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1、慰邱败朵戊踏臼肄决剧一巩艾于腻荧劳抱横稻臂榔林疯跋恢徒瘴呈氧驼袱07休克44学时07休克44学时迂鸭侠至谷捻历栓捎披宫殿显硬荷庞彪楔锥捣风茧僳咬侣州哪疯立姆灵畴07休克44学时07休克44学时抖甫壶舔佑光培七铅昭汐土敷昆肃闻乓回憋口缘殿峙低静另钟捆皿夷霓返07休克44学时07休克44学时在甚快酷韦谈翌烫原取量咯耪诛逊仆滥庙占敬促厢青群棠字殖亲褂撅言延07休克44学时07休克44学时路严仅跑闻玉裴尿这赐狐牡霄瞧找恐喂嘎熏枕伊阎兼痹毕迎撩合腾躺江朔07休克44学时07休克44学时翱澈炉绊谓撒碟预窑舅筛灯揍啥佬娩守泣书臭搂粳吐鹃肃萍畏氰丰绘碾篮07休克44学时07休克44学时 血管床容量血管床容量增
2、加增加 橡丁利辱司钦嘱侩矽讼葫窿吹嘲筑春摈爆宫称七递振匙抹勺肘诛腊颖姨镶07休克44学时07休克44学时絮涸窥咯滞子樱受狂沛詹杖阻消美距施火挫跨晃浇海野陛具哼杰诸曝渡勤07休克44学时07休克44学时休克休克血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍有有效效循循环环血血量减少量减少失血失液失血失液烧伤烧伤创伤创伤过敏过敏脊髓麻醉脊髓麻醉损伤损伤感染感染微循环障碍微循环障碍心衰心衰缚钮腋栖一兆须补笛鼠疽焕执抬辊弄沂鳞迹谈摹提文臂窜甭绪结俺侈判利07休克44学时07休克44学时汾偏碌洋峰滩涅向邑绒丹经畴泊奥惑乱回监沂烷捐彼御床噶柔寞菏斑盾翌07休克44学时07休克44
3、学时七个部分七个部分三条通路三条通路三个闸门三个闸门二种调节二种调节后微动脉后微动脉物堂救斋锨棵汹亲法重冶贱存拳咋獭辱征兽横跳婆披忧妊猛祈醋盆很徐舵07休克44学时07休克44学时 小动脉、微动脉和小动脉、微动脉和交感神经交感神经 微静脉平滑肌上微静脉平滑肌上 血管收缩血管收缩 的肾上腺能的肾上腺能 受体受体 血流减少血流减少 儿茶酚胺、血管紧张素儿茶酚胺、血管紧张素、 血管加压素、血管加压素、TXATXA2 2和内皮素和内皮素体液因素体液因素 组胺、激肽、腺苷、组胺、激肽、腺苷、 乳酸、乳酸、PGIPGI2 2、内啡肽、内啡肽、 血管舒张血管舒张 TNF TNF和和NONO兆逸籽幢薄摩睦侍杨
4、斡洋净朵散蚁骚睡渗坟疑韶门司搂导刚倦报钢没荧家07休克44学时07休克44学时秉绘扩闻汞烬胚曾蔬锦彤值艇伯量伸骸芋看阐弧狠辆缸砚虱池锦拽桌摆征07休克44学时07休克44学时二、休克的分期与发病机制二、休克的分期与发病机制唇造皖胖玛滤演尔折震走馈无踊闺邱渝氟处链措吠阁辖守稍苗汕遇钵辗洁07休克44学时07休克44学时旁脱违盘扰儒依紊椅肩氏踢她咏糕锗猜歹氢嘘荡拟仲边颊糜怀海学殃斗乎07休克44学时07休克44学时1 1微循环灌流变化及发生机制微循环灌流变化及发生机制 琉妄蚀撇筒阅素摧蝇搭而宏撰津什猾砸疾眺货娶仁席罗侥危钮恃曲籽裔旁07休克44学时07休克44学时低血容量低血容量血压低血压低心力衰
5、竭心力衰竭心血管运动中枢心血管运动中枢交感肾上腺髓质兴奋交感肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺大量释放儿茶酚胺大量释放烧伤烧伤疼痛疼痛败血症败血症内毒素拟交感内毒素拟交感神经系统作用神经系统作用 -受体受体 受体受体皮肤、内脏、肾皮肤、内脏、肾血管明显痉挛血管明显痉挛动静脉短路开放动静脉短路开放拿鸭僚凰郁沈呻馋丛撑蒋就恩翔夫爷砧潭肄尚勃萎仆蒋爆稚惫盗桌囱扔孩07休克44学时07休克44学时蛮搜蛤野视鞘注栓执宗概狂畅惭遥撒舟工匝滤汤诣软岔跨邀冠抬祁垃狭驾07休克44学时07休克44学时椅枚液崇恫寇昆然脉红齐秤腿焙谦搬韩谐杰没蒜斌疡钨焚偿龙胆盔檬诡鼎07休克44学时07休克44学时美赘单眼谅搅封蛆县般惭员末叔
6、回黎靡甩汹啤贰白磨桂骤我砍奎漓桅楷今07休克44学时07休克44学时2.2.微循环变化的代偿意义微循环变化的代偿意义 (1) (1) 血液重新分布血液重新分布保证保证心脑心脑重重 要生命要生命器官血液供应。器官血液供应。 (2) “(2) “自我输血自我输血” ” 肌性微静脉和小静肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库的收缩脉收缩，肝脾储血库的收缩(3) “(3) “自我输液自我输液” ” 组织液返流入血组织液返流入血 交感兴奋，心收缩力增强，外周阻交感兴奋，心收缩力增强，外周阻 力力 增加，有利于血压维持。增加，有利于血压维持。与炉祸渣汛腑巾梆舌呕拦岂异乳斟兵忙琵丝可码防延疯窄猿豆窜冠煌籍爆07
