外科病人的体液失衡(20160421)

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1、 外科病人的体液失调外科病人的体液失调主讲：赵梓斌主讲：赵梓斌引子：引子： 在自然界，有在自然界，有“自然环境自然环境”，我们得以在地球上繁衍生息！，我们得以在地球上繁衍生息！ 在人体，有在人体，有“内环境内环境”，我们得以健康成长！，我们得以健康成长！ 电解质电解质 渗透压渗透压 酸碱度酸碱度人人体体“内内环环境境”如何维持如何维持“内环境内环境”的稳定？的稳定？ 神经神经-内分泌系统内分泌系统的调节的调节 水水空气空气阳光阳光（温度）（温度） 体体 液液体液的分布体液的分布1.1.主要成分主要成分： 水、电解质水、电解质2.2.含含 量：量： 男性女性男性女性 儿童成年老年儿童成年老年体液

2、总量：男体液总量：男 60%60% 女女 505055%55% 新生儿新生儿 80%80% 60%50%80%男性男性女性女性n新生儿新生儿“水、电解质水、电解质”的基本知识的基本知识n体液是由体液是由“水水”和和“溶质溶质”组成。组成。n体液的体液的“溶质溶质”主要包括：主要包括： 无机盐（电解质，如无机盐（电解质，如Na+、K+、Cl- 等）等） 蛋白质（电解质）蛋白质（电解质） 葡萄糖（非电解质）葡萄糖（非电解质） 3.3.体液在细胞内外的分布体液在细胞内外的分布细胞内液（男细胞内液（男 40% 40%，女，女 35% 35%）细胞外液（细胞外液（20%20%） 血浆血浆5%5% 组织间

3、液组织间液15%15% 功能性细胞外液功能性细胞外液（组织液、（组织液、淋巴液）淋巴液）13%13%无功能性细胞外液（脑脊无功能性细胞外液（脑脊液、关节液）液、关节液）2%2% 细胞内液细胞内液：主要阳离子：主要阳离子：K K K K+ + + +, Mg, Mg2 2+ + 主要阴离子：主要阴离子：HPOHPO4 4- -，蛋白质，蛋白质电解质的分布电解质的分布细胞外液细胞外液：主要阳离子：主要阳离子：NaNaNaNa+ + + +主要阴离子：主要阴离子：CICI- -,HCO,HCO3 3- -, ,蛋白质蛋白质重要电解质的生理作用重要电解质的生理作用钠的生理作用钠的生理作用维持细胞外液维

4、持细胞外液渗透压渗透压及细胞外液及细胞外液容量容量；维持神经、肌肉兴奋性；维持神经、肌肉兴奋性；参与水代谢和酸碱平衡调节。参与水代谢和酸碱平衡调节。钾的生理作用钾的生理作用维持细胞新陈代谢；维持细胞新陈代谢；维持维持细胞内液的渗透压细胞内液的渗透压（决定性作用）；（决定性作用）；维持维持心肌舒张心肌舒张；保持；保持心肌正常兴奋性心肌正常兴奋性；维持维持神经、肌肉兴奋性神经、肌肉兴奋性；与酸碱平衡相互关联和影响。与酸碱平衡相互关联和影响。高高K K+ + 酸中毒；低酸中毒；低K K+ + 碱中毒碱中毒l、可可增高增高神经、肌肉神经、肌肉兴奋性兴奋性； 、缺乏缺乏时，神经、肌肉兴奋性时，神经、肌肉

5、兴奋性下降下降。lCaCa 、MgMg2 2 、H H可可降低降低神经、肌肉神经、肌肉兴奋性兴奋性； CaCa+ +、MgMg 2 2 、H H+ +缺乏缺乏时，神经、肌肉兴奋性时，神经、肌肉兴奋性增高增高。注意注意： 那（钠）家（钾）伙真厉害！那（钠）家（钾）伙真厉害！l钠钠（NaNa+ +）来源：来源：数量：数量：吸收：吸收：分布：分布：代谢：代谢：特点：特点：食盐食盐（主要）（主要）4.54.56.06.0 g/g/d d小肠小肠（几乎全部）（几乎全部）主要存在主要存在细胞外液细胞外液肾脏肾脏（主要）、汗液、粪便（主要）、汗液、粪便多吃多排、少吃少排、不吃不排多吃多排、少吃少排、不吃不排

6、（尿钠）（尿钠） l钾钾（K K+ +）来源：来源：数量：数量：吸收：吸收：分布：分布：代谢：代谢：特点特点：食物食物（蔬菜等）（蔬菜等）3 34 4 g/g/d d消化道消化道主要存在于主要存在于细胞内细胞内肾脏肾脏（主要）、粪便（主要）、粪便多吃多排、少吃少排、不吃多吃多排、少吃少排、不吃也也排排（尿钾）（尿钾） l水的来源水的来源：水水1 1）饮水）饮水 1000100015001500 m ml l/ /d d2 2）食物中含的水）食物中含的水 700700 m ml l/ /d d3 3）代谢产生的水）代谢产生的水 300 300 m ml l/ /d d主要来源主要来源人体各组织或

7、器官的含水量人体各组织或器官的含水量水的生理功能水的生理功能维持容量维持容量参与化学反应参与化学反应运输物质运输物质调节体温调节体温滑润组织滑润组织l水的排出：水的排出：1 1）肾肾 1000 100015001500m ml l/ /d d 尿液尿液2 2）皮肤皮肤 500m 500ml l/ /d d 皮肤蒸发皮肤蒸发 3 3）肺肺 400m 400ml l/ /d d 呼出的水汽呼出的水汽 4 4）大肠大肠 100m 100ml l/ /d d 未被吸收的水、消化液未被吸收的水、消化液5 5）分泌液分泌液 很少很少 泪液、唾液等泪液、唾液等 机机体体能能通通过过调调节节排排尿尿量量，使使

8、水水的的排排出出量与摄入量相适应，以保持机体的量与摄入量相适应，以保持机体的水平衡水平衡。 最主要途径最主要途径管理管理“内环境内环境”的司令部的司令部 -神经神经- -内分泌系统内分泌系统“两个两个”系统系统抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）：恢复和维持：恢复和维持“渗透压渗透压”血容量减少血容量减少ADH释放释放尿量减少尿量减少血容量恢复血容量恢复肾素肾素- 醛固酮系统醛固酮系统 ：恢复和维持：恢复和维持“血容量血容量”血容量恢复血容量恢复肾素肾素- 醛固酮系统激活醛固酮系统激活血容量减少血容量减少尿量减少尿量减少此两系统共同作用于此两系统共同作用于肾脏肾脏，调节，调节水水及及钠钠等电解质的

9、吸收及排泄，从而等电解质的吸收及排泄，从而达到维持体液平衡的目的。达到维持体液平衡的目的。第一节第一节 水和钠的代谢紊乱水和钠的代谢紊乱n在细胞外液中，水和钠的关系非常在细胞外液中，水和钠的关系非常 密切，缺水和失钠常同时存在。密切，缺水和失钠常同时存在。n由于病因不同，水和钠的丢失比例也不同。 失水失水 失钠失钠 高渗性缺水高渗性缺水 失水失水 失钠失钠 低渗性缺水低渗性缺水 失水失水 = = 失钠失钠 等渗性缺水等渗性缺水n血清钠正常值为血清钠正常值为135135145145mmol/Lmmol/L 渗渗 = 钠钠缺水时的体液分布缺水时的体液分布细胞间液细胞间液血液血液ICF等渗性等渗性缺

10、缺水水低渗性低渗性缺缺水水正常体液容量正常体液容量高渗性缺水高渗性缺水 ECFICFICF：细胞内液：细胞内液ECFECF：细胞外液：细胞外液（一）（一） 等渗性缺水等渗性缺水 n等渗性缺水：又称等渗性缺水：又称急性急性或混合性缺水或混合性缺水n外科患者最易发生。外科患者最易发生。病因病因：1.1.消化液消化液急性急性丧失（丧失（肠瘘肠瘘、呕吐等）、呕吐等）2.2.体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感染或大面积体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感染或大面积 烧伤等）烧伤等）体液改变特点体液改变特点：失水失水失水失水= = = =失钠失钠失钠失钠，血清钠正常，渗透压正常。血清钠正常，渗透压正常。 早

11、期主要为细胞外液减少，血容量降低，晚期细胞内液早期主要为细胞外液减少，血容量降低，晚期细胞内液也减少。也减少。调节过程调节过程：肾素：肾素- -醛固酮醛固酮 钠水重吸收钠水重吸收 血容量增加血容量增加n等渗性缺水的临床表现等渗性缺水的临床表现：脱水表现脱水表现：尿少，厌食，恶心，乏力，舌尿少，厌食，恶心，乏力，舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛等。干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛等。 不口渴不口渴低血容量表现：低血容量表现：（丧失体重的（丧失体重的% %）即）即脉搏脉搏细速细速，肢端湿冷，肢端湿冷，血压不稳或下降血压不稳或下降。休克表现：休克表现：（丧失体重的（丧失体重的6 67%7%），则有更）

