心力衰竭课件严翠玲

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1、武汉科技大学附属汉阳医院老年科武汉科技大学附属汉阳医院老年科严翠玲严翠玲心力衰竭心力衰竭heartfailure9/2/20241讲授目的和要求讲授目的和要求1 1、掌握心力衰竭的临床类型、病因、发病、掌握心力衰竭的临床类型、病因、发病 机制和病理生理机制和病理生理2 2、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别 诊断诊断3 3、掌握心力衰竭的治疗原那么、药物合理应、掌握心力衰竭的治疗原那么、药物合理应 用用4 4、掌握急性心力衰竭的抢救方法、掌握急性心力衰竭的抢救方法9/2/202429/2/202439/2/20244心力衰竭的定义心力衰竭的定义心力衰竭心力衰

2、竭heart failureheart failure是各种心脏结构或功能性疾病导是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和或射血功能受损，心排血量不能满足机体致心室充盈和或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢的需要，以肺循环和或体循环淤血，器官、组组织代谢的需要，以肺循环和或体循环淤血，器官、组织血流灌注缺乏为临床表现的一组综合征。主要表现为呼吸织血流灌注缺乏为临床表现的一组综合征。主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。困难、体力活动受限和体液潴留。9/2/20245心力衰竭的定义心力衰竭的定义心功能不全心功能不全cardiac dysfunctioncardiac dysfunc

3、tion：又满意功：又满意功能障碍，是一个更广泛的概念。包括心力衰竭及器能障碍，是一个更广泛的概念。包括心力衰竭及器械检查已有心脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临械检查已有心脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临床病症的状态。床病症的状态。9/2/20246心力衰竭的类型心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰收缩性和舒张性心衰心功能分级心功能分级9/2/20247左心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征力衰竭，以肺循环淤血为特征单纯右心衰单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病，主要

4、见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现以体循环淤血为主要表现左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为现为全心衰全心衰左心衰左心衰/右心衰右心衰/全心衰全心衰9/2/20248急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭心脏在短时间内发生衰竭慢性心衰有一个缓慢的开展过程，一般有慢性心衰有一个缓慢的开展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制急性急性/慢性心力衰竭慢性心力衰竭9/2/20249收缩性

5、心衰收缩性心衰systolicheartfailure指心肌收缩力下指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，出现肺循环降使心排血量不能满足机体代谢的需要，出现肺循环/体循环淤血的表现体循环淤血的表现舒张性心衰舒张性心衰diastolicheartfailure指心肌收缩力尚指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，可使心排血量维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血收缩性收缩性/舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭9/2/202410心力衰竭分期心力衰竭分期前心衰阶段前心衰阶段A A 期期 存在心衰高危因素高

6、血压、冠心病、糖存在心衰高危因素高血压、冠心病、糖尿病等，但尚无心脏结构或功能异常；也无心衰病症和或尿病等，但尚无心脏结构或功能异常；也无心衰病症和或体征。体征。前临床心衰阶段前临床心衰阶段B B 期期 存在结构性心脏病变即左室肥厚、存在结构性心脏病变即左室肥厚、无病症瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史，但仍无心衰病症和无病症瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史，但仍无心衰病症和或体征。或体征。临床心衰阶段临床心衰阶段C C 期期 存在结构性心脏病，既往或目前有心衰存在结构性心脏病，既往或目前有心衰的病症和或体征此期患者最常见。的病症和或体征此期患者最常见。难治性终末期心衰阶段难治性终末期心衰阶段D D 期

7、期 患者虽经严格优化内科治疗，患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有病症，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。但休息时仍有病症，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。9/2/202411心功能分级及客观评价心功能分级及客观评价分级分级功能状态功能状态客观评价客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛心悸、呼吸困难或心绞痛A期：前心衰阶段期：前心衰阶段有心衰的高危因素，但没有器有心衰的高危因素，但没有器质性心脏病或心衰的症状和质性心脏病或心衰的症状和（或）体征（或）体征II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引体

8、力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状起上述症状B期：前临床心衰阶段期：前临床心衰阶段有器质性心脏病，但没有心衰有器质性心脏病，但没有心衰的症状和（或）体征的症状和（或）体征III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状述症状C期：期：临床心衰阶段临床心衰阶段有器质性心脏病且目前或以往有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状和（或）体征有心衰症状和（或）体征IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期期:难治性终末期心衰阶段难治性终末期心衰阶段需要特殊干预治疗的难治性心

