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1、人体是一个有机的整体人体是一个有机的整体肝脏疾病肾损害肝脏疾病肾损害肝脏病与肾脏病之间的关系肝脏病与肾脏病之间的关系l肝脏病可累及肾脏，肾脏病也可继发肝损害。临床上常见的肝脏病可累及肾脏，肾脏病也可继发肝损害。临床上常见的有四种：有四种：1.原发性肝病与原发性肾病同时并存，两者之间并无发原发性肝病与原发性肾病同时并存，两者之间并无发病机制上的联系（如肝囊肿和肾炎）。病机制上的联系（如肝囊肿和肾炎）。2.同一病因同时引起肝病变和肾病变，如败血症、结缔同一病因同时引起肝病变和肾病变，如败血症、结缔组织病（系统性红斑狼疮等）、淀粉样变性、心力衰竭、休组织病（系统性红斑狼疮等）、淀粉样变性、心力衰竭、
2、休克及中毒等。克及中毒等。3.原发性肝病继发肾损害。原发性肝病继发肾损害。4.原发性肾病继发肝损害原发性肾病继发肝损害(如肾移植术后免疫抑制剂）。如肾移植术后免疫抑制剂）。常见肝脏疾病导致肾脏受损常见肝脏疾病导致肾脏受损l肝脏疾病导致肾小球肾炎肝脏疾病导致肾小球肾炎乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎；乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎；肝硬化时体内免疫，生理和代谢等方面的紊乱产生的肝硬化时体内免疫，生理和代谢等方面的紊乱产生的以以IgA肾病为主的肾小球肾炎；肾病为主的肾小球肾炎；l严重肝功能不全时，肾脏低灌注引起的功能性急性肾衰，严重肝功能不全时，肾脏低灌注引起的功能性急性肾衰，即肝肾综合征。即肝肾综合征
3、。乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎乙型肝炎病毒相关性肾炎乙型肝炎病毒相关性肾炎l20世纪世纪70年代初，年代初，Wilson和和Dixon首次描述了乙型肝炎病首次描述了乙型肝炎病毒引起的肾炎。毒引起的肾炎。l乙型肝炎病毒是乙型肝炎病毒是DNA病毒，只感染人和灵长类动物。病毒，只感染人和灵长类动物。外膜：蛋白多肽含有外膜：蛋白多肽含有HBsAg（澳抗）（澳抗）内部：双链内部：双链DNAHBcAgHBeAg只有只有HBsAg产生的抗体才有保护作用，产生的抗体才有保护作用，HBsAg为疫苗使用的抗原，为疫苗使用的抗原，HBcAg不存在于血循环中，只存在于细胞内不存在于血循环中
4、，只存在于细胞内HBeAg可穿过肾小球基底膜，沉积在肾脏可穿过肾小球基底膜，沉积在肾脏乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制lHBV并不直接侵犯肾小球并不直接侵犯肾小球l并非每个人均发生肾炎，主要取决于患者的免疫力并非每个人均发生肾炎，主要取决于患者的免疫力乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制l膜性肾病是由膜性肾病是由HBeAg可通过肾小球内皮细胞孔隙，原位可通过肾小球内皮细胞孔隙，原位免疫复合物肾小球上皮下沉积。多见于儿童，免疫力缺陷，免疫复合物肾小球上皮下沉积。多见于儿童，免疫力缺陷，不能产生足够的中和抗体。不能产生足够的中和抗体。乙型肝炎病毒