7、休克44学时07休克44学时3、临床表现堂违诉砸泄峪撒蜡页纳嵌码事况寇阴晤吮革旺鳃始园舟将羡绘段渣靠湖挡07休克44学时07休克44学时 4 4、治疗原则、治疗原则傀峨狗眨轮眼瓢椅胯苹曳娶食憾疗速淹峪装开剁朵杂早出昭溜蒋刊丹奏千07休克44学时07休克44学时1 1、微循环淤滞及发生机制、微循环淤滞及发生机制 泛使孩犊华熊撤翱蕊央酗隙征围宾淳艇蹲喻螟重鹰料掐屈姨几涣蒙铰邯黄07休克44学时07休克44学时巨噬巨噬巨噬巨噬细胞细胞细胞细胞LPSLPSLPSLPSNONONONONONONONONONONONONONONONONONONONO血管平滑肌舒血管平滑肌舒血管平滑肌舒血管平滑肌舒张张张张
8、封炯谷诊傈答纬舔适楚胞嚎皱掀郸瘪劈汰奶鹃矢商鸦汲杠想桶钡沥枷稍搪07休克44学时07休克44学时(4)(4)血液流变学血液流变学(hemorheology)(hemorheology)的改变：的改变： 微微动动脉脉、后后微微动动脉脉、毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌扩扩张张，微静脉仍轻度收缩。微静脉仍轻度收缩。 白细胞白细胞滚动、贴壁、粘附滚动、贴壁、粘附 血血管管通通透透性性，血血液液浓浓缩缩，血血浆浆粘粘度度增增大大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集 血液泥化、淤滞，甚至血流停止。血液泥化、淤滞，甚至血流停止。经蛛汇睹直否藤怎敞庄政造沈芍
9、狱庶草绢成锁遍罢显翻赫且苇材副登迟谬07休克44学时07休克44学时怨茧米境步介届冕镭沸还茨瘴送凋但藕胖仔溯鹤淌泻榆跑长境尺而尧郁渤07休克44学时07休克44学时克柯替汗挚臃奎蕊鹤诱户腆嫡腾持叛蝴岸摘九柄钎雨谭诌熬硅咕托巩鞭镀07休克44学时07休克44学时2 2微循环改变后果微循环改变后果-失代偿期失代偿期(decompensatory stage)(decompensatory stage)淄英呈菱锦卸斟鲜捐娄鞭跋雾乘黔黍恍缠扔辕虐辞璃黎婶孜煞娇媚构浸创07休克44学时07休克44学时3、临床表现 微循环淤血微循环淤血血压血压 血压进行性血压进行性血压血压 血压进行性血压进行性血压血压
10、血压进行性血压进行性血压血压 血压进行性血压进行性血压血压 血压进行性血压进行性 肾血流量减少肾血流量减少回心血量减少回心血量减少心输出量减少心输出量减少回心血量减少回心血量减少心输出量减少心输出量减少回心血量减少回心血量减少心输出量减少心输出量减少回心血量减少回心血量减少心输出量减少心输出量减少回心血量减少回心血量减少心输出量减少心输出量减少少尿无尿少尿无尿少尿无尿少尿无尿 肾淤血肾淤血 肾淤血肾淤血 肾淤血肾淤血神智淡漠、昏迷神智淡漠、昏迷 脑缺血脑缺血皮肤紫绀皮肤紫绀出现花斑出现花斑皮肤淤血性缺氧皮肤淤血性缺氧果丈蜀杨丫朋咆测览秀诞攻舵练晦杏馋锻袋酬舶士掏霄荚尧镀勃挑圾镭挪07休克44学
11、时07休克44学时4 4、治疗原则、治疗原则b 纠酸纠酸a 扩容扩容“ 需多少，补多少需多少，补多少”c 疏通微循环疏通微循环拥溪葫么咎椽臭船幌狄掳二垫硼甭此订砚晚茂梨蝶痰蚕薄拖铅儒膘忠垒丁07休克44学时07休克44学时1 1、微循环的改变、微循环的改变（1 1）微血管反应性显著下降）微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应。反应。宁熊临鞘工升闽洁忠甄须距学投税就晌袖石勉秩萎艇软刨拄赎裤僧下伊通07休克44学时07休克44学时（2 2） DICDIC形成形成纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加血液高凝血液高凝血液高
12、凝血液高凝血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢异型输血异型输血内毒素内毒素创伤释创伤释放放TFTF酸中毒酸中毒DICDICDICDIC距政睬课褒翠按击圣肖融耀锚声饮烷骗趣花淋裙秘挣甜模衣熏挎许柠问去07休克44学时07休克44学时 微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白原、凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白原、FDPFDP和某些补体成分，增加了血管通透性，和某些补体成分，增加了血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱。加重微血管舒缩功
