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1、高钙血症与高血钙危象 诊断、鉴别诊断与治疗高钙血症与高血钙危象 高钙血症 定义v高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。v为一种钙代谢异常。v临床表现差异很大： 可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。定义高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。钙的代谢与调节v调节钙的三种靶器官1、骨：骨溶解释放钙、磷。2、肾：肾小球滤过与肾小管重吸收钙、磷。3、肠：肠道吸收钙、磷。钙的代谢与调节调节钙的三种靶器官钙的代谢与调节v调节钙的三种激素：1、甲状旁腺激素：甲状旁腺主细胞分泌。2、降钙素：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞分泌）3、1,25-(OH)2D3 ：食物中胆固醇7-脱氢胆固醇 维生素D3 25-(O
2、H)D3 1,25-(OH)2D3 。脱氢紫外线肝脏25羟化酶肾脏1- a羟化酶钙的代谢与调节调节钙的三种激素：脱氢紫外线肝脏25羟化酶肾脏CTPTH1,25-(OH)2D3骨 抑制骨溶解，减少钙、磷释放促进骨溶解，增加钙、磷释放维持Ca2的主动转运肾 抑制钙、磷重吸收1、促进钙、镁重吸收2、抑制磷、碳酸氢盐重吸收3、促进1,25-(OH)2D3的生成促进钙、磷重吸收肠 无直接作用无直接作用增加钙、磷吸收CTPTH1,25-(OH)2D3骨抑制骨溶解，减少钙、磷释高钙血症病因引起高血钙的病因很多。（一）按疾病病因分类：1、原发性甲状旁腺功能亢进2、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、肺癌（尤其鳞癌）、肾癌
3、、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、白血病、淋巴瘤等。3、维生素D中毒。高钙血症病因引起高血钙的病因很多。4、非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、胰岛细胞肿瘤。5、药物性高钙血症：噻嗪类利尿剂、碳酸锂、雌激素和抗雌激素（三苯氧胺）。6、急性肾功能衰竭。7、家族性高血钙、低尿钙症。8、其他：结节病、克汀病、乳-碱综合征、制动。4、非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾上（二）按是否由于PTH所致分类：1、由PTH增加所致：v 原发性甲旁亢v 继发性甲旁亢v 三发性甲旁亢v 假性甲旁亢2、非PTH增加所致：（二）按是否由于PTH所致
4、分类：原发性甲旁亢v甲状旁腺腺瘤：80，多单发。v甲状旁腺增生：15，多四个腺体均累及。v甲状旁腺腺癌：罕见。原发性甲旁亢甲状旁腺腺瘤：80，多单发。继发性甲旁亢 各种原因（如维生素D缺乏，肾小管酸中毒）引起的血钙降低 刺激甲状旁腺合成及分泌 PTH继发性甲旁亢 各种原因（如维生素D缺乏，肾小管酸中毒）引三发性甲旁亢v 长期低血钙 继发甲旁亢 继而发生甲状旁腺组织增生或腺瘤，自主分泌PTH。v 可发生于吸收不良综合症，慢性肾功能衰竭。三发性甲旁亢 长期低血钙 继发甲旁亢 继而发生甲状假性甲旁亢又称异源性PTH综合征，见于分泌PTH或其前体，或具有PTH作用样物质的恶性肿瘤。v 分泌溶骨因子：肺