12、，则有更严重的休克表现，常合并有代谢性酸中毒。严重的休克表现，常合并有代谢性酸中毒。n等渗性缺水的诊断等渗性缺水的诊断：1.1.病史：病史：肠瘘、肠瘘、大量腹泻、烧伤等大量腹泻、烧伤等2.2.临床表现临床表现：少尿、乏力、口舌干燥：少尿、乏力、口舌干燥 眼窝凹陷、皮肤干燥等眼窝凹陷、皮肤干燥等3.3.实验室检查：实验室检查：尿比重尿比重升高升高，血液浓缩（红细胞，血液浓缩（红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容明显升高）计数、血红蛋白量、红细胞比容明显升高）等渗性缺水的治疗等渗性缺水的治疗1.1.去除病因去除病因2.2.补充血容量补充血容量（纠正减少的细胞外液纠正减少的细胞外液）补什么？等渗液（即

13、补什么？等渗液（即平衡盐溶液平衡盐溶液“2 2种种”）：）： 1.86% 1.86%乳酸钠：复方氯化钠（林格氏液）乳酸钠：复方氯化钠（林格氏液）1 1：2 2 即即“乳酸钠林格注射液，也称哈特曼氏溶液乳酸钠林格注射液，也称哈特曼氏溶液” 1.25%1.25%碳酸钠：碳酸钠：0.9%0.9%氯化钠氯化钠 1 1：2 2补多少？补补多少？补3000ml3000ml（60kg60kg体重），快速静滴。体重），快速静滴。 另外加补当日需要量另外加补当日需要量2000ml2000ml和氯化钠和氯化钠4.5g4.5g（二）低渗性缺水（二）低渗性缺水n低渗性缺水低渗性缺水 又称又称 慢性慢性 或或 继发性继

14、发性 缺水缺水主要病因：主要病因：1.1.胃肠道消化液持续丧失，如呕吐、胃肠减压胃肠道消化液持续丧失，如呕吐、胃肠减压2.2.大创面的慢性渗液或大面积烧伤大创面的慢性渗液或大面积烧伤3.3.肾排水钠过多：如应用排钠利尿剂（依他尼酸）肾排水钠过多：如应用排钠利尿剂（依他尼酸）4.4.等渗性缺水治疗时补充水分过多等渗性缺水治疗时补充水分过多n体液变化的特点：体液变化的特点：1.1.水和钠同时缺失水和钠同时缺失2.2.失水失水 失钠失钠3.3.血清钠血清钠4.4.细胞外液呈低渗状态细胞外液呈低渗状态低渗性低渗性缺缺水水淡了淡了n低渗性缺水低渗性缺水-机体的代偿机制：机体的代偿机制：早期，因细胞外液呈

15、低渗状态，导致早期，因细胞外液呈低渗状态，导致抗利尿激素抗利尿激素分泌分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出尿量排出，从而提高细，从而提高细胞外液的渗透压。胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，为了避免循环血量的但这样会使细胞外液总量更为减少，为了避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。此时再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。此时肾素肾素- -醛固醛固酮系统酮系统，使肾减少排，使肾减少排NaNa+ +，增加，增加ClCl- -和水的再吸收；同时和水的再吸收；同时抗利尿激素抗利尿激素分泌也分泌也，进一步增加水的再吸收。，进一步增加水的再吸收。尿

16、量减少。尿量减少。如果上述代偿功能无法维持血容量，将出现如果上述代偿功能无法维持血容量，将出现休克休克。n临床表现临床表现：随缺钠多少而异：随缺钠多少而异 轻度缺钠轻度缺钠 Na Na+ +135mmol/L135mmol/L，缺，缺NaCl 0.5g/kgNaCl 0.5g/kg 软弱无力，头晕，手足麻木，无口渴。软弱无力，头晕，手足麻木，无口渴。 中度缺钠中度缺钠 Na Na+ +130mmol/L130mmol/L，缺，缺NaCl 0.5NaCl 0.5 0.75g/kg0.75g/kg，恶心，呕吐，脉搏细速，血压下，恶心，呕吐，脉搏细速，血压下降，视力模糊，站立性眩晕，尿量减少。降，视

17、力模糊，站立性眩晕，尿量减少。 重度缺钠重度缺钠 Na Na+ +120mmol/L120mmol/L，缺，缺NaCl 0.75NaCl 0.75 1.25g/kg,1.25g/kg,神志不清神志不清, ,肌痉挛肌痉挛, ,反射减弱反射减弱, ,休克休克 n低渗性缺水的诊断低渗性缺水的诊断 1 1、病史：反复腹泻，创面慢性渗液、病史：反复腹泻，创面慢性渗液 2 2、临床表现、临床表现 3 3、实验室检查：、实验室检查： 血清钠检测：血清钠检测：135mmol/L135mmol/L 尿液检测：尿液检测： 尿比重：尿比重：1.0101.010 尿中的氯化钠尿中的氯化钠 红细胞计数、红细胞比容、血尿

18、素氮等红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等低渗性低渗性缺缺水水n低渗性缺水的治疗低渗性缺水的治疗 1 1、去除病因、去除病因 2 2、补液、补液：补什么？含盐溶液或补什么？含盐溶液或高渗盐水高渗盐水（5%5%氯化钠）氯化钠）补多少？补多少？ 轻、中度缺钠根据程度估计补轻、中度缺钠根据程度估计补(17mmolNa(17mmolNa+ + = 1g= 1g钠盐钠盐) ) 缺钠量缺钠量= =体重体重0.5 0.5 + 4.5+ 4.5（每日需要的氯化钠量（每日需要的氯化钠量4.5g4.5g） 怎么补？怎么补？先快后慢，分次补足先快后慢，分次补足重度缺钠重度缺钠：休克者先补足血容量，改善微循环（先晶体液

19、后：休克者先补足血容量，改善微循环（先晶体液后 胶体液），再补高渗液。胶体液），再补高渗液。补钠量补钠量mmolmmol= =（血钠正常值（血钠正常值-血钠测得值血钠测得值) )体重体重0 0. .6 6（女（女0 0. .5 5）注意注意:NaHCO:NaHCO3 3、K K+ +补充补充注意事项：n17mmo17mmol lNaNa+ +=lg=lg钠盐钠盐n日需量：日需量：q水量：水量：2000ml2000mlq氯化钠量：氯化钠量：4.5g4.5gq氯化钾量：氯化钾量：3 36g6gq尿量尿量40ml/h40ml/hn高渗盐水（高渗盐水（5%5%氯化钠）滴速氯化钠）滴速100100150

20、ml/h150ml/hn晶胶比：晶胶比：3 32 2：1 1（三）高渗性缺水（三）高渗性缺水高渗性缺水高渗性缺水 又称又称 原发性缺水原发性缺水主要原因：主要原因：1.1.水的摄入不足，如食道癌水的摄入不足，如食道癌 2. 2.水分丧失过多，大量出汗、烧伤等水分丧失过多，大量出汗、烧伤等体液变化特点体液变化特点： 1. 1.水钠同时丧失水钠同时丧失 2. 2.失水失钠失水失钠 3 3. .血清钠血清钠 4 4. .细胞外液渗透压升高细胞外液渗透压升高 高渗性缺水高渗性缺水 咸了咸了n机体调节过程机体调节过程：1.1.下丘脑口渴中枢兴奋下丘脑口渴中枢兴奋-口渴口渴-饮水饮水2.2.细胞外高渗细胞

21、外高渗-抗利尿激素抗利尿激素-少尿少尿3.3.血容量减少血容量减少-肾素肾素- -醛固酮系统醛固酮系统-钠水重吸钠水重吸收收4.4.细胞外高渗细胞外高渗-细胞内水外移细胞内水外移高渗性缺水高渗性缺水 n高渗性缺水的临床表现高渗性缺水的临床表现 主要为主要为“口渴口渴”. .轻度缺水轻度缺水：2 24%4%体重，体重，口渴，口渴，尿少，尿比重尿少，尿比重高。高。. .中度缺水中度缺水：4 46%6%体重，体重，极度口渴，极度口渴，乏力，唇乏力，唇干舌燥，皮肤干皱，眼凹，烦躁。干舌燥，皮肤干皱，眼凹，烦躁。. .重度缺水重度缺水：6%6%体重，精神过度兴奋（狂躁，体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻

22、觉等），昏迷。谵妄，幻觉等），昏迷。n高渗性缺水的诊断高渗性缺水的诊断1 1、病史：食道癌，高热，出汗、病史：食道癌，高热，出汗2 2、临床表现：、临床表现：3 3、实验室检查：、实验室检查： 尿钠尿钠 尿比重尿比重 红细胞计数红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容、血红蛋白量、红细胞比容 轻度轻度 血清钠升高血清钠升高150 mmol/L150 mmol/L高渗性缺水高渗性缺水 n高渗性缺水的治疗高渗性缺水的治疗（一）去除病因（一）去除病因（二）补液（二）补液1.1.补液种类：低渗液（补液种类：低渗液（0.45%0.45%氯化钠溶液）氯化钠溶液）2.2.补液量：补液量：* *根据体重百分比，根据