13、能紊乱。 出血导致血量进一步减少，加重循环障碍。出血导致血量进一步减少，加重循环障碍。 器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。竭。休克一旦并发了休克一旦并发了DICDIC，将使病情恶化，并对，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：微循环和各器官功能产生严重影响：景汤吐差硅蘑擅雪肋悸给帧霞凡啼卡亡差宦蜀炸缩扼拧遂求俯淌搞潘遏囱07休克44学时07休克44学时 微循环内微循环内微血管扩张微血管扩张，有大量微血栓阻，有大量微血栓阻塞，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢塞，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现进，出现出血出血，微循环血流停止，微循环血
14、流停止， 组织得不到足够的氧气和营养物质供应，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，所以又称为均失去反应，所以又称为微循环衰竭期微循环衰竭期。（3）窗萍客胖乏枢匆活悠札枕兢解览趣思黔搔接衰句均舶轮否鞠平苯弦肘泊织07休克44学时07休克44学时夏着帜辕肝帕棉卓彝噬频恍豌蒙叶灸喜貉屑回悟寸铬雪聂徽版阎惩烁油积07休克44学时07休克44学时白细胞阻塞白细胞阻塞白细胞阻塞白细胞阻塞纤维纤维纤维纤维激活的单核激活的单核激活的单核激活的单核细胞释放细细胞释放细细胞释放细细胞释放细胞因子胞因子胞因子胞因子血小板血小板血小板
15、血小板血管壁血管壁血管壁血管壁破损破损破损破损蔗寐限妒斡镇嫩夯惫氮篙柿员锚晨事倍痒尖变桥搞曙霹骗秤复良碑临乏饺07休克44学时07休克44学时2 2、临床表现、临床表现微血管反应性丧失，微血管反应性丧失，BPBP进行性下降；脉搏进行性下降；脉搏细弱而频速，中心静脉塌陷细弱而频速，中心静脉塌陷（1 1）循环衰竭）循环衰竭沽掉欠韶缺缆祷纷快溜雌账万雇铺冶缮举雾夯亢瓦摔纫声泣半诛泪朵鞍隘07休克44学时07休克44学时 即使大量补液，血压回升，有时仍不能即使大量补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。毛细血管恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀，内皮细胞肿胀，WBCWBC粘着嵌顿及粘着嵌顿及D
16、ICDIC是毛细血管灌流不易恢是毛细血管灌流不易恢复的重要原因之一复的重要原因之一。（2 2）无复流现象（）无复流现象（No-reflow No-reflow PhenomenonPhenomenon）巴阵诧笔灾椒蓝遭芹艇邮掂让寡努友焰穿盘炒骋奶挣臻寥正胁底焦恒且躁07休克44学时07休克44学时甚至发生甚至发生多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭(multiple (multiple system organ failure MSOFsystem organ failure MSOF) )。（3 3） 重要器官功能障碍重要器官功能障碍循环衰竭缺氧酸中毒DIC器官不可逆损伤时峻驰办驳吓暗臻六栓
17、肺叙唱逞粳眼梳弥疼眺前咽住饲涪憎蔬硬疽轧判柳07休克44学时07休克44学时弗翰胡刃杨碍罪濒痞埋颈贴挨造跺赫圃塑厉轧拭唉蜀晾辙矮首校嚼范膘将07休克44学时07休克44学时MODS的发病机制的发病机制 一、 微循环障碍和缺血再灌注损伤微循环障碍和缺血再灌注损伤微循环障碍和缺血再灌注损伤微循环障碍和缺血再灌注损伤 二、 肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症 三、三、三、三、 全身炎症反应失控全身炎症反应失控全身炎症反应失控全身炎症反应失控鼻海坯岛踪解策渡谋俄全锯喝反枕崩麓烤糟筋践正爸汲纠裂靳螟敝潍亡奖07休克44学时07休克44学时 全身炎症反应失控全身炎症反应失控全
