心血管生理学基础与临床心血管生理学基础与临床主讲人：尤行宏主讲人：尤行宏湖北中医药大学基础医学院生理学教研室湖北中医药大学基础医学院生理学教研室 心血管系统的功能心血管系统的功能（（（（1 1）物质运输功能）物质运输功能）物质运输功能）物质运输功能（（（（2 2）实现机体的体液调节）实现机体的体液调节）实现机体的体液调节）实现机体的体液调节（（（（3 3）维持机体内环境稳态）维持机体内环境稳态）维持机体内环境稳态）维持机体内环境稳态（（（（4 4）实现血液防御功能）实现血液防御功能）实现血液防御功能）实现血液防御功能（（（（5 5）内分泌功能）内分泌功能）内分泌功能）内分泌功能 心心脏脏泵泵血血心脏泵血第一讲第一讲 心肌力学基础心肌力学基础 心心脏一次收一次收缩和舒和舒张构成的一个机械活构成的一个机械活动周期周期心心动周期（周期（cardiac cycle））心率为心率为75次次/分钟，则心动周期为分钟，则心动周期为0.8秒秒一一 、心动周期、心动周期Concept : The cardiac events that occur from the beginning of one heart beat to the beginning of the next . If the heart beats 75 beats per minute , then each cardiac cycle takes 0.8 second . The cardiac cycle is composed of diastole and systole 0.80.50.40.30.20.10.70.6Contraction of ventricleContraction of atriumWhole heart diastolerelaxation of ventricle特点特点: 1. 房室不同房室不同时收收缩，，心室收心室收缩紧跟在心房收跟在心房收缩完完毕后后进行行 2. 有一个全心舒有一个全心舒张期期 3. 舒舒张期期长于收于收缩期期 : 有利于心有利于心脏充盈与心充盈与心脏供血供血 心脏在循环系统中起着心脏在循环系统中起着“泵泵”的作用，心脏泵的作用，心脏泵血功能的完成，主要取决于两个因素：血功能的完成，主要取决于两个因素： ①①心脏节律性收缩和舒张而造成心室和心房及动心脏节律性收缩和舒张而造成心室和心房及动脉之间的压力差，形成推动血液流动的动力。
脉之间的压力差，形成推动血液流动的动力 ②②心脏内心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向套瓣膜的启闭控制着血流的方向二、心室的泵血过程二、心室的泵血过程 左心室左心室左心房左心房主动脉主动脉 2、心室射血期、心室射血期1、等、等容收缩期容收缩期室内压＜主动脉压室内压＜主动脉压室内压＞主动脉压室内压＞主动脉压 a. 快速射血期快速射血期 :2/3 total ejection volume, rapid,0.1sb. 减慢射血期减慢射血期 : 1/3 total ejection volume,0.15S. 3、等容舒张期、等容舒张期4、心室充盈期、心室充盈期室内压＞房内压室内压＞房内压室内压＜房内压室内压＜房内压 c.心房收缩期心房收缩期: 室内压＜房内压室内压＜房内压 占回心血量的占回心血量的20%a.快速充盈期快速充盈期:2/3 of total filling volumeb. duration :0.11sb. 减慢充盈期减慢充盈期:1/3 of total filling volume duration : 0.22s 收缩期收缩期心动周期心动周期舒张期舒张期 心动周期中压力、容积等变化心动周期中压力、容积等变化 A波波：：心房收心房收缩时，房内，房内压升高形成升高形成。