9、需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭力衰竭 9/2/2024126分钟步行试验分钟步行试验步行距离步行距离150m重度心衰重度心衰步行距离步行距离150450m中度心衰中度心衰步行距离步行距离450m轻度心衰轻度心衰9/2/202413心力衰竭的病因心力衰竭的病因一、根本病因一、根本病因1 1、原发性心肌损害、原发性心肌损害缺血性心肌损害缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病2 2、心脏负荷过重、心脏负荷过重压力负荷压力负荷( (后负荷后负荷) )过重过重容量负荷容量负荷( (前负荷前负荷) )过重过重二、诱因二、诱因感染感染心律失常心律失常血容量增加血容量

10、增加过度体力劳动过度体力劳动 或情绪冲动或情绪冲动治疗不当治疗不当原有心脏病加重或合并原有心脏病加重或合并 其他疾病其他疾病9/2/202414心力衰竭的病理生理心力衰竭的病理生理一、代偿机制一、代偿机制Frank-StarlingFrank-Starling机制机制( (前负荷前负荷) )神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制心肌肥厚后负荷心肌肥厚后负荷二、心室重构二、心室重构三、心脏舒张功能不全三、心脏舒张功能不全四、心力衰竭时各种体液因子的改变四、心力衰竭时各种体液因子的改变9/2/202415Frank-Starling机制机制Frank-Starling定律：心脏收缩释放的能量定律：心

11、脏收缩释放的能量(作功作功)是心是心肌纤维长度心室舒张末期容积，肌纤维长度心室舒张末期容积，EDV的函数，即的函数，即Frank-StarlingFS心脏定律。也就是说收缩力的心脏定律。也就是说收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度舒张末期心室的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度舒张末期心室的容积越大拉伸程度越大成正相关容积越大拉伸程度越大成正相关前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，故前负荷般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，故前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。增加反映舒张末期容量增多，心室

12、做功增加。舒张期心室充盈，肌节伸长，心肌的初长度增加使粗舒张期心室充盈，肌节伸长，心肌的初长度增加使粗肌丝与细肌丝重叠局部增加，即肌球蛋白和肌动蛋白肌丝与细肌丝重叠局部增加，即肌球蛋白和肌动蛋白交联数量增加从而使心肌收缩力量增加。交联数量增加从而使心肌收缩力量增加。9/2/202416Frank-Starling机制机制在无神经、体液因素参与下，心脏随心室充盈量或心肌细胞初长度改变而自动调节心输出量或心肌收缩力的机制，也满意肌的异长自身调节。这种机制使心脏能将回心血量全部泵出，而不至于发生静脉内血液蓄积。随心室充盈压的增高，心肌纤维拉长，心搏量相应增加。但这种关系有一定限度，当舒张压达18mm

13、Hg时，心搏量不再增加，甚至降低。左心室功能曲线变化：心力衰竭时，心功能曲线向右下方移位。留神脏指数小于时，出现低心排血量的临床表现。左室舒张压大于18mmHg时，出现肺循环淤血表现图例9/2/202417Frank-Starling机制机制9/2/202418神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活9/2/202419交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强相关因素：相关因素：心排血量降低时，动脉压降低而心房压升高，通过心排血量降低时，动脉压降低而心房压升高，通过感受器反射性引起交感神经兴奋，使去甲肾上腺

14、素、感受器反射性引起交感神经兴奋，使去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压羟色胺、血管加压素等分泌增多素等分泌增多交感神经兴奋性增强代偿期交感神经兴奋性增强代偿期心脏：去甲肾上腺素作用于心肌心脏：去甲肾上腺素作用于心肌1肾上腺素能受体肾上腺素能受体致心肌收缩力增强，心率增快，提高心排血量致心肌收缩力增强，心率增快，提高心排血量血管：同时小动脉收缩，以维持动脉压和血流重新血管：同时小动脉收缩，以维持动脉压和血流重新分布，保证重要脏器血供分布，保证重要脏器血供评价：可局部代偿评价：可局部代偿CHF血流动力学异常，产生短时血流动力学异常，产生短时支持效

