人体的基本生理功能

《人体的基本生理功能》由会员分享，可在线阅读，更多相关《人体的基本生理功能（72页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、生理学人体的基本生理功能生理学人体的基本生理功能第一部分第一部分 细胞的跨膜物质转运功能细胞的跨膜物质转运功能第二部分第二部分 细胞的跨膜信号转导功能细胞的跨膜信号转导功能第三部分第三部分 细胞的生物电现象及其产生机制细胞的生物电现象及其产生机制第四部分第四部分 神经肌肉接头处兴奋的传递神经肌肉接头处兴奋的传递 第五部分第五部分 骨骼肌的收缩骨骼肌的收缩 第六部分第六部分 生理功能的调节与整合生理功能的调节与整合 第一部分第一部分 细胞的跨膜物质转运功能细胞的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构一、膜的化学组成和分子结构(一一)脂质双分子层脂质双分子层 以液态的脂质双分子以液态的脂质双分

2、子层为基架，具有稳定层为基架，具有稳定性和流动性。性和流动性。(二二)细胞膜蛋白质细胞膜蛋白质 镶嵌或贯穿于脂质双镶嵌或贯穿于脂质双分子层中，生物膜具分子层中，生物膜具有的各种功能大多与有的各种功能大多与其有关。其有关。有些作为抗原决定族有些作为抗原决定族=免疫信息免疫信息(血型血型)； (三三)细胞膜糖类细胞膜糖类多为短糖链，以共价键多为短糖链，以共价键的形式与膜脂质或蛋白的形式与膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖质结合，形成糖脂或糖蛋白。蛋白。有些作为膜受体的有些作为膜受体的“可识别可识别”部分，能特异地与激素递质等结合。部分，能特异地与激素递质等结合。二、细胞膜的跨膜物质转运功能二、细胞膜

3、的跨膜物质转运功能被动转运被动转运主动转运主动转运指物质顺电位指物质顺电位或化学梯度的或化学梯度的转运过程。转运过程。指物质逆浓度梯指物质逆浓度梯度或电位梯度的度或电位梯度的转运过程。转运过程。( (一一) )被动转运被动转运1.1.单纯扩散单纯扩散(simple diffusion)(simple diffusion) COCO2 2 i i COCO2 2 o oOO2 2 o o OO2 2 i i2.2.易化扩散易化扩散(facilitated diffusion)(facilitated diffusion) (1) (1)概念概念: : 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质一些非脂溶性

4、或脂溶解度甚小的物质, ,需需特殊膜蛋白质的特殊膜蛋白质的“帮助帮助”下下, ,由膜的高浓度一侧向低由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。浓度一侧移动的过程。 (2)(2)分类分类: : 经载体的易化扩散经载体的易化扩散经通道的易化扩散经通道的易化扩散（1）经通道的易化扩散经通道的易化扩散转运的物质转运的物质: :各种带电离子各种带电离子KK+ + i i KK+ + o oNaNa+ + o o NaNa+ + i i（2 2）经载体的易化扩散）经载体的易化扩散转运的物质：葡萄糖转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸、氨基酸(AA)等小分子亲水物质等小分子亲水物质 ( (二二) )主动转运主动

5、转运(active transport)(active transport) 概念概念：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。 分类分类： 入胞入胞和和出胞出胞式转运。式转运。继发性主动继发性主动转运转运（简称：联合转运）；（简称：联合转运）；原发性主动转运原发性主动转运（简称：（简称：泵转运泵转运）；）； 如如:Na:Na+ +-K-K+ +泵、泵、CaCa2+2+-Mg-Mg2+2+泵、泵、H H+ +-K-K+ +泵等泵等通道转运与钠通道转运与钠- -钾泵转运模式图钾泵转运模式图分泌物排出分泌物排出融合处出现裂口融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动囊泡向