23、体重百分比，每丧失每丧失1%1%体重补体重补400400500500mlml* *按血清钠浓度计算按血清钠浓度计算, ,补水量补水量ml=ml=（血清钠测得值（血清钠测得值血清钠正常值）血清钠正常值）体重（体重（kgkg）4 4（分两天补给）（分两天补给）注意：适当补钠及补钾；注意：适当补钠及补钾； 还应补给每天正常需要量还应补给每天正常需要量2000ml2000ml。（四）水过多（四）水过多n水过多水过多 又称又称“水中毒水中毒”或或“稀释性低血钠稀释性低血钠”病因病因：摄入水过多，输液过多，肾功能不全：摄入水过多，输液过多，肾功能不全临床表现临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现急性水中毒：脑

24、水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡 等，常被原发病掩盖。等，常被原发病掩盖。治疗治疗：限制入水，增加排水（速尿），防重：限制入水，增加排水（速尿），防重 于治。于治。血血 钠钠（mmol/L)mmol/L)尿比重尿比重口口 渴渴红细胞红细胞比容比容血血 压压等渗等渗正常正常低渗低渗135高渗高渗150小结小结：小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠135-145mmol/L）类型类型特点特点病因病因临床表现临床表现实验室检查实验室检查治则治则等渗性缺水等渗性缺水（急性，混合（急性，混合性）性）水和钠成比例水和钠成比例丧失

25、，细胞外丧失，细胞外液迅速液迅速消化液急性丧消化液急性丧失；体液丧失：失；体液丧失：肠梗阻，烧伤肠梗阻，烧伤少尿，口不渴；血容少尿，口不渴；血容量量，血压不稳，休克，血压不稳，休克血液浓缩，血液浓缩，RBC , Hb Hct 尿比重尿比重 静脉滴注平衡盐静脉滴注平衡盐或等渗盐水；或等渗盐水；3000ml（依轻重（依轻重程度给程度给1/22/31低渗性缺水低渗性缺水（慢性，继发（慢性，继发性）性）失钠失钠失水失水消化液持续丢消化液持续丢失；大创面渗失；大创面渗液；排钠利尿液；排钠利尿药；补水过多。药；补水过多。135mmol/L ：乏力，：乏力，手足麻木，口不渴；手足麻木，口不渴；130 mmo

26、l/L ：血容：血容量，肾滤过量，肾滤过 ，站立，站立性晕倒；性晕倒；120mmol/L ：肌痉：肌痉挛，昏迷挛，昏迷血钠血钠 135mmol/L 尿比重尿比重失钠失钠摄入水少；失摄入水少；失水水（汗）；（汗）；糖尿病糖尿病 尿尿尿少，口渴（缺水尿少，口渴（缺水2%4%）；舌唇干燥，）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水眼窝下陷（缺水4%6%）；狂燥、谵）；狂燥、谵妄，昏迷（妄，昏迷（ 缺水缺水6%）血钠血钠150mmol/L，血液极度浓缩血液极度浓缩尿比重尿比重补水量（补水量（ml）=血钠测得值血钠测得值（mmol/L）-血血钠正常值钠正常值（mmol./L） 体重（体重（kg） 4水中毒（稀释水中毒

27、（稀释性低血钠）性低血钠）体内水潴留，体内水潴留，血浆渗透压血浆渗透压循循环血量环血量 肾功能不全；肾功能不全；摄入水过多摄入水过多急性水中毒表现为脑急性水中毒表现为脑水肿，颅压水肿，颅压血液稀释，血液稀释，血浆蛋白血浆蛋白停水摄入停水摄入利尿利尿改善脑水肿改善脑水肿第二节第二节 钾的异常钾的异常n体内钾总含量的体内钾总含量的9898存在于细胞内，是细胞内存在于细胞内，是细胞内最主要最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2 2，但它，但它具有重要性。具有重要性。正常血清钾浓度为正常血清钾浓度为3.53.55.5mmol/L5.5mmol/L。n钾的生理功

28、能：钾的生理功能：n1 1、参与、维持细胞正常代谢；、参与、维持细胞正常代谢；n2 2、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡， 当当PHPH值值7.357.35，钾离子进入细胞外，钾离子进入细胞外，“高钾血症高钾血症”； 当当PHPH值值7.457.45，钾离子进入细胞内，钾离子进入细胞内，“低钾血症低钾血症”；n3 3、维持神经肌肉组织的兴奋性；、维持神经肌肉组织的兴奋性；n4 4、维持心肌正常功能、维持心肌正常功能。一、低钾血症一、低钾血症（血清钾（血清钾5.5mmol/L）病因：病因：1 1、摄入过多：、摄入过多：库存血库存血、含钾药；、含钾药；2 2、肾排钾

29、功能减弱：、肾排钾功能减弱：保钾利尿药保钾利尿药、肾衰、肾衰3 3、细胞内钾的移出：溶血、组织损伤、细胞内钾的移出：溶血、组织损伤n临床表现：临床表现：1 1、无特异性，可有四肢软弱、感觉异常、神志、无特异性，可有四肢软弱、感觉异常、神志 淡漠或神志模糊等。淡漠或神志模糊等。2 2、严重者有、严重者有微循环障碍表现微循环障碍表现，常有心动过缓或，常有心动过缓或 心律不齐，可致心搏骤停。心律不齐，可致心搏骤停。高钾血症高钾血症n治疗：治疗：1 1、停用含钾的药物及溶液。、停用含钾的药物及溶液。2 2、降低血钾浓度：、降低血钾浓度：(1)(1)促进促进k k+ +向细胞内转移向细胞内转移10%10

30、%葡萄糖注射液葡萄糖注射液500 + 500 + 胰岛素注射液胰岛素注射液10U10U，静点，静点(2)(2)促进促进k k+ +排泄排泄利尿剂利尿剂( (呋塞米呋塞米4040240mg240mg，稀释后静脉推注，稀释后静脉推注，1 15 5分钟分钟) )阳离子交换树脂（阳离子交换树脂（聚苯乙烯磺酸钠聚苯乙烯磺酸钠，口服或灌肠），口服或灌肠）透析疗法（血液透析、腹膜透析）透析疗法（血液透析、腹膜透析）3 3、对抗、对抗k k+ +的心脏和骨骼肌毒性：的心脏和骨骼肌毒性：10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml10ml静注静注（1 13 3分钟）分钟）第三节第三节 低钙血症低钙血症 和低镁血症和

31、低镁血症一、低钙血症一、低钙血症n正常的血清钙浓度为正常的血清钙浓度为2.182.63mmol/L。 n成人体内总钙量约成人体内总钙量约10001300g，99%以骨盐形式存在于以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的占总钙量的0.1%，约，约1g左右。左右。n血钙主要以三种形式存在：血钙主要以三种形式存在：游离钙（游离钙（50%），也称离子），也称离子钙；钙；蛋白结合钙（蛋白结合钙（40%）；）；可扩散结合钙（可扩散结合钙（10%）。）。n游离钙（游离钙（50%）起着维持神经、肌肉稳定性的作用。）起着维持神

32、经、肌肉稳定性的作用。n低钙血症低钙血症 2.18mmol/L ，属于钙代谢紊乱。，属于钙代谢紊乱。一、低钙血症一、低钙血症发病原因：发病原因：1.甲状旁腺功能减退：甲状旁腺功能减退：继发性甲状旁腺功能减退较多见。2.维生素维生素D代谢障碍：代谢障碍：多见于接触阳光过少时。3.肾功能衰竭肾功能衰竭4.药物：药物：用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。抗惊厥药：如苯巴比妥。钙螯合剂：常用的有EDTA、枸橼酸等。膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。5.恶性肿瘤伴发的低钙血症：恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌、乳腺癌、淋巴瘤、白血病。6.其

33、他：其他：急性出血坏死性胰腺炎；横纹肌溶解。一、低钙血症一、低钙血症临床表现：临床表现：1. 肌痉挛肌痉挛，腱反射亢进。，腱反射亢进。2. 口周和指（趾）麻木及针刺感口周和指（趾）麻木及针刺感，手足抽搐，肌肉和腹部疼痛。，手足抽搐，肌肉和腹部疼痛。3. 轻症患者可用面神经叩击试验（轻症患者可用面神经叩击试验（Chvostek征）或束臂加压试验征）或束臂加压试验（Trousseau征）诱发征）诱发典型抽搐典型抽搐。4. 严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。暂停。5. 还可出现精神症状如还可出现精神症状如烦躁

34、不安烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。、抑郁及认知能力减退等。6. 其他：如心血管系统，主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心其他：如心血管系统，主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等。室纤颤等。一、低钙血症一、低钙血症治治 疗：疗：1. 10%氯化钙或氯化钙或10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020ml（10ml葡萄糖酸钙含葡萄糖酸钙含90mg元元素钙），素钙），静脉缓慢推注静脉缓慢推注。必要时可在。必要时可在12小时小时内重复一次。内重复一次。2. 若抽搐不止，可若抽搐不止，可10%氯化钙或氯化钙或10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙2030ml，加入，加入5%10%的葡萄糖溶液的葡萄糖溶液10

35、00ml中，持续静脉点滴。速度小于中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙元素钙/(hkg)体重，体重，23小时后查血钙，到小时后查血钙，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过左右，不宜过高。高。3. 补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。4. 症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素（营养性维生素D或或活性维生素活性维生素D）。）。二、低镁血症二、低镁血症n正常的血清镁浓度为正常的血清镁浓度为0.751.25mmol/L。 n镁在体内的总量在镁在体内的总量在1000

