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1、第二第二节抗充血性心力衰竭抗充血性心力衰竭药物物治疗治疗CHFCHF的药物的药物v正性肌力药物正性肌力药物强心苷类（强心苷类（地高辛地高辛地高辛地高辛）非苷类正性肌力药非苷类正性肌力药:受体激动药，如多巴酚丁胺和受体激动药，如多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制药，如米力农等磷酸二酯酶抑制药，如米力农等v减轻心脏负荷药减轻心脏负荷药利尿药：氢氯噻嗪等利尿药：氢氯噻嗪等血管扩张药血管扩张药: :肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠v肾素血管紧张素系统抑制药肾素血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药: :卡托普利卡托普利血
2、管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药: :氯沙坦氯沙坦氯沙坦氯沙坦v受体阻断药受体阻断药: :美托洛尔美托洛尔地高辛地高辛心脏心脏【药理作用】【药理作用】1. 1. 正性肌力作用正性肌力作用正性肌力作用正性肌力作用 选择性作用于心肌，加强心肌收缩力选择性作用于心肌，加强心肌收缩力心输出量增加心输出量增加动脉供血动脉供血增多、心脏排空完全增多、心脏排空完全心衰症状被纠正心衰症状被纠正。特点：特点：提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷。舒提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷。舒张期相对延长，有利于心肌休息张期相对延长，有利于心肌休息增加心衰患者的心输出量增
3、加心衰患者的心输出量降低心衰患者的耗氧量降低心衰患者的耗氧量机制：增加兴奋时心肌细胞内机制：增加兴奋时心肌细胞内机制：增加兴奋时心肌细胞内机制：增加兴奋时心肌细胞内CaCaCaCa2+2+2+2+量量量量 重点药物！重点药物！NaNaNaNaNaNaNaNaNaNaNaNa治疗量治疗量适度抑制心肌细胞适度抑制心肌细胞NaNa+ +、K K+ +-ATP-ATP酶酶中毒量中毒量强烈抑制强烈抑制Na+Na+、K+-ATPK+-ATP酶酶胞内胞内Na+Na+、Ca2+Ca2+增加，增加，K+K+减少减少心律失常心律失常2.2.负性频率作用负性频率作用（减慢窦性频率）（减慢窦性频率）【机制】：继发于正
4、性肌力作用，使迷走神经兴奋；【机制】：继发于正性肌力作用，使迷走神经兴奋；增加心肌对迷走神经的敏感性。增加心肌对迷走神经的敏感性。3. 3. 对传导组织和心肌电生理特性的影响对传导组织和心肌电生理特性的影响电生理特性电生理特性窦房结窦房结心房心房房室结房室结浦肯野纤维浦肯野纤维自律性自律性 传导性传导性 有效不应期有效不应期 【临床应用】【临床应用】1.1.治疗充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭特点：特点：对伴有心房纤颤或心室率快者疗效最佳。对伴有心房纤颤或心室率快者疗效最佳。对伴有心房纤颤或心室率快者疗效最佳。对伴有心房纤颤或心室率快者疗效最佳。 对瓣膜病、高血压、先心等所致对瓣膜病、高血压、
5、先心等所致对瓣膜病、高血压、先心等所致对瓣膜病、高血压、先心等所致CHFCHFCHFCHF疗效较好。疗效较好。疗效较好。疗效较好。2.2.某些心律失常某些心律失常 心房颤动：通过抑制房室传导，使较多冲动不能穿心房颤动：通过抑制房室传导，使较多冲动不能穿透房室结到达心室而隐匿在房室结中，减少心室频透房室结到达心室而隐匿在房室结中，减少心室频率率 心房扑动：通过缩短不应期，使房扑转为房颤，然心房扑动：通过缩短不应期，使房扑转为房颤，然后再发挥治疗房颤的作用。后再发挥治疗房颤的作用。 阵发性室上性心动过速：已少用。阵发性室上性心动过速：已少用。v【不良反应】【不良反应】v心脏毒性反应：心脏毒性反应：
6、过速性心律失常：与心肌细胞内失过速性心律失常：与心肌细胞内失K K+ +有关有关（苯妥英钠）（苯妥英钠）（苯妥英钠）（苯妥英钠）过缓性心律失常过缓性心律失常：（阿托品）（阿托品）（阿托品）（阿托品）v胃肠道反应（胃肠道反应（早期中毒症状早期中毒症状早期中毒症状早期中毒症状）v中枢神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视中枢神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍（黄视症、绿视症、复视等，应停药）。障碍（黄视症、绿视症、复视等，应停药）。预防措施预防措施v根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案，根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案，并根据临床反应调整剂量。并根据临床反应调整剂量。v
