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1、血气分析与酸碱平衡血气分析与酸碱平衡血气分析：血气分析：定量测定血液中气体等，分析其临床意义。 氧合状态：PaO2； 酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE。酸碱平衡：酸碱平衡：pH = Pka +logHCO3/ H2CO3 =6.1+log（24/0.0340）=7.40H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒；HCO3的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。酸酸 碱碱 平平 衡衡 调调 节节 机机 制制一一体液缓冲系统体液缓冲系统 即刻反应1碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3） 决定决定pH值值全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35% 。2磷酸盐缓冲系Na2HPO
2、4 / NaH2PO4 占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用。3血浆蛋白缓冲系N-Pr / H-Pr 占缓冲总量的7%（主要是白蛋白）。4血红蛋白缓冲系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2占缓冲总量的35%（机体代谢所产生的CO2的 92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）。二二 肺的调节肺的调节代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟数分钟至数小时数小时。三三肾脏的调节肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在618小时小时后开始，57天天最大代偿。泌泌H+排酸排酸 Na2HPO
3、4 NaH2PO4-，Na+H+交换 泌氨中和酸泌氨中和酸 氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+HCO3-再吸收再吸收 H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血 四四细胞内外电解质交换细胞内外电解质交换酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒：同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。碱中毒时则相反改变。血气分析的常用指标及意义血气分析的常用指标及意义反映机体酸
4、碱状态的主要指标1、酸碱度（pH）2、二氧化碳分压（PCO2 ）3、碳酸氢根（HCO3-）4、碱剩余（BE）5、二氧化碳总量（TCO2 ）6、阴离子间隙（AG） 酸碱度（pH） 反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。 参考值：7.35 7.45，平均7.40。 生理极值：PH6.8 7.8。 意义：pH7.45 碱中毒（失代偿）； pH正常不能排除酸碱平衡紊乱；单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。 二氧化碳分压（PCO2 ）PCO2是指物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气效果。 参考值：35 45mmHg，平均40mmHg。
5、 极值：10或130mmHg。 意义：PaCO245mmhg，肺泡通气不足，原发性呼酸或继发性代偿性代碱 。碳酸氢根（HCO3-） 实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得的数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。参考值：22 27mmol/L。 标准碳酸氢根（SB）：在标准状态下（隔绝空气、37、PaCO2为40mmHg、 SaO2为100%）测得血浆中的HCO3- 含量。不受呼吸因素的影响， 基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确。参考值：22 27mmol/L。意义：正常人AB = SB，二者间的差值就是呼吸对HCO3的影响。 ABSB正常，为正常酸碱平衡
6、状态； ABSB正常，为代酸（未代偿）； ABSB正常，为代碱（未代偿）； AB SB：存在呼酸； AB SB：存在呼碱。 碱剩余（BE） 在PaCO2 为40mmHg、37时将1L全血pH调至7.40时所需强酸或强碱的毫摩尔数，是反映代谢因素的一个客观指标。 参考值：-3 +3mmol/L。 意义： BE +3mmol/L，见于代碱 。二氧化碳总量（TCO2 ） TCO2是血中各种形式存在的CO2的总含量，包括结合形式的HCO3-（95）及物理溶解的CO2（5）。 参考值：23 28mmol/L。 意义：受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响。 TCO2增加：CO2潴留或代谢性碱中