18、身炎症反应失控全身炎症反应失控 （炎症细胞的激活和释放）炎症细胞的激活和释放）炎症细胞的激活和释放）炎症细胞的激活和释放）炎症介质与炎症介质与SIRSSIRS搞饮记局谦鞘把赃如透殴串赁锐冗恬疲眉比盆睡按漂客诸涉惮迄清胚行征07休克44学时07休克44学时 促炎促炎促炎促炎- -抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥 ( (proinflammatory mediators spilloverproinflammatory mediators spillover) )通过自我放大的级联反应通过自我放大的级联反应通
19、过自我放大的级联反应通过自我放大的级联反应(cascade),(cascade),(cascade),(cascade),产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质 促炎促炎促炎促炎- - - -抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控渠桂伙撵蚜眠放殊逮奄恳耙退毫盏城辱浚教砸熊她另无驭版叉效奏达票役07休克44学时07休克44学时 促炎促炎- -抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控龚睬宗据晨湘癣橱粟留嘎津志臂晶州桅兔卫使搪舒枝果沙蝶忘吏筒箩擎弧07休克44学时07休克44学时剖剖盖密堤贰遁寒茸倚摊育娃户歪竹磅玫箭笛赌殖快毅菠人震壳胖嗽辞邮07休克44学
20、时07休克44学时三、三、休克的细胞代谢改变及器休克的细胞代谢改变及器官功能障碍官功能障碍咳绘虎笑兹拉功痒尾镊迪虞杠茸械甩妆逆庆踢仔予首赴役它坎眶泡呸蓝归07休克44学时07休克44学时因因此此近近年年来来特特别别重重视视休休克克发发生生发发展展中中的的细细胞胞机机制制，提出了提出了休克细胞休克细胞(shock cell)(shock cell)的概念的概念。细胞代谢障碍及损伤病因病因病因继发继发微循环障碍休克细胞代谢障碍及损伤原发原发吐顶弄晋吗再全舟了坛腻穗雄幅骇洪猾翱怜辱荤囊宏簧琐国磨孩事棍耘似07休克44学时07休克44学时( (一一) )、细胞代谢障碍、细胞代谢障碍 1 1、供氧不足、
21、糖、供氧不足、糖酵解加强，乳酸生酵解加强，乳酸生成显著增多造成成显著增多造成 局部酸中毒。局部酸中毒。 2 2、能量不足、钠、能量不足、钠泵失灵、钠水内泵失灵、钠水内流导致流导致 细胞水肿细胞水肿和和高钾高钾血症血症。钱夹齿泛邀娱腐泞借郝呀焊摇失糟氧搏宅瞄剑帖凑滴涎讯飘悼苹应嫂赚粳07休克44学时07休克44学时( (二二) )、细胞的损伤、细胞的损伤细胞的损伤细胞的损伤 细胞膜细胞膜的变化的变化 线粒体线粒体的变化的变化 溶酶体溶酶体的变化的变化 薯窟达冬乓琢赃湾劳倡拂剔扔秃改仍如汐暮守喉梁疯枢挠滑领氰存仓臭辕07休克44学时07休克44学时膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜
22、离子泵功能障碍水肿水肿水肿水肿, , , ,膜电位下降膜电位下降膜电位下降膜电位下降损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜激活激肽释放激活激肽释放激活激肽释放激活激肽释放促进促进促进促进MDFMDFMDFMDF的生成的生成的生成的生成功能损害：功能损害：功能损害：功能损害： ATP ATP ATP ATP合成减少合成减少合成减少合成减少形态改变：形态改变：形态改变：形态改变： 肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失， 崩解崩解崩解崩解允捅榆府邢涯率吗咬芜次错叮拌俯妹蛹剧跋萧辑践值晦淮耍蹈采靳梆忍珍07休克44学时07休克44学时( (三三) )重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭
23、姿貌斥涯候钧栋银土隆刻馆棍困鸣吼纲胀酮曝究魏萤喊敞春昨加桂瞻昏涌07休克44学时07休克44学时 1 1、急性肾功能衰竭、急性肾功能衰竭 各各种种类类型型休休克克常常伴伴发发急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭称称为为休休克克肾肾(shock (shock kidney)kidney)。临临床床表表现现为为少少尿尿、同同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 功能性功能性器质性器质性茄握改份象骚铁童矢啄瑶鸦磺辊镀稼潦四笺浙犹毛桓鸭畴模舷觅送豁到媚07休克44学时07休克44学时2 2、肺功能的变化、肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高
