室速室颤风暴的机制及处理

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1、室速室速/室颤风暴的机制及处理室颤风暴的机制及处理北京大学人民医院北京大学人民医院 李学斌李学斌一、定义 24 24 小时内自发小时内自发2 2次或次或2 2次次以上以上的室速或室颤，需要紧的室速或室颤，需要紧急治疗的临床症候群，称为急治疗的临床症候群，称为室速室速/ /室颤风暴（室颤风暴（交感风暴、交感风暴、电风暴、儿茶酚胺风暴、电风暴、儿茶酚胺风暴、ICDICD电风暴等电风暴等）。引自：引自：2006年室性心律失常的诊疗和年室性心律失常的诊疗和SCD预防指南（预防指南（ACC/AHA/ESC） 男性男性 吸烟吸烟 肥胖肥胖 糖尿病糖尿病 不运动不运动 既往心梗史既往心梗史/ /冠心病史冠心

2、病史 LVEFLVEF低下和心衰低下和心衰 既往心脏骤停史，或室速史既往心脏骤停史，或室速史 慢性缺血性心脏病伴室早慢性缺血性心脏病伴室早 运动试验后发生室早运动试验后发生室早 电生理参数（如：电生理参数（如：QTcQTc、QRSQRS间期、间期、QTQT离散度、离散度、 HRVHRV、TWATWA、压力反射试验）、压力反射试验）房颤房颤一般危险因素一般危险因素二、病因及易患人群器质性心脏病（冠心病、心梗、器质性心脏病（冠心病、心梗、 心衰等）心衰等）非器质性心脏病非器质性心脏病 遗传性心律失常（长遗传性心律失常（长QTQT、短、短QTQT、BrugadaBrugada综合征等）综合征等）二、

3、病因及易患人群n既往有心脏性既往有心脏性猝死事件猝死事件n既往有室性快速心律失常发作既往有室性快速心律失常发作n既往有既往有心肌梗死心肌梗死n心衰，心衰，EF35%(2006EF35%(2006年指南年指南) )n肥厚型心肌病肥厚型心肌病n遗传性心律失常遗传性心律失常n快速房性心律失常快速房性心律失常当上述危险因素组合后，将进一步增加心脏性猝死的危险当上述危险因素组合后，将进一步增加心脏性猝死的危险二、病因及易患人群1 1、既往猝死史是心脏骤停的最高危、既往猝死史是心脏骤停的最高危险因素险因素 3030-50-50的的SCDSCD存活者在存活者在1 1年年内内可能会再次发生猝死可能会再次发生猝

4、死 心梗或原发性心脏骤停的心梗或原发性心脏骤停的一级一级亲属亲属有有5050的高危险性的高危险性 SCDSCD发生后发生后6-186-18个月危险性最个月危险性最高（高（20062006指南）指南）“有有心脏事件心脏事件人群的猝死率是普通人群的人群的猝死率是普通人群的46倍倍”二、病因及易患人群2 2、冠心病及心梗、冠心病及心梗 尸检证实尸检证实9090的心脏性猝死患者有冠心病，冠心病患者的的心脏性猝死患者有冠心病，冠心病患者的死亡中死亡中50%50%为猝死。为猝死。 80%冠心病冠心病15%心肌病心肌病5% 其他其他*冠心病已成为西方国家发生心脏性猝死的主要病因冠心病已成为西方国家发生心脏性

5、猝死的主要病因Huikuri HV. N Engl J Med. 2001;345:1473-1482.Myerburg RJ. Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. W.B. Saunders, Co. 2001.*ion-channel abnormalities, valvular or congenital heart disease, other causes二、病因及易患人群 心梗后，随着时心梗后，随着时间的推移，心脏事间的推移，心脏事件和死亡率均增加，件和死亡率均增加，1 1年年猝死风险猝死风险

6、14%14%，3 3年年38%38%1Huikuri H, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 652-8.二、病因及易患人群二、病因及易患人群(n = 300)(n = 283)(n = 284)(n = 292)Hazard Ratio.98(p = 0.92)0.52(p = 0.07)0.50(p = 0.02)0.62(p = 0.09)Wilber, D. Circulation. 2004;109:1082-1084.Time from MI每个时间段的死亡每个时间段的死亡%心梗时间越长，猝死发生率越高MADIT II二、病因及易患人群二、病因及

7、易患人群3 3、心力衰竭是心脏性猝死的高危人群、心力衰竭是心脏性猝死的高危人群n大约大约50%50%的心衰患者的死亡表现为猝发的心律失常的心衰患者的死亡表现为猝发的心律失常n随着左室功能的减退心脏性猝死的危险性增加随着左室功能的减退心脏性猝死的危险性增加n在在NYHANYHA分级分级II II IV IV级的病人出现不能解释的晕厥时，预示有心脏性猝级的病人出现不能解释的晕厥时，预示有心脏性猝死的可能死的可能LVEFLVEF的下降是总死亡和心脏性猝死独立的下降是总死亡和心脏性猝死独立最重要的危险因素最重要的危险因素二、病因及易患人群1009080706050403020100 存活率存活率 %男