15、应支持效应9/2/202420交感神经兴奋性增强失代偿期交感神经兴奋性增强失代偿期心脏：持续过度心率加快均使心肌耗氧量心脏：持续过度心率加快均使心肌耗氧量增加，心室充盈缺乏，心排血量降低。大增加，心室充盈缺乏，心排血量降低。大剂量儿茶酚胺直接致心肌坏死剂量儿茶酚胺直接致心肌坏死血管：周围小动脉收缩致后负荷增加，影血管：周围小动脉收缩致后负荷增加，影响心排血量响心排血量激活：激活：RAAS9/2/202421肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活相关因素：相关因素：心排血量降低，肾血流量降低， RAAS激活代偿作用：代偿作用：心肌收缩力增强。血管收缩，调节血压，保证重要脏器

16、血供。醛固酮分泌，水钠潴留，心排增加组织细胞重塑：组织细胞重塑：心肌间质纤维化。血管平滑肌增生，管腔狭窄，舒张受限9/2/202422神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制心肌细胞心肌细胞死亡死亡心肌细胞心肌细胞死亡死亡心力衰竭心力衰竭心排出量心排出量交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固醛固酮系统激活酮系统激活血管血管心脏心脏胞浆胞浆Ca2+心肌松弛心肌松弛性降低性降低心律失常心律失常猝死猝死变力效应变力效应心肌能量心肌能量消耗增加消耗增加后负荷后负荷心肌能量心肌能量消耗增加消耗增加血管收缩血管收缩+9/2/202423心肌肥厚心肌肥厚留神脏后负荷增高时常以心

17、肌肥厚为主要留神脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要的代偿机制。可伴或不伴心室扩张。心肌的代偿机制。可伴或不伴心室扩张。心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数不增加。细胞核及作为供给能心肌细胞数不增加。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌能源速度均落后于心肌纤维的增多。心肌能源缺乏，最终心肌细胞死亡。缺乏，最终心肌细胞死亡。9/2/202424二、心室重构二、心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥

18、厚等各种能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化代偿性变化在心脏功能受损，心腔扩大、心室肥厚的在心脏功能受损，心腔扩大、心室肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构纤维网等均有相应变化，即心室重构ventricularremodeling，它是心力衰竭，它是心力衰竭发生开展的根本病理机制。发生开展的根本病理机制。9/2/202425三、心脏舒张功能不全的机制三、心脏舒张功能不全的机制心脏舒张功能不全的机制分两大类：心脏舒张功能不全的机制分两大类：心脏舒张功能不全的机制分两大类：心脏舒张功能不全的机制分两大类：1 1、主

19、动舒张功能障碍：能量供给缺乏时、主动舒张功能障碍：能量供给缺乏时、主动舒张功能障碍：能量供给缺乏时、主动舒张功能障碍：能量供给缺乏时Ca2+Ca2+被肌浆网被肌浆网被肌浆网被肌浆网摄取及泵出胞外为耗能过程。主见冠心病摄取及泵出胞外为耗能过程。主见冠心病摄取及泵出胞外为耗能过程。主见冠心病摄取及泵出胞外为耗能过程。主见冠心病2 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍、心室肌的顺应性减退及充盈障碍、心室肌的顺应性减退及充盈障碍、心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主见心室肥厚主见心室肥厚主见心室肥厚主见心室肥厚舒张性功能不全：指当左心室舒张末压过高时，肺循环舒张性功能不全：指当左心室舒张末压过高时，肺循环舒张

20、性功能不全：指当左心室舒张末压过高时，肺循环舒张性功能不全：指当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌收缩功能可保持，心脏射出现高压和淤血，此时心肌收缩功能可保持，心脏射出现高压和淤血，此时心肌收缩功能可保持，心脏射出现高压和淤血，此时心肌收缩功能可保持，心脏射血分数正常，故又称血分数正常，故又称血分数正常，故又称血分数正常，故又称LVEFLVEF正常代偿的心力衰竭。正常代偿的心力衰竭。正常代偿的心力衰竭。正常代偿的心力衰竭。9/2/202426四、心力衰竭时各种体液因子的改变四、心力衰竭时各种体液因子的改变利钠肽类利钠肽类 心钠肽心钠肽ANPANP脑钠脑钠肽肽BNPBNPC C

21、型利钠肽型利钠肽(CNP)(CNP)精氨酸加压素精氨酸加压素AVPAVP内皮素内皮素endothelinendothelin细胞因子细胞因子9/2/202427体液因子的改变心钠肽体液因子的改变心钠肽益处：心脏内分泌激素。排钠利尿是水钠潴益处：心脏内分泌激素。排钠利尿是水钠潴留的反响效应。扩血管及抑制留的反响效应。扩血管及抑制RAAS过度激过度激活，阻遏活，阻遏CHF恶性循环恶性循环缺陷：但其作用通常缺乏以抵消缺陷：但其作用通常缺乏以抵消SNS和和RAAS的强力作用。心衰慢性化时，的强力作用。心衰慢性化时，ANF下下降降9/2/202428精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)相关因素：心衰时心排