6、质膜内侧移动膜性结构包被膜性结构包被= =分泌囊泡分泌囊泡高尔基复合体高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分囊泡的膜成为细胞膜的组成部分细胞膜上的受体对物质的细胞膜上的受体对物质的“辨认辨认”发生特异性结合发生特异性结合= =复合物复合物复合物向膜表面的复合物向膜表面的“有被小窝有被小窝”移移动动“有被小窝有被小窝”处的膜凹陷处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离凹陷膜与细胞膜断离= =吞食泡吞食泡吞食泡吞食泡与与胞内体胞内体的膜性结构相融合的膜性结构相融合入胞入胞: :第二部分第二部

7、分 细胞的跨膜信号转导功能细胞的跨膜信号转导功能 多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正常多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。激素、细胞因子等。 跨跨膜膜信信号号转转导导主主要要涉涉及及到到：胞胞外外信信号号的的识识别别与与结结合合、信信号转导、胞内效应等三个环节。号转导、胞内效应等三个环节。 跨膜信号转导方式大体有以下两类：跨膜信号转导方式大体有以下两类： 离子通道介导的信号转导离子通道介导的信号转导 G G蛋白偶联受体介导的信号转导蛋白偶联受体介

8、导的信号转导一、离子通道介导的信号转导一、离子通道介导的信号转导离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道如：离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道如：化学性胞外信号化学性胞外信号(ACh)(ACh)ACh + 受体受体=复合体复合体终板膜变构终板膜变构=离子通道开放离子通道开放Na+内流内流终板膜电位终板膜电位骨骼肌收缩骨骼肌收缩电压门控通道电压门控通道通道结构与化学门控通道类似通道结构与化学门控通道类似, ,但这类通道的开放是由膜但这类通道的开放是由膜电位控制电位控制. .电压门控通道广泛存在于很多细胞电压门控通道广泛存在于很多细胞( (神经细胞和神经细胞和肌细胞肌细胞) )机械门控通

9、道机械门控通道存在于机械刺激敏感的细胞存在于机械刺激敏感的细胞, ,由于机械刺激引起膜的局部由于机械刺激引起膜的局部变形或牵引直接激活膜上的机械门控通道变形或牵引直接激活膜上的机械门控通道( (如内耳毛细胞如内耳毛细胞受外力作用发生弯曲受外力作用发生弯曲).).二、二、G G蛋白偶联受体介导的信号转导和酶偶联受体介导的信蛋白偶联受体介导的信号转导和酶偶联受体介导的信号转导号转导 外来化学物质外来化学物质( (如激素如激素, ,递质递质) )与膜上的受体蛋白结合与膜上的受体蛋白结合-作用于作用于G G蛋白蛋白( (鸟苷酸结合蛋白鸟苷酸结合蛋白) ) 直接作用于离子通道及影响细胞的代谢过程直接作用

10、于离子通道及影响细胞的代谢过程完完成信号跨膜传导成信号跨膜传导 恩格斯在恩格斯在100100多年前就指出：多年前就指出：“地球上几乎没有一种变地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricitybioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这

11、些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。第三部分第三部分 细胞的生物电现象及其产生机制细胞的生物电现象及其产生机制一、细胞的生物电现象一、细胞的生物电现象静息电位静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。电位差。动作电位动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动。：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动。 2.RP2.RP实验现象：实验现象：（一）静息电位（一）静息电位(resting potential RP)(resting potential RP) 1. 1.概概

12、念念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。位差。 2.2.实验现象实验现象： 3.3.证明证明RPRP的实验：的实验：（甲甲）当当A A、B B电电极极都都位位于于细细胞胞膜膜外外，无无电电位位改改变变，证证明明膜膜外外无电位差无电位差。（乙乙）当当A A电电极极位位于于细细胞胞膜膜外外， B B电电极极插插入入膜膜内内时时，有有电电位位改改变，变，证明膜内、外间有电位差证明膜内、外间有电位差。（丙丙）当当A A、B B电电极极都都位位于于细细胞胞膜膜内内，无无电电位位改改变变，证证明明膜膜内内无电位差无电位差。 4. 4.与与RPRP

13、相关的概念：相关的概念： 静息电位静息电位: :细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。电位差。 膜电位膜电位: :因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membrane potentialmembrane potential）。）。 习惯叫法习惯叫法: :因膜内电位低于膜外，习惯上因膜内电位低于膜外，习惯上RPRP指的是膜内负指的是膜内负电位。电位。 RPRP值值: :哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70-70-90mV-90mV，红细胞约为，红细胞约为-10mV-1