36、mmol左右左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外，是体内除钠、钾、钙外体内居第体内居第4位的最丰富的阳离子。位的最丰富的阳离子。50%60%存在于骨骼中，细胞外存在于骨骼中，细胞外液中仅占液中仅占1%。n血浆镁以血浆镁以3种形式存在。种形式存在。游离镁：约占游离镁：约占55%以上；以上；络合镁：约占络合镁：约占15%；蛋白结合镁：约占蛋白结合镁：约占30%，在组织中肌肉组织的镁含量最高。，在组织中肌肉组织的镁含量最高。n镁是细胞代谢中许多镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂酶系统的激活剂，是，是维持维持DNA螺旋结构螺旋结构和核糖体和核糖体颗粒结构的完整性所必需的。镁对维持心肌的正常代谢和颗

37、粒结构的完整性所必需的。镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性心肌兴奋性有重要作用。有重要作用。n血清镁血清镁 0.75mmol/L时称为低镁血症。时称为低镁血症。二、低镁血症二、低镁血症发病原因：发病原因：1. 摄入不足：如营养不良、长期禁食、厌食、小肠摄入不足：如营养不良、长期禁食、厌食、小肠大部分切除术后大部分切除术后“短肠综合征短肠综合征”、长期静脉补液或、长期静脉补液或高营养治疗而未注意补镁等高营养治疗而未注意补镁等。2. 镁丧失过多：长期消化液丧失如肠瘘、胆瘘或慢镁丧失过多：长期消化液丧失如肠瘘、胆瘘或慢性腹泻等，是造成低镁血症的主要原因。性腹泻等，是造成低镁血症的主要原因。二、低镁血

38、症二、低镁血症临床表现：临床表现：1. 面色苍白、萎黄。面色苍白、萎黄。2. 神经、肌肉应激性增高：小束肌纤维收缩、震颤，面神经叩击试验神经、肌肉应激性增高：小束肌纤维收缩、震颤，面神经叩击试验（Chvostek征）或束臂加压试验（征）或束臂加压试验（Trousseau征）阳性。征）阳性。3. 中枢神经系统兴奋性增高：精神紧张，焦虑，易激动，记忆力减退，中枢神经系统兴奋性增高：精神紧张，焦虑，易激动，记忆力减退，烦躁不安，甚至神志不清，对声、光反应过强，腱反射亢进等。烦躁不安，甚至神志不清，对声、光反应过强，腱反射亢进等。4. 平滑肌兴奋：呕吐、腹泻。平滑肌兴奋：呕吐、腹泻。5. 心血管系统：

39、心律不齐、心房纤颤、高血压。心血管系统：心律不齐、心房纤颤、高血压。二、低镁血症二、低镁血症诊诊 断：断：1. 血清镁血清镁50%保留在体内为保留在体内为缺镁，缺镁，30%保留可排除缺镁。此试验不能应用在有肾功能不全、心脏传保留可排除缺镁。此试验不能应用在有肾功能不全、心脏传导障碍或呼吸功能不全的患者。导障碍或呼吸功能不全的患者。二、低镁血症二、低镁血症治治 疗：疗：1. 控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。 2补充镁盐：一般按每日补充镁盐：一般按每日0.25mmol/kg的剂量补镁。缺镁严重而肾功能的剂量补镁。缺镁严重而肾功能正常者可增至每日正

40、常者可增至每日 1mmol/kg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给。可为肌注或静点。低镁抽搐，给10%硫硫酸镁酸镁0.5ml/kg缓慢静点。完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持缓慢静点。完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁续补镁 13周，常给周，常给50%硫酸镁硫酸镁510ml肌注，或稀释后静点。肌注，或稀释后静点。3. 静脉补镁时应避免过多过快，以免引起急性镁中毒和心搏骤停。静脉补镁时应避免过多过快，以免引起急性镁中毒和心搏骤停。4. 如遇镁中毒时，应立即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液予以对抗。如遇镁中毒时，应立即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液予以对抗。【选择题】【选择题】 1.1

41、. 正常成人每日水分摄入量为正常成人每日水分摄入量为 .1000.100015001500mlml .1500.150020002000mlml .2000.200025002500mlml .2500.250030003000mlml .3000.300035003500mlml2.2. 高渗性缺水首先表现为：高渗性缺水首先表现为：A. A. 烦躁烦躁 B. B. 口渴口渴 C. C. 粘膜干燥粘膜干燥D. D. 尿量减少尿量减少 E. E. 皮肤弹性下降皮肤弹性下降 3. 3. 病人低渗性缺水时，其尿比重：病人低渗性缺水时，其尿比重：A. A. 降低降低 B. B. 稍增高稍增高C. C.

42、 无变化无变化D. D. 明显增高明显增高 E. E. 无明显变化无明显变化 4. 4. 关于等渗性缺水，下列哪项不正确？关于等渗性缺水，下列哪项不正确？A. A. 口渴不明显口渴不明显 B. B. 水、钠急剧丧失水、钠急剧丧失 C. C. 血清钠明显降低血清钠明显降低 D. D. 外科临床最多见外科临床最多见 E. E. 治疗以补充生理盐水为主治疗以补充生理盐水为主 5 5. .关于低钾血症，哪项是错误的：关于低钾血症，哪项是错误的：. .常见于胃肠液丢失后常见于胃肠液丢失后 . .常表现腹胀及肠麻痹常表现腹胀及肠麻痹. .应自静脉内迅速注射补钾应自静脉内迅速注射补钾. .肾功能衰竭时不能补

43、钾肾功能衰竭时不能补钾. .诊断依靠临床表现，血清钾测定及心电图检查诊断依靠临床表现，血清钾测定及心电图检查6 6. . 输入贮存过久的库存血时，易引起：输入贮存过久的库存血时，易引起：A. A. 高钠血症高钠血症B. B. 低钙血症低钙血症C. C. 高钾血症高钾血症D. D. 低钾血症低钾血症 E. E. 低钠血症低钠血症 7. 7. 哪一类水、电解质失衡最容易发生休克：哪一类水、电解质失衡最容易发生休克：A. A. 低渗性缺水低渗性缺水 B. B. 高渗性缺水高渗性缺水 C. C. 等渗性缺水等渗性缺水D. D. 水中毒水中毒 E. E. 低钾血症低钾血症 【填空题】【填空题】1.1.失

44、水失水等于等于失钠，是（）缺水，尿比重（），血清钠（）。失钠，是（）缺水，尿比重（），血清钠（）。2.2.失水失水多于多于失钠，是（）缺水，尿比重（），血清钠（）。失钠，是（）缺水，尿比重（），血清钠（）。3.3.口渴症状在（）渗性缺水时表现突出。口渴症状在（）渗性缺水时表现突出。4.4.低钾血症的最早表现是（）。低钾血症的最早表现是（）。5.5.静脉补钾时，输液速度不超过（）滴静脉补钾时，输液速度不超过（）滴/ /分，浓度不超过分，浓度不超过（）（）% %。6.6.失水失水少于少于失钠，是（）缺水，尿比重（），血清钠（）。失钠，是（）缺水，尿比重（），血清钠（）。 第四节第四节 酸碱平衡的失

45、调酸碱平衡的失调 电解质电解质 渗透压渗透压 酸碱度酸碱度人人体体“内内环环境境” 水水空气空气阳光阳光（温度）（温度） 体体 液液什么是酸和碱？什么是酸和碱？能能释放释放H+的物质称为的物质称为酸。酸。能能接受接受H+的物质称为的物质称为碱。碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。nH2CO3 H+ + HCO3-nNH4+ H+ + NH3nH2PO4- H+ + HPO42-一、酸、碱的来源一、酸、碱的来源1、酸的来源有、酸的来源有“2种种”挥发酸挥发酸挥发酸挥发酸 指指能能形成气体形成气体CO2，由肺排出体外的酸性物质，如，由肺排出体外的酸性物质，如碳酸（碳

46、酸（H2CO3），为机体代谢过程中），为机体代谢过程中产生最多产生最多的酸性物质，由的酸性物质，由糖、脂肪、蛋白质糖、脂肪、蛋白质的的分解分解代谢产生。代谢产生。非挥发酸非挥发酸非挥发酸非挥发酸 指指不能不能形成气体由肺呼出，而只能通过肾脏排出形成气体由肺呼出，而只能通过肾脏排出的酸性物质。如硫酸、磷酸、的酸性物质。如硫酸、磷酸、尿酸尿酸、甘油酸、乳酸等等。、甘油酸、乳酸等等。一、酸、碱的来源一、酸、碱的来源2、碱的来源、碱的来源机体在机体在代谢过程代谢过程中也可产生中也可产生碱性物质碱性物质，如氨基酸脱氨基产，如氨基酸脱氨基产生的氨（生的氨（NH3）。）。食物中的食物中的蔬菜蔬菜、瓜果瓜果中

