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1、原发性醛固酮增多(zn du)症 (Primary Aldosteronism） 周周 玲玲 第一页，共七十五页。1.1.掌握原发性醛固酮增多症掌握原发性醛固酮增多症( (以下简称原醛以下简称原醛症症) )的主要临床表现，诊断，病因诊断，的主要临床表现，诊断，病因诊断，治疗原则治疗原则2.2.熟悉原醛症实验室检查。熟悉原醛症实验室检查。3.3.了解了解(lioji)(lioji)原醛症病因分类、病理生理。原醛症病因分类、病理生理。讲授目的讲授目的(md)(md)和要和要求求第二页，共七十五页。讲授主要讲授主要(zhyo)(zhyo)内容内容概述概述病因和病理病因和病理临床表现临床表现实验室和其
2、他检查实验室和其他检查(jinch)(jinch)诊断标准诊断标准治疗治疗第三页，共七十五页。概概 述述1.1.原发性醛固酮增多症（简称原醛症）：是肾上腺皮原发性醛固酮增多症（简称原醛症）：是肾上腺皮质病变（增生或肿瘤），致醛固酮自主性的分泌质病变（增生或肿瘤），致醛固酮自主性的分泌(fnm)(fnm)增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素肾素- -血管紧张素系统的活性。临床表现为高血压血管紧张素系统的活性。临床表现为高血压和低血钾综合征群。占高血压患者和低血钾综合征群。占高血压患者10%10%，男女比例，男女比例1 1：1.2-1.51.2-1.
3、5，30-5030-50岁高发岁高发第四页，共七十五页。2.2.继发性醛固酮增多症：肾上腺皮质以外的因继发性醛固酮增多症：肾上腺皮质以外的因素素(yn s)(yn s)，如血容量减少或肾脏缺血等影响肾，如血容量减少或肾脏缺血等影响肾素素- -血管紧张素系统，导致继发性醛固酮分血管紧张素系统，导致继发性醛固酮分泌增多。泌增多。第五页，共七十五页。 原发性：肾上腺皮质原发性：肾上腺皮质 醛固酮醛固酮 水钠水钠潴留潴留 肿瘤或增生肿瘤或增生 增增加 血容量增加血容量增加 原醛症原醛症 继发性：肾上腺外继发性：肾上腺外 有效容量有效容量 肾血流量肾血流量 肾肾素素 因素因素(yn s)(yn s) 减
4、少减少 减少减少 血管血管- 紧张素系统紧张素系统抑抑制制(y(yzhzh) )第六页，共七十五页。肾上腺醛固酮瘤肾上腺醛固酮瘤 70% 70%80% 80% （APAAPA）特发性醛固酮增多症特发性醛固酮增多症 10% 10%20%20%（IHAIHA）糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（GRAGRA） 原发性肾上腺皮质增生原发性肾上腺皮质增生(zngshng)(zngshng) 1% 1%（PAHPAH）产生醛固酮的肾上腺癌产生醛固酮的肾上腺癌 1% 1% 产生醛固酮的异位肿瘤产生醛固酮的异位肿瘤家族性醛固酮增多症（家族性醛固酮增多症（FHFH）原发性醛固酮增多
5、原发性醛固酮增多(zn du)症的类型及发生率症的类型及发生率第七页，共七十五页。1 1、醛固酮瘤、醛固酮瘤(APA) (APA) ，最多见，最多见，70%70%80%80%，左多，左多于右侧。于右侧。多单个，直径多单个，直径3cm25mmol/24h25mmol/24h，24h24h尿钠接近正常尿钠接近正常(zhngchng)(zhngchng)（要求：至少停利尿剂（要求：至少停利尿剂2 24w4w）正常正常(zhngchng)(zhngchng)：当血钾：当血钾 3.5mmol/L 3.5mmol/L，尿钾，尿钾 25mmol/24h25mmol/24h肾性失钾肾性失钾: :血钾血钾 3.