14、0mV左右。左右。 RPRP值描述值描述: : RP RP膜内负电位膜内负电位(-70-90mV)=(-70-90mV)=超极化超极化 RPRP膜内负电位膜内负电位(-70-50mV)=(-70-50mV)=去极化去极化（二）动作电位（二）动作电位(action potential AP)(action potential AP) 1.1.概概 念念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的发生一次短暂的、可逆的, ,并可向周围扩布的电位波动称为动并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。作电位。2.AP2.AP实验现象实验现象：

15、去去 极极 化化上上 升升 支支下下降降支支3.3.动作电位的图形动作电位的图形刺激刺激局部电位局部电位阈电位阈电位去极化去极化零电位零电位反极化（超射）反极化（超射）复极化复极化（负、正）后电位（负、正）后电位4.动作电位的特征：动作电位的特征： 是非衰减式传导的电位。是非衰减式传导的电位。 具有具有“全或无全或无”的现象：的现象：“全全”即同一细胞上的即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 “无无”就是就是如果刺激强度达不到阈值如果刺激强度达不到阈值,就无动作电位产生就无动作电位产生5.动作电位的意义：动作电位的意义： AP的产生

16、是细胞兴奋的标志。的产生是细胞兴奋的标志。 二、生物电现象的产生机制二、生物电现象的产生机制（一）化学现象（一）化学现象 要要在在膜膜两两侧侧形形成成电电位位差差，必必须须具具备备两两个个条条件件：膜膜两两侧侧的的离离子子分分布布不不均均，存存在在浓浓度度差差； 对对离离子子有有选择性通透的膜。选择性通透的膜。 膜膜两两侧侧KK+ + 差差是是促促使使K K+ +扩扩散散的的动动力力，但但随随着着K K+ +的的不不断断扩扩散散，膜膜两两侧侧不不断断加加大大的的电电位位差差是是K K+ +继继续续扩扩散散的的阻阻力力，当当动动力力和和阻阻力力达达到到动动态态平平衡衡时时，K K+ +的的净净扩

17、扩散散通通量量为为零零膜膜两两侧侧的的平平衡衡电电位位。通透膜通透膜选择性通透膜选择性通透膜(1)(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 NaNa+ + i iNaNa+ + o o110, K110, K+ + i iKK+ + o o301301 Cl Cl- - i iClCl- - o o114, A114, A- - i iAA- - o o 41 41（二）静息电位的产生机制（二）静息电位的产生机制1.1.静息电位的产生条件静息电位的产生条件主要离子分布：主要离子分布： 膜膜 内内膜外：膜外：(2)(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性静

18、息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：通透性：K K+ + ClCl- - NaNa+ + A A- - 静息状态下细胞膜内外主要离子分布静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性及膜对离子通透性2.RP2.RP产生机制的膜学说产生机制的膜学说: : 静息状态下静息状态下细胞膜内外离子分布不均；细胞膜内外离子分布不均；细胞膜对离子细胞膜对离子的通透具有选择性的通透具有选择性: :K K+ +ClCl- -NaNa+ +A A- -KK i i顺浓度差向膜外扩散顺浓度差向膜外扩散AA- - i i不能向膜外扩散不能向膜外扩散 K K+ + i i、AA- - i i膜内电位膜内

19、电位( (负电场负电场) ) K K+ + o o膜内电位膜内电位( (正电场正电场) )膜外为正、膜内为负的极化状态膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP=RP结论结论: :RPRP的产生主要是的产生主要是K K向膜外扩散的结果。向膜外扩散的结果。 RP=KRP=K+ +的平衡电位的平衡电位1.AP产生的产生的基本条件基本条件: :膜内外存在膜内外存在NaNa+ + 差差: :NaNa+ +iiNaNa+ +O 110O 110；膜在受到膜在受到阈刺激阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性即电压