8、性男性 (n = 237)女性女性 (n = 230)CHF诊断后的时间（诊断后的时间（ 年）年）0246810慢性充血性心衰的存活率慢性充血性心衰的存活率 80% 80% 男性男性 和和70% 70% 女性患女性患有有CHFCHF的患者将会在的患者将会在8 8年内年内死亡死亡慢性心衰者心脏性猝死的发生率是普通人群的慢性心衰者心脏性猝死的发生率是普通人群的6-96-9 倍倍二、病因及易患人群心衰患者心脏骤停的发生率是普通人群6-9 倍1WomenWomenMenMen猝死全因死亡CHF CHF 预示增加心脏性猝预示增加心脏性猝死和全因死亡死和全因死亡. . 在在 Framingham Fram

9、ingham 心脏研心脏研究究3939年的随访中年的随访中, , 无论无论在男性还是女性中在男性还是女性中CHF CHF 的出现明显增加心脏性的出现明显增加心脏性猝死和全因死亡猝死和全因死亡. .2 22 Kannel WB, Wilson PWF, DAgostino RB, Cobb J. Sudden coronary death in women. Am Heart J 1998 Aug; 136: 205-2121. American Heart Association. Heart and Stroke Statistical 2003 Update. Dallas, Tex.:

10、American Heart Association: 2002.二、病因及易患人群二、病因及易患人群心力衰竭与猝死n尽管药物治疗有了很大进步，但是有症状的患者在确诊后尽管药物治疗有了很大进步，但是有症状的患者在确诊后的的2.52.5年内仍有年内仍有20-25%20-25%早期死亡风险早期死亡风险1-41-4n 50% 50%早期死亡是早期死亡是 SCD (VT/VF)SCD (VT/VF)n严重心衰病人经严重心衰病人经CRTCRT治疗后猝死率仍达治疗后猝死率仍达7%7%1 SOLVD Investigators. N Engl J Med 1992;327:685-691.2 SOLVD I

11、nvestigators. N Engl J Med 1991;325:293-302.3 Goldman S. Circulation 1993;87:V124-V131.4 Sweeney MO. PACE. 2001;24:871-888.二、病因及易患人群二、病因及易患人群 左室射血分数（左室射血分数（LVEFLVEF）已成为评估已成为评估SCASCA非常重要非常重要的的独立危险因素独立危险因素 1 Myerberg RJ,Castellanos A.Cardiac arrest and sudden cardiac death.Braunwald E.Heart Disease,A

12、Textbook of Cardiovascular Medicine.5th ed,Vol.Philadelphia:WB Saunders Co;1997:chapter 24.LVEF30%的患者发生的患者发生SCA的危险性极高的危险性极高心衰与猝死心衰与猝死 LVEF40%的患者发生的患者发生SCA的风险小的风险小二、病因及易患人群二、病因及易患人群 20062006年年AHAAHA提出提出 归类于遗传性原发性心肌病归类于遗传性原发性心肌病 称为称为“离子通道病离子通道病” 囊括囊括5 5种遗传性心律失常种遗传性心律失常 长长QTQT综合征综合征 短短QTQT综合征综合征 Brugad

13、aBrugada综合征综合征 儿茶酚胺敏感性多形性室速儿茶酚胺敏感性多形性室速 不明原因夜间死亡综合征不明原因夜间死亡综合征 20062006年原发性心肌病分类（年原发性心肌病分类（AHAAHA）*遗传性心律失常的新分类遗传性心律失常的新分类4.4.遗传性心律失常患者是猝死的又一高危人群遗传性心律失常患者是猝死的又一高危人群二、病因及易患人群20072007年年国际、国内对遗传性心律失常国际、国内对遗传性心律失常特别关注特别关注1.1.发病率增高发病率增高：占猝死：占猝死10%10%15% 15% 20%25% 30% 例：例：Brugada综合征在东南亚国家综合征在东南亚国家 除交通事故外，

14、是男性青壮年除交通事故外，是男性青壮年 猝死的第二位病因猝死的第二位病因2.猝死年龄低猝死年龄低：多数小于：多数小于40岁，社会影响大岁，社会影响大3.反复发生反复发生：基础病因持续存在，或进行性加重：基础病因持续存在，或进行性加重4.家族聚集性家族聚集性：易造成恐慌：易造成恐慌5.药物治疗效果差药物治疗效果差二、病因及易患人群（2 2）遗传性心脏病伴心律失常）遗传性心脏病伴心律失常 特征特征：遗传性因素遗传性因素结构性心脏病心律失常基质恶性心律失常、猝死（1 1）明显的器质性心脏病）明显的器质性心脏病（2 2）同时伴有致命性心律失常及猝死）同时伴有致命性心律失常及猝死分类:（1 1）致心律失