22、降低，通过神经反相关因素：心衰时心排降低，通过神经反射作用，致垂体分泌精氨酸加压素增多射作用，致垂体分泌精氨酸加压素增多相关结果：抗利尿，增加血容量，缩血管相关结果：抗利尿，增加血容量，缩血管作用。分泌过多可成为作用。分泌过多可成为CHF的有害因素的有害因素9/2/202429第一节第一节 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 流行病学流行病学 AHA2005AHA2005年报告：年报告：全美有全美有500500万心衰患者万心衰患者50-6050-60岁人中心衰患者为岁人中心衰患者为1%1%8080岁以上心衰发生率岁以上心衰发生率10%10%心衰年增长数为心衰年增长数为5555万万年死亡数年死亡数3030

23、万万中国：中国：20032003年年心衰患病率为心衰患病率为0.9%0.9%根底心脏病：根底心脏病：冠心病冠心病高血压高血压心瓣膜病心瓣膜病9/2/202430临床表现临床表现1一、左心衰竭一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主以肺淤血及心排血量降低表现为主 病症病症 1 1、程度不同的呼吸困难、程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿急性肺水肿9/2/202431临床表现临床表现22 2、咳嗽、咳痰、咯血、咳嗽、咳痰、咯血3 3、乏力、疲倦、头昏、心慌、乏力、疲倦、头昏、心慌4 4、少尿及肾功能损害病症、少尿及肾功能损害

24、病症 体征体征 1 1、肺部湿性啰音、肺部湿性啰音2 2、心脏体征、心脏体征( (心脏扩大、奔马律心脏扩大、奔马律) )9/2/202432临床表现临床表现3二、右心衰竭二、右心衰竭以体循环淤血表现为主以体循环淤血表现为主 病症病症 1 1、消化道病症、消化道病症 胃肠道及肝淤血引起的病症胃肠道及肝淤血引起的病症2 2、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难 体征体征 1 1、水肿、水肿 重力性重力性 、对称性、凹陷性；、对称性、凹陷性； 胸水：多呈双侧胸水：多呈双侧性，单侧以右侧多见性，单侧以右侧多见 ；重者：全身性水肿；重者：全身性水肿2 2、颈静脉征、颈静脉征 颈静脉充盈、怒张、肝颈回流征阳性颈

25、静脉充盈、怒张、肝颈回流征阳性3 3、肝大、肝大 晚期心源性肝硬化晚期心源性肝硬化 4 4、心脏体征、心脏体征 右心室显著扩大引起三尖瓣关闭不全的反右心室显著扩大引起三尖瓣关闭不全的反流性杂音。流性杂音。9/2/202433 颈静脉怒张颈静脉怒张下肢凹陷性水肿下肢凹陷性水肿9/2/202434临床表现临床表现4三、全心衰竭三、全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰右心衰继发于左心衰而形成的全心衰 当右心衰出现后，肺淤血病症反而减轻当右心衰出现后，肺淤血病症反而减轻扩张型心肌病等表现左、右心室同时衰竭者，扩张型心肌病等表现左、右心室同时衰竭者，肺淤血征不严重肺淤血征不严重 左心衰的表现主要为心

26、排血量减少的相关左心衰的表现主要为心排血量减少的相关病症和体征病症和体征 9/2/2024352021年ESC心衰指南疑心心衰患者诊断流程生物学标志物检测9/2/202437辅助检查辅助检查(二二)ECG 无特异性无特异性心脏结构心脏结构： 左房大左房大左室大左室大右房大右房大右室大右室大心律失常心律失常 心肌缺血心肌缺血9/2/202438辅助检查辅助检查(三三)影像学检查影像学检查1. X线检查线检查确诊左心衰肺水肿的主要依据确诊左心衰肺水肿的主要依据2.超声心动图超声心动图 更准确地评价各心腔大小变化更准确地评价各心腔大小变化 及心瓣膜结构和功能，评估性心功能及心瓣膜结构和功能，评估性心