20、门控性NaNa+ +、K K+ +通道激活而开放通道激活而开放。（三）动作电位的产生机制（三）动作电位的产生机制2.AP2.AP的产生机制的产生机制: :APAP上升支上升支APAP下降支下降支当细胞受到当细胞受到刺激刺激细胞膜上细胞膜上少量少量NaNa+ +通道激活而开放通道激活而开放NaNa+ +顺浓度差少量内流顺浓度差少量内流膜内外电位差膜内外电位差局部电位局部电位当膜内电位变化到阈电位时当膜内电位变化到阈电位时NaNa通道大量开放通道大量开放NaNa+ +顺电化学差和膜内负电位的吸引顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流 Na Na+ + i i、KK+ + O O激活激活N

21、aNa+ +K K+ +泵泵2.AP2.AP的产生机制的产生机制: :膜内负电位减小到零并变为正电位（膜内负电位减小到零并变为正电位（APAP上升支上升支）NaNa+ +通道关通道关NaNa+ +内流停内流停+ +同时同时K K+ +通道激活而开放通道激活而开放K K顺浓度差和膜内正电位的吸引顺浓度差和膜内正电位的吸引K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到膜内电位迅速下降，恢复到RPRP水平（水平（APAP下降支下降支）NaNa+ +泵出、泵出、K K+ +泵回，泵回，离子恢复到兴奋前水平离子恢复到兴奋前水平后电位后电位结结论论：APAP的的上上升升支支由由NaNa内内流流形形成成，下

22、下降降支支是是K K外外流流形形成成的的，后电位是后电位是NaNaK K泵活动引起的。泵活动引起的。 APAP的产生是不消耗能量的，的产生是不消耗能量的，APAP的恢复是消耗能量的的恢复是消耗能量的（NaNaK K泵的活动）。泵的活动）。 AP=NaAP=Na的平衡电位。的平衡电位。证明：证明：NernstNernst公式的计算公式的计算 APAP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENaENa值。值。 应用应用NaNa通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（消失（APAP消失）。消失）。几点说明几点说明：

23、1.1.刺刺激激：在在细细胞胞膜膜内内施施加加负负相相电电流流（或或膜膜外外施施加加正正相相电电流流）刺刺激激时时，会会引引起起超超极极化化，不不会会引引发发APAP；相相反反，会会引引起起去极化，引发去极化，引发APAP； 刺刺激激分分：阈阈刺刺激激、阈阈上上刺刺激激、阈阈下下刺刺激激，前前二二者者能能使使膜膜电电位位去去极极化化达达到到阈阈电电位位引引发发APAP；后后者者只只能能引引起起低低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发APAP。 2.2.阈电位：是激活阈电位：是激活电压门控性电压门控性NaNa+ +通道通道的临界值。即阈电位的临界值。即阈电

24、位先引发一定数量的先引发一定数量的NaNa+ +通道开放，通道开放，NaNa+ +迅速大量内流后，再引迅速大量内流后，再引发更多数量的发更多数量的NaNa+ +通道开放，爆发通道开放，爆发APAP。 因此，因此，当膜电位达到阈电位后，导致当膜电位达到阈电位后，导致NaNa+ +通道开放与通道开放与NaNa+ +内流之间出现再生性循环内流之间出现再生性循环。三、细胞兴奋后兴奋性的变化三、细胞兴奋后兴奋性的变化（一（一) )有关概念有关概念 兴奋性兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生织或细胞对外界刺激产生APAP的

25、能力。的能力。 兴奋兴奋：组织受刺激后由静息：组织受刺激后由静息活动或由活动弱活动或由活动弱强的过程。强的过程。 抑制抑制：组织受刺激后由活动：组织受刺激后由活动静息或由活动强静息或由活动强弱的过程。弱的过程。 刺激刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。 反应反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。：可兴奋性组织对刺激的应答表现。（二（二) ) 细胞兴奋后兴奋性的变化细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期绝对不应期：无论无论多强的刺激也不能再次多强的刺激也不能再次兴奋的期间。兴奋的期间。 相对不应期相对不应期：大于大于原先的刺激强度才能