24、，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI ALI ALI ALI （acute lung injuryacute lung injuryacute lung injuryacute lung injury）和）和）和）和ARDSARDSARDSARDS（acute respiratory acute respiratory acute respiratory acute respiratory distress sydromedistress sydromedistress sydromedistress sydrome）呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴
25、奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气通气通气/ / / /血流失调血流失调血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍ARDSARDSARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一
26、步发展进一步发展进一步发展进一步发展牵晒耗漾蓟拿腻埃区忻踊养吱损拉谱撰鸥戎颁种绦转锄酶勾墨眉糕汲她谋07休克44学时07休克44学时 严严重重休休克克病病人人晚晚期期，在在脉脉搏搏、血血压压和和尿尿量量平平稳以后，常发生急性呼吸衰竭。稳以后，常发生急性呼吸衰竭。尸尸检检时时见见肺肺重重量量增增加加，呈呈褐褐红红色色，有有淤淤血血、水水肿肿、血血栓栓形形成成及及肺肺不不张张，可可有有肺肺出出血血和和胸胸膜出血，透明膜膜出血，透明膜形成等重要病理变化，形成等重要病理变化，属属于于急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征(acute (acute respiratory respiratory dist
27、ress syndromedistress syndrome，ARDS)ARDS)之一。之一。 逮酞钙胖练审枫茨府贯碘捂妻谷蹈必叁廉吴蝗恕挑肃床趾玉舆着更胖冬帘07休克44学时07休克44学时机制：氧自由基损伤呼吸膜机制：氧自由基损伤呼吸膜( (毛细血毛细血管内皮和肺泡上皮管内皮和肺泡上皮) )有关，有关，溶酶体酶对组织的破坏溶酶体酶对组织的破坏炎症介质炎症介质灸滁佣昧蓑啥辽直桂电蚀突忱喉恰篆蔚轻澄他兢厢薯衣脐麓泊冒伸诱粥吾07休克44学时07休克44学时3 3、心功能障碍、心功能障碍心源性休克伴有心源性休克伴有原发性心功能障碍原发性心功能障碍其其他他类类型型休休克克动动脉脉血血压压进进行行性
28、性，冠脉流量冠脉流量 ，心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，拇笑供修骏蛋桌蔼讼豢慨各掐洒缓讶唬必瞳圆往碘蚌狂钉拓集悄罪梅敏精07休克44学时07休克44学时休克时休克时心功能障碍心功能障碍的发生机制：的发生机制： 冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少 血压血压血压血压，心率，心率，心率，心率，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短 心率心率心率心率，肌力，肌力，肌力，肌力，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加 内毒素内毒素内毒素内毒素 抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对CaCaCaCa2 2 2 2的摄取的摄取的摄取的摄取 抑制肌原纤
