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1、L O G O三性黄疸构成机制三性黄疸构成机制1;.;.胆色素代谢胆色素代谢v胆色素：是铁卟啉化合物在体内分解代谢时所产生的 各种物质的总成，包括胆红素、胆绿素、胆素原族、胆素族。正常时主要随胆汁排泄，胆色素代谢 异常时可导致高胆红素血症黄疸。血红蛋白肌红蛋白细胞色素过氧化氢酶过氧化物酶铁卟啉化合物胆绿素胆红素胆色素原族胆素族2;.胆色素代谢胆色素代谢3;.胆色素代谢胆色素代谢主要次要4;.胆色素代谢胆色素代谢5;.胆色素代谢胆色素代谢6;.肝内管道肝内管道7;.肝内管道肝内管道8;.肝内单核巨噬细胞肝内单核巨噬细胞Kuffer细胞细胞9;.肝内胆管肝内胆管10;.肠肝循环肝门静脉肠肝循环肝门
2、静脉11;.黄疸分类按病因学分类黄疸分类按病因学分类溶血性黄疸(肝前性)1肝细胞性黄疸肝性2胆汁淤积性黄疸肝后性3先天性非溶血性黄疸412;.黄疸分类按胆红素性质分类黄疸分类按胆红素性质分类以UCB增高为主的黄疸1以CB增高为主的黄疸2混合型黄疸313;.病因病因肝前性肝前性生成增多肝性肝性摄取、结合、排泄均妨碍肝后性肝后性排泄妨碍14;.溶血性黄疸溶血性黄疸v凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血景象的疾病v大量红细胞破坏，构成大量非结合胆红素，超越肝细胞的处置才干。v大量红细胞破坏，呵斥贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，减弱了肝细胞对胆红素的处置才干。15;.溶血性溶血性贫血如血如-珠蛋白生
3、成妨碍性珠蛋白生成妨碍性贫血血16;.溶血性黄疸发活力制溶血性黄疸发活力制17;.肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸v能引起肝细胞广泛损害的疾病v肝细胞的损伤使它对胆红素的处置功能下降，因此血中非结合胆红素添加v未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排泄，其他经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓构成使胆汁排泄受阻而反流进入血循环，致血中结合胆红素添加18;.肝细胞性黄疸如病毒性肝炎肝细胞性黄疸如病毒性肝炎19;.肝细胞性黄疸如病毒性肝炎肝细胞性黄疸如病毒性肝炎20;.肝细胞性黄疸发活力制肝细胞性黄疸发活力制21;.胆
4、汁淤积性黄疸胆汁淤积性黄疸v肝内或肝外引起胆汁不能排入肠道的疾病v肝外胆汁淤积：胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血中v肝内胆汁淤积： 胆汁分泌功能妨碍、毛细胆管的通透性添加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓构成22;.肝外阻塞如结石肝外阻塞如结石23;.肝内阻塞性胆汁淤积如华支睾吸虫病肝内阻塞性胆汁淤积如华支睾吸虫病24;.肝内胆汁淤积如原发性胆汁性肝硬化肝内胆汁淤积如原发性胆汁性肝硬化25;.胆汁淤积性黄疸发活力制胆汁淤积性黄疸发活力制26;.总结总结27;.三种黄疸实验室检查鉴别三种黄疸实验室检查鉴别 溶血性溶血性 肝肝
5、细细胞性胞性 胆汁淤胆汁淤积积性性 TB TB 添加添加 添加添加 添加添加 CB - CB - 添加添加 明明显显添加添加 CB/TB 30-40% 50-60% CB/TB 30-40% 50-60% 尿胆尿胆红红素素 - + + - + + 尿胆原尿胆原 添加添加 轻轻度添加度添加 减少或消逝减少或消逝 肝功能肝功能 正常正常 损伤损伤 可可损伤损伤 28;.要点阐明要点阐明CB/TB:肝前性UCB添加为主UCB/TB添加CB/TB减少15%-20%肝性UCB、CB均添加CB/TB添加不大30%-40%肝后性CB添加为主CB/TB明显添加60% 29;.三种黄疸实验室检查鉴别三种黄疸实验
6、室检查鉴别 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性转氨酶 正常 明显增高 可增高ALP 正常 增高 明显增高GGT 正常 增高 明显增高PT 正常 延伸 延伸VitK治疗 无 差 好胆固醇 正常 轻度添加或降低 明显添加血浆蛋白 正常 白蛋白球蛋白 正常 30;.先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸Gilbert综合症Dubin-Johnson综合症Crigler-Najjar综合症Rotor综合症31;.Gilbert综合症综合症v肝细胞摄取UCB妨碍v微粒体内葡萄糖醛酸转移酶缺乏32;.Dubin-Johnson综合症综合症v肝细胞对CB及某些阴离子如靛青绿、X线造影剂向毛细胆管排泄发生妨碍。33;.Crigler-Najjar综合症综合症v肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶34;.Rotor综合症综合症v肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性妨碍35L O G O36;.