c波波：：心室收心室收缩，房室瓣凸入心房，，房室瓣凸入心房，导致房内致房内压略升高形成略升高形成v波波：：心室收心室收缩期末，血液从静脉回流，房内期末，血液从静脉回流，房内压持持续升高形成升高形成三、心房在心脏泵血过程中的作用三、心房在心脏泵血过程中的作用 （（1）心房收缩期：）心房收缩期：心房和大心房和大V内的血液快速入室内的血液快速入室 （占总充盈量（占总充盈量2/3）） ↓ 心室容积迅速心室容积迅速↑帮助心室充盈帮助心室充盈初级泵初级泵（（2）心房舒张期：）心房舒张期：接纳接纳 心脏主要由心肌细胞构成，包括心脏主要由心肌细胞构成，包括工作肌细胞工作肌细胞和和特殊分化的心肌细胞特殊分化的心肌细胞不同的心肌细胞其组织学特点、功能不同的心肌细胞其组织学特点、功能和电生理学特性也有不同和电生理学特性也有不同 工作肌细胞包括工作肌细胞包括心房肌心房肌和和心室肌心室肌细胞细胞，其胞浆内含有丰富的肌原纤维，，其胞浆内含有丰富的肌原纤维，具有较强的收缩性，是心脏泵血功能具有较强的收缩性，是心脏泵血功能的动力。
的动力四、心肌力学的分子机制四、心肌力学的分子机制 又称横纹肌又称横纹肌 横纹肌（横纹肌（striated muscle）） 有明暗相间的横纹，故有明暗相间的横纹，故在心肌肌纤维上在心肌肌纤维上 肌原纤维呈细丝状，直径约肌原纤维呈细丝状，直径约l～～2μm光镜下，每条肌原纤维光镜下，每条肌原纤维是由许多明暗相间的带所组成，是由许多明暗相间的带所组成，所有肌原纤维上的明带和暗带都所有肌原纤维上的明带和暗带都整齐地排列在同一平面上，故使整齐地排列在同一平面上，故使肌纤维呈现明、暗相间的横纹肌纤维呈现明、暗相间的横纹 1．肌原纤维．肌原纤维 （（myofibril））（一）肌原纤维和肌小节（一）肌原纤维和肌小节 暗带 明带M 线 H 带 明带Z 线 Z 线 暗带 暗带明带 2．肌小节．肌小节 （（sarcomere）） Z 线Z 线 肌小节肌小节：相邻的两：相邻的两Z线之间的区域线之间的区域1.5~3.5μm 电子子显微微镜下可下可见，肌小，肌小节的明的明带、暗、暗带由更由更粗肌粗肌丝细肌肌丝细的、的、纵向平行排列的向平行排列的丝状状结构构——肌肌丝组成暗暗带的肌的肌丝，，较粗（粗（d=10nm）。
明带的肌丝，较细（明带的肌丝，较细（d=5nm）3．肌丝．肌丝 —— 明、暗带中包含的丝状结构明、暗带中包含的丝状结构 粗肌丝横断面 细肌丝横断面 粗、细肌丝相互重叠横断面 d=10nm d=5nm 粗、粗、细肌肌丝空空间排列的模式排列的模式图 （二）心肌细胞收缩的分子机制（二）心肌细胞收缩的分子机制肌丝滑行学说（肌丝滑行学说（sliding theory ））肌肉收缩时在外观上虽然表现为肌肉或肌纤维的缩肌肉收缩时在外观上虽然表现为肌肉或肌纤维的缩短，短，但肌细胞内并无肌丝或其它分子结构的缩短，只是但肌细胞内并无肌丝或其它分子结构的缩短，只是由于细由于细肌丝主动向粗肌丝间隙滑行肌丝主动向粗肌丝间隙滑行 ，使相邻的，使相邻的Z线相互靠线相互靠近，肌近，肌小节长度变短，造成肌肉或肌纤维长度的缩短小节长度变短，造成肌肉或肌纤维长度的缩短 Z 线 Z 线Z 线 肌小节肌小节 肌丝的分子结构肌丝的分子结构收收缩缩的的分分子子机机制制肌肉收缩的过程肌肉收缩的过程 1. 肌丝的分子结构肌丝的分子结构 粗肌粗肌丝细肌肌丝肌肌丝 ----- 肌球蛋白（肌球蛋白（myosin，， 肌凝蛋白）肌凝蛋白）横桥（cross-bridge） *杆部杆部：与肌动蛋白结合 ATP酶活性（需与肌动蛋白结合 ）*头部部：粗肌丝主杆，长150nm粗肌粗肌丝 粗肌粗肌丝的的结构及其排列构及其排列肌凝蛋白横桥排列 横桥作用过程图示 * 肌钙蛋白（肌钙蛋白（troponin））阻止肌动蛋白与横挢结合阻止肌动蛋白与横挢结合组成细肌丝主杆组成细肌丝主杆 与横挢结合，激活其与横挢结合，激活其ATP酶酶细肌丝细肌丝* 肌动蛋白（肌动蛋白（actin））* 原肌球蛋白（原肌球蛋白（tropomyosin））TnT：与原肌球蛋白结合：与原肌球蛋白结合 TnI：： 与肌动蛋白结合与肌动蛋白结合 TnC：与：与Ca2+结合结合----- 由三种蛋白由三种蛋白质组成成MSATTMTIC 肌钙蛋白复合物 原肌球蛋白肌动蛋白细肌丝结构的分子组成 2. 