15、常性右室发育不良）致心律失常性右室发育不良（2 2）肥厚型心肌病）肥厚型心肌病（3 3）扩张型心肌病）扩张型心肌病（4 4）致密化不全心肌病）致密化不全心肌病发生率发生率逐渐增高（随着超声心动图及其他诊断逐渐增高（随着超声心动图及其他诊断方法的进展，病种和发病率有的趋势）方法的进展，病种和发病率有的趋势）二、病因及易患人群Schwartz PJ. Curr Probl Cardiol. 1997;22:297-351. Smith WM. Ann Intern Med. 1980;93:578-584. Garson A Jr. Circulation. 1993;87:1866-1872.长

16、长QTQT综合征综合征n特发性特发性LQTSLQTS是先天性异常，可以是先天性异常，可以导致不明原因的晕厥、惊厥和心导致不明原因的晕厥、惊厥和心脏性猝死脏性猝死nLQTSLQTS患者可以没有症状或有症状患者可以没有症状或有症状性或致死性心律失常的倾向性或致死性心律失常的倾向n60%60%的的LQTSLQTS患者有患者有LQTLQT或猝死的或猝死的阳阳性家族史性家族史n由于遗传连锁，有必要确定其他由于遗传连锁，有必要确定其他家族成员的危险性家族成员的危险性二、病因及易患人群二、病因及易患人群大量大量ICDICD患者发生焦虑患者发生焦虑nICDICD有痛性治疗的有痛性治疗的危害危害n焦虑与抑郁的发

17、生率焦虑与抑郁的发生率25%80%n症状明显者症状明显者15%40%n极少数自杀、自毁极少数自杀、自毁二、病因及易患人群有痛性治疗使ICD技术进入了窘境病人病人不！不！不！不！太痛苦了！太痛苦了！医生医生高效伴高致痛，代价太大了！三、心室电风暴的促发因素n心肌缺血及心衰加重心肌缺血及心衰加重n电解质紊乱：低钾、低镁等电解质紊乱：低钾、低镁等n药物影响：负性肌力药物影响：负性肌力 QT延长延长 利尿剂利尿剂n自主神经影响：自主神经功能失平衡自主神经影响：自主神经功能失平衡nICD有痛治疗有痛治疗1. 交感神经过度激活四、心室电风暴的发生机制四、心室电风暴的发生机制Gs腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶+P

18、acemaker Channel(HCN4)OutInATPcAMP儿茶酚胺儿茶酚胺NacAMP -受体受体 交感激活交感激活对离子通道的对离子通道的有害有害作用作用（交感激活后，交感激活后， 受体被受体被激动与激动与G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，促进蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，促进cAMP生成，生成，cAMP增增加后，使蛋白激酶加后，使蛋白激酶A 磷酸化磷酸化） 1） 受体和钠通道（Na+）与与G蛋白耦联蛋白耦联四、交感风暴的发生机制四、交感风暴的发生机制 交感激活交感激活后后对离子通道的对离子通道的有害有害作用作用 2） 受体和受体和钙钙通道（通道（ Ca2+ ）G s腺苷酸环化酶腺苷酸环

19、化酶+L-型型 Ca2+通道通道Ca2+外膜外膜内膜内膜ATPcAMPPKA+儿茶酚胺儿茶酚胺与与G蛋白耦联蛋白耦联四、交感风暴的发生机制 交感激活交感激活后后对离子通道的对离子通道的有害有害作用作用 3） 受体和受体和钾钾通道（通道（ K ）G s腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶+IKS 通道通道(KCNQ1+KCNE1)外膜外膜内膜内膜ATPcAMPPKA+儿茶酚胺儿茶酚胺K+与与G蛋白耦联蛋白耦联四、交感风暴的发生机制(+)(+)(+)其他作用其他作用G蛋白蛋白cAMP(+)K+Ca2+ARCa2+Na+ARAR激动剂激动剂儿茶酚胺儿茶酚胺蛋白激酶蛋白激酶A 交感激活交感激活后后对离子通道的对离

20、子通道的有害有害作用作用交感激活后，交感激活后， 受体被激动与受体被激动与G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，促进蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，促进cAMP生成，生成，cAMP增加后，使蛋白激酶增加后，使蛋白激酶A 磷酸化磷酸化K+外流外流Na+内流内流Ca+内流内流四、交感风暴的发生机制四、交感风暴的发生机制2.2.心肌缺血心肌缺血1 1）室颤阈值下降，）室颤阈值下降，室颤易发生室颤易发生2 2）缺血损害心脏）缺血损害心脏脂肪垫内神经元脂肪垫内神经元功能，继而增加功能，继而增加心电不均一性和心电不均一性和心律失常的易感心律失常的易感性性缺血再灌注四、交感风暴的发生机制四、交感风暴的发生机制3.高交感