27、功能3.3.放射性核素放射性核素 评价心脏大小和评价心脏大小和LVEFLVEF4.4.心脏磁共振心脏磁共振 费用贵、有一定局限性费用贵、有一定局限性5.5.冠状动脉造影冠状动脉造影9/2/202439X线检查线检查心脏：心影取决于根底病如梨形心、靴形心脏：心影取决于根底病如梨形心、靴形心。心胸比可作为评估心腔大小的指标心。心胸比可作为评估心腔大小的指标正常不大于正常不大于50%肺野：肺淤血征象呈肺纹理增多。肺水肿征肺野：肺淤血征象呈肺纹理增多。肺水肿征象呈肺门阴影增重和肺野片状密度增高影。象呈肺门阴影增重和肺野片状密度增高影。如如KerleyB线、蝴蝶征线、蝴蝶征9/2/202440左心房的扩

28、大，导致心脏成为左心房的扩大，导致心脏成为梨型样梨型样改变称为改变称为梨型心梨型心。因常见于二尖瓣狭窄，又称因常见于二尖瓣狭窄，又称二尖瓣型心脏二尖瓣型心脏。 9/2/202441急性肺泡性肺水肿时肺门呈急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶征蝴蝶征，肺野可见大，肺野可见大片融合的阴影片融合的阴影蝴蝶征蝴蝶征9/2/202442KerleyB线线是在肺野外侧清晰可见的水平线状是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。的特征性表现。KerleyB线线9/2/202443超声心动图超声心动图1 1、心腔大小、瓣膜结构与功能

29、、心腔大小、瓣膜结构与功能2 2、估计心功能、估计心功能收缩功能：正常收缩功能：正常LVEFLVEF50% 50% LVEF40% LVEF40% 为收缩期心力衰竭的诊断标准为收缩期心力衰竭的诊断标准舒张功能舒张功能 E E峰：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大峰：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大 值值 A A峰：舒张晚期心房收缩心室充盈最大值峰：舒张晚期心房收缩心室充盈最大值 正常人正常人E/AE/A值，舒张功能不全值，舒张功能不全E/AE/A值值 9/2/202444辅助检查四有创性血流动力学检查辅助检查四有创性血流动力学检查 右心漂浮导管和脉搏指示剂连续心排出量监右心漂浮导管和脉搏指示

30、剂连续心排出量监测，直接反映左心功能测，直接反映左心功能正常心脏指数正常心脏指数2 2 肺小动脉楔压肺小动脉楔压(PCWP) 12 mmHg(PCWP) 265mol/L 、妊娠、n 高钾、双侧肾动脉狭窄9/2/202463ARBARB机制：机制： 阻断血管紧张素阻断血管紧张素AT1AT1受体，作用机制类似于受体，作用机制类似于ACEIACEI本卷须知：本卷须知： 在慢性心衰时，在慢性心衰时，ACEIACEI是第一选择，但是第一选择，但ARBsARBs可作可作为替代使用为替代使用 禁止禁止ARB+ACEI+ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、常

31、见副作用：低血压、高钾、BUNBUN 9/2/202464醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 监测血钾、肾功能 2021LVEF35 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯、依普利酮 起始剂量一般为20mg，12次/日9/2/202465 - -阻滞剂阻滞剂 机制：抑制交感神经过度兴奋 本卷须知：由禁忌证变为适应证，应防止突然停药。 可减轻心衰病症，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，病症的改善常在23月后 靶剂量：清

32、晨静息心率达5560次/分，运动心率70 次/分 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻 滞、严重周围血管疾病雷诺病、重度心力衰竭。 临床试验证实有效的-阻滞剂 ： 美托洛尔，比索洛尔1选择性 卡维地洛、受体阻滞剂9/2/202466 正性肌力药 强心剂洋地黄类洋地黄类非洋地黄类：非洋地黄类：多巴胺：兴奋多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于多巴酚丁胺：作用于受体受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应

33、用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已根本淘汰已根本淘汰9/2/202467正性肌力药物正性肌力药物-洋地黄洋地黄机制机制-抑制抑制NaNa-K-K-ATPase-ATPase， 1 1、正性肌力作用：、正性肌力作用：NaNa-Ca-Ca交换增加以达强心作用交换增加以达强心作用 2 2、电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最强、电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最强 3 3、兴奋迷走神经：减慢心率，可对抗心力衰竭时交感神经兴奋、兴奋迷走神经：减慢心率，可对抗心力衰竭时交感神经兴奋 4 4、作用于肾小管细胞减少钠的