6、5mmol/L 25mmol/24h;25mmol/24h; 或者或者 血钾血钾 3.0mmol/L 3030提示原醛症可能，提示原醛症可能，5050具有诊断意义。具有诊断意义。第三十页，共七十五页。影响影响RASRAS系统的药物系统的药物(yow)(yow)和激素和激素 许多药物可以影响许多药物可以影响RASRAS系统调节系统调节, , 在测定血浆在测定血浆肾素和血管肾素和血管(xugun)(xugun)紧张素紧张素以及血浆醛固酮之前，应以及血浆醛固酮之前，应该停用以下药物：该停用以下药物：v停用停用6 6周周: : 安体舒通（拮抗醛固酮作用安体舒通（拮抗醛固酮作用) ) 雌二醇雌二醇( (
7、拟盐皮质激素样作用拟盐皮质激素样作用) )第三十一页，共七十五页。停用停用 2 2 周周: : 噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂( (引起低钾而影响引起低钾而影响(yngxing)(yngxing)醛固酮合成醛固酮合成) ) 吲哚美辛吲哚美辛, ,赛庚啶赛庚啶( (阻断血清素阻断血清素, ,干扰干扰ACTH)ACTH)停用停用 1 1 周周: : ACEI ACEI及钙拮抗剂及钙拮抗剂( (减少醛固酮合成减少醛固酮合成, ,升高血钾升高血钾) ) 拟交感神经药拟交感神经药, ,肾上腺能阻滞剂肾上腺能阻滞剂( (减少血浆肾素活性减少血浆肾素活性) )第三十二页，共七十五页。 5 5、动态试验（体位试验）
8、、动态试验（体位试验） 正常人正常人8 8时卧床至中午时卧床至中午1212时，血醛固酮时，血醛固酮下降，取立位时血醛固酮上升。下降，取立位时血醛固酮上升。 醛固酮瘤血浆醛固酮瘤血浆AldAld明显明显(mngxin)(mngxin)升高，取立升高，取立位后无明显位后无明显(mngxin)(mngxin)上升或反而下降。上升或反而下降。 特醛症仅轻度升高，立位后明显升高特醛症仅轻度升高，立位后明显升高（33%33%）第三十三页，共七十五页。6 6、DXMDXM抑制试验抑制试验DXM 2mg/gDXM 2mg/g共共3 34w4wGRAGRA者血和尿者血和尿AldAld被抑制被抑制7 7、双侧肾上
9、腺静脉插管采血测定醛固酮、双侧肾上腺静脉插管采血测定醛固酮肾上腺静脉血肾上腺静脉血AldAld较对侧高较对侧高1010倍以上提示倍以上提示(tsh)(tsh)为单侧醛固酮瘤为单侧醛固酮瘤双侧双侧AldAld均升高，其相差均升高，其相差2%3.0cm3.0cm伴不规则强化（皮质癌）伴不规则强化（皮质癌）d d：直径：直径1cm,1cm,无强化无强化（腺瘤）（腺瘤）e e：肾上腺正常：肾上腺正常或弥漫性增大（特醛症）或弥漫性增大（特醛症） 9 9、影像学检查影像学检查(jinch)(jinch) CTCT：左肾上腺圆形低密度肿块：左肾上腺圆形低密度肿块(zhn (zhn kui)kui)（结合临床
10、符合醛固酮瘤）（结合临床符合醛固酮瘤）第三十五页，共七十五页。 肾上腺肾上腺B B超：不作首选，可显示较大超：不作首选，可显示较大(jio d)(jio d)肿瘤肿瘤（直径（直径1.3cm1.3cm）。小腺瘤则难以与特发性增）。小腺瘤则难以与特发性增生鉴别。生鉴别。MRIMRI：阳性率低于：阳性率低于CTCT a a：T1T1加权像比肝脏信号低或相同，加权像比肝脏信号低或相同，T2T2稍增高稍增高（腺瘤）（腺瘤）b b：T1T1等信号，等信号，T2T2明显增高（癌）明显增高（癌）第三十六页，共七十五页。放射性碘化胆固醇肾上腺扫描，诊断符合率放射性碘化胆固醇肾上腺扫描，诊断符合率90%90% a