26、再原先的刺激强度才能再次兴奋期间。次兴奋期间。 超常期超常期：小于原先小于原先的刺激强度便能再次兴的刺激强度便能再次兴奋的期间。奋的期间。 低常期低常期：大于原先大于原先的刺激强度才能再次兴的刺激强度才能再次兴奋的期间。奋的期间。 组织兴奋后兴奋性变化的对应关系组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分分 期期 兴奋性兴奋性 与与APAP对应关系对应关系 机机 制制绝对不应期绝对不应期 降至零降至零 锋电位锋电位 钠通道失活钠通道失活相对不应期相对不应期 渐恢复渐恢复 负后电位前期负后电位前期 钠通道部分恢复钠通道部分恢复超常期超常期 正常正常 负后电位后期负后电位后期 钠通道大部恢复钠通道大部恢复低

27、常期低常期 正常正常 正后电位正后电位 膜内电位呈超极化膜内电位呈超极化 四、局部兴奋四、局部兴奋概念概念： 阈下刺阈下刺激引起的低激引起的低于阈电位的于阈电位的去极化（即去极化（即局部电位），局部电位），称局部反应称局部反应或局部兴奋。或局部兴奋。特点：特点： 不不具具有有“全全或或无无”现现象象。其其幅幅值值可可随随刺刺激激强强度度的的增加而增大。增加而增大。 电电紧紧张张方方式式扩扩布布。其其幅幅值值随随着着传传播播距距离离的的增增加加而而减小。减小。 具具有有总总和和效效应应：时时间间性性和和空空间间性总和性总和。 时间性总和时间性总和空间性总和空间性总和五、兴奋在同一细胞上的传导五、

28、兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制：（一）传导机制：局部电流局部电流静息部位膜内为负电位，膜外为正电位静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去

29、极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的APAP局局部部电电流流：（二）传导方式（二）传导方式：无髓鞘无髓鞘N N纤维的兴奋传导为纤维的兴奋传导为近距离局部电流近距离局部电流；有髓鞘有髓鞘N N纤维的兴奋传导为纤维的兴奋传导为远距离局部电流远距离局部电流( (跳跃式跳跃式) )。（三）传导特点（三）传导特点 1 1、生理完整性、生理完整性 2 2、双向性、双向性 3 3、相对不疲劳性、相对不疲劳性 4 4、绝缘性、绝缘性 5 5、不衰减性或、不衰减性或“全或无全或无”现象现象 复习思考题复习思考题 1.1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？静息电

30、位产生的原理是什么？如何证明？ 2.2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？位是钠的平衡电位？ 3.3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？化？为什么会发生这些变化？ 4.4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？有哪些？ 5.5.试比较局部电位和动作电位的区别。试比较局部电位和动作电位的区别。 6. 6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？ 7.7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等绝对不应期是否指

31、潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？ 8.8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么？能否逆传？为什么？ 9.9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的动作电位变化？为什么？经干的动作电位变化？为什么？ 10.10.血血K K+ +浓度对兴奋性、浓度对兴奋性、RPRP和和APAP有何影响？有何影响？1111、以下关于细胞膜离子通道的叙述、以下关于细胞膜离子通道的叙述, ,正确的是正确的是( )( )A.A.在静息状态下在静息状态下,Na,Na、K K

32、离子通道都处于关闭状态离子通道都处于关闭状态B.B.细胞受刺激刚开始去极化时细胞受刺激刚开始去极化时, ,钠离子通道就大量开放钠离子通道就大量开放C.C.在动作电位去极相在动作电位去极相, ,钾离子通道也被激活钾离子通道也被激活, ,但出现较慢但出现较慢D.D.钠离子通道关闭钠离子通道关闭, ,出现动作电位的复极相出现动作电位的复极相E.E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道钠、钾离子通道被称为化学依从性通道1212、刺激阈指的是、刺激阈指的是( )( )A.A.刺激强度不变刺激强度不变, ,引起组织兴奋的最适作用时间引起组织兴奋的最适作用时间B.B.刺激时间不变刺激时间不变, ,引起组织发生