21、状态高交感状态 冠心病心肌梗死、心力冠心病心肌梗死、心力衰竭、肥厚型心肌病、高衰竭、肥厚型心肌病、高血压、二尖瓣脱垂等患者血压、二尖瓣脱垂等患者长期处于高交感状态，使长期处于高交感状态，使其猝死率升高其猝死率升高四、交感风暴的发生机制四、交感风暴的发生机制4.4.心脏神经重构心脏神经重构1 1）去神经化的不均一）去神经化的不均一：右室、左室心肌：右室、左室心肌梗死，导致了梗死区域周围存活区域梗死，导致了梗死区域周围存活区域的自主神经不均一的去神经化的自主神经不均一的去神经化2 2）神经出芽：）神经出芽：心肌损伤后，交感神经密心肌损伤后，交感神经密度和致命性心律失常、猝死有显著相度和致命性心律失

22、常、猝死有显著相关性，而试验证明：心肌坏死及其他关性，而试验证明：心肌坏死及其他损伤后，神经生长因子可诱导神经出损伤后，神经生长因子可诱导神经出芽，使室颤和猝死增加芽，使室颤和猝死增加3 3）交感神经再支配的不均一：）交感神经再支配的不均一：左侧星状左侧星状神经节神经节“活性异常增加活性异常增加”，可增加室，可增加室颤及猝死的发生颤及猝死的发生四、交感风暴的发生机制四、交感风暴的发生机制u电生理机制、离子机制、心肌缺血、电生理机制、离子机制、心肌缺血、机体的高交感状态、心脏神经重构等机体的高交感状态、心脏神经重构等因素构成了心室电风暴发生的基质因素构成了心室电风暴发生的基质u在发生基质的基础上

23、，电风暴的发生在发生基质的基础上，电风暴的发生还需要一些还需要一些触发因素触发因素, ,包括：包括： 躯体及精神的应激：愤怒、激动躯体及精神的应激：愤怒、激动 长短周期现象长短周期现象 R on TR on T室早室早 低血钾，等低血钾，等四、交感风暴的发生机制四、交感风暴的发生机制n躯体及精神的应激躯体及精神的应激 躯体及精神的应激可使内源躯体及精神的应激可使内源性儿茶酚胺升高几十倍甚至几性儿茶酚胺升高几十倍甚至几千倍千倍 躯体应激包括：手术、外伤、躯体应激包括：手术、外伤、剧烈运动等，剧烈运动对交感剧烈运动等，剧烈运动对交感神经激活，对斑块易碎性的影神经激活，对斑块易碎性的影响，使电风暴的

24、危险性瞬间增响，使电风暴的危险性瞬间增加。加。 急性和慢性的精神应激均是急性和慢性的精神应激均是电风暴的触发因素电风暴的触发因素 人群水平证明：地震和战争人群水平证明：地震和战争灾难后，电风暴的发生急剧增灾难后，电风暴的发生急剧增加加1994年年1月月17日地震日日地震日四、交感风暴的发生机制四、交感风暴的发生机制长长短短长短周期现象长短周期现象1、常引起多型性、尖端扭转性室速及室颤、常引起多型性、尖端扭转性室速及室颤2、猝死发生时，、猝死发生时，50%以上存在长短周期现象以上存在长短周期现象3、运动及应激引发的室速与此有关、运动及应激引发的室速与此有关4、超速心室起搏可预防长短周期现象、超速

25、心室起搏可预防长短周期现象长短周期现象长短周期现象四、交感风暴的发生机制四、交感风暴的发生机制患者男，患者男，23岁，桂林医学院学生，反复晕厥，岁，桂林医学院学生，反复晕厥，经心电图证实：长短周期现象诱发多型性室速经心电图证实：长短周期现象诱发多型性室速长长短短长短周期现象长短周期现象四、交感风暴的发生机制四、交感风暴的发生机制n房颤心室律的绝对不等，天然具备了形成心室（房颤心室律的绝对不等，天然具备了形成心室（RR间期）长短周期现间期）长短周期现象的基础，使房颤成为室颤、猝死的重要原因象的基础，使房颤成为室颤、猝死的重要原因长长 短短长短周期现象长短周期现象患者女，患者女，24岁，因心悸行岁

26、，因心悸行Holter检查时发生猝死检查时发生猝死四、交感风暴的发生机制四、交感风暴的发生机制1 1、广泛的离子通道作用（、广泛的离子通道作用（以一当三以一当三）2 2、中枢性抗心律失常作用、中枢性抗心律失常作用3 3、特殊情况下的特殊作用、特殊情况下的特殊作用4 4、提高、提高 室颤阈值，降低猝死室颤阈值，降低猝死5 5、同时治标又治本、同时治标又治本（一）（一）受体阻滞剂预防电风暴的机制受体阻滞剂预防电风暴的机制五、心室电风暴的处理AR阻滞剂阻滞剂(-)(-)其他作用其他作用G蛋白蛋白cAMP(-)K+Ca2+ARCa2+Na+AR激动剂激动剂儿茶酚胺儿茶酚胺蛋白激酶蛋白激酶A(-)(-)