肌肉收缩的过程肌肉收缩的过程 Ca2+Ca2+安静状安静状态胞胞浆[Ca2+]MSATTMTICMSATTMTIC 肌钙蛋白肌动蛋白原肌球蛋白 横桥与肌动蛋白结合肌浆Ca 2+ ↑肌动蛋白结合位点暴露 TnI亚基与肌动蛋白分离原肌球蛋白移位横桥扭动，牵引细肌丝向粗肌丝移动Ca 2+ 与肌钙蛋白结合肌钙蛋白构型改变ATP酶激活并水解ATP，释放能量 肌丝滑行过程Ca 2+ 与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合横横桥牵引引细肌肌丝向粗肌向粗肌丝移移动横横桥与与肌动蛋白结合肌动蛋白结合肌肌动蛋白蛋白结合位点暴露合位点暴露 原肌球蛋白移位原肌球蛋白移位 MSATTMTICMSATTMTICCa2+↑ 心脏不断泵血以保证机体代谢的需要，用心脏泵心脏不断泵血以保证机体代谢的需要，用心脏泵出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。
但单纯以一出的血液量是衡量心脏功能的基本指标但单纯以一项指标来评定不同个体的心功能状态，具有局限性，项指标来评定不同个体的心功能状态，具有局限性，甚至会作出错误的判断，因此，综合多项指标，有利甚至会作出错误的判断，因此，综合多项指标，有利于客观判断某一个体的心脏泵血功能于客观判断某一个体的心脏泵血功能五、心脏泵血功能的评定五、心脏泵血功能的评定 1.每搏输出量和射血分数每搏输出量和射血分数搏出量：搏出量：一侧心室一侧心室一次心搏一次心搏所射出的血量（所射出的血量（6060～～80ml80ml ） 搏出量，相当于心室舒搏出量，相当于心室舒张末期容积张末期容积(130(130～～145ml)145ml)与心室收缩末期容积之差与心室收缩末期容积之差 ，，每次心搏，心室内血液并没每次心搏，心室内血液并没有全部被射出有全部被射出 （一）心脏泵血功能的评价指标（一）心脏泵血功能的评价指标 生理生理: 在正常范围内，搏出量与心舒末期容积相适应在正常范围内，搏出量与心舒末期容积相适应，，心舒心舒 末期容积增加，搏输出量增加，射血分数不变末期容积增加，搏输出量增加，射血分数不变。
射血分数射血分数: :每搏每搏输出量和心舒末期容量的百分比出量和心舒末期容量的百分比 ( (6060～～80ml80ml／／130130～～145ml 145ml mlml＝＝5050～～6060％％) ) 病理病理: 在心功能减退、心室扩大时，搏输出量虽可与正常人在心功能减退、心室扩大时，搏输出量虽可与正常人 无明显差别，但已不能与扩大的心舒末期容积相适应，无明显差别，但已不能与扩大的心舒末期容积相适应， 射血分数明显下降射血分数明显下降 射血分数的大小和每搏射血分数的大小和每搏输出量和舒出量和舒张末期容量有关末期容量有关100)()(×=MLML心舒末期容积 搏出量射血分数 心心输出量：出量：每分每分钟由一由一侧心室心室输出的血液出的血液总量量, ,简称心称心输出量输出量 2.每分输出量与心指数每分输出量与心指数心心 指指 数：数：空腹和安静状空腹和安静状态下下, , 每平方米体表面每平方米体表面积的心的心输出量出量 (3.0 (3.0～～3.5L/min.m3.5L/min.m2 2) ) 心输出量心输出量=每搏每搏输出量出量××心率心率 (4.5～6L/min) 心心输出量随着机体活出量随着机体活动和代和代谢情况而情况而变化（运化（运动、情、情绪激激动、、怀孕等）；女子孕等）；女子较同体重男子同体重男子约低低1010％。
