岛素和口服降血糖药胰岛素和口服降血糖药 糖尿病diabets mellitus,DM1型：胰岛素依赖性糖尿病 IDDM2型：非胰岛素依赖性糖尿病NIDDM;l第一第一节 胰胰岛素素( Insulin) 来源：来源：1.猪、牛胰腺提取猪、牛胰腺提取 2.人人基基因因在在大大肠杆杆菌菌表表达达，其其纯化化产品品与人与人Insulin无区无区别，也称，也称为人人 Insulin 3.用用苏氨氨酸酸取取代代猪猪 Insulin第第30位位的的丙丙氨酸氨酸获得人得人 Insulin ;体内体内过程特点：程特点：1.po无效，无效，须注射注射给药 sc. ，iv.2.有中、有中、长效
2、制效制剂(均均为混混悬液液)，不能，不能iv.;药理作用：理作用：对代代谢有广泛影响，促有广泛影响，促进合成代合成代谢 1、糖代谢、糖代谢;2.脂肪代脂肪代谢：l 促进脂肪合成，抑制分解，促进脂肪合成，抑制分解，l 游游离离脂脂肪肪酸酸与与酮酮体体生生成成 l3.3.蛋白质代谢：蛋白质代谢： l 促进蛋白质的合成，抑制分解促进蛋白质的合成，抑制分解l 促进氨基酸的转运促进氨基酸的转运;5、长时间作用：、长时间作用： 刺激细胞增殖促生长刺激细胞增殖促生长4、促进、促进K进入细胞内，降血进入细胞内，降血K ;作用机制：作用机制：Insulin与其与其R结结合合 激活激活TPK 细细胞内胞内活性蛋白
3、磷酸化活性蛋白磷酸化 产产生生物效生生物效应应 受体受体组组成：成：2个个a-亚亚单单位位：13KD，在在胞胞外外，含含 Insulin结结合部位合部位 2个个b-亚亚单单位位：90KD，为为跨跨膜膜蛋蛋白白，胞胞内内部分内含酪氨酸蛋白激部分内含酪氨酸蛋白激酶酶( TPK) ;胰胰岛素素信信号号转导表表示示图;运用：运用：1、DM IDDM NIDDM饮饮食控制食控制/口服降血糖口服降血糖药药无效者无效者糖尿病合并急性或糖尿病合并急性或严严重并重并发发症者症者 糖糖尿尿病病合合并并重重度度感感染染、耗耗费费性性疾疾病病、高高热热、妊娠、妊娠、创伤创伤及手及手术术者者2、其它：、其它：# 促促进
4、进K+进进入入细细胞内：胞内：“GIK 纠纠正正细细胞内缺胞内缺K 、高血、高血K ;不良反响：不良反响：1.过敏敏反反响响：异异体体蛋蛋白白 / 制制剂纯度度低低 所所致致 2.低血糖症低血糖症 ：过量，未按量，未按时进食食 所致所致3.脂肪萎脂肪萎缩：见于皮下注射部位于皮下注射部位红肿、硬、硬结4.耐受性：耐受性：; 急性耐受：急性耐受： 诱因：并因：并发感染、感染、创伤、手、手术 、心情、心情 激激动等等应激形状所致激形状所致 机制：机制：1、血中抗、血中抗 Ins物物质； 2、血中、血中FFA、酮体体 妨碍葡萄糖的妨碍葡萄糖的摄取与利用取与利用 3、PH Ins 与与 Ins-R结合合
5、处置：置：处置置诱因因 + 加大加大Ins用量用量; 慢性耐受：无并发症者用 Insulin 200 Ud 机制 处置 产生抗 Insulin R抗体 运用糖皮质激素 / 免疫抑制剂 Insulin R 换用其它Ins高纯度 Insu1in靶细胞膜Glucose 加口服降血糖药转运系统失常;第二第二节 口服降糖口服降糖药一一代代 二二代代 三三代代 一、磺酰脲类一、磺酰脲类;作用：作用：降血糖：降血糖：机制：机制：1促促进胰胰岛细胞胞释放放Insulin： 2减慢肝减慢肝对Insulin的消除的消除 3抑制胰高血糖素的分泌抑制胰高血糖素的分泌特点：特点：1降低正常人血糖降低正常人血糖 2对胰胰
6、岛功能尚存的病人有效，功能尚存的病人有效， 对IDDM无效无效;磺磺酰脲类促促进胰胰岛素素释放放机机制制;运用运用1、单用用饮食未能控制的食未能控制的NIDDM2、尿崩症：、尿崩症： 氯磺丙磺丙脲 不良反响：不良反响：胃肠道反响、肝损害等胃肠道反响、肝损害等用量过大可致耐久性低血糖反响用量过大可致耐久性低血糖反响;药物相互作用物相互作用 1竞争其与血争其与血浆蛋白蛋白结合量合量 ，作用，作用保保泰泰松松、水水杨酸酸钠、吲哚美美辛辛、青青霉霉素素、双双香香豆豆素等素等 2 、拮抗其降糖作用：、拮抗其降糖作用： 糖糖皮皮质激激素素、高高血血糖糖素素、普普萘洛洛尔、甲甲状状腺腺素素、氢氯噻嗪、口服避
7、孕、口服避孕药 ;二、双胍二、双胍类甲甲福福明明Metformine与与苯苯乙乙福福明明Phenformine，苯乙双胍，苯乙双胍;降糖特点：降糖特点：对正正常常人人无无降降血血糖糖作作用用，对糖糖尿尿病病人人有有降降血糖作用血糖作用降糖机制：降糖机制： 1Glucose从从肠胃胃道道的的吸吸收收 ，糖糖原原异异生生 2周周围组织对Glucose的的摄取取 运用：运用：轻症症DM，尤其肥胖者，尤其肥胖者不良反响：乳酸酸中毒不良反响：乳酸酸中毒;三、三、a -糖苷酶抑制药糖苷酶抑制药阿卡波糖阿卡波糖 降糖机制：在小肠上皮刷状缘与糖竞争降糖机制：在小肠上皮刷状缘与糖竞争糖苷酶糖苷酶 糖水解糖水解
8、延缓延缓G的吸收的吸收 特点：特点：1降低餐后血糖明显降低餐后血糖明显 2与食物一同服用，尽量食用多糖与食物一同服用，尽量食用多糖运用：各型运用：各型DM多与其它药合用多与其它药合用;四、胰岛素增敏药四、胰岛素增敏药罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮;作用机制：作用机制： 激活激活“过氧化物酶增殖子激活受体过氧化物酶增殖子激活受体PPAR 调理胰岛素反响性基因的转录调理胰岛素反响性基因的转录 产生效应产生效应 1降低外周组织对降低外周组织对Ins的耐受性的耐受性 2降低肝产生降低肝产生Glucose 3添加外周组织添加外周组织G转运体的合成转运体的合成 G装运装运运用：运用： NIDDM不良反响不良反响 ：较少见：较少见 曲格列酮见肝毒性曲格列酮见肝毒性;