47、所含的有机酸盐多为中所含的有机酸盐多为碱性盐碱性盐（如柠（如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）。檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）。人体碱的生成量人体碱的生成量远远少于远远少于 酸的生成量！酸的生成量！体液酸碱度的相对恒定，是体液酸碱度的相对恒定，是维持内环境稳态维持内环境稳态维持内环境稳态维持内环境稳态的重要组成的重要组成部分之一。部分之一。正常情况下，尽管机体经常摄入一些酸性或碱性食物，正常情况下，尽管机体经常摄入一些酸性或碱性食物，在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，但体液的酸碱在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，但体液的酸碱度依靠体内的度依靠体内的缓冲和调节功能缓冲和调节功能缓冲和调节功能缓冲和调节

48、功能仍稳定在正常范围内。仍稳定在正常范围内。这种维持体液相对稳定的过程，称为这种维持体液相对稳定的过程，称为酸碱平衡酸碱平衡酸碱平衡酸碱平衡。在病理情况下，机体可出现酸碱超负荷、或严重不足、在病理情况下，机体可出现酸碱超负荷、或严重不足、或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱。二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节（1）血液缓冲系统调节）血液缓冲系统调节 （2）肺调节）肺调节（3）肾调节）肾调节（排酸保碱）（排酸保碱） （4）组织细胞调节）组织细胞调节上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平

49、衡，但在作用时间上和上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间上和强度上是有差别的：强度上是有差别的：血液缓冲系统血液缓冲系统最敏感最敏感，反应迅速反应迅速，但作用不持久。，但作用不持久。肺的调节作用肺的调节作用效能最大效能最大，缓冲作用于，缓冲作用于30分钟时达最高峰。分钟时达最高峰。细胞的缓冲能力虽较强，但约细胞的缓冲能力虽较强，但约34小时后才发挥作用。小时后才发挥作用。肾脏的调节作用肾脏的调节作用最慢最慢，常在数小时之后起作用，常在数小时之后起作用， 35天才达高峰，天才达高峰， 但其作用强而持久，是非挥发酸和碱性物质但其作用强而持久，是非挥发酸和碱性物质排出的唯一途径排

50、出的唯一途径。血液缓冲系统和组织细胞是暂时的，过多的酸或碱性物质血液缓冲系统和组织细胞是暂时的，过多的酸或碱性物质最终依赖肺和肾最终依赖肺和肾的清除。的清除。有四种调节方式：有四种调节方式：三、酸碱平衡紊乱的分类三、酸碱平衡紊乱的分类根据酸碱平衡公式根据酸碱平衡公式（Hnderson-Hasselbach方程式），方程式），正常动脉血的正常动脉血的pH为：为：注：式中注：式中6.16.1为为 H H2 2COCO3 3 解离系数，解离系数，0.030.03为为 COCO2 2 溶解系数。溶解系数。从上述公式可见，从上述公式可见，pHpH、HCOHCO3 3- -及及PaCOPaCO2 2是反映

51、机体酸碱平衡的是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。三大基本要素。HCOHCO3 3- -代表代谢性因素，血代表代谢性因素，血HCOHCO3 3- -下降引起下降引起pHpH下降称下降称代谢性酸代谢性酸中毒中毒；反之，称；反之，称代谢性碱中毒代谢性碱中毒。PaCOPaCO2 2代表呼吸性因素，代表呼吸性因素，PaCOPaCO2 2升高引起升高引起pHpH下降称下降称呼吸性酸中呼吸性酸中毒毒；反之，称；反之，称呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒。四、酸碱平衡紊乱的测定指标四、酸碱平衡紊乱的测定指标（1 1）pHpHpHpH 7.35 7.357.457.45。受呼吸和代谢。受呼吸和代谢双重因素影响双重因素影响

52、。单凭。单凭pHpH不能不能区别代谢性或呼吸性、单纯性或复合性酸碱平衡紊乱。区别代谢性或呼吸性、单纯性或复合性酸碱平衡紊乱。（2 2）二氧化碳分压（二氧化碳分压（二氧化碳分压（二氧化碳分压（PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2） 333346mmHg46mmHg。反映。反映肺泡中肺泡中COCO2 2浓度浓度，为呼吸性酸碱平衡的重要指标。增高为呼酸，降低为呼碱。为呼吸性酸碱平衡的重要指标。增高为呼酸，降低为呼碱。（3 3）标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SBSBSBSB） 222227mmol/L27mmol/L。反映。反映HCOHCO3 3- -储备量储备量，

53、是，是代谢性酸碱平衡的重要指标。不受呼吸因素影响。代谢性酸碱平衡的重要指标。不受呼吸因素影响。（4 4）实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（ABABABAB） 222227mmol/L27mmol/L。反映。反映机体实际的机体实际的HCOHCO3 3- -含量含量。受呼吸因素影响。受呼吸因素影响。四、酸碱平衡紊乱的测定指标四、酸碱平衡紊乱的测定指标（5 5）缓冲碱（缓冲碱（缓冲碱（缓冲碱（BBBBBBBB）是反映代谢性酸碱平衡的又一指标，只受血红蛋白是反映代谢性酸碱平衡的又一指标，只受血红蛋白浓度影响。浓度影响。BBBB减少为酸中毒，减少为酸中毒，BBBB增加为碱中毒。增加

54、为碱中毒。（6 6）碱剩余（碱剩余（碱剩余（碱剩余（BEBEBEBE）和碱缺乏（）和碱缺乏（）和碱缺乏（）和碱缺乏（BDBDBDBD） BEBE表示代谢性碱中毒，表示代谢性碱中毒，BDBD表示代表示代谢性酸中毒，不受呼吸因素影响。谢性酸中毒，不受呼吸因素影响。（7 7）二氧化碳结合力（二氧化碳结合力（二氧化碳结合力（二氧化碳结合力（COCOCOCO2 2 2 2CPCPCPCP） 222229mmol/L29mmol/L。受呼吸和代谢双重因。受呼吸和代谢双重因素影响。素影响。（8 8）阴离子间隙（阴离子间隙（阴离子间隙（阴离子间隙（AGAGAGAG） 101014mmol/L14mmol/L。

55、16mmol/L16mmol/L表示有机酸增多表示有机酸增多的代谢性酸中毒，的代谢性酸中毒，8mmol/L8mmol/L可能是低蛋白血症所致。可能是低蛋白血症所致。代谢性酸中毒代谢性酸中毒一、概念一、概念 是由于酸性物质积聚或产生过多，或原发性是由于酸性物质积聚或产生过多，或原发性HCOHCO3 3- -减少减少（22mmol/L22mmol/L）而导致）而导致pHpH下降，即可引起代谢性酸中毒。下降，即可引起代谢性酸中毒。若动脉血若动脉血pHpH7.357.35，即，即失代偿性失代偿性代谢性酸中毒代谢性酸中毒。如仅有动脉血浆如仅有动脉血浆HCOHCO3 3- -浓度轻度降低，而血浆浓度轻度降

56、低，而血浆pHpH仍保持在仍保持在正常范围（正常范围（7.357.357.457.45），则称为），则称为代偿性代偿性代谢性酸中毒代谢性酸中毒。二、病因二、病因1.1.碱性物质丢失过多碱性物质丢失过多：见于：见于腹泻腹泻、肠瘘肠瘘、胆瘘和胰瘘、经粪便、消化液大、胆瘘和胰瘘、经粪便、消化液大量丢失量丢失HCOHCO3 3- -。应用碳酸酐酶抑制剂（如。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺乙酰唑胺）可使肾小管排）可使肾小管排H H+ +及重及重吸收吸收HCOHCO3 3- -减少，导致酸中毒。减少，导致酸中毒。2.2.酸性物质过多酸性物质过多：失血性及感染性休克失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血

57、缺氧，致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生如酸性酸中毒，在外科很常见。可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生如酸性酸中毒，在外科很常见。糖糖尿病尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。酸中毒。抽搐抽搐、心搏骤停心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。等也能同样引起体内有机酸的过多形成。为某些治疗的需要，应用为某些治疗的需要，应用氯化铵氯化铵或或盐酸精氨酸盐酸精氨酸过多，以致血中过多，以致血中ClCl- -增多，增多，也可引起酸中毒。也可引起酸中毒。3.3.肾功能不全肾功能不全：由于肾小管

58、功能障碍，：由于肾小管功能障碍，内生性内生性H H+ +不能排出体外不能排出体外，或，或HCOHCO3 3- -吸吸收减少收减少，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒是泌，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒是泌H H+ + 功能障碍所致，功能障碍所致，近曲小管酸中毒则是近曲小管酸中毒则是HCOHCO3 3- -再吸收功能障碍所致。再吸收功能障碍所致。三、代偿三、代偿 上述任何原因所致的酸中毒均上述任何原因所致的酸中毒均直接或间接地使直接或间接地使HCOHCO3 3- -减少减少，血浆中，血浆中H H2 2COCO3 3相对过多，解离出的相对过多，解离出的COCO2 2，使，使PaCOPaCO