27、1. 广泛的离子通道作用（以一当三）广泛的离子通道作用（以一当三） AR阻滞剂阻断了阻滞剂阻断了AR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用激动剂对信号转导通路及离子通道的作用Na+内流内流K+外流外流Ca+内流内流 类似类似IV类药类药类似类似I类药类药类似类似III类药类药五、心室电风暴的处理AR阻滞剂阻滞剂(-)(-)其他作用其他作用G蛋白蛋白cAMP(-)K+Ca2+ARCa2+Na+AR激动剂激动剂儿茶酚胺儿茶酚胺蛋白激酶蛋白激酶A(-)(-)AR阻滞剂阻断了阻滞剂阻断了AR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用激动剂对信号转导通路及离子通道的作用Na+内流内流K+外流外流Ca+内流内流

28、类似类似IV类药类药类似类似I类药类药类似类似III类药类药五、心室电风暴的处理AR阻滞剂阻滞剂(-)(-)其他作用其他作用G蛋白蛋白cAMP(-)K+Ca2+ARCa2+Na+AR激动剂激动剂儿茶酚胺儿茶酚胺蛋白激酶蛋白激酶A(-)(-)AR阻滞剂阻断了阻滞剂阻断了AR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用激动剂对信号转导通路及离子通道的作用Na+内流内流K+外流外流Ca+内流内流 类似类似IV类药类药类似类似I类药类药类似类似III类药类药五、心室电风暴的处理Lipid soluble betablocker2、中枢性抗心律失常作用中枢性抗心律失常作用心脏的神经支配通过多水平的环路实现高度整

29、合，高位脑中枢通过心脏的神经支配通过多水平的环路实现高度整合，高位脑中枢通过下丘脑和延髓内心血管调控部位精确的通路而起作用。中枢的作用下丘脑和延髓内心血管调控部位精确的通路而起作用。中枢的作用不仅通过脑和周围神经，还包括反射性调节不仅通过脑和周围神经，还包括反射性调节Vagus nervesSympathetic nerves亲脂性亲脂性 受体受体阻滞剂阻滞剂迷走神迷走神经经交感神交感神经经心率减慢心率减慢电稳定电稳定亲脂性亲脂性 受体受体阻滞剂跨越阻滞剂跨越血脑屏障，与中枢部位血脑屏障，与中枢部位的受体结合，起到中枢的受体结合，起到中枢性抗心律失常药物作用，性抗心律失常药物作用，抗室颤作用相

30、对强。抗室颤作用相对强。五、心室电风暴的处理典型病例 齐某，男，齐某，男，6565岁，陈旧下壁梗死，岁，陈旧下壁梗死，不稳定性心绞痛冠脉造影示不稳定性心绞痛冠脉造影示“三支病变三支病变”，术中反复室颤，电除颤，术中反复室颤，电除颤7171次，先后应用次，先后应用利多卡因、溴苄胺、普鲁卡因酰胺、心律利多卡因、溴苄胺、普鲁卡因酰胺、心律平，均未控制室颤的发生，每次室颤发生平，均未控制室颤的发生，每次室颤发生前均出现窦速前均出现窦速(120bpm)(120bpm)，继而发生室速，继而发生室速，并蜕变为室颤。并蜕变为室颤。为什么？怎么办？为什么？怎么办？3 3、特殊情况时的抗心律失常作用特殊情况时的抗

31、心律失常作用为什么室颤反复复发？为什么室颤反复复发？为什么平素有效的药物此时无效？为什么平素有效的药物此时无效？几乎所有的医生都会认为：几乎所有的医生都会认为：n患者的基础心脏病太重患者的基础心脏病太重n患者的心律失常太严重的结果患者的心律失常太严重的结果3 3、特殊情况时的抗心律失常作用特殊情况时的抗心律失常作用 我们熟知的抗心律失常药物的临床药理作我们熟知的抗心律失常药物的临床药理作用，都是在稳定状态时确定或测定的结论。用，都是在稳定状态时确定或测定的结论。 在不稳定的状态下：交感激活、缺血、电在不稳定的状态下：交感激活、缺血、电解质紊乱等，这些解质紊乱等，这些常态下的药理作用已被改变常态

32、下的药理作用已被改变或消弱或消弱，使，使心律平、胺碘酮等药物的作用下降心律平、胺碘酮等药物的作用下降。 受体阻滞剂能够提高心律平、胺碘酮等药受体阻滞剂能够提高心律平、胺碘酮等药物在此时的抗心律失常作用。物在此时的抗心律失常作用。五、心室电风暴的处理引自引自PJ.Pordrid,PR.Kowey Cardiac Arrhythmia：Mechanism，Dianosis& Management .Lippincott Williams & Wilkins，2001引自：郭继鸿，刘元生译引自：郭继鸿，刘元生译 心律失常学：机制，诊断和治疗心律失常学：机制，诊断和治疗 北京大学医学出版社，北京大学医