11、 a：多用于不能确定肿瘤是否于或来源于肾上腺皮：多用于不能确定肿瘤是否于或来源于肾上腺皮质质(pzh)(pzh)者。者。b b：DXMDXM抑制期能反映皮质形态和功能抑制期能反映皮质形态和功能第三十七页，共七十五页。五、诊断五、诊断(zhndun)（一）对高血压患者应常规检测（一）对高血压患者应常规检测(jin c)(jin c)血钾，对以下血钾，对以下情况应排除原醛。情况应排除原醛。1 1、自发性低血钾、自发性低血钾2 2、中度严重低血钾（、中度严重低血钾（3.0mol/L3.0mol/L）3 3、常规服噻嗪类利尿剂诱发严重低血钾，且难以、常规服噻嗪类利尿剂诱发严重低血钾，且难以纠正纠正4
12、4、停用利尿剂、停用利尿剂4w4w后血钾仍不能恢复后血钾仍不能恢复5 5、除外其他继发性原因的难治性高血压、除外其他继发性原因的难治性高血压第三十八页，共七十五页。（二）激素测定（二）激素测定血浆及尿醛固酮高、血浆肾素活性、血管紧张血浆及尿醛固酮高、血浆肾素活性、血管紧张(jnzhng)(jnzhng)素素降低降低第三十九页，共七十五页。鉴别(jinbi)诊断：原醛症与继发性醛固酮增多原醛症与继发性醛固酮增多(zn du)症伴高血压症伴高血压的鉴别的鉴别原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症伴高血压伴高血压病因病因原发性肾上腺皮质分泌过多原发性肾上腺皮质分泌过
13、多醛固酮醛固酮肾上腺皮质外因素兴肾上腺皮质外因素兴奋肾素血管紧张素奋肾素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统临床表现临床表现高血压、低血钾、碱中毒、高血压、低血钾、碱中毒、一般降压药无效一般降压药无效肾性高血压、急进型肾性高血压、急进型高血压、长期应用雌高血压、长期应用雌激素、甘草制剂、肾激素、甘草制剂、肾素瘤、异位肾素瘤素瘤、异位肾素瘤肾素活性肾素活性下降下降升高升高血醛固酮血醛固酮升高升高升高升高螺内酯治疗螺内酯治疗试验试验可纠正高血压、低血钾、碱可纠正高血压、低血钾、碱中毒中毒可纠正低血钾和碱中可纠正低血钾和碱中毒，但对高血压无效毒，但对高血压无效第四十页，共七十五页。 1 1、原发性高血压：
14、、原发性高血压：血和尿血和尿AldAld升高升高(shn o)(shn o)。普通降压药治疗有效。普通降压药治疗有效。一般血钾正常，一般血钾正常，应用利尿剂后可降低。应用利尿剂后可降低。 2 2、肾性高血压、肾性高血压( (肾动脉狭窄肾动脉狭窄) )：血压进行血压进行性升高。性升高。视网膜损害和肾损害。视网膜损害和肾损害。氮质血氮质血症和酸中毒。症和酸中毒。肾动脉血管杂音。肾动脉血管杂音。一般血一般血钾正常，应用利尿剂或伴肾小管损害后可降钾正常，应用利尿剂或伴肾小管损害后可降低。低。 二二 与高血压伴低血钾的其它与高血压伴低血钾的其它(qt)疾疾病鉴别病鉴别第四十一页，共七十五页。3 3、肾小