59、2 2增高增高。1.1.机体机体很快很快会出现会出现呼吸代偿反应呼吸代偿反应增高的增高的PaCOPaCO2 2刺激呼吸中枢，呼吸刺激呼吸中枢，呼吸加加深加快深加快，加速呼出，加速呼出COCO2 2，使，使PaCOPaCO2 2降低，降低， HCO HCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3的比值重新接近的比值重新接近20/120/1，而保持，而保持pHpH在正常范围。此即为在正常范围。此即为代偿性代偿性代谢性酸中毒代谢性酸中毒。2.2.与此同时，与此同时，肾小管肾小管上皮细胞中的上皮细胞中的碳酸酐酶碳酸酐酶和和谷氨酰酶谷氨酰酶活性开始增高，活性开始增高，增加增加H H+ +和和NHNH3

60、3的生成。的生成。H H+ +与与NaNa+ +交换，交换，H H+ +与与NHNH3 3形成形成NHNH4 4+ +，使，使H H+ +的排出增加，的排出增加，NaHCONaHCO3 3的再吸收增加。的再吸收增加。 但是这些代偿是相当有限的，如果超出了机体所能代偿的程度，但是这些代偿是相当有限的，如果超出了机体所能代偿的程度， 酸中毒将进一步加剧。酸中毒将进一步加剧。四、临床表现四、临床表现1.1.轻度代谢性酸中毒无明显症状。轻度代谢性酸中毒无明显症状。2.2.心血管系统心血管系统：心律失常心律失常（室性心律失常），心肌（室性心律失常），心肌收缩力减弱，收缩力减弱，血压降低血压降低，甚至休克

61、。，甚至休克。3.3.神经系统神经系统：乏力乏力、感觉迟钝或烦躁，意识障碍，、感觉迟钝或烦躁，意识障碍，嗜睡，甚至昏迷。嗜睡，甚至昏迷。4.4.呼吸系统呼吸系统：呼吸加深加快呼吸加深加快，呼吸频率可高达，呼吸频率可高达40405050次次，呼出气带有酮味。，呼出气带有酮味。五、诊断五、诊断1.1.根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等病史病史，又有，又有深而快的呼深而快的呼吸吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。，即应怀疑有代谢性酸中毒。2.2.血气分析：确诊血气分析：确诊最好最好的检查项目。的检查项目。如动脉血如动脉血HCOHCO3 3- - 水平降低水平降低（22mmol/

62、L22mmol/L），而），而PaCOPaCO2 2正常或下正常或下降降，则可诊断为，则可诊断为代谢性酸中毒代谢性酸中毒。如如pHpH在正常范围在正常范围（7.357.357.457.45），诊断为），诊断为代偿性代偿性代谢性酸中毒代谢性酸中毒如如pHpH降低降低（7.357.35），诊断为），诊断为失代偿性失代偿性代谢性酸中毒代谢性酸中毒。3. 3. 二氧化碳结合力（二氧化碳结合力（222229mmol/L29mmol/L）：下降。）：下降。六、治疗六、治疗（一）病因治疗（一）病因治疗（一）病因治疗（一）病因治疗 主要是对感染、损伤、休克、中毒（药物或毒物）、肾脏病主要是对感染、损伤、休克、

63、中毒（药物或毒物）、肾脏病变（肾小球肾炎、间质性肾炎、肾衰竭等）等基础疾病的治疗。变（肾小球肾炎、间质性肾炎、肾衰竭等）等基础疾病的治疗。（二）纠正酸中毒（二）纠正酸中毒（二）纠正酸中毒（二）纠正酸中毒1.1.轻度代谢性酸中毒轻度代谢性酸中毒大多数情况，补充碳酸氢钠量大多数情况，补充碳酸氢钠量宜小不宜大宜小不宜大，一，一般轻度代谢性酸中毒（般轻度代谢性酸中毒（HCOHCO3 3- - 超过超过161618mmol/L18mmol/L），），可以少补，甚至不补。可以少补，甚至不补。 pHpH7.27.2时，一般口服时，一般口服碳酸氢钠片碳酸氢钠片即可，即可，1.51.53g/d3g/d，分，分3

64、 3次服用。次服用。六、治疗六、治疗2.2.重症代谢性酸中毒（重症代谢性酸中毒（ pHpH7.27.2，HCOHCO3 3- -15mmol/L 15mmol/L ）（1 1）补什么？）补什么？5% NaHCO5% NaHCO3 3注射液注射液（2 2）补多少？）补多少？ 注：成年人注：成年人HCOHCO3 3- - 正常平均值按正常平均值按 24mmol/L24mmol/L计算计算所需所需 HCOHCO3 3- - 的量的量(mmol)=(mmol)=HCOHCO3 3- - 正常值正常值(mmol/L)-(mmol/L)- HCO HCO3 3- - 测得值测得值 体重体重(kg)(kg)

65、0.40.4因为因为5% NaHCO5% NaHCO3 3注射液注射液每每20ml20ml约含约含HCOHCO3 3- - 12mmol12mmol，即，即1mmol1mmolHCOHCO3 3- -=20/12ml20/12ml的的NaHCONaHCO3 3注射液注射液( (1.7)1.7)所需所需5% NaHCO5% NaHCO3 3注射液注射液(ml)(ml) = =HCOHCO3 3- - 正常值正常值(mmol/L)-(mmol/L)- HCO HCO3 3- - 测得值测得值 体重体重(kg)(kg)0.40.420/1220/12临床补碱时补给量应为计算值的一半临床补碱时补给量应

66、为计算值的一半实际补给实际补给5% NaHCO5% NaHCO3 3注射液注射液(ml)(ml) = =HCOHCO3 3- - 正常值正常值(mmol/L)-(mmol/L)- HCO HCO3 3- - 测得值测得值 体重体重(kg)(kg)0.40.420/1220/121/21/2实际补给实际补给5% NaHCO5% NaHCO3 3注射液注射液(ml)(ml) = =HCOHCO3 3- - 正常值正常值(mmol/L)-(mmol/L)- HCO HCO3 3- - 测得值测得值 体重体重(kg)(kg)1/31/3六、治疗六、治疗（3 3）怎么补？）怎么补？在在2 24 4小时内

67、小时内输完，复查血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决输完，复查血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否继续输给剩下量的全部或一部分。定是否继续输给剩下量的全部或一部分。补碱需谨慎，边治疗边观察，要防止输入总量过多、过快。补碱需谨慎，边治疗边观察，要防止输入总量过多、过快。（三）预防与纠正电解质紊乱（三）预防与纠正电解质紊乱（三）预防与纠正电解质紊乱（三）预防与纠正电解质紊乱（1 1）5%5%碳酸氢钠注射液为高渗性，碳酸氢钠注射液为高渗性，过快过快输注可致输注可致高钠血症高钠血症，使血浆渗透，使血浆渗透压升高，应注意避免。压升高，应注意避免。（2 2）过快过快地纠正酸中毒还能引起大

68、量地纠正酸中毒还能引起大量K K+ +转移至细胞内，引起转移至细胞内，引起低钾血症低钾血症，也，也要注意防治。应及时补充钾制剂。要注意防治。应及时补充钾制剂。（3 3）在纠正酸中毒后，离子化）在纠正酸中毒后，离子化CaCa2+2+减少，引起减少，引起低钙血症低钙血症，可能发生手足抽，可能发生手足抽搐，应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。搐，应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。六、治疗六、治疗举例一：王某，男，举例一：王某，男，4545岁，代谢性酸中毒，体重为岁，代谢性酸中毒，体重为80kg80kg，测得，测得HCOHCO3 3- - 为为10mmol/L10mmol/L，需补，需补5% NaHCO

69、5% NaHCO3 3注射液注射液多少多少mlml？实际补给实际补给5% NaHCO5% NaHCO3 3注射液注射液(ml)(ml) = =HCOHCO3 3- - 正常值正常值(mmol/L)-(mmol/L)- HCO HCO3 3- - 测得值测得值 体重体重(kg)(kg)1/31/3答案：答案：5%碳酸氢钠注射液碳酸氢钠注射液373ml 用法：缓慢静点（用法：缓慢静点（24h）举例二：刘某，女，举例二：刘某，女，2020岁，代谢性酸中毒，体重为岁，代谢性酸中毒，体重为45kg45kg，测得，测得HCOHCO3 3- - 为为12mmol/L12mmol/L，需补，需补5% NaHC

70、O5% NaHCO3 3注射液注射液多少多少mlml？答案：答案：5%碳酸氢钠注射液碳酸氢钠注射液180ml 用法：缓慢静点（用法：缓慢静点（24h）代谢性碱中毒代谢性碱中毒一、概念一、概念 是指体内是指体内H H+ +丢失丢失或原发性或原发性HCOHCO3 3- - 增多增多引起引起PaCOPaCO2 2 代偿性升高，代偿性升高，即可引起代谢性碱中毒。即可引起代谢性碱中毒。二、病因二、病因1.1.胃液丧失过多：胃液丧失过多：外科病人最常见病因外科病人最常见病因。酸性胃液大量丢失，例如。酸性胃液大量丢失，例如严重严重呕吐、长期胃肠减压呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的等，可丧失大量的H H+