34、重吸收并严重抑制肾素分泌、作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并严重抑制肾素分泌适应证适应证伴有快速心房颤抖伴有快速心房颤抖/ /心房扑动的收缩期心力衰竭是应用洋地黄的最正确指征，心房扑动的收缩期心力衰竭是应用洋地黄的最正确指征， 包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死、及高血压所包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死、及高血压所 致的慢性心力衰竭。在利尿剂、致的慢性心力衰竭。在利尿剂、ACEI/ARB ACEI/ARB - -阻滞剂阻滞剂 治疗过程中仍持续有治疗过程中仍持续有心衰病症的心衰病症的 可加用地高辛。可加用地高辛。 可改善病症，但不能降低死亡率可改善病症，

35、但不能降低死亡率禁忌证禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死的预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死的2424小时内、小时内、 缓慢性心律失常病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞缓慢性心律失常病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒9/2/202468制剂制剂适应证适应证给药给药途径途径作用开作用开始时间始时间峰效峰效 时间时间 半半衰衰期期用用 法法排排泄泄DigoxinDigo

36、xin慢性心衰慢性心衰口服口服1-2h1-2h4-8h4-8h1.61.6d d0.125-0.25mg/d0.125-0.25mg/d肾肾西地兰西地兰急性肺水肿急性肺水肿静脉静脉10min10min1-2h1-2h33h33h0.2-0.4mg/0.2-0.4mg/次，次，24h24h总量可达总量可达0.8-0.8-1.2mg1.2mg肾肾毒毛旋毒毛旋 K K花子甙花子甙急性肺水肿急性肺水肿静脉静脉5-5-10min10min0.5-0.5-1h1h22h22h0.25mg/0.25mg/次，次，24h24h总量可达总量可达0.5-0.5-0.75mg0.75mg肾肾洋地黄类药物洋地黄类药物

37、常用制剂和用法常用制剂和用法应用本卷须知：个体化原那么应用本卷须知：个体化原那么以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用9/2/202469毒性反响毒性反响 最重要的反响是各类心律失常：最重要的反响是各类心律失常： 心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过速、心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤抖房早、心房颤抖 传导系统的阻滞：房室传导阻滞传导系统的阻滞：房室传导阻滞 胃肠道反响：恶心、呕吐胃肠道反响：恶心、呕吐 中枢神经的病

38、症：视力模糊、黄视、倦怠中枢神经的病症：视力模糊、黄视、倦怠 洋地黄血药浓度治疗剂量为洋地黄血药浓度治疗剂量为 1-2ng/ml 1-2ng/ml影响洋地黄中毒的因素影响洋地黄中毒的因素 与洋地黄血药浓度高于相关，但在心肌缺血、缺氧、低与洋地黄血药浓度高于相关，但在心肌缺血、缺氧、低血钾、低血镁、甲状腺功能减退、肾功能不全的情况下中毒剂血钾、低血镁、甲状腺功能减退、肾功能不全的情况下中毒剂量更小，平安窗很小。心血管药物如胺碘酮、异博定、阿司匹量更小，平安窗很小。心血管药物如胺碘酮、异博定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒林等降低地高辛肾排泄率而致中毒毒性反响的处理毒性反响的处理 早期诊断及

39、时停药是治疗的关键，早期诊断及时停药是治疗的关键， 单发室早、第一度单发室早、第一度AVBAVB停药后常自动消失；对快速性心律失常，低血钾者静脉补停药后常自动消失；对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁，血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠；对传导阻滞及缓钾补镁，血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠；对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品慢性心律失常，阿托品0.5-1mg iv0.5-1mg iv洋地黄类药物毒性反响及处理洋地黄类药物毒性反响及处理9/2/202470正性肌力药物正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺多巴胺及多巴酚丁胺药药物物作用靶点作用靶点作用机制作用机制剂量剂量适应证适应证多多巴巴胺胺多巴胺受体

40、多巴胺受体增加肾血流量、利增加肾血流量、利尿尿2g/(kgmin)5-5-10g/(kgmin)10g/(kgmin)多多巴巴酚酚丁丁胺胺 1 1受体受体 2 2受体受体增加心率、增加心率、增加心肌收缩力，增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管大剂量时收缩血管2-2-20g/(kgmin)20g/(kgmin)用于外周低灌注用于外周低灌注（低血压、肾功能（低血压、肾功能下降）伴或不伴有下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿用最佳剂量的利尿扩管剂无效时扩管剂无效时主要用于主要用于AHF伴有低血压、尿少时，连续使用伴有低血压、尿少时，连续使用72