33、学出版社，20052005在特定的情况下，如缺血在特定的情况下，如缺血导致的静息膜电位升高，可显著影响药物导致的静息膜电位升高，可显著影响药物与离子通道的结合及抗心律失常药物与离子通道的结合及抗心律失常药物的作用的作用引自：郭继鸿，张萍译，临床心脏电生理学技术和理论引自：郭继鸿，张萍译，临床心脏电生理学技术和理论 天津科技翻译出版社；天津科技翻译出版社；2005引自：郭继鸿，张萍译，临床心脏电生理学技术和理论引自：郭继鸿，张萍译，临床心脏电生理学技术和理论 天津科技翻译出版社；天津科技翻译出版社；20054、提高室颤阈值降低猝死、提高室颤阈值降低猝死1)室颤阈值升高室颤阈值升高60%802)降

34、低心率：减少猝死、室颤（发降低心率：减少猝死、室颤（发生前均有心率增快）生前均有心率增快）3)心电活动稳定心电活动稳定4)中枢性：阻断交感神经，使交感中枢性：阻断交感神经，使交感神经减弱，使迷走神经作用增强神经减弱，使迷走神经作用增强n受体阻滞剂是唯一被证实的可降低猝受体阻滞剂是唯一被证实的可降低猝死的药物，其他药物不能替代死的药物，其他药物不能替代五、心室电风暴的处理5 5、同时治标又治本、同时治标又治本治标治标治本治本广泛的离子通道作用广泛的离子通道作用抗缺血抗缺血中枢性抗心律失常作用中枢性抗心律失常作用抗高血压抗高血压特殊情况下的特殊作用特殊情况下的特殊作用改善心功能改善心功能提高室颤阈

35、值降低猝死提高室颤阈值降低猝死抗氧化抗氧化抗血小板聚集抗血小板聚集治标治标治本治本治标治标五、心室电风暴的处理室颤突然发生室颤突然发生电转复电转复静脉倍他乐克静脉倍他乐克恢复窦性心律恢复窦性心律预防室颤复发预防室颤复发升高室颤阈值升高室颤阈值抗缺血抗缺血抗心律失常抗心律失常+五、心室电风暴的处理 受体阻滞剂抗室性心律失常的受体阻滞剂抗室性心律失常的5 5大特点：大特点：(1)(1) 快速心律失常：快速心律失常：基本用药基本用药(2) (2) 心梗和心衰者：长期服用心梗和心衰者：长期服用降低总死亡率和心脏猝死率降低总死亡率和心脏猝死率(3) (3) 室速和室颤幸存者：无禁忌症室速和室颤幸存者：无

36、禁忌症都应使用都应使用(4) (4) 加强其他抗心律失常药物的作用加强其他抗心律失常药物的作用 常与胺碘酮、普罗帕酮、美西律等合用常与胺碘酮、普罗帕酮、美西律等合用(5)(5) 促心律失常作用促心律失常作用：无：无 常用常用 - -阻滞剂：普奈洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛阻滞剂：普奈洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛五、心室电风暴的处理典型病例 患者男，患者男，72岁，突发晕厥岁，突发晕厥2次来院急诊次来院急诊n 收入收入CCU，监护过程中监护过程中4小时（小时（19pm23pm）内因反复室颤被体内因反复室颤被体外自动除颤器（外自动除颤器（AED）治疗治疗7次，室颤发作间期逐渐缩短（由次

37、，室颤发作间期逐渐缩短（由12小时减至小时减至10余分钟）余分钟）n19pm23pm：静推利多卡因静推利多卡因200mg无效；静推胺碘酮无效；静推胺碘酮450mg，继继以以1.5mg/min维持静点无效维持静点无效为什么？怎么办？为什么？怎么办？典型病例典型病例典型病例处理处理n19pm23pm：期间静推利多卡因期间静推利多卡因200mg无效；静推胺无效；静推胺碘酮碘酮450mg，继以继以1.5mg/min维持静点无效维持静点无效n23pm： 静推倍他乐克静推倍他乐克5mgn至至1am：未再发生室颤未再发生室颤nCAG证实：左主干证实：左主干3支病变，急诊行支病变，急诊行CABG典型病例 给以

38、给以静脉注射静脉注射 受体受体阻滞剂阻滞剂，心率降为心率降为7080bpm，室室速未再发生，速未再发生，2周后外科搭桥。周后外科搭桥。本例提示本例提示1、患者原发病已有交感激活，反复除颤加重交感激活，使胺、患者原发病已有交感激活，反复除颤加重交感激活，使胺碘酮等药物的作用消弱及改变。碘酮等药物的作用消弱及改变。2、 受体受体阻滞剂阻滞剂的应用有特殊意义，起到起死回生的作用。的应用有特殊意义，起到起死回生的作用。典型病例提示提示 严重的冠脉病变患者，可以没有心绞痛症状，单纯以恶性室性心律失严重的冠脉病变患者，可以没有心绞痛症状，单纯以恶性室性心律失常为首发症状常为首发症状1.AED治疗时，电击会