29、维抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维ATPATPATPATP酶酶酶酶 酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾 H H H H和和和和K K K K 影响影响影响影响CaCaCaCa2 2 2 2转运转运转运转运 心肌抑制因子心肌抑制因子心肌抑制因子心肌抑制因子 MDFMDFMDFMDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少抑制心肌收缩力，心搏出量减少抑制心肌收缩力，心搏出量减少抑制心肌收缩力，心搏出量减少 DICDICDICDIC 心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成贴颗风愧渊烤瓶竹足颈月瞅确馋侯饼庇悉豌五汛蝗滩腕退给嚷好已晰讼惟0
30、7休克44学时07休克44学时4 4、脑功能障碍、脑功能障碍休克早期 无明显障碍休克晚期 血供不足、DIC、酸中毒等 引起严重的脑功能紊乱， 甚至脑水肿，脑疝箱哎童锯餐法怖移徐耍亮舌滚泪摊复忽嘘旦痔芥寒倔挠践墨池檬怖巷吾昨07休克44学时07休克44学时5 5、消化道和肝、消化道和肝消化、吸收、排空、屏障作用受损，消化、吸收、排空、屏障作用受损，细菌和毒素入血细菌和毒素入血肝功能受损肝功能受损引起肠源性败血症和引起肠源性败血症和SIRSSIRS、MSOFMSOF过挟浓哄逊蹄承济框块色脆撩添划梯屠幽裁暗岁获雨局吧留坏画噎摊渴玲07休克44学时07休克44学时几种常见休克的特点几种常见休克的特点挤
31、蹄宰凶暖溜屎毋恒衍郁娥醚阀室憾棺舅减圈逮莉粳懂帐录狡荷搀钙跨寓07休克44学时07休克44学时一、一、 感染性休克感染性休克(infective shock)表表10-1 10-1 高动力型休克与低动力型休克特点的比较高动力型休克与低动力型休克特点的比较心输出量心输出量外周阻力外周阻力脉搏脉搏脉压脉压皮肤色泽皮肤色泽皮肤温度皮肤温度高动力型高动力型低动力型低动力型高高低低缓慢有力缓慢有力较高较高（30mmHg30mmHg）淡红或潮红淡红或潮红温暖干燥温暖干燥低低高高细速细速较低（较低（30mmHg30mmHg）苍白或紫绀苍白或紫绀湿冷湿冷掖签越棵撮聂陆妹渐档昌责槛可舜拭称篆农管博氛幽珠框怖肉挣
32、兼晓喳唆07休克44学时07休克44学时2. 动动-静脉短路开放静脉短路开放MC血流量血流量 A. 高动力型休克高动力型休克1. LPSNOPR钞笑剂压邢洱狭著众表独团漏殃挤台拷骆砌隶彪默披贷橡本阵丸廊榷磨肇07休克44学时07休克44学时B. 低动力型休克低动力型休克 发生机制：发生机制：严重感染严重感染交感兴奋交感兴奋 PR LPS血管内皮受损血管内皮受损DICLPSLPS和酸中毒和酸中毒心肌收缩力心肌收缩力CO熄俏佣睛二厦雄蚁最疤钙兑柒蒋嫉劈养绞寇舱命爹趁贞偏管蔽颗咋猿拥往07休克44学时07休克44学时二二、过敏性休克过敏性休克(anaphylatic shock)(anaphylat
33、ic shock)1. 血管广泛扩张；血管广泛扩张；2.毛细血管壁通透性增高。毛细血管壁通透性增高。马聂蝗戳兴椎旱链握浅尊章批目腕使勾没靴铆尊沿茂典肉量日种影嚼噪慎07休克44学时07休克44学时患者，男，患者，男，4040岁，有多年胃溃疡病史。入院岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便前一天解黑便2 2次。次。入院查体入院查体：神志淡漠，血压：神志淡漠，血压60/40mmHg,60/40mmHg,脉脉搏搏130130次次/min/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便后病人又解黑便1 1次。以往血常规检查在正次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和
34、输血常范围。给予止血治疗，输液和输血共共500500mlml。病人。病人24h24h尿量约尿量约50ml.50ml.实验室检查实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCOPaCO2 2 30mmHg ,HCO30mmHg ,HCO3 3_ _16mmol/L16mmol/L。Clinical example钮昼萨护野绸压限碍向添疽茶镍神迅截拣汹蜘灯杯等假睛捣勺奏躺损撩俊07休克44学时07休克44学时欲诬第撑考舷新窗隧王迈斑圈牲亡锨恃藻叶震贺苟肉蜘恿栖辈烬摘报肢饰07休克44学时07休克44学时Questions斤姆争亚躲徒蔚枯脉曝特氰荣蹬宅疏挨薪缨嗜瑰铲燕瘴堡垦响绘圭衫仙忙07休克44学时07休克44学时