41、小时易出现耐药，长期使用增加死亡率。小时易出现耐药，长期使用增加死亡率。9/2/202471扩血管药物扩血管药物机制机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：类型：n 扩张静脉：硝酸酯类扩张静脉：硝酸酯类n 扩张动脉：扩张动脉：ACEIACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂肼苯达嗪、钙通道阻滞剂n 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：注意：低血压，特别是体位性低血压低血压，特别是体位性低血压禁忌证：禁忌证：n 血容量缺乏，低血压、肾功能衰竭n 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂9/2/202472慢性心力衰竭慢性心力衰竭ACEIACE

42、I为根底为根底不主张常规应用不主张常规应用ACEIACEI以外的扩管剂，更不能取代以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEIACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可可以以考考虑虑用用于于瓣瓣膜膜反反流流性性心心脏脏病病、室室间间隔隔缺缺损损以以减减少少返返流流或分流或分流防防止止使使用用大大多多数数钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂，即即使使用用于于心心绞绞痛痛或或高高血血压压的治疗的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如如用用于于治治疗疗心心衰衰合合并并心心绞绞痛痛或或高高血血压压时时，可可选选用

43、用氨氨氯氯地地平平和非洛地平和非洛地平 扩管剂适应证扩管剂适应证9/2/202473抗心力衰竭药物治疗进展抗心力衰竭药物治疗进展1、人重组脑钠肽人重组脑钠肽(rhBNP)奈西利肽奈西利肽排钠利尿、排钠利尿、抑制交感神经兴奋、抑制交感神经兴奋、扩张血管作用，适用急性失代偿心衰。扩张血管作用，适用急性失代偿心衰。2、左西孟旦、左西孟旦钙离子增敏剂钙离子增敏剂 直接与心肌细胞的肌钙蛋白相结合，直接与心肌细胞的肌钙蛋白相结合，增加肌丝对钙的敏感性从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无增加肌丝对钙的敏感性从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。同时通过激活三磷酸腺苷明显变化。同时通过激活三磷

44、酸腺苷(ATP)(ATP)敏感的钾通道使敏感的钾通道使 冠状动脉冠状动脉和外周血管扩张，适用无低血压急性左心衰。和外周血管扩张，适用无低血压急性左心衰。3、依伐布雷定、依伐布雷定4、AVP受体拮抗剂受体拮抗剂减少水吸收，减少水吸收，适用伴有低钠血症的心衰。，适用伴有低钠血症的心衰。9/2/202474三非药物治疗三非药物治疗1、心脏再同步化治疗 CRT 是通过双心室起搏的方式治疗心室收缩不同步的心力衰竭。推荐CRT作为慢性心力衰竭治疗的I类指征。适应征如下：经最正确治疗LVEF35%,心功能NYHA分级III-IV级，窦性节律时心脏不同步目前定义为QRS间期120ms 2、左室辅助装置 ( L

45、VAD ) 适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植术患者的短期过渡治疗和急性心衰的辅助治疗 3、心脏移植 顽固性心衰的最终治疗方法。 4、细胞替代治疗 干细胞移植9/2/202475(四四)舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭最常见肥厚性心脏病，治疗如下舒张性心力衰竭最常见肥厚性心脏病，治疗如下:1、积极寻找并治疗根底疾病、积极寻找并治疗根底疾病2、降低肺静脉压、降低肺静脉压限钠、利尿、小剂量静脉扩张剂限钠、利尿、小剂量静脉扩张剂3、受体阻滞剂受体阻滞剂减慢心率使舒张期相对延长、减轻心肌肥厚、改善减慢心率使舒张期相对延长、减轻心肌肥厚、改善心肌顺应性，控心肌顺应性，控制根底心率

46、制根底心率50-60次次/分分.4、钙通道阻滞剂、钙通道阻滞剂减轻心肌肥厚、改善心肌主动舒张功能减轻心肌肥厚、改善心肌主动舒张功能，主用于肥，主用于肥厚性心厚性心脏病脏病5、ACE/ARB抑制剂抑制剂改善心肌及小血管重构，最适用高心病、冠心病改善心肌及小血管重构，最适用高心病、冠心病6、尽量维持窦性心律、尽量维持窦性心律7、无收缩功能障碍者禁用正性肌力药、无收缩功能障碍者禁用正性肌力药9/2/202476顽固性心力衰竭的治疗顽固性心力衰竭的治疗1、寻找和纠正潜在的原因、寻找和纠正潜在的原因2、调整心衰药物、调整心衰药物3、心肌再同步化治疗、心肌再同步化治疗4、对不可逆心衰患者：心脏移植、对不可