15、管性酸中毒：、肾小管性酸中毒：高氯性酸中毒。高氯性酸中毒。尿酸尿酸化障碍。化障碍。血钙磷偏低而血钙磷偏低而碱性磷酸酶碱性磷酸酶 （ALPALP）升高。升高。氯化铵负荷试验阳性。氯化铵负荷试验阳性。4 4、LiddleLiddle综合征（假性醛固酮增多症）：综合征（假性醛固酮增多症）：高高血压、低血钾和碱血症。血压、低血钾和碱血症。低肾素，低醛固酮。低肾素，低醛固酮。肾上腺无异常肾上腺无异常(ychng)(ychng)。常染色体显性遗传疾常染色体显性遗传疾病。病。螺内酯治疗无效。氨苯蝶啶，阿米洛利螺内酯治疗无效。氨苯蝶啶，阿米洛利治疗反应好。治疗反应好。第四十二页，共七十五页。v5.5.分泌肾素
16、的肿瘤：包括肾小球旁细胞肿瘤，分泌肾素的肿瘤：包括肾小球旁细胞肿瘤，WilmsWilms瘤及卵巢肿瘤。瘤及卵巢肿瘤。v多见于年轻人。多见于年轻人。v高血压，低血钾明显高血压，低血钾明显(mngxin)(mngxin)。v血浆肾素活性明显增高。血浆肾素活性明显增高。第四十三页，共七十五页。v6.6.恶性高血压：恶性高血压：v可伴低血钾。可伴低血钾。v血压高，难控制血压高，难控制(kngzh)(kngzh)。v进展快，常伴氮质血症或尿毒症。进展快，常伴氮质血症或尿毒症。v肾脏缺血，肾素增高。肾脏缺血，肾素增高。v一般无碱中毒，可有酸中毒。一般无碱中毒，可有酸中毒。第四十四页，共七十五页。三、非醛固
17、酮所致盐皮质激素过三、非醛固酮所致盐皮质激素过多多(u du)综合征鉴别综合征鉴别（一）真性盐皮质激素过多综合征：该类患者（一）真性盐皮质激素过多综合征：该类患者因合成肾上腺皮质激素酶系缺陷导致因合成肾上腺皮质激素酶系缺陷导致(dozh)(dozh)大量大量血盐皮质激素活动的类固醇，伴双侧肾上腺增血盐皮质激素活动的类固醇，伴双侧肾上腺增大。大。 1 1、1717羟化酶缺陷羟化酶缺陷 性激素合成受阻。性激素合成受阻。糖皮质激素合成受阻。糖皮质激素合成受阻。盐皮质激素合成途盐皮质激素合成途径亢进，伴孕酮、去氧皮质酮、皮质酮升高、径亢进，伴孕酮、去氧皮质酮、皮质酮升高、潴钠、排钾、高血压、抑制肾素血
18、管紧张素潴钠、排钾、高血压、抑制肾素血管紧张素、致醛固酮减少。、致醛固酮减少。 第四十五页，共七十五页。 2.112.11羟化酶缺乏羟化酶缺乏 先天性，后天性，先天性为少见的常染先天性，后天性，先天性为少见的常染色体遗传，后天性者是由于服用甘草制剂色体遗传，后天性者是由于服用甘草制剂引起；引起；基本缺陷，先天性者是由于肾远曲小管基本缺陷，先天性者是由于肾远曲小管1111羟化酶有突变；后天性者由于甘草次羟化酶有突变；后天性者由于甘草次酸作用，两者都使酸作用，两者都使1111羟胱氢酶活性丧失羟胱氢酶活性丧失或减低，使皮质醇不能转变为皮质素或减低，使皮质醇不能转变为皮质素, ,皮质皮质醇与盐皮质素受
19、体结合醇与盐皮质素受体结合(jih)(jih)而发挥盐皮质激而发挥盐皮质激素作用。素作用。第四十六页，共七十五页。临床上有高血压与低血钾表现。临床上有高血压与低血钾表现。血中醛固酮及皮质醇均低。血中醛固酮及皮质醇均低。尿中皮质醇代谢产物四氢和六氢皮质醇尿中皮质醇代谢产物四氢和六氢皮质醇低，而四氢皮质醇代谢产物为主而皮质素低，而四氢皮质醇代谢产物为主而皮质素的四氢代谢产物少。的四氢代谢产物少。对氢化可的松敏感对氢化可的松敏感(mngn)(mngn)小剂量即可引起小剂量即可引起盐皮质激素过多表现。盐皮质激素过多表现。安体舒通治疗对低钾血症有效。安体舒通治疗对低钾血症有效。第四十七页，共七十五页。（