5、相关性肾炎发病机制乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制l膜增生性肾炎由膜增生性肾炎由HBsAg循环免疫复合物在肾小球毛细血循环免疫复合物在肾小球毛细血管襻内皮下沉积所致。多见于成人，单核巨噬细胞系统的管襻内皮下沉积所致。多见于成人，单核巨噬细胞系统的清除能力下降。清除能力下降。乙型肝炎病毒相关性肾炎临床表现乙型肝炎病毒相关性肾炎临床表现l肾脏表现肾脏表现蛋白尿、血尿、水肿、血压升高及肾功能不全蛋白尿、血尿、水肿、血压升高及肾功能不全l肾外表现肾外表现大多肝功能正常，少数伴有肝炎表现。大多肝功能正常，少数伴有肝炎表现。几乎所有患者几乎所有患者HBsAg阳性，阳性，60-80HBeAg阳性阳性乙型肝炎病
6、毒相关性肾炎临床表现乙型肝炎病毒相关性肾炎临床表现l临床过程临床过程lHBV相关膜性肾病相关膜性肾病50自发缓解，自发缓解，血血HBeAg转阴及转阴及HBV-DNA拷贝数下降时，尿及肝功异常拷贝数下降时，尿及肝功异常也相继改善也相继改善lHBV相关膜增生性肾炎逐渐发展为肾功能不全，相关膜增生性肾炎逐渐发展为肾功能不全，导致肾衰竭，预后差导致肾衰竭，预后差l影响肾功能进展的临床因素包括：影响肾功能进展的临床因素包括：大量蛋白尿，大量蛋白尿，高血压，发病时即有血肌酐升高高血压，发病时即有血肌酐升高乙型肝炎病毒相关性肾炎诊断乙型肝炎病毒相关性肾炎诊断l血清血清HBV抗原阳性抗原阳性l患膜性肾病或膜增
7、生性肾炎，并除外狼疮肾炎等继发患膜性肾病或膜增生性肾炎，并除外狼疮肾炎等继发性肾小球疾病性肾小球疾病l肾组织切片上找到肾组织切片上找到HBV抗原抗原其中第其中第3点为基本条件，缺此不能诊断点为基本条件，缺此不能诊断只要第只要第2、3点肯定，点肯定，HBV相关肾炎诊断仍成立相关肾炎诊断仍成立乙型肝炎病毒相关性肾炎治疗原则乙型肝炎病毒相关性肾炎治疗原则l降低蛋白尿降低蛋白尿l防止再发及出现严重蛋白尿防止再发及出现严重蛋白尿l保护肾功能及延缓肾脏病进展保护肾功能及延缓肾脏病进展l有有HBV病毒活动复制时，抗病毒治疗病毒活动复制时，抗病毒治疗l激素及免疫抑制剂只有在肾病综合征病情激素及免疫抑制剂只有在
8、肾病综合征病情严重，且病毒复制指标阴性时才可用。要严重，且病毒复制指标阴性时才可用。要j监测监测HBV的复制及肝病的变化的复制及肝病的变化HBV相关膜性肾病的治疗相关膜性肾病的治疗l发病机制发病机制:e抗原为发病因素抗原为发病因素l治疗：治疗：干扰素，对干扰素，对e抗原转阴效果好，在使用干扰抗原转阴效果好，在使用干扰素的第二个月到第三个月开始尿蛋白逐渐素的第二个月到第三个月开始尿蛋白逐渐减少减少HBV相关膜增生性肾炎治疗相关膜增生性肾炎治疗l发病机制发病机制:表面抗原为主要发病因素表面抗原为主要发病因素l治疗：治疗：干扰素，对表面抗原转阴效果不佳干扰素，对表面抗原转阴效果不佳核酸抑制剂拉米呋定
9、有一定疗效核酸抑制剂拉米呋定有一定疗效HBV相关性肾炎重在预防相关性肾炎重在预防l1984年台湾全面接种乙肝疫苗后，年台湾全面接种乙肝疫苗后，HBV相相关性肾炎几乎已经完全消失关性肾炎几乎已经完全消失l1992年全国实施乙型肝炎病毒疫苗计划免年全国实施乙型肝炎病毒疫苗计划免疫后，儿童疫后，儿童HBV相关肾炎的患病率正逐年相关肾炎的患病率正逐年减少减少肝硬化性肾小球损伤肝硬化性肾小球损伤肝硬化肝硬化l肝硬化是不同病因长期作肝硬化是不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末行性、弥漫性肝病的终末阶段阶段l是在肝细胞广泛坏死的基是在肝细胞广泛坏死的基础上产生肝脏