33、兴奋的最小刺激强度引起组织发生兴奋的最小刺激强度C.C.用最小刺激强度用最小刺激强度, ,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间刚刚引起组织兴奋的最短作用时间D.D.刺激时间不限刺激时间不限, ,能引起组织兴奋的最适刺激强度能引起组织兴奋的最适刺激强度E.E.刺激时间不限刺激时间不限, ,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度能引起组织最大兴奋的最小刺激强度C CB B 第四部分第四部分 N NM(M(神经肌肉神经肌肉) )接头处的兴奋传递接头处的兴奋传递 1 1、N-MN-M接头的结构接头的结构 接接头头前前膜膜：囊囊泡泡内内含含 ACh,ACh,并并以以囊囊泡泡为为单单位位释释放放AChACh（称称量子

34、释放）。量子释放）。 接头间隙接头间隙：约：约50-6050-60nmnm。 接接头头后后膜膜：又又称称终终板板膜膜。存存在在AChACh受受体体（N N2 2受受体体），能能与与AChACh发发生生特特异异性性结结合合。无无电电压压性门控性钠通道。性门控性钠通道。接头间隙接头间隙2.N-M2.N-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末当神经冲动传到轴突末膜膜Ca2Ca2通道开放，膜外通道开放，膜外Ca2Ca2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )AChACh与

35、终板膜上的与终板膜上的N2N2受体结合，受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位（终板电位（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位N-MN-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程膜膜Ca2Ca2通道开放，膜外通道开放，膜外Ca2Ca2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放)

36、)AChACh与终板膜上的与终板膜上的N2N2受体结合，受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性 3.N-M3.N-M接头处的兴奋传递特征接头处的兴奋传递特征: : （1 1）是电是电- -化学化学- -电的过程电的过程：N N末梢末梢APAChAPACh受体受体EPPEPP肌膜肌膜APAP （2 2）具具1 1对对1 1的关系的关系： 接接头头前前膜膜传传来来一一个个APAP，便便能能引引起起肌肌细细胞胞兴兴奋奋和和收收缩缩一一次次（因因每每次次AChACh释释放放的的量量，产产生生的的EPPEPP是是引

37、引起起肌肌膜膜APAP所所需需阈阈值值的的3-43-4倍）。倍）。 神神经经末末梢梢的的一一次次APAP只只能能引引起起一一次次肌肌细细胞胞兴兴奋奋和和收收缩缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解AChACh）。）。 4.4.影响影响N-MN-M接头处兴奋传递的因素：接头处兴奋传递的因素： （1 1）阻断阻断AChACh受体受体：箭毒和：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2 2）抑制胆碱酯酶活性抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。：有机磷农药，新斯的明。 （3 3）自自身身免免疫疫性性疾疾病病：重重症症肌肌无无

38、力力（抗抗体体破破坏坏AChACh受受体体），肌无力综合症（抗体破坏肌无力综合症（抗体破坏N N末梢末梢CaCa2+2+通道）。通道）。 （4 4）接头前膜接头前膜AchAch释放释放：肉毒杆菌中毒。：肉毒杆菌中毒。 5.EPP5.EPP的的特特征征：无无“全全或或无无”现现象象；无无不不应应期期；有有总总和和现现象象；EPPEPP的大小与的大小与AchAch释放量呈正相关。释放量呈正相关。 第五部分第五部分 骨骼肌细胞的收缩骨骼肌细胞的收缩一一 肌丝的分子组成及其特性肌丝的分子组成及其特性2.2.肌小节肌小节: : 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/

39、2=1/2明带暗带明带暗带1/21/2明带明带 = 2= 2条条Z Z线间的区域线间的区域1.1.肌管系统：肌管系统： 横管系统横管系统：T T管（肌膜内凹而成。管（肌膜内凹而成。肌膜肌膜APAP沿沿T T管传导）。管传导）。 纵管系统纵管系统：L L管（也称肌浆网。肌管（也称肌浆网。肌节两端的节两端的L L管称终池，富含管称终池，富含CaCa2+2+) )。 三联管三联管：T T管管+ +终池终池223.3.肌原纤维：肌原纤维： 粗粗肌肌丝丝: : 由由肌肌球球或或称称肌肌凝凝蛋蛋白白组组成成，其其头头部部有有一一膨膨大大部部横横桥桥:能能与与细细肌肌丝丝上上的的结结合合位位点点发发生生可可