5、癌、肝癌等。v 分泌前列腺素E：肾癌、前列腺癌等。假性甲旁亢又称异源性PTH综合征，见于分泌PTH或其前体，或多发性内分泌腺瘤v按累及内分泌腺体不同分三型：型：累及甲状旁腺、胰腺、垂体、肾上腺皮质。型：累及甲状腺、甲状旁腺、嗜铬细胞 型：多发性神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌。v前两型累及甲状旁腺，可发生高钙血症。v原发甲旁亢合并胰岛胃泌素瘤称ZollingerEllison综合征。多发性内分泌腺瘤按累及内分泌腺体不同分三型：多发性骨髓瘤v浆细胞恶性增生v分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNFv广泛浸润骨髓，引起骨质破坏v碱性磷酸酶不高v原发病表现：多发骨痛、骨质疏松；血沉加快、血清有大量
6、M蛋白、尿本-周蛋白阳性、贫血。血涂片可见缗钱状红细胞。骨髓中浆细胞超过15%并有形态异常有助于诊断。多发性骨髓瘤浆细胞恶性增生维生素D中毒v长期服用维生素D史v多见于甲状腺手术后损伤甲状旁腺，维生素D及钙剂替代治疗后中毒v致肠道吸收钙增多、肾小管重吸收钙增多v肾上腺皮质激素治疗有效维生素D中毒长期服用维生素D史乳腺癌骨转移v癌细胞直接溶解骨质钙v原发病表现乳腺癌骨转移癌细胞直接溶解骨质钙结节病v机体免疫异常v全身非干酪性肉芽肿疾病，以肺脏和胸内淋巴结受累最常见。v引起发热、乏力、消瘦、盗汗；可有明显肺内症状：咳嗽、血痰，肺间质纤维化。血沉加快、血清血管紧张素转换酶增高。v结核菌素试验可阳性，
7、Keim抗原试验阳性。v胸部X线检查对诊断该病意义大。v引起高血钙原因不清，有报导认为与维生素D有关，致肠道吸收钙增加。结节病机体免疫异常家族性高血钙、低尿钙症v青年发病v高血钙、低尿钙家族性高血钙、低尿钙症青年发病高钙血症发病机制v骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用v肾脏重吸收钙增加v肠道吸收钙磷增加，维生素D起主要作用。高钙血症发病机制骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用临床表现v表现多样v可无明显症状v可引起全身各系统器官损害v可发生高血钙危象临床表现表现多样神经肌肉系统v神志方面：可发生嗜睡、淡漠、神志障碍，甚至昏迷v精神方面：可发生精神错乱、抑郁、幻觉、记忆力差、注意力不集中v肌肉
8、：神经肌肉兴奋性降低普遍性肌无力神经肌肉系统神志方面：可发生嗜睡、淡漠、神志障碍，甚至昏迷消化系统v胃肠道平滑肌张力低下：食欲不振、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、便秘v消化性溃疡：刺激胃窦G细胞分泌胃泌素 胃壁细胞分泌胃酸增加v急性胰腺炎：促进胰酶分泌 激活胰蛋白酶原 胰腺钙盐沉积，胰管阻塞消化系统胃肠道平滑肌张力低下：食欲不振、腹痛、腹胀、恶心、呕心血管系统v心肌收缩力加强，心率减慢v心律失常心血管系统心肌收缩力加强，心率减慢泌尿系统v多尿、夜尿增多、口渴多饮v尿路结石：肾绞痛、血尿v继发尿路感染泌尿系统多尿、夜尿增多、口渴多饮其它v异位钙化v骨痛、骨骼变形、病理性骨折其它异位钙化辅助检查（一）血
9、v血钙： 2.75mmol/L（正常范围2.25 2.75mmol/L ）v血磷：正常范围0.97 1.61mmol/L vPTH：正常范围24 36pmmol/L v碱性磷酸酶：正常范围5 12金氏单位辅助检查（一）血（二）尿v尿钙：24h排泄量5.0mmol为升高v尿羟脯胺酸、羟脲胺酸v尿cAMP（二）尿（三）甲状旁腺功能试验v肾小管磷重吸收率v钙耐量试验：快速滴注葡萄糖酸钙2g后是否抑制PTH分泌v皮质醇抑制试验：口服氢化可的松50mgtid 10天对降钙是否有效（三）甲状旁腺功能试验（四）心电图vQ-T间期缩短、S-T段缩短或消失v常伴有明显u波v严重者QRS增宽、P-R间期延长、T波