47、逆心衰患者：心脏移植9/2/202477第二节第二节 急性心力衰竭急性心力衰竭定义：是指心力衰竭急性发作和或加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或 慢性心衰急性失代偿。类型：急性左心衰、急性右心衰、非心源性心衰严重程度分类：Killip分级是用于在AMI急性心梗)所致的心力衰竭的临床分级。级：无心力衰竭的临床病症与体征。级：有心力衰竭的临床病症与体征， 肺部50%以下肺野湿性啰音，心脏第三心 音奔马律、 肺静脉高压，胸片见肺淤血。级：严重的心力衰竭临床病症与体征，严重肺水肿，肺部50%以上肺野湿性啰音。级：心源性休克，收缩压小于90mmHg，尿少于每小时 20ml，皮肤湿冷，发绀， 呼吸加速

48、，脉率大于100次/分，病死率 85-95%。 9/2/202478临床表现临床表现病症：突发严重呼吸困难、病症：突发严重呼吸困难、R30-40R30-40次次/ /分、分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神志模糊咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神志模糊体征：血压一度升高、血压降低、两肺布体征：血压一度升高、血压降低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律奔马律肺水肿不能及时纠正，终致心源性休克肺水肿不能及时纠正，终致心源性休克9/2/202479治治疗疗一根本处理一根本处理1.体位体位2、吸

49、氧、吸氧立即高流量鼻管给氧，严重者呼吸机辅助。立即高流量鼻管给氧，严重者呼吸机辅助。3、救治准备、救治准备建立静脉通道、留置导尿管、心电监护、经建立静脉通道、留置导尿管、心电监护、经皮血氧皮血氧饱和度监测饱和度监测4、镇静、镇静吗啡吗啡3-5mg静脉注射静脉注射,必要时每间隔必要时每间隔15分钟可重分钟可重复一次，共复一次，共2-3次。老年人减量或肌注。次。老年人减量或肌注。5、快速利尿、快速利尿呋塞米呋塞米20-40mg于于2分钟静脉注射，分钟静脉注射，10分钟分钟内起效，内起效，4小时后可重复小时后可重复1次。次。6、氨茶碱、氨茶碱解痉、增强心肌收缩力、扩张外周血管。解痉、增强心肌收缩力、

50、扩张外周血管。7、洋地黄类药物、洋地黄类药物毛花苷毛花苷C西地兰西地兰9/2/202480治治疗疗二血管活性药物二血管活性药物1.血管扩张剂血管扩张剂密切监测血压变化密切监测血压变化硝普钠、硝酸甘油、异舒吉、酚妥拉明、乌拉地尔硝普钠、硝酸甘油、异舒吉、酚妥拉明、乌拉地尔2、正性肌力药物、正性肌力药物受体兴奋剂受体兴奋剂多巴胺多巴酚丁胺疗效与剂量有关，小剂量强多巴胺多巴酚丁胺疗效与剂量有关，小剂量强心，心，较大剂量升压较大剂量升压磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂米力农米力农3、机悈辅助治疗、机悈辅助治疗主动脉内球囊反搏主动脉内球囊反搏(IABP):是机械性辅助循环方法是机械性辅助循环方法之一，通

51、过物理作用，提高主动脉内舒张压，增加冠状动脉供血和改之一，通过物理作用，提高主动脉内舒张压，增加冠状动脉供血和改善心肌功能。已广泛应用于心功能不全等危重病患者的抢救和治疗。善心肌功能。已广泛应用于心功能不全等危重病患者的抢救和治疗。4、病因治疗、病因治疗9/2/202481复习思考题复习思考题1 1、心力衰竭的病理生理有哪些变化？、心力衰竭的病理生理有哪些变化？2 2、心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？、心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3 3、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？ 4 4、洋地黄类药物临床应用的适应症和禁忌症、洋地黄类药物临床应用的适应症和禁忌症有哪些？有哪些？ 5 5、急性左心衰竭应如何抢救？、急性左心衰竭应如何抢救？9/2/202482 谢谢 谢！谢！9/2/202483