7、毒； TCO2降低：通气过度或代谢性酸中毒。阴离子间隙（AG） AG是指阳离子数与阴离子数之差。血浆Na+和K+占阳离子总数95%，Cl-和HCO3-占阴离子总数85%。未测定的阴离子简称UA，未测定的阳离子简称UC。 Na+UC（ K+、Ca2+、Mg2+）=Cl+ HCO3+ UA（Pr+HPO4+SO42+有机酸） UAUC = Na+（Cl+HCO3） AG=Na+（Cl+HCO3） 参考值： 8 16mmol/L。 意义：AG增高： AG16mmol/L，提示代酸（高AG型）。见于有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多，如肾功能障碍、休克及低氧血症、糖尿病
8、酮症；大量应用Na+盐或含Na+抗菌素；低Mg2+血症可引起低K+、低Ca2+，继Cl也相应降低；脱水。正常AG性代酸（高Cl性代酸）：乙酰醋胺、氯化铵、或盐酸精氨酸等，体内Cl增多；严重腹泻致HCO3丢失（也称失碱性酸）， Na+和 HCO3均减少，肾小管重吸收NaCl，使体内Cl增多；肾小管酸中毒（排氢或HCO3重吸收障碍）。AG减低：未测定的阳离子增加（高 K+、高Ca2+、高 Mg2+血症）；未测定的阴离子减少（细胞外液稀释、低蛋白血症）。反映血氧合状态的指标1、动脉血氧分压（PaO2 ）2、动脉血氧饱和度（SaO2 ）3、动脉血氧含量（CaO2 ）4、氧解离曲线和P505、肺泡-动脉
9、血氧分压差（P(A-a)O2）动脉血氧分压（PaO2 ）动脉血中物理溶解的氧分子所产生的张力，是确定SaO2的重要因素。 参考值：80 100mmHg，随年龄增大而降低。 极值：低于20mmHg。 意义：判断有无缺氧及其程度 轻度低氧血症8060mmHg，中度6040mmHg，重度40mmHg。判断呼吸衰竭及其类型 接近海平面高度、安静状态下呼吸空气（而不是吸氧时），PaO2 60mmHg为呼吸衰竭。1型呼吸衰竭：缺氧而无CO2潴留（ PaO2 60mmHg ， PaCO2正常或略降）；2型呼吸衰竭：缺氧伴有CO2潴留（ PaO2 50mmHg ）。动脉血氧饱和度（SaO2 ）动脉血中Hb实际
10、结合的氧量与所能结合的最大氧量之比，与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。 参考值：95% 98%。 意义：SaO2与PaO2的意义相同，用于反应体内有无缺氧的情况。90表示呼吸衰竭，80表示严重缺氧。SaO2受Hb质和量的影响，贫血时SaO2正常，并不表示机体不缺氧。动脉血氧含量（CaO2 ）血液实际结合的氧总量（包括与Hb结合的氧和物理溶解的氧）。 CaO2 = 1.34Hb SaO2 PaO20.003 参考值：19 21ml% 。 意义：组织供氧减少。CaO2减少见于Hb减少(贫血）、SaO2下降、或两者兼之。氧解离曲线和P50氧解离曲线：PaO2与SaO2间的关系曲线，呈S型。 P50
11、：pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。 参考值：24 29mmHg。 意义： P50 ：曲线右移，Hb与O2亲和力降低，有利于释氧。 P50 ：曲线左移，Hb与O2亲和力增加，不利于释氧。 影响因素：pH、温度、 2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）。 肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2） 参考值：5 15mmHg。 意义： P(A-a)O2是肺换气功能指标。增大：肺泡弥散障碍；生理性分流或病理性左-右分流； 通气/血流比例失调。酸碱平衡紊乱的分析步骤酸碱平衡紊乱的分析步骤1.分清原发和代偿变化在分析具体酸碱平衡紊乱之前，应初步了解临床情况，包括
12、：病史，按一般规律考虑该疾病发生酸碱平衡紊乱是什么性质；估计酸碱平衡紊乱持续的时间，是急性还是慢性；病人用药、给氧与电解质情况；肾功能、肺功能等检查结果。以此进行综合分析，分清原发和代偿变化。2.分析主要指标，初步判断酸碱平衡紊乱类型酸碱平衡紊乱主要从pH、PaCO2、BE等指标开始。1）由pH值进行判断。2）由PaCO2和HCO3进行判断若呼吸因素造成的酸碱失衡，先分析PaCO2，再分析HCO3；若代谢因素造成的酸碱失衡，先分析HCO3，再分析PaCO2。3）根据PaCO2和HCO3测定值，对照酸碱诊断检索酸碱诊断检索表表进行酸碱失衡类型的初步判断。酸碱诊断检索表酸碱诊断检索表 HCO3mm