％ 心指数在心指数在1010岁左右最大（左右最大（4L/min.m4L/min.m2 2以上）；以后随年以上）；以后随年龄增增长而逐而逐渐下降下降, ,到到8080岁时，接近，接近2L/min.m2L/min.m2 2 分析比较不同个体心功能的常用指标分析比较不同个体心功能的常用指标 22min/)mmin L/ (mL体表面积体表面积心输出量心输出量心指数心指数= = 心心脏作功所作功所释放的能量放的能量转化化为压强能和血流的能和血流的动能二部分能二部分 搏出功：搏出功：搏出功搏出功(J)=每搏输出量每搏输出量(L)×(平均动脉压平均动脉压—平均心房平均心房压压) ×13.613.6×9.8079.807×(1/1000(1/1000)=83.1g.m)=83.1g.m) 每分功每分功= =搏出功搏出功××心心 率率 心心脏收收缩不不仅排出一定量的血液，而且使排出一定量的血液，而且使这部分血液具有部分血液具有较高的高的压强能和能和较快的流速在快的流速在动脉脉压增高的情况下，心增高的情况下，心脏要射出要射出与原先同等量的血液，就必与原先同等量的血液，就必须加加强收收缩。
用心用心脏作功量要比作功量要比单纯的心的心输出量出量评定心定心脏泵血功能的指血功能的指标更更为全面 3.心脏作功心脏作功 临床心功能床心功能检查进行心室行心室泵血功能血功能评定，可定，可应用用无无创伤性性和和创伤性性方法 （二）临床心功能检查（二）临床心功能检查 无无创伤性方法性方法包括包括超声心超声心动图、、放射性核素造影放射性核素造影术等，等，测定定心室内径、容量、心室舒心室内径、容量、心室舒张末期容末期容积（（LVEDVLVEDV）、心室收）、心室收缩末末期容期容积（（LVESVLVESV）、）、计算搏出量、射血分数等算搏出量、射血分数等值 创伤性方法性方法包括包括心心导管管术和和心血管造影心血管造影术等，等，测定左心房定左心房压或肺毛或肺毛细血管血管压、分析左心室收、分析左心室收缩或舒或舒张功能 心脏泵血功能体现为心输出量心脏泵血功能体现为心输出量 心输出量心输出量=搏出量搏出量×心率心率 因此，凡能影响搏出量和心率的因素因此，凡能影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量均可影响心输出量。
六、影响心脏泵血功能的因素六、影响心脏泵血功能的因素 （一）搏出量的影响（一）搏出量的影响 搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度, 其收缩的强其收缩的强度和速度受度和速度受前负荷、负后荷前负荷、负后荷和和心肌收缩能力心肌收缩能力的影响 前负荷前负荷是指心室肌收缩前所承受的负荷是指心室肌收缩前所承受的负荷 1．前负荷对搏出量的影响．前负荷对搏出量的影响 心室肌的前负荷、心室肌的初长度、心室舒张末期充心室肌的前负荷、心室肌的初长度、心室舒张末期充盈量或充盈压，是对同一种变化从不同角度测量的不同表盈量或充盈压，是对同一种变化从不同角度测量的不同表达方式 前负荷决定着心肌的初长度，心室肌的初长度取决于前负荷决定着心肌的初长度，心室肌的初长度取决于心室舒张末期充盈血量或充盈压心室舒张末期充盈血量或充盈压 回心血量回心血量↑↑→→心舒心舒张期充盈期充盈↑→↑→心肌初心肌初长度和前度和前负荷荷↑→↑→心肌收心肌收缩力力↑→↑→心搏出量心搏出量↑↑ 心心脏能自能自动地地调节并平衡心搏出量和回心血量之并平衡心搏出量和回心血量之间的关系的关系: :心心的的定定律律 心心脏不需要神不需要神经和体液因素参与的自身和体液因素参与的自身调节机制，可通机制，可通过心室功能曲心室功能曲线(Starling(Starling曲曲线) )来来说明。