10、低平或倒置v可出现室早、高度AVB（四）心电图（五）X线检查v骨质吸收，脱钙疏松：以指骨内侧骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙，牙槽骨板吸收常见v骨折及畸形v骨硬化，异位钙化v多发性、反复发生的尿路结石及肾实质钙盐沉积（五）X线检查（六）其他vB超vCT vMRIv放射性核素扫描v选择性动脉造影（六）其他诊断与鉴别诊断v诊断：血清钙大于2.75mmol/L即可诊断高钙血症。v鉴别诊断：引起高钙血症病因众多。鉴别主要依靠各病原发表现，下表简略列出几种常见病的鉴别。诊断与鉴别诊断诊断：血清钙大于2.75mmol/L即可诊断高疾病血钙 血磷尿钙尿磷ALPPTH血浆蛋白尿素氮骨质改变原发甲旁亢，甲旁腺瘤
11、正常正常有假性甲旁亢 正常正常有多发性骨髓瘤 正常 正常正常正常M蛋白正常有维生素D中毒 正常正常正常正常有恶性肿瘤转移 正常 正常正常正常正常正常有肾功能衰竭 正常正常有疾病血钙血磷尿钙尿磷ALPPTH血浆蛋白尿素氮骨质改变原发甲高血钙危象高钙血症和高血钙危象课件高血钙危象v血钙大于3.75mmol/Lv顽固恶心、呕吐、便秘、腹痛、烦渴、多尿、脱水、无力、高热、易激、嗜睡、谵妄、昏迷，可发生心律紊乱，可致死。高血钙危象血钙大于3.75mmol/L治疗原则：限制肠道钙的摄入，抑制骨钙释放，增加钙自肾脏排出，补充足量水分，纠正电解质与酸碱平衡失调，治疗肾功能衰竭。（一）高血钙的治疗1、低钙饮食，
12、给予富含草酸、磷酸盐饮食以减少肠道吸收钙治疗原则：限制肠道钙的摄入，抑制骨钙释放，增加钙自肾脏排出，2、大剂量生理盐水v矫正病人严重失水，补充血容量及细胞外液不足，稀释血钙v通过输入多量钠盐，增加尿钠排泄的同时增加钙的排出v开始每3 34 4小时静滴1升，24h24h应补给4 46 6升2、大剂量生理盐水3、应用排钠利尿剂v常用速尿80100mg静脉小壶滴入v噻嗪类利尿剂禁用3、应用排钠利尿剂4、降钙素 v抑制钙的吸收v 益钙宁（Elcatonin）肌肉注射1ml，26小时血钙降低，持续612小时 密钙息（Miacalcic）510IU/kg，加于5葡萄糖液500ml，缓慢滴入，至少6h，注射
13、前应作皮试。4、降钙素 5、糖皮质激素v氢化可的松100mg静滴v抑制维生素D作用v对甲状旁腺外的高钙血症有效5、糖皮质激素6、监测电解质、酸碱平衡v注意补钾、补镁v注意高氯性代谢性酸中毒6、监测电解质、酸碱平衡7、磷盐v口服中性磷酸盐合剂：磷酸氢二钠磷酸二氢钠v可导致钙盐异位沉积7、磷盐8、抑制PTH合成与分泌的药物v甲氰米胍200300mg，tid，pov普萘洛尔10mg，tid，pov消炎痛 25mg，tid，po8、抑制PTH合成与分泌的药物9、光辉霉素v细胞毒制剂v骨髓抑制及肝、肾损害9、光辉霉素10、螯合治疗vEDTA-Na2 （乙二胺四乙酸二钠）v与钙结合成可溶性络合物v每日静脉注射13g，加入5葡萄糖中静脉点滴10、螯合治疗11、透析治疗v血液透析v腹膜透析11、透析治疗（二）病因治疗v维生素D中毒所致：停用维生素D及钙剂v原发甲旁亢：手术治疗（腺瘤多单发，手术时切除1个甲状旁腺，增生常4个腺体均累及，手术时切除3又1/2 ）v治疗其他原发病（二）病因治疗谢谢！