13、ol/LPaCO2mmHg 22 正常 2745 呼酸+代酸 呼酸（未代偿） 呼酸+代碱（代偿？） 正常 代酸（未代偿） 正常 代碱（未代偿） 35 呼碱+代酸（代偿？） 呼碱（未代偿） 呼碱+代碱3. 鉴别单纯性和混合性酸碱平衡紊乱鉴别单纯性和混合性酸碱平衡紊乱1）酸碱三量相关图 从图中PaCO2和pH（或HCO3值）的交叉点可以判断是单纯性或混合性酸碱平衡紊乱。假如纵横两条直线的交叉点落在可信带内，为单纯性；反之，为混合性。 2）酸碱平衡紊乱的代偿代偿是继发的而且有限的，其目的是使HCO3/PaCO2的比值为20/1，失代偿多为急性，部分代偿多为亚急性，完全代偿多为慢性。 单纯性酸碱平衡紊
14、乱的代偿预计值单纯性酸碱平衡紊乱的代偿预计值紊乱类型代偿反应预计值公式代偿极限代酸PaCO2降低PaCO2=HCO31.5+8210代碱PaCO2升高PaCO2= 40+（HCO3-24）0.9555呼酸急性HCO3升高HCO3=24+（PaCO240）0.071.530慢性HCO3升高HCO3=24+（PaCO240）0.434245呼碱急性HCO3降低HCO3=24+（PaCO240）0.22.518慢性HCO3降低HCO3=24+（PaCO240）0.52.51215注注：表中PaCO2 单位为 mmHg, HCO3单位为mmol/L 4. 动态观察和综合分析病例病例1：男性，32岁，糖
15、尿病昏迷4小时，尿糖+，酮体+，血糖22mmol/L。血气分析结果：pH=7.02, PaCO2 =15 mmHg, PaO2 =110mmHg, HCO3= 4.8 mmol/L, AG=31 mmol/L。分析分析：根据病史和pH值，初步判断为糖尿病酮症酸中毒。代偿计算：代偿计算：PaCO2=4.81.5+82=15.22 mmHg。因为测得PaCO2=15mmHg在此范围内，所以PaCO2 降低是继发性的；由于酮酸蓄积，AG增大。结论结论：代谢性酸中毒。病例病例2：男性，62岁，肺感染后长期厌食，长期输葡萄糖。血气分析结果：pH=7.50, PaCO2=43mmHg, PaO2=106m
16、mHg, HCO3= 31.9 mmol/L, K+=3.2mmol/L，尿pH=5.0。分析分析：根据病史和HCO3值，初步判断为急性代谢性碱中毒。代偿计算：代偿计算：PaCO2=40+（HCO324）0.95=40+（31.924）0.9547.15mmHg。因为测得PaCO2=43mmHg在此范围内，所以PaCO2 升高是继发性的；碱中毒与低K+有关，低K+性碱中毒尿呈酸性。结论结论：代谢性碱中毒。 病例病例3：男性，65岁，肺心病7年，急性发作2天。血气分析结果：pH=7.12, PaCO2=88mmHg, PaO2 =72mmHg, HCO3=28.2 mmol/L。分析分析：根据病
17、史和pH、 PaCO2值，初步判断为急性呼吸性酸中毒。代偿计算：代偿计算：HCO3=24+（PaCO240）0.071.5=24+480.071.527.361.5 mmol/L。因为测得HCO3=28.2mmol/L在此范围内，所以其升高是继发性的。结论结论：急性呼吸性酸中毒。病例病例4：男性，27岁，左侧渗出性胸膜炎，胸水量中等，病史5天。血气分析结果：pH=7.48, PaCO2=25mmHg,PaO2=100mmHg, HCO3=17.6 mmol/L。分析分析：根据病史和pH、 PaCO2值，初步判断为慢性呼吸性碱中毒。代偿计算：代偿计算：HCO3=24+（PaCO240）0.52.
18、5=16.52.5mmol/L。因为测得HCO3 =17.6 mmol/L在此代偿范围内，所以其降低是继发性的。结论结论：慢性呼吸性碱中毒。病例病例5：某出血休克病人，血气分析结果：pH=7.16, PaCO2=50mmHg, HCO3=18mmol/L。分析分析：由pH7.40，HCO3明显减少，故有代谢性酸中毒 。代偿计算：代偿计算：PaCO2=HCO31.5+82，显然测得的PaCO2高于代偿范围，表示存在呼吸性酸中毒。结论结论：代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。 病例病例6：男性患者，因老年性慢支炎、肺气肿、肺心病伴肺部感染而入院。患者颜面浮肿、呼吸困难、半卧位、下肢浮肿、除给予抗生素外，
19、尚用强利尿剂。两天后病人血气分析和血浆电解质测定结果如下：PH7.26，PaCO2 61mmHg，HCO324mmol/L，Na+ 137mmol/L，K+ 3.0mmol/L，Cl 90mmol/L。分析分析： PH 7.35，结合病史估计有RA。（ PaCO2、 HCO3 ） 实测HCO3 24mmol/L为正常 ：原因1：RA未代偿（不可能）；原因2：合并MA，抵消了增高的HCO3 ？ 慢性RA代偿预估值计算：HCO324（ PaCO240）0.4332.4 3实测值，提示有其它原因引起HCO3 （ MA时 HCO3 ， PaCO2 ）？AGNa+ Cl HCO3137902423 16，推断有高AG性MA。MA代偿预估值计算： PaCO2 40（24 HCO3 ） 1.2240 2mmHg实测值，进一步肯定有RA 。强利尿剂引起低K+低Cl ，可能有MB（ HCO3 、 PaCO2 ） MB代偿预估值计算： PaCO2 40+（ HCO3 24） 0.9540 5mmHg实测值，进一步肯定有RA。结论：慢性RA合并高AG性MA，失代偿，可能伴有MB。