明中段：中段：心室压在心室压在2.0-2.0-2.7kPa,2.7kPa,曲曲线趋平坦平坦, ,说明前明前负荷在上限范荷在上限范围内，内，对泵血血功能影响不大功能影响不大右右段段左左段段中中段段左段左段：人体人体心室最适前负荷心室最适前负荷（（1.6-2.0kPa1.6-2.0kPa）和）和心室正常心室正常工作段工作段（（0.7-0.8kPa0.7-0.8kPa））,搏搏功随初功随初长度增加而增加度增加而增加右段：右段：心室压心室压>2.7kPa,>2.7kPa,曲曲线平坦或略降平坦或略降说明正常心室明正常心室的充盈的充盈压即使很高即使很高, ,搏功基搏功基本不本不变或或轻度减少度减少. . 意义意义意义意义: : 在于对搏出量进行精细的调节在于对搏出量进行精细的调节在于对搏出量进行精细的调节在于对搏出量进行精细的调节 心室肌细胞的搏出功或搏出量随初长度增加而增加，这种通心室肌细胞的搏出功或搏出量随初长度增加而增加，这种通心室肌细胞的搏出功或搏出量随初长度增加而增加，这种通心室肌细胞的搏出功或搏出量随初长度增加而增加，这种通过心肌细胞本身的初长度变化而引起心肌收缩强度的变化，称为过心肌细胞本身的初长度变化而引起心肌收缩强度的变化，称为过心肌细胞本身的初长度变化而引起心肌收缩强度的变化，称为过心肌细胞本身的初长度变化而引起心肌收缩强度的变化，称为心肌细胞的心肌细胞的心肌细胞的心肌细胞的异长自身调节异长自身调节异长自身调节异长自身调节，也称为，也称为，也称为，也称为Frank- StarlingFrank- Starling机制机制机制机制 。
生理生理生理生理: : 心室搏出量随初长度增加而增加，当心室充盈量超过最心室搏出量随初长度增加而增加，当心室充盈量超过最心室搏出量随初长度增加而增加，当心室充盈量超过最心室搏出量随初长度增加而增加，当心室充盈量超过最 适前负荷适前负荷适前负荷适前负荷, ,心室的搏出量也不会随之而降低心室的搏出量也不会随之而降低心室的搏出量也不会随之而降低心室的搏出量也不会随之而降低 病理病理病理病理: : 慢性扩张性心脏病时慢性扩张性心脏病时慢性扩张性心脏病时慢性扩张性心脏病时, ,心肌细胞发生了组织学形态改变心肌细胞发生了组织学形态改变心肌细胞发生了组织学形态改变心肌细胞发生了组织学形态改变, , 心肌细胞收缩功能严重受损心肌细胞收缩功能严重受损心肌细胞收缩功能严重受损心肌细胞收缩功能严重受损, ,搏出量减低搏出量减低搏出量减低搏出量减低 2.2.后后负荷荷对搏出量的影响搏出量的影响 心室肌收缩时，必须克服动脉压的阻力，推开心室肌收缩时，必须克服动脉压的阻力，推开动脉瓣才能将血液射入动脉因此，动脉瓣才能将血液射入动脉。
因此，动脉血压动脉血压是心是心室收缩射血时所承受的后负荷室收缩射血时所承受的后负荷 后负荷后负荷:肌肉开始收缩之后所遇到的负荷或阻力肌肉开始收缩之后所遇到的负荷或阻力 后后负荷荷对搏出量的影响搏出量的影响 搏出量恢复正常搏出量恢复正常心室内剩余血量心室内剩余血量↑↑每搏出量每搏出量↓↓射血期射血期↓↓＋射血速＋射血速↓↓等容收等容收缩期室内期室内压↑ ↑ 动脉血脉血压↑↑（正常范（正常范围））心肌初心肌初长度度↑↑心肌收心肌收缩能力能力↑↑ 心肌收心肌收缩能力是指心肌不依能力是指心肌不依赖于前、后于前、后负荷而能改荷而能改变其其力学活力学活动的一种内在特性当心肌收的一种内在特性当心肌收缩能力增能力增强的的时，其心室，其心室功能曲功能曲线向左上方移位；反之，向左上方移位；反之，则向右下方移位向右下方移位 意意义：：能能对持持续的、的、剧烈的循烈的循环变化有化有强大的大的调节作用 心心肌肌细细胞胞活活化化的的横横桥桥增增多多，，收收缩缩能能力力增增强强，，搏搏出出量量即即增增加加；；反反之之则则减减少少神神经经、、体体液液及及药药物物等等都都可可通通过过改改变变心心肌肌收缩能力来调节心搏出量。
收缩能力来调节心搏出量 3.心肌收缩能力的对搏出量的影响心肌收缩能力的对搏出量的影响 这这种种调调节节方方式式与与心心肌肌初初长长无无关关，，故故称称为为等等长长自自身身调调节节(homeometric autoregulation) 心心输出量＝心率出量＝心率××每搏每搏输出量出量 （二）心率的影响（二）心率的影响 心率受心率受自主神经自主神经控制控制: :交感神经活动增强时，心率加交感神经活动增强时，心率加快；迷走神经活动增强时，心率减慢快；迷走神经活动增强时，心率减慢 心率的心率的体液因素体液因素: :肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素 心率受心率受体温体温的影响，体温升高的影响，体温升高1 10 0C C ，每分，每分钟心搏将心搏将增加增加12-1812-18次4040～～180180次次/ /分分: :心率心率↑→↑→每分心每分心输出量出量↑ ↑ ＞＞180180次次/ /分分: : 舒舒张期期↓→↓→充盈充盈时间↓ →↓ →心心输出量出量↓↓＜＜4040次次/ /分分: :舒舒张期期↑→↑→心室充盈接近最大限度，不能增心室充盈接近最大限度，不能增加充盈量和搏出量充盈量加充盈量和搏出量充盈量→→每分心每分心输出量出量↓↓。
充血性心力衰竭充血性心力衰竭(congestive heart failure)是在各种到致是在各种到致病因素的作用下，病因素的作用下，心脏收缩和心脏收缩和/或舒张功能发生障碍或舒张功能发生障碍，使心输出，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能下降，以至不能满足机体代谢量绝对或相对下降，即心泵功能下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程；临床上以组织血流灌注不足，体循环和需要的病理生理过程；临床上以组织血流灌注不足，体循环和/或肺循环淤血为主要特征的一种综合征或肺循环淤血为主要特征的一种综合征 按病性严重程度分：轻度心力衰竭，中度心力衰竭，重度心力衰竭按病性严重程度分：轻度心力衰竭，中度心力衰竭，重度心力衰竭按病性严重程度分：轻度心力衰竭，中度心力衰竭，重度心力衰竭按病性严重程度分：轻度心力衰竭，中度心力衰竭，重度心力衰竭按起病及病程发展速度分为：急性心力衰竭，慢性心力衰竭按起病及病程发展速度分为：急性心力衰竭，慢性心力衰竭按起病及病程发展速度分为：急性心力衰竭，慢性心力衰竭按起病及病程发展速度分为：急性心力衰竭，慢性心力衰竭按心输出量的高低分为：低输出量性心力衰竭，高输出量性心力衰竭按心输出量的高低分为：低输出量性心力衰竭，高输出量性心力衰竭按心输出量的高低分为：低输出量性心力衰竭，高输出量性心力衰竭按心输出量的高低分为：低输出量性心力衰竭，高输出量性心力衰竭按发病部位分为：左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭按发病部位分为：左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭按发病部位分为：左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭按发病部位分为：左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭按收缩与舒张功能障碍分为：收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性衰竭按收缩与舒张功能障碍分为：收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性衰竭按收缩与舒张功能障碍分为：收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性衰竭按收缩与舒张功能障碍分为：收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性衰竭分类分类 概念概念 七、充血性心力衰竭七、充血性心力衰竭 病因病因心肌及其心肌及其间质的异常的异常心心脏负荷荷过度和机械异常度和机械异常心心脏激激动形成异常或形成异常或传导障碍障碍 诱因因感染感染 体力活动过度和情绪激动体力活动过度和情绪激动输液不当输液不当酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸碱平衡及电解质代谢紊乱 心律失常心律失常 