20、二）表象性盐皮质激素过多综合征（二）表象性盐皮质激素过多综合征（AMEAME） 病因为先天性病因为先天性1111羟类固醇脱氢酶（羟类固醇脱氢酶（ 1111HSD HSD ）缺陷，表现为高血压、低血钾、）缺陷，表现为高血压、低血钾、碱中毒。多见于儿童和青年人。由于碱中毒。多见于儿童和青年人。由于1111HSDHSD缺陷，皮质醇作用于盐皮质激素受体，引缺陷，皮质醇作用于盐皮质激素受体，引起盐皮质激素过多的临床表现。可发生抗维生起盐皮质激素过多的临床表现。可发生抗维生素素D D的佝偻病，螺内酯治疗有效。血浆的佝偻病，螺内酯治疗有效。血浆(xujing)(xujing)皮皮质醇正常。质醇正常。第四十八
21、页，共七十五页。原醛症的主要病因原醛症的主要病因(bngyn)类型鉴类型鉴别别醛固酮腺醛固酮腺瘤瘤特醛特醛症症原发性肾上原发性肾上腺皮质增生腺皮质增生肾上腺皮肾上腺皮质癌质癌GRA病理病理腺瘤（直腺瘤（直径多径多3cm）束装带束装带增生增生发生率发生率7080102011%临床表现临床表现较重较重较轻较轻介于腺瘤和介于腺瘤和特醛症之间特醛症之间较重较重较轻较轻肾素活性抑肾素活性抑制制完全完全不完不完全全完全完全完全完全完全完全体位试验醛体位试验醛固酮对直立固酮对直立位反应位反应多不升高多不升高或下降或下降多显多显著上著上升升不升高或下不升高或下降降多不升高多不升高或下降或下降下降下降第四十九页
22、，共七十五页。AT-2输注输注试验试验多无反多无反应应血醛固酮血醛固酮升高升高无反应无反应无反应无反应无反应无反应血血18-羟羟皮质醇皮质醇显著升显著升高高无明显升无明显升高高显著升高显著升高 无明显无明显升高升高血血18-羟羟和和18-氧氧皮质醇皮质醇升高升高无明显升无明显升高高升高升高显著升显著升高高DXM抑抑制试验血制试验血醛固酮醛固酮一过性一过性抑制抑制一过性抑一过性抑制制一过性抑一过性抑制制一过性一过性抑制抑制全程抑全程抑制制肾上腺影肾上腺影像像肿瘤肿瘤增生增生增生增生肿瘤肿瘤无异常无异常发现发现第五十页，共七十五页。其他其他血血VEGF升高升高血血VEGF升高，尿升高，尿11-皮质
23、醇皮质醇和和33-羟羟-5-烯类固烯类固醇代谢物醇代谢物增多增多嵌合嵌合基因基因治疗选治疗选择择手术治手术治疗疗药物药物治疗治疗手术治疗手术治疗手术治疗手术治疗药物药物治疗治疗第五十一页，共七十五页。( (一一) )手术治疗手术治疗1.1.醛固酮瘤（醛固酮瘤（APAAPA）手术切除）手术切除(qich)(qich)根治：术前准根治：术前准备：备：A A：纠正电解质及酸碱平衡，螺内酯准备。：纠正电解质及酸碱平衡，螺内酯准备。每日螺内酯每日螺内酯120mg120mg240mg240mg分次口服，待血钾正分次口服，待血钾正常。常。B B：血压下降后减至维持量即手术。：血压下降后减至维持量即手术。C:
24、C:低低盐饮食，补充盐饮食，补充kcl 4kcl 46g/d6g/d术中静滴氢化可的术中静滴氢化可的松松100100300mg300mg，术后逐渐减量，约一周后停药。，术后逐渐减量，约一周后停药。治治 疗疗第五十二页，共七十五页。2.2.原发性肾上腺增生者，肾上腺大部分切除或原发性肾上腺增生者，肾上腺大部分切除或单侧肾上腺切除术单侧肾上腺切除术3.3.术后处理：术后处理：a a：监测电解质及酸碱指标。：监测电解质及酸碱指标。b b：监测血皮质醇，下降者（约监测血皮质醇，下降者（约7070）应补充糖）应补充糖皮质激素。皮质激素。c c：高血压者应予螺内酯、：高血压者应予螺内酯、ACEIACEI、