71、+及及ClCl- -。肠液中的。肠液中的HCOHCO3 3- -未能未能被胃液的被胃液的H H+ +所中和所中和，HCOHCO3 3- -被重吸收入血，使血浆被重吸收入血，使血浆HCOHCO3 3- -增高。增高。2.2.碱性物质摄入过多碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，可中和胃内的盐酸，使肠液：长期服用碱性药物，可中和胃内的盐酸，使肠液中的中的HCOHCO3 3- -没有足够的没有足够的H H+ +来中和来中和， HCO HCO3 3- -被重吸收入血而致碱中毒。被重吸收入血而致碱中毒。3.3.缺钾缺钾：低钾血症低钾血症时，时，K K+ +从细胞内移至细胞外，每从细胞内移至细胞外，每3 3

72、个个K K+ +从细胞内释出，从细胞内释出，就有就有2 2个个NaNa+ +和和1 1个个H H+ +进入细胞内，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱进入细胞内，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。中毒。4.4.利尿剂的作用利尿剂的作用：呋塞米呋塞米、依他尼酸依他尼酸等能抑制近曲小管对等能抑制近曲小管对NaNa+ +和和ClCl- -的再的再吸收，而并不影响远曲小管内吸收，而并不影响远曲小管内NaNa+ +和和H H+ +的交换。因此，随尿排出的的交换。因此，随尿排出的ClCl- -比比NaNa+ +多，回入血液的多，回入血液的NaNa+ +和和HCOHCO3 3- -增多，发生增多，发生低氯性碱中

73、毒低氯性碱中毒。三、代偿三、代偿1.1.受受血浆血浆H H+ +浓度下降浓度下降的影响，的影响，呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢，COCO2 2排出排出减少，使减少，使PaCOPaCO2 2升高，升高， HCO HCO3 3- - /H/H2 2COCO3 3的比值可望接近的比值可望接近20:120:1，从而保持，从而保持pHpH在正常范围内。在正常范围内。2.2.肾的代偿肾的代偿是肾小管上皮细胞中的是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶碳酸酐酶和和谷氨酰酶谷氨酰酶活性降低，使活性降低，使H H+ +排泌和排泌和NHNH3 3生成减少，生成减少，HCOHCO3 3- -的再吸收减少，经

74、尿排出增多，从而使血的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCOHCO3 3- -减少。减少。3.3.代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易释出。此时代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧缺氧。由此。由此应该认识到应该认识到积极纠治碱中毒的重要性！积极纠治碱中毒的重要性！三、临床表现三、临床表现1.1.轻度代谢性碱中毒患者通常无症状，或被原发病掩轻度代谢性碱中毒患者通常无症状，或被原发病掩盖。盖。2.2.严重者严重者呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异

75、常，如，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。嗜睡、精神错乱或谵妄等。3.3.严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。4.4.伴低钾血症时，可表现为软瘫。伴低钾血症时，可表现为软瘫。四、诊断四、诊断血气分析可确定诊断及其严重程度。血气分析可确定诊断及其严重程度。1.1.代偿期，血液代偿期，血液pHpH可基本正常，但可基本正常，但HCOHCO3 3- -和和BEBE（碱剩余）均有（碱剩余）均有一定程度的增高。一定程度的增高。2.2.失代偿时，血液失代偿时，血液pH(pH(7.42)7.42)和和HCOHCO3 3- -明显增高，明显增高，

76、PaCOPaCO2 2正常。正常。可伴有低氯血症和低钾血症。可伴有低氯血症和低钾血症。3.3.检测尿检测尿ClCl- -，对治疗有重要指导意义。，对治疗有重要指导意义。 氯反应性氯反应性代谢性碱中毒：即补充氯化钠可纠正碱中毒。见于容量不足引起代谢性碱中毒：即补充氯化钠可纠正碱中毒。见于容量不足引起的代谢性碱中毒。的代谢性碱中毒。 氯抵抗性氯抵抗性代谢性碱中毒：补充氯化钠不能纠正碱中毒，尿代谢性碱中毒：补充氯化钠不能纠正碱中毒，尿ClCl- -20mmol/L20mmol/L。五、治疗五、治疗（一）治疗原发病（一）治疗原发病（一）治疗原发病（一）治疗原发病避免碱摄入过多。避免碱摄入过多。应用排钾

77、性利尿药或患盐皮质激素增多性疾病时注意应用排钾性利尿药或患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾补钾。及时纠正呕吐，及时纠正呕吐，补充血容量补充血容量。对肿瘤引起的原发性醛固酮增多症等，及时对肿瘤引起的原发性醛固酮增多症等，及时手术手术切除。切除。（二）纠正引起肾（二）纠正引起肾（二）纠正引起肾（二）纠正引起肾HCOHCOHCOHCO3 3 3 3- - - -重吸收和（或）再生成增多的因素重吸收和（或）再生成增多的因素重吸收和（或）再生成增多的因素重吸收和（或）再生成增多的因素循环血容量不足时用循环血容量不足时用生理盐水扩容生理盐水扩容。低钾血症者补充低钾血症者补充KClKCl。低氯血症者给予低氯血

78、症者给予生理盐水生理盐水等，一般不需要特殊处理。等，一般不需要特殊处理。对体液容量增加或水负荷增加的患者，碳酸酐酶抑制剂对体液容量增加或水负荷增加的患者，碳酸酐酶抑制剂乙酰唑乙酰唑胺胺可使肾排出可使肾排出HCOHCO3 3- -增加。增加。五、治疗五、治疗（三）补酸（三）补酸（三）补酸（三）补酸（1 1）氯化铵氯化铵氯化铵氯化铵：可提供：可提供ClCl- -，且铵经肝转化后可提供，且铵经肝转化后可提供H+H+。每次每次1 12g2g，一日，一日3 3次口服；次口服；必要时静脉滴注，补充量按每提高细胞外液必要时静脉滴注，补充量按每提高细胞外液ClCl- - 1mmol1mmol，补给，补给氯化铵

79、氯化铵0.2mmol0.2mmol计算，用计算，用5%5%葡萄糖溶液稀释成葡萄糖溶液稀释成0.9%0.9%等渗溶液，分等渗溶液，分2 23 3次静脉滴注。次静脉滴注。不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。（2 2）盐酸精氨酸盐酸精氨酸盐酸精氨酸盐酸精氨酸：对重症碱中毒有明显效果，适用于肝功能不：对重症碱中毒有明显效果，适用于肝功能不全时，但肾功能减退时禁用。全时，但肾功能减退时禁用。五、治疗五、治疗（三）补酸（三）补酸（三）补酸（三）补酸 （3 3）当严重代谢性碱中毒，血）当严重代谢性碱中毒，血pHpH7.657.65，血浆，血

80、浆HCOHCO3 3- -454550mmol/L50mmol/L，为迅，为迅速中和细胞外液中过多的速中和细胞外液中过多的HCOHCO3 3- -，可应用，可应用稀释的盐酸溶液稀释的盐酸溶液稀释的盐酸溶液稀释的盐酸溶液治疗。治疗。具体方法：具体方法：将将1mmol/L1mmol/L盐酸盐酸150ml150ml溶入生理盐水溶入生理盐水1000ml1000ml或或5%5%葡萄糖注射液葡萄糖注射液1000ml1000ml中（盐酸中（盐酸浓度成为浓度成为0.15mol/L0.15mol/L），经），经中心静脉中心静脉导管缓慢滴入（导管缓慢滴入（252550ml/h50ml/h）。）。每每4 46 6小

81、时小时监测血气分析及血电解质。监测血气分析及血电解质。纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正，关键是解除病因（如完纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正，关键是解除病因（如完全性幽门梗阻），碱中毒就很容易彻底治愈。全性幽门梗阻），碱中毒就很容易彻底治愈。注意：注意：稀盐酸起效最快，但可引起溶血，故应经中心静脉输注。当稀盐酸起效最快，但可引起溶血，故应经中心静脉输注。当pHpH7.57.5时，停止补酸！时，停止补酸！切记将该溶液经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死的严重后果！切记将该溶液经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死的严重后果！呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒一、概

82、念一、概念 是指原发性是指原发性COCO2 2潴留潴留（肺泡通气及换气功能减弱，不能充（肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的分排出体内生成的COCO2 2），导致动脉血），导致动脉血PaCOPaCO2 2升高升高，血，血HCOHCO3 3- -代代偿性升高（高碳酸血症）偿性升高（高碳酸血症）, ,即可引起呼吸性酸中毒。即可引起呼吸性酸中毒。二、病因二、病因1.1.呼吸中枢抑制：呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉药用量过大、酒精中毒、睡眠呼吸障碍如高度啡、巴比妥类）、麻醉药用量过大、酒精中毒、睡

83、眠呼吸障碍如高度肥胖等。肥胖等。2.2.呼吸肌麻痹：呼吸肌麻痹：重度低钾血症、有机磷中毒、重症肌无力、急性脊髓灰重度低钾血症、有机磷中毒、重症肌无力、急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎。白质炎、脊神经根炎。3.3.呼吸道阻塞：呼吸道阻塞：喉头水肿、溺水、异物堵塞气管；支气管哮喘。喉头水肿、溺水、异物堵塞气管；支气管哮喘。4.4.胸廓病变：胸廓病变：胸部创伤、严重气胸、胸膜腔积液、胸廓畸形。胸部创伤、严重气胸、胸膜腔积液、胸廓畸形。5.5.肺部疾患：肺部疾患：成人呼吸窘迫综合征、心源性急性肺水肿、间质性肺炎成人呼吸窘迫综合征、心源性急性肺水肿、间质性肺炎6.6.呼吸机使用不当呼吸机使用不当，通气量过小