40、逆逆性性结结合合;具具有有ATPATP酶酶的的作作用用, ,与与结结合合位位点点结结合合后后,分分解解ATPATP提提供供横横桥桥扭扭动动（肌肌丝丝滑滑行行）和和作作功功的的能量。能量。 细细肌肌丝丝: :肌肌动动蛋蛋白白：表表面面有有与与横横桥桥结结合合的的位位点点，静静息息时时被被原原肌肌球球蛋蛋白白掩掩盖盖；原原肌肌球球蛋蛋白白：静静息息时时掩掩盖盖横横桥桥结结合合位位点点；肌肌钙钙蛋蛋白白：与与CaCa2+2+结结合合变变构构后后, ,使使原原肌肌球球蛋白位移，暴露出结合位点。蛋白位移，暴露出结合位点。 1. .兴奋兴奋- -收缩耦联收缩耦联 2.2.肌丝滑行肌丝滑行二二 骨骼肌收缩机

41、制骨骼肌收缩机制1.1.兴奋兴奋- -收缩耦联收缩耦联 三个主要步骤：三个主要步骤： 肌膜电兴奋的传导肌膜电兴奋的传导: :指肌膜产生指肌膜产生APAP后后,AP,AP由横管系统迅速传由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 三联管处的信息传递：三联管处的信息传递：（尚不很清楚）（尚不很清楚） 肌浆网（纵管系统）中肌浆网（纵管系统）中CaCa2+2+的释放的释放: :指终池膜上的钙通道开指终池膜上的钙通道开放，终池内的放，终池内的CaCa2+ 2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。胞收缩。 Ca

42、Ca2+2+是兴奋是兴奋- -收缩耦联的耦联物收缩耦联的耦联物按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短肌节缩短= =肌细胞收缩肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合，横桥与结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点Ca2+Ca2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内的终池内的Ca2+Ca2+进入肌浆进入肌浆2.2.肌丝滑行肌丝滑行运动神经冲动传至末梢运动神经冲动传至末梢N N末梢对末梢对CaCa2+2

43、+通透性增加通透性增加 CaCa2+2+内流入内流入N N末梢内末梢内接头前膜内囊泡接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂向前膜移动、融合、破裂AChACh释放入接头间隙释放入接头间隙 AChACh与终板膜受体结合与终板膜受体结合受体构型改变受体构型改变终板膜对终板膜对NaNa+ +、K K+ +( (尤其尤其NaNa+ +) )的通透性的通透性增加增加产生终板电位产生终板电位(EPP)(EPP)EPPEPP引起肌膜引起肌膜APAP肌膜肌膜APAP沿横管膜传至三联管沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内终池内CaCa2+2+进入肌浆进入肌浆CaCa2+2+与肌钙蛋白结合

44、与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合横桥与结合位点结合激活激活ATPATP酶作用酶作用, ,分解分解ATPATP横桥摆动横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短肌节缩短= =肌细胞收缩肌细胞收缩小结：小结：骨骼肌收缩全过程骨骼肌收缩全过程1.1.兴奋传递兴奋传递 2.2.兴奋兴奋- -收缩（肌丝滑行）耦联收缩（肌丝滑行）耦联 肌丝滑行几点说明肌丝滑行几点说明: : 1.1.肌肌细细胞胞收收缩缩时时肌肌原原纤纤维维的的缩缩短短, ,并并不不

45、是是肌肌丝丝本本身身缩缩短短, ,而而是是细细肌肌丝丝向向肌肌节节中中央央( (粗粗肌肌丝丝内内) )滑滑行行。因因相相邻邻Z Z线线靠靠近近, ,即即肌肌节节缩缩短短；暗暗带带长长度度不不变变, ,即即粗粗肌肌丝丝长长度度不不变变；从从Z Z线线到到H H带带边边缘的距离不变缘的距离不变, ,即细肌丝长度不变即细肌丝长度不变; ; 明带和明带和H H带变窄。带变窄。 2.2.横横桥桥的的循循环环摆摆动动，细细肌肌丝丝向向肌肌节节中中央央( (粗粗肌肌丝丝内内) )滑滑行行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.3.横横桥桥的的循循环环摆摆动动在