25、钙拮抗药或血管钙拮抗药或血管(xugun)(xugun)紧张素受体阻滞剂。紧张素受体阻滞剂。第五十三页，共七十五页。( (二二) ) 药物药物(yow)(yow)治疗治疗对象：对象：a a：特醛症。：特醛症。b b：GRAGRA。c c：手术疗效不佳：手术疗效不佳者。者。（1 1）安体舒通为醛固酮拮抗剂，可与肾小管细）安体舒通为醛固酮拮抗剂，可与肾小管细胞浆以及核内受体结合胞浆以及核内受体结合(jih)(jih)。 用法：用法：120120240mg/d, 1240mg/d, 12w2w血钾正常、血钾正常、4 48w8w血压正常，血压下降后减量。血压正常，血压下降后减量。 第五十四页，共七十五
26、页。副作用：阻断睾酮合成，男子乳腺发育、阳痿；副作用：阻断睾酮合成，男子乳腺发育、阳痿；女子月经不调。女子月经不调。（2 2）氨苯蝶啶，阻断远曲小管钠通道）氨苯蝶啶，阻断远曲小管钠通道(tngdo)(tngdo)，促，促进钠氯排泄进钠氯排泄 用法：用法：50mg tid50mg tid。第五十五页，共七十五页。（3 3）钙离子）钙离子(lz)(lz)阻断剂：调节阻断剂：调节AldAld作用最后环节，作用最后环节，抑制抑制AldAld分泌以及平滑肌收缩。分泌以及平滑肌收缩。（4 4）糖皮质激素：对）糖皮质激素：对GRAGRA有效。有效。 用法：用法：DXM 0.5DXM 0.51mg/d1mg/
27、d。3 34 4周后有效。周后有效。副作用：阻断睾酮合成，男子乳腺发育、阳痿；副作用：阻断睾酮合成，男子乳腺发育、阳痿；女子月经不调。女子月经不调。第五十六页，共七十五页。（5 5）赛庚啶：针对）赛庚啶：针对IHAIHA。对腺瘤无效。血清素。对腺瘤无效。血清素和组织胺对和组织胺对AldAld分泌有介导作用。分泌有介导作用。 用法用法(yn (yn f)f)：20mg tid20mg tid。（6 6）降压治疗：卡托普利、依那普利等。）降压治疗：卡托普利、依那普利等。第五十七页，共七十五页。练习题练习题v1.1.诊断诊断(zhndun)(zhndun)原醛症的标准：原醛症的标准：vA A 高醛固
28、酮高醛固酮vB B 低醛固酮低醛固酮vC C 高肾素高肾素vD D 低肾素低肾素vE E 正常皮质醇正常皮质醇第五十八页，共七十五页。答案(d n)vACEACE第五十九页，共七十五页。v2.2.原醛症定位诊断首选：原醛症定位诊断首选：vA A 肾上腺肾上腺CTCTvB B 肾上腺肾上腺MRIMRIvC C 肾上腺静脉血浆醛固酮水平肾上腺静脉血浆醛固酮水平(shupng)(shupng)测定测定vD D 肾上腺肾上腺B B超超第六十页，共七十五页。答案(d n)vA第六十一页，共七十五页。v3.3.原醛症选择药物治疗原醛症选择药物治疗(zhlio)(zhlio)时，首选治疗时，首选治疗(zhl