39、产生极度的交感激活，加重室颤治疗时，电击会产生极度的交感激活，加重室颤/室速的发生，并室速的发生，并且对常规的抗心律失常药物治疗无效且对常规的抗心律失常药物治疗无效2.受体阻滞剂打破了这种恶性循环链，抑制室颤的发生，为实施进一步受体阻滞剂打破了这种恶性循环链，抑制室颤的发生，为实施进一步的干预治疗（如：的干预治疗（如：CABG）争取宝贵的时间争取宝贵的时间受体阻滞剂受体阻滞剂防治防治心脏性猝死的评价心脏性猝死的评价u 受体受体阻滞剂是唯一被证实的可降低猝死的药物，阻滞剂是唯一被证实的可降低猝死的药物，u其他药物不能替代其他药物不能替代u2006年室性心律失常与猝死预防中提出：年室性心律失常与猝

40、死预防中提出： 受受体体阻滞剂是药物治疗的中流砥柱阻滞剂是药物治疗的中流砥柱,有人将有人将 受体阻滞受体阻滞剂在预防猝死中的作用誉为剂在预防猝死中的作用誉为药物性药物性ICD受体阻滞剂防治心脏性猝死的评价大量的循证医学证实：大量的循证医学证实： 受体受体阻滞剂能有效降低猝死的作用阻滞剂能有效降低猝死的作用CIBISCIBIS研究研究 26472647例心衰患者，心功能例心衰患者，心功能III-IVIII-IV级，级，EF35%,EF35%, 随访随访1 1年年 受体受体阻滞剂降低猝死率阻滞剂降低猝死率31%31%CR/XLCR/XL研究研究 39913991例心衰患者，心功能例心衰患者，心功能

41、II-IVII-IV级，级，EF40%,EF40%, 随访随访1 1年年 受体受体阻滞剂降低猝死率阻滞剂降低猝死率41%41%MERIT-HFMERIT-HF 受体受体阻滞剂降低猝死率阻滞剂降低猝死率41%41%有关-阻滞剂用于心梗后的二级预防 （ESC专家共识文件推荐，2004）用药背景用药背景/ /适应症适应症推荐类别推荐类别证据水平证据水平所有无禁忌症患者，所有无禁忌症患者，无限期使用无限期使用I IA A改善生存率改善生存率I IA A预防再梗预防再梗I IA A预防心源性猝死预防心源性猝死I IA A防止迟发性心律失常防止迟发性心律失常IIaIIaB B受体阻滞剂防治心脏性猝死的评价

42、20062006年年 受体阻滞剂治疗冠心病的研究进展受体阻滞剂治疗冠心病的研究进展1 1、急急性性心心梗梗早早期期伴伴高高动动力力性性循循环环（高高血血压压，严严重重胸胸痛痛，快快速速性性心心律律失失常常）者者，应应先先给给予予-阻滞剂静脉注射，继以口服治疗可减少心脏性猝死，改善心肌缺血与减少心血管事件。阻滞剂静脉注射，继以口服治疗可减少心脏性猝死，改善心肌缺血与减少心血管事件。2 2、心心肌肌梗梗死死后后患患者者应应长长期期使使用用-受受体体阻阻滞滞剂剂（I I类类建建议议，证证据据水水平平A A） 循循证证医医学学证证据据：降降低心原性猝死，心源性死亡和再梗死发生率，使生存率提高低心原性猝

43、死，心源性死亡和再梗死发生率，使生存率提高20%20%25%25%。 * *且目前专家意见是，如患者能耐受，应长期乃至终身使用。且目前专家意见是，如患者能耐受，应长期乃至终身使用。3 3、慢性稳定性冠心病慢性稳定性冠心病 不不论论有有无无心心肌肌梗梗死死病病史史，长长期期使使用用-受受体体阻阻滞滞剂剂均均可可减减少少心心梗梗发发生生，且且提提高高生生存存率率，且且是预防和控制心肌缺血的首选药物（推荐类别均为是预防和控制心肌缺血的首选药物（推荐类别均为级）。级）。受体阻滞剂防治心脏性猝死的评价n根据根据受体阻滞受体阻滞剂的的循证医学及作用机制，对以下几种危险人群尤其重要循证医学及作用机制，对以下

44、几种危险人群尤其重要 1.心力衰竭（包括缺血性和非缺血性）心力衰竭（包括缺血性和非缺血性） 受体阻滞受体阻滞剂可以降低可以降低严重心衰的全因死亡和猝死率，重心衰的全因死亡和猝死率， 老年人老年人应用不用不够 国外：老年国外：老年OMI伴心衰的患者只有伴心衰的患者只有21%应用，而用，而应用用 组2年死亡率比不用者年死亡率比不用者下降下降43% 2.冠心病、心肌梗死冠心病、心肌梗死 资料料显示示受体阻滞受体阻滞剂能能够明明显降低冠心病心肌梗死患者的死亡率和全因死亡降低冠心病心肌梗死患者的死亡率和全因死亡率率 3. 遗传性心律失常：性心律失常： 各型各型LQTS、CPVT一一线用用药 4.其他伴有