7、注意避免诱发因素注意避免诱发因素电解质紊乱：电解质紊乱：低低低低K K K K+ + + +、低血镁、高、低血镁、高、低血镁、高、低血镁、高CaCaCaCa2+2+2+2+等。等。疾病因素：甲低、严重心衰、严重心肌损害等易引起中疾病因素：甲低、严重心衰、严重心肌损害等易引起中毒。毒。肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。警惕中毒先兆症状：如一定次数的室性早搏、窦性心动警惕中毒先兆症状：如一定次数的室性早搏、窦性心动过缓（少于过缓（少于60bpm60bpm）、色视障碍等。）、色视障碍等。血管紧张素血管紧张素I I转化酶抑制药（转化酶抑制药（ACEIACEI）常用药物
8、：卡托普利、依那普利常用药物：卡托普利、依那普利【作用机制】【作用机制】1. 1. 抑制抑制AngIAngI转化酶的活性：转化酶的活性： -AngII -AngII生成减少，醛固酮生成减少生成减少，醛固酮生成减少 - -缓激肽（可促缓激肽（可促NONO及及PGI2PGI2产生）降解减少产生）降解减少2. 2. 抑制心肌及血管的重构抑制心肌及血管的重构 ACEI ACEI抑制抑制AngIIAngII的形成，中止的形成，中止AngIIAngII的致肥厚、促生长，的致肥厚、促生长，防止和逆转心肌重构肥厚防止和逆转心肌重构肥厚防止和逆转心肌重构肥厚防止和逆转心肌重构肥厚 增加缓激肽含量及减少醛固酮的分
9、泌均有助于心肌肥厚增加缓激肽含量及减少醛固酮的分泌均有助于心肌肥厚及重构的逆转及重构的逆转【临床应用】【临床应用】 与利尿药一起用于临床，对舒张性心力衰竭者疗效明显与利尿药一起用于临床，对舒张性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地高辛。优于传统药物地高辛。AngIIAngII受体受体(AT(AT1 1) )拮抗药拮抗药【作用特点】：【作用特点】：v不仅拮抗不仅拮抗ACEACE途径产生的途径产生的AngIIAngII，同样拮抗非，同样拮抗非ACEACE途径途径( (糜酶糜酶) )产生的产生的AngIIAngIIv也也能预防及逆转心血管的重构能预防及逆转心血管的重构能预防及逆转心血管的重构能预防及逆转
10、心血管的重构v不良反应较少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿不良反应较少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿利尿药利尿药v【药理作用】：促进水钠排泄，【药理作用】：促进水钠排泄，降低心脏的前后负荷降低心脏的前后负荷降低心脏的前后负荷降低心脏的前后负荷，消，消除或缓解静脉系统淤血及其所致的肺水肿和外周水肿除或缓解静脉系统淤血及其所致的肺水肿和外周水肿v【临床应用】：【临床应用】：v 对轻度对轻度CHFCHF可单用利尿药，如噻嗪类；可单用利尿药，如噻嗪类；v 中度中度CHFCHF可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾类药合用；可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾类药合用；v 严重严重CHFCHF宜静脉注射呋塞米，并与宜静
11、脉注射呋塞米，并与ACEIACEI及地高辛合用及地高辛合用受体阻断药受体阻断药 代表药物：卡维地洛、比索洛尔和美托洛尔代表药物：卡维地洛、比索洛尔和美托洛尔【作用机制】：【作用机制】： 1. 1.拮抗交感活性；拮抗交感活性； 2. 2.抗心律失常和抗心肌缺血作用抗心律失常和抗心肌缺血作用【临床应用】【临床应用】 作为治疗作为治疗慢性心力衰竭的常规用药慢性心力衰竭的常规用药慢性心力衰竭的常规用药慢性心力衰竭的常规用药。主要用于扩张型心肌病。主要用于扩张型心肌病v【注意事项】【注意事项】 - - 正确选择适应症，扩张型心肌病正确选择适应症，扩张型心肌病CHFCHF者尤为合适者尤为合适长期应用长期应
12、用 - -治疗应从小剂量开始治疗应从小剂量开始 - -应合并应用其他抗应合并应用其他抗CHFCHF药，如利尿药、地高辛等药，如利尿药、地高辛等- -严重心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用严重心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用血管扩张药血管扩张药v 扩张阻力血管药物：钙拮抗剂、扩张阻力血管药物：钙拮抗剂、ACEIACEIv 扩张容量血管药物：硝酸酯类扩张容量血管药物：硝酸酯类v 扩张阻力血管和容量：硝普钠、哌唑嗪扩张阻力血管和容量：硝普钠、哌唑嗪复习题复习题v1.1.强心苷的正性肌力作用机理是强心苷的正性肌力作用机理是A. A. 解除迷走神经对心脏的抑制解除迷走神经对心脏的抑制 B. B. 使心肌细胞内游离使心肌细胞内游离Ca2+Ca2+增加增加C. C. 使心肌细胞内游离使心肌细胞内游离K+K+增加增加 D. D. 兴奋心肌细胞兴奋心肌细胞Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶酶E. E. 激动心脏激动心脏受体受体 v2.2.下列哪项不是强心苷的不良反应下列哪项不是强心苷的不良反应 A. A. 心率失常心率失常 B. B. 胃肠道反应胃肠道反应C. C. 尿量增多尿量增多 D. D. 神经系统反应神经系统反应E. E. 黄视、绿视症黄视、绿视症谢谢观赏！2020/11/517