46、在肌肌肉肉中中是是非非同同步步地地，从从而而肌肌肉肉产产生生恒定的张力和连续的缩短。恒定的张力和连续的缩短。 4.4.横横桥桥循循环环摆摆动动的的参参入入数数目目及及摆摆动动速速率率，是是决决定定肌肌肉肉缩缩短程度、速度和肌张力的关键因素。短程度、速度和肌张力的关键因素。 三三 骨骼肌舒张机制骨骼肌舒张机制兴奋兴奋-收缩耦联后收缩耦联后肌膜电位复极化肌膜电位复极化终池膜对终池膜对Ca2+通透性通透性肌浆网肌浆网膜膜Ca2+泵激活泵激活肌浆网肌浆网膜膜Ca2+Ca2+与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点横桥结合位点骨骼肌舒张骨骼肌舒张四、骨骼肌收缩的形式四、骨

47、骼肌收缩的形式( (一一) )收缩形式收缩形式 1.1.单收缩与复合收缩单收缩与复合收缩: : 单收缩：单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩复合收缩: :肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束， 新的收缩在此基础上出现的过程。新的收缩在此基础上出现的过程。 不完全强直收缩不完全强直收缩: :当新刺激落在前一次收缩的舒张期当新刺激落在前一次收缩的舒张期, ,所出所出现的强而持久的收缩过程称之。现的强而持久的收缩过程称之。 完全强直收缩完全强直收缩: : 当新刺激落在前一次收缩的缩

48、短期当新刺激落在前一次收缩的缩短期, ,所出所出现的强而持久的收缩过程称之。现的强而持久的收缩过程称之。 机制机制: :强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 ( ( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的) )，所以，所以, ,强直强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。 2.2.等长收缩与等张收缩等长收缩与等张收缩 等长收缩等长收缩: :肌肉收缩时肌肉收缩时, ,只有张力增加而长度不变的收缩只有张力增加而长度不变的收缩, ,称为等长收缩。称为等长收缩。 等张收缩等张收缩: :肌肉收缩时肌

49、肉收缩时, ,只有长度缩短而张力不变的收缩只有长度缩短而张力不变的收缩, ,称为等张收缩。称为等张收缩。 注：注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关关: : 当负荷小于肌张力时当负荷小于肌张力时, ,出现等张收缩；出现等张收缩； 当负荷等于或大于肌张力时当负荷等于或大于肌张力时, ,出现等长收缩；出现等长收缩； 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的, ,而且总是等长收而且总是等长收缩在前缩在前, ,当肌张力增加到超过后负荷时当肌张力增加到超过后负荷时, ,才出现等张收缩。才出现等张收缩。复习思考题复

50、习思考题 1.1.为何将神经肌肉接头为何将神经肌肉接头AChACh的释放成为量子释放？的释放成为量子释放？有何实验证据？有何实验证据？ 2.2.为何终板电位无超射现象？为何终板电位无超射现象？ 3.3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 4.4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？ 5.5.何谓兴奋何谓兴奋- -收缩偶联？其结构基础是什么？收缩偶联？其结构基础是什么？CaCa2+2+起起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？ 6.6.肌细胞收缩是怎样发生的？肌细胞收缩是怎样发生的？ 7.7.何谓单收缩和强直收缩？何谓单收缩和强直收缩？ 8.8.正常人体骨骼肌收缩都属于正常人体骨骼肌收缩都属于( )( )A.A.完全强直收缩完全强直收缩B.B.强直收缩强直收缩C.C.不完全强直收缩不完全强直收缩D.D.单收缩单收缩E.E.单收缩与强直收缩交替单收缩与强直收缩交替9.9.肌肉兴奋肌肉兴奋-收缩偶联关键在于收缩偶联关键在于( )( )A.A.横桥运动横桥运动B.B.动作电位动作电位C.NaC.Na迅速内流迅速内流D.D.胞浆内胞浆内CaCa的浓度增加的浓度增加E.ATPE.ATP酶的激活酶的激活 B BD D