45、高交感性疾病的心律失常，尤其他伴有高交感性疾病的心律失常，尤为突出的是突出的是交感交感风暴暴 几乎是唯一有效的几乎是唯一有效的 对上述人群，胺碘上述人群，胺碘酮因具有因具有受体阻滞作用，也能有一定受体阻滞作用，也能有一定疗效，但不降低猝死率效，但不降低猝死率 受体阻滞剂防治心脏性猝死的评价1 1、钾通道阻滞作用、钾通道阻滞作用2 2、钠通道阻滞作用、钠通道阻滞作用3 3、弱的钙通道阻滞作用、弱的钙通道阻滞作用4 4、阻滞、阻滞、受体受体（二）胺碘酮预防电风暴的机制（二）胺碘酮预防电风暴的机制五、心室电风暴的处理 1 1、血运重建、血运重建 2 2、改善心功能、改善心功能 3 3、纠正电解质紊乱

46、、纠正电解质紊乱 4 4、其他、其他（四）（四）ICD和和ICD联合药物治疗联合药物治疗（五）镇静、麻醉、消融等（五）镇静、麻醉、消融等（三）针对病因和诱因的治疗（三）针对病因和诱因的治疗五、心室电风暴的处理与顽固性室颤的区别 顽固性室颤顽固性室颤定义：经定义：经3次以上电击而不能复律或复律后窦性心律次以上电击而不能复律或复律后窦性心律难以维持之室颤。难以维持之室颤。 顽固性室颤是心脏性猝死的主要原因，也是心脏急救尤其是院前顽固性室颤是心脏性猝死的主要原因，也是心脏急救尤其是院前心脏急救工作中最为严峻的挑战心脏急救工作中最为严峻的挑战 顽固性室颤特征以对电击治疗反应不良、复苏率低、死亡率高，顽

47、固性室颤特征以对电击治疗反应不良、复苏率低、死亡率高，但可为但可为胺碘酮胺碘酮等所改善；等所改善； Tahara Y, Kimura K, Kosuge M el at. Circ J,2006,70(4):442-6.六、心室电风暴的预后 35例心室电风暴随访例心室电风暴随访27个月个月 死亡死亡10例（例（28.6%） 即便植入了即便植入了ICD，2年随访死亡率仍高达年随访死亡率仍高达24-30%小 结1. 定义：定义： 24 24 小时内自发小时内自发2 2次或次或2 2次以上次以上的室速或室颤的室速或室颤2. 病因：病因：器质性、非器质性心脏病、遗传性心律失常等器质性、非器质性心脏病、

48、遗传性心律失常等3. 促发因素：促发因素：心肌缺血及心衰、电解质紊乱、药物、自主神经心肌缺血及心衰、电解质紊乱、药物、自主神经4. 机制：机制：交感激活、交感激活、 受体反应性增高受体反应性增高等等5. 处理：处理：受体阻滞剂、受体阻滞剂、ICD、去除诱因等、去除诱因等6. 与顽固性室颤的区别：与顽固性室颤的区别：胺碘酮有效胺碘酮有效、受体阻滞剂作用小受体阻滞剂作用小7. 预后：预后：远期死亡率高远期死亡率高谢谢 谢谢定义1.1.交感风暴中的应用交感风暴中的应用n交感风暴：交感风暴： 室速风暴、室速风暴、ICDICD风暴是同义语，风暴是同义语，其发生的根本原因是交感神经的其发生的根本原因是交感

49、神经的极度兴奋。极度兴奋。n定义定义 24 24 小时内自发小时内自发2 2次或次或2 2次以上次以上的室速或室颤，需要紧急治疗的的室速或室颤，需要紧急治疗的临床症候群，称为临床症候群，称为交感风暴交感风暴。n及时应用及时应用受体阻滞受体阻滞剂可快速平可快速平息交感息交感风暴，使患者起死回生暴，使患者起死回生 心肌梗死心肌梗死冠心病心功能不全冠心病心功能不全非缺血性心衰非缺血性心衰遗传性心律失常遗传性心律失常猝死心脏性猝死的高危人群有心性猝死病史者有心性猝死病史者猝死的危险因素及高危因素有效降低晨起心脑血管事件有效降低晨起心脑血管事件交感神经的活性变化的特征：交感神经的活性变化的特征： （1）白天较夜间高）白天较夜间高 （2）交感神经兴奋的）交感神经兴奋的两个自然高峰两个自然高峰： 最显著的是凌晨最显著的是凌晨3am5am， 其次是在下午的其次是在下午的2pm3pm， 这种升高可能是晨起时主要心血管事件这种升高可能是晨起时主要心血管事件高发的触发因素。高发的触发因素。五、心室电风暴的处理