妊娠与分娩妊娠与分娩 失血和贫血失血和贫血 发生机制生机制心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱 ①①心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 ②②能量利用障能量利用障碍碍①①肌浆网肌浆网Ca2+处理功能障碍处理功能障碍 ②②胞内胞内Ca2+内流障碍内流障碍 ③③肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍 心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍 心肌肥大的不平衡增长心肌肥大的不平衡增长 ①①心肌重量的增加超过心脏交感神经元的增长心肌重量的增加超过心脏交感神经元的增长 ②②线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加 ③③毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良 ④④肥大心肌的肌球蛋白肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降酶活性下降 ⑤⑤肥大心肌的肌浆网肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍处理功能障碍 收缩相关蛋白质的破坏收缩相关蛋白质的破坏 ①①心肌细胞坏死心肌细胞坏死 ②②心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 心室舒张功能异常心室舒张功能异常 肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍 心肌舒张过程，肌球心肌舒张过程，肌球-肌动蛋白复合体解离是一个需要肌动蛋白复合体解离是一个需要ATP支持的支持的主动过程。
主动过程 心室舒张势能来自心室的收缩心室收缩末期由于心室几何结构的心室舒张势能来自心室的收缩心室收缩末期由于心室几何结构的改变可产生一种促使心室复位的舒张势能改变可产生一种促使心室复位的舒张势能 心室舒张势能减少心室舒张势能减少 心室顺应性降低心室顺应性降低 心室顺应性是心室在单位压力变化下所引起的容积改变引起心室心室顺应性是心室在单位压力变化下所引起的容积改变引起心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭顺应性下降可诱发或加重心力衰竭 钙离子复位延缓钙离子复位延缓 在在ATP供应不足的情况下，肌浆网钙泵重摄减少，肌钙蛋白与供应不足的情况下，肌浆网钙泵重摄减少，肌钙蛋白与Ca2+仍处于结合状态；钠钙交换体与仍处于结合状态；钠钙交换体与Ca2+亲和力下降，亲和力下降，Ca2+外排减少，舒张外排减少，舒张期胞浆期胞浆Ca2+较高，不利于较高，不利于Ca2+与肌钙蛋白的分离与肌钙蛋白的分离 心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性 心脏各部，左心脏各部，左-右心之间，房右心之间，房-室之间，心室本身各区域室之间，心室本身各区域的舒缩活动处于高度协调的工作状态。
一旦心脏舒缩活动的的舒缩活动处于高度协调的工作状态一旦心脏舒缩活动的协调性被破坏，将因心泵功能紊乱而导致心输量下降协调性被破坏，将因心泵功能紊乱而导致心输量下降 临床表床表现左心衰竭左心衰竭 ①①呼吸困难呼吸困难较早出现、最常见症状，开始表现为劳力性呼吸困难，随之出现较早出现、最常见症状，开始表现为劳力性呼吸困难，随之出现阵发性夜间呼吸困难，严重时表现为端坐呼吸，晚期时可因为脑阵发性夜间呼吸困难，严重时表现为端坐呼吸，晚期时可因为脑缺血，导致呼吸中枢抑制缺血，导致呼吸中枢抑制②②急性肺水肿急性肺水肿 