84、。，通气量过小。呼吸通气障碍而致的呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻排出受阻外环境外环境CO2浓度过高，吸入浓度过高，吸入CO2过多（如通风不良）过多（如通风不良）三、代偿三、代偿1.1.机体对呼吸性酸中毒的代偿机体对呼吸性酸中毒的代偿能力有限能力有限。2.2.血液的缓冲系统血液的缓冲系统：血液中的：血液中的H H2 2COCO3 3与与NaNa2 2HPOHPO4 4结合，形成结合，形成NaHCONaHCO3 3和和NaHNaH2 2POPO4 4，后者从尿中排出，使，后者从尿中排出，使H H2 2COCO3 3减少，减少， HCO HCO3 3- -增多。增多。但但这种代偿作用较弱这种代偿作

85、用较弱。3.3.肾代偿肾代偿：肾小管上皮细胞中的：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶碳酸酐酶和和谷氨酰酶谷氨酰酶活性增高，活性增高，使使H H+ +和和NHNH3 3的生成增加。的生成增加。H H+ +和和NaNa+ +交换，交换，H H+ +与与NHNH3 3形成形成NHNH4 4+ + ，使，使H H+ +排出增加，排出增加，NaHCONaHCO3 3的再吸收增加。的再吸收增加。但这种代偿过程很慢但这种代偿过程很慢。四、临床表现四、临床表现1.1.急性急性COCO2 2潴留潴留 呼吸困难呼吸困难、全身乏力全身乏力、焦虑、精、焦虑、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷。神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷。2

86、.2.慢性慢性COCO2 2潴留潴留 记忆力下降记忆力下降、睡眠异常、人格改、睡眠异常、人格改变、运动障碍如震颤。变、运动障碍如震颤。3.3.COCO2 2可引起脑血管扩张，眼底血管扩张和扭曲，可引起脑血管扩张，眼底血管扩张和扭曲，头头痛痛等颅内高压表现，严重时出现等颅内高压表现，严重时出现视神经乳头水肿视神经乳头水肿。五、诊断五、诊断1.1.病人有呼吸功能受影响的病史，又出现上病人有呼吸功能受影响的病史，又出现上述症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。述症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。2.2.动脉血气分析：动脉血气分析：pHpH明显下降，明显下降，PaCOPaCO2 2增高，增高，血浆血浆HCOHCO

87、3 3- - 可正常可正常。慢性呼吸性酸中毒时，。慢性呼吸性酸中毒时，血血pHpH下降不明显，下降不明显，PaCOPaCO2 2增高，血增高，血HCOHCO3 3- -亦有亦有增高。增高。六、治疗六、治疗1.1.机体对呼吸性酸中毒的机体对呼吸性酸中毒的代偿能力较差代偿能力较差，而且常合并存在，而且常合并存在缺氧缺氧，对机体的，对机体的危害性极大，因此应视病情程度和起病缓急决定治疗方案。危害性极大，因此应视病情程度和起病缓急决定治疗方案。急性患者急性患者 治疗原发病和呼吸支持，包括治疗原发病和呼吸支持，包括气管插管或气管切开术气管插管或气管切开术和和应应用人工呼吸机用人工呼吸机。慢性患者慢性患者

88、 采用各种措施改善肺功能。如采用各种措施改善肺功能。如吸氧吸氧、应用、应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂等等2.2.吸氧应慎重，因为此时缺氧是刺激呼吸兴奋的主要因素，快速纠正缺吸氧应慎重，因为此时缺氧是刺激呼吸兴奋的主要因素，快速纠正缺 氧可引起呼吸抑制，必要时应以氧可引起呼吸抑制，必要时应以最低浓度氧吸入最低浓度氧吸入（一般将氧浓度调节（一般将氧浓度调节 在在0.60.60.70.7之间），可供给足够之间），可供给足够O O2 2，且比较安全。，且比较安全。3.3.引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多很难治愈。针对性地采取引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多很难治愈。针对性地采取控制感染控制感染 、扩张小支气管扩

89、张小支气管、促进排痰促进排痰等措施，可改善换气功能和减轻酸中毒程等措施，可改善换气功能和减轻酸中毒程 度。度。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒一、概念一、概念 是指是指过度通气过度通气引起动脉血引起动脉血PaCOPaCO2 2下降下降（肺泡通气过度，体（肺泡通气过度，体内生成的内生成的COCO2 2排出过多，以致血排出过多，以致血PaCOPaCO2 2降低，血降低，血pHpH上升），血上升），血HCOHCO3 3- - 代偿性下降（低碳酸血症）代偿性下降（低碳酸血症）, ,即可引起呼吸性碱中毒。即可引起呼吸性碱中毒。二、病因二、病因（一）中枢性病因（一）中枢性病因1.1.非低氧因素所致非低氧因素所致：

90、癔病癔病等换气过度综合征。等换气过度综合征。脑部外伤或疾病。脑部外伤或疾病。药物中毒，如药物中毒，如水杨酸盐及副醛。水杨酸盐及副醛。体温过高及环境高温。体温过高及环境高温。内源性毒性代谢产物：如肝性脑病及酸内源性毒性代谢产物：如肝性脑病及酸中毒等。中毒等。2.2.低氧因素所致低氧因素所致：高空、高空、高原高原、潜水及剧烈运动等缺氧。、潜水及剧烈运动等缺氧。阻塞性肺疾病，如肺炎、阻塞性肺疾病，如肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿肺气肿。供血不足，如心力衰竭、休供血不足，如心力衰竭、休克和严重贫血等。克和严重贫血等。因缺氧刺激呼吸中枢而导致

91、换气过度。因缺氧刺激呼吸中枢而导致换气过度。（二）外周性病因（二）外周性病因 见于：见于：呼吸机管理不当。呼吸机管理不当。胸廓或腹部手术后，因疼痛而胸廓或腹部手术后，因疼痛而不敢深吸气不敢深吸气。胸外伤、胸外伤、肋骨骨折。肋骨骨折。呼吸道阻塞突然解除。呼吸道阻塞突然解除。妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。原发因素为原发因素为过度通气过度通气。CO2排出速度超过生成速度，导致排出速度超过生成速度，导致CO2减少，减少，PaCO2下降。下降。三、代偿三、代偿1.PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢

92、，慢，CO2排出减少，血中排出减少，血中H H2 2COCO3 3代偿性增高。代偿性增高。但是这种代偿但是这种代偿很难维持下去很难维持下去，因这样可导致机体缺氧。，因这样可导致机体缺氧。2.2.肾的代偿作用表现为肾小管上皮细胞肾的代偿作用表现为肾小管上皮细胞分泌分泌H H+ +减少减少，以及，以及HCOHCO3 3- -的再吸收减少，排出增多，使血中的再吸收减少，排出增多，使血中HCOHCO3 3- -降低，降低，HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3比值接近于正常，尽量维持比值接近于正常，尽量维持pHpH在正常范围之内。在正常范围之内。四、临床表现四、临床表现主要表现为主要表现

93、为换气过度换气过度或或呼吸急促呼吸急促。碱中毒可刺激神经肌。碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高。肉兴奋性增高。急性轻症患者急性轻症患者口唇、四肢发麻，刺痛，肌肉颤动口唇、四肢发麻，刺痛，肌肉颤动急性严重患者急性严重患者眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐，可伴眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐，可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀。胸闷、胸痛、口干、腹胀。慢性患者除原发病表现外，常伴血慢性患者除原发病表现外，常伴血K K+ +降低和降低和ClCl- -升高。升高。氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。肝功能异常。五、诊断五、诊断1.1.结合病史和临床表现。结合

94、病史和临床表现。2.2.动脉血气分析：动脉血气分析：PaCOPaCO2 2降低，降低，ABABSBSB。 失代失代偿期偿期pHpH升高。升高。3.3.测定血浆测定血浆HCOHCO3 3- - 浓度有助于判断是否存在代谢性浓度有助于判断是否存在代谢性因素。因素。4.4.应尽可能做出原发病诊断。应尽可能做出原发病诊断。六、治疗六、治疗1.1.主要是治疗原发病。主要是治疗原发病。2.2.如因为呼吸机使用不当所造成的通气过度，应适当调整呼吸机如因为呼吸机使用不当所造成的通气过度，应适当调整呼吸机潮潮气量气量和和呼吸频率呼吸频率。3.3.对癔病等换气过度综合征，可用对癔病等换气过度综合征，可用纸袋罩住口

95、鼻纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，增加呼吸道死腔，可减少可减少COCO2 2的呼出，以提高血的呼出，以提高血PaCOPaCO2 2。4.4.可给患者吸入含可给患者吸入含5% CO5% CO2 2的氧气。的氧气。5.5.如属如属高原反应高原反应，可，可提前提前2 2天给予乙酰唑胺天给予乙酰唑胺500mg/d500mg/d，使机体产生轻，使机体产生轻度代谢性酸中毒，以减轻进入高原地区后则开始出现的呼吸性碱度代谢性酸中毒，以减轻进入高原地区后则开始出现的呼吸性碱中毒。中毒。6.6.危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。