29、io)(zhlio)药物是：药物是：vA A 糖皮质激素糖皮质激素vB B 钙离子阻断剂钙离子阻断剂vC C 安体舒通安体舒通vD D 氨苯蝶啶氨苯蝶啶第六十二页，共七十五页。答案(d n)vC第六十三页，共七十五页。v4.4.原醛症病因包括：原醛症病因包括：vA A 醛固酮瘤醛固酮瘤vB B 特发性醛固酮增多症特发性醛固酮增多症vC C 醛固酮癌醛固酮癌vD D 肾动脉狭窄肾动脉狭窄(xizhi)(xizhi)vE E 肾小球旁肿瘤肾小球旁肿瘤第六十四页，共七十五页。答案答案(d n)vABC第六十五页，共七十五页。v5.5.原醛症时生化改变可能包括原醛症时生化改变可能包括(boku)(bo
30、ku)：vA A 高血钾高血钾vB B 低血钾低血钾vC C 高血钠高血钠vD D 血钠正常血钠正常vE E 酸中毒酸中毒vF F 碱血症碱血症第六十六页，共七十五页。答案答案(d n)vBCDFBCDF第六十七页，共七十五页。v6.6.长期应用螺内酯可出现那些副作用：长期应用螺内酯可出现那些副作用：vA A 低血钾低血钾vB B 月经不调月经不调vC C 男性乳房男性乳房(rfng)(rfng)发育发育vD D 阳痿阳痿第六十八页，共七十五页。答案答案(d n)vBCDBCD第六十九页，共七十五页。v7.Liddle7.Liddle综合症特点综合症特点(tdin)(tdin)包括：包括：vA
31、 A 高血压高血压vB B 低血钾低血钾vC C 高肾素活性高肾素活性vD D 高醛固酮高醛固酮vE E 低肾素活性低肾素活性vF F 低醛固酮低醛固酮第七十页，共七十五页。答案答案(d n)vABEFABEF第七十一页，共七十五页。v原醛症时，血钾和尿钾改变原醛症时，血钾和尿钾改变(gibin)(gibin)正确的是：正确的是：vA A 血钾血钾 3.5mmol/L 3.5mmol/L，尿钾，尿钾 25mmol/24h 25mmol/24hvB B 血钾血钾 3.5mmol/L 25mmol/24h 25mmol/24hvC C 血钾血钾 3.0mmol/L 3.0mmol/L，尿钾，尿钾
32、20mmol/24h 20mmol/24hvD D 血钾血钾 3.0mmol/L 25mmol/24h 25mmol/24h第七十二页，共七十五页。答案答案(d n)vBCBC第七十三页，共七十五页。思考题：v患者男，患者男，4040岁，发现血压增高半年，最高达岁，发现血压增高半年，最高达16016090mmhg90mmhg，伴乏力，肌痛，口渴，查体：血，伴乏力，肌痛，口渴，查体：血压压17017090mmhg90mmhg，肥胖，心率，肥胖，心率7676次分，律齐，次分，律齐，双下肢不肿。请问：双下肢不肿。请问：v1.1.进院后需完善那些检查进院后需完善那些检查(jinch)(jinch)？v2.2.可能诊断？可能诊断？v3.3.如可诊断原醛症，如何治疗？如可诊断原醛症，如何治疗？第七十四页，共七十五页。内容(nirng)总结原发性醛固酮增多症 (Primary Aldosteronism）。患者多数血浆醛固酮浓度与血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）的昼夜节律平行，但对血浆肾素变化无明显反应。碱血症：血pH值和CO2CP为正常高限或略高于正常。许多药物可以影响RAS系统调节(tioji), 在测定血浆肾素和血管紧张素以及血浆醛固酮之前，应该停用以下药物：。吲哚美辛,赛庚啶(阻断血清素,干扰ACTH)。视网膜损害和肾损害第七十五页，共七十五页。