肺血管内液体逸出，肺间质、肺泡内液体增多，气体交换受阻肺血管内液体逸出，肺间质、肺泡内液体增多，气体交换受阻③③咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血 ④④其他症状其他症状 急性或慢性肺循环淤血表现：急性或慢性肺循环淤血表现： 右心衰竭右心衰竭 ①①颈静脉充盈、怒张颈静脉充盈、怒张②②肝脏肿大、压痛肝脏肿大、压痛 ③③下垂性凹陷性水肿下垂性凹陷性水肿 ④④周围性发绀周围性发绀 急性或慢性体循环淤血表现：急性或慢性体循环淤血表现： ①①食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道淤血症状食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道淤血症状。
②②尿量减少、夜尿等肾脏淤血引起水钠潴留症状尿量减少、夜尿等肾脏淤血引起水钠潴留症状 ③③肝区胀痛、黄疸等肝脏淤血症状肝区胀痛、黄疸等肝脏淤血症状 体循环淤血体征：体循环淤血体征： 防治原则防治原则 防治基本病因，消除诱因防治基本病因，消除诱因 各种心力衰竭的基本病因是心力衰竭发病的源头，要从根各种心力衰竭的基本病因是心力衰竭发病的源头，要从根本上防治心力衰竭就必须切断这个源头，由此而引发的一系列本上防治心力衰竭就必须切断这个源头，由此而引发的一系列病理反应链才有可能被中止因此，必须采取积极措施防治心病理反应链才有可能被中止因此，必须采取积极措施防治心力衰竭的病因与此同时，及时消除各种心衰诱因（如发热，力衰竭的病因与此同时，及时消除各种心衰诱因（如发热，感染等）也可起到减轻症状，控制病情的作用感染等）也可起到减轻症状，控制病情的作用 改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩功能增强心肌收缩功能 各类强心药物：毛地黄制剂（地高辛），拟交感胺各类强心药物：毛地黄制剂（地高辛），拟交感胺类（多巴胺），磷酸二酯酶抑制剂（氨联吡啶酮）等类（多巴胺），磷酸二酯酶抑制剂（氨联吡啶酮）等。
改善心肌舒张性能改善心肌舒张性能 可改善心肌舒张的药物：钙拮抗剂，可改善心肌舒张的药物：钙拮抗剂，β受体阻断剂，硝受体阻断剂，硝酸酯类等酸酯类等 减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷 心力衰竭时交感神经兴奋，大量缩血管物质的分泌，导致心力衰竭时交感神经兴奋，大量缩血管物质的分泌，导致周围血管强烈收缩，外周阻力上升，心脏后负荷加大合理周围血管强烈收缩，外周阻力上升，心脏后负荷加大合理使使用血管扩张剂用血管扩张剂，如动脉血管扩张剂（肼苯达嗪）、血管紧张转，如动脉血管扩张剂（肼苯达嗪）、血管紧张转换酶抑制剂（换酶抑制剂（ACEI）、钙拮抗剂等，可降低周围阻力，减轻心）、钙拮抗剂等，可降低周围阻力，减轻心脏后负荷脏后负荷 调整心脏前负荷调整心脏前负荷 降低心脏后负荷降低心脏后负荷 前负荷过高前负荷过高可引起或加剧心力衰竭，可引起或加剧心力衰竭，前负荷过低前负荷过低会导致心会导致心输出量下降心力衰竭时前负荷可出现过高或过低的情况，在输出量下降心力衰竭时前负荷可出现过高或过低的情况，在血容量扩大，回心血量增多时，血容量扩大，回心血量增多时，前负荷会增大，使用静脉血管前负荷会增大，使用静脉血管扩张剂扩张剂如：硝酸甘油，可减少回心血量，减轻心脏的前负荷。
如：硝酸甘油，可减少回心血量，减轻心脏的前负荷前负荷过低时前负荷过低时，在中心静脉压或肺毛细血管压的严密监测下，，在中心静脉压或肺毛细血管压的严密监测下，适当补充血容量适当补充血容量，有利于输出量增加有利于输出量增加 控制水肿控制水肿 水钠潴留是心力衰竭，特别是慢性心衰代偿过度或水钠潴留是心力衰竭，特别是慢性心衰代偿过度或代偿失调的后果，使用利尿剂可排出多余的水钠，降低代偿失调的后果，使用利尿剂可排出多余的水钠，降低血容量；并适当控制钠盐的摄入血容量；并适当控制钠盐的摄入。