10、纤维组织弥础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血供遭到破坏小叶结构和血供遭到破坏肝硬化性肾小球损伤肝硬化性肾小球损伤l19世纪世纪60年代年代,Flint首次报道了肝硬化相关的肾首次报道了肝硬化相关的肾脏异常脏异常l肝硬化病因包括：肝硬化病因包括：病毒性肝炎、慢性酒精性肝病病毒性肝炎、慢性酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、长期胆汁淤积、药物或毒非酒精性脂肪性肝病、长期胆汁淤积、药物或毒物、右心功能不全、自身免疫性肝炎等物、右心功能不全、自身免疫性肝炎等l肝脏功能由肝细胞进行，功能非常复杂，可以说肝脏功能由肝细胞进
11、行，功能非常复杂，可以说是人体最繁忙器官。目前还没有人工器官或装置是人体最繁忙器官。目前还没有人工器官或装置能够模拟肝脏所有功能能够模拟肝脏所有功能 肝硬化性肾小球损伤的发病机制肝硬化性肾小球损伤的发病机制l正常情况下，肠道中少量食物抗原、细菌或毒素经门脉系正常情况下，肠道中少量食物抗原、细菌或毒素经门脉系统入肝脏，可被肝脏清除，不诱发全身免疫反应。统入肝脏，可被肝脏清除，不诱发全身免疫反应。l肝硬化时，肝脏的清除能力减弱，使免疫源入血增多，刺肝硬化时，肝脏的清除能力减弱，使免疫源入血增多，刺激机体产生免疫反应。特别是激机体产生免疫反应。特别是IgA免疫复合物。免疫复合物。肝硬化性肾小球损伤临
12、床表现肝硬化性肾小球损伤临床表现l肝硬化表现：肝硬化表现：l代偿期无症状代偿期无症状l失代偿期失代偿期l症状：食欲减退、乏力、腹痛腹胀腹泻、症状：食欲减退、乏力、腹痛腹胀腹泻、体重减轻、出血倾向、内分泌紊乱体重减轻、出血倾向、内分泌紊乱肝硬化性肾小球损伤临床表现肝硬化性肾小球损伤临床表现l失代偿期失代偿期l体征：体征：蜘蛛痣蜘蛛痣肝掌肝掌肝硬化性肾小球损伤临床表现肝硬化性肾小球损伤临床表现l失代偿期失代偿期l体征：体征：腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张腹水腹水肝硬化性肾小球损伤临床表现肝硬化性肾小球损伤临床表现l肾小球受损肾小球受损l多表现为不同程度的血尿、蛋白尿多表现为不同程度的血尿、蛋白尿l少有大
13、量蛋白尿少有大量蛋白尿l可有肾功能受损可有肾功能受损l多种免疫球蛋白，特别是多种免疫球蛋白，特别是IgA水平升高水平升高l其他免疫指标异常其他免疫指标异常肝硬化性肾小球损伤肾脏病理肝硬化性肾小球损伤肾脏病理l最常见最常见IgA肾病，系膜区弥漫性以肾病，系膜区弥漫性以IgA为主的沉积为主的沉积肝硬化性肾小球损伤治疗肝硬化性肾小球损伤治疗l保护肝脏，防止肝功能进一步损害。保护肝脏，防止肝功能进一步损害。l多数肾脏受累临床表现轻，一般无需特殊治多数肾脏受累临床表现轻，一般无需特殊治疗。疗。l少数肾功能恶化迅速或呈肾病综合征患者需少数肾功能恶化迅速或呈肾病综合征患者需明确病理再治疗。明确病理再治疗。肝
14、肾综合征肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征l1996年国际腹水协会定义：慢性肝病患者出年国际腹水协会定义：慢性肝病患者出现进展性现进展性肝衰竭和门静脉高压肝衰竭和门静脉高压时，以时，以肾功能肾功能不全不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学改变为特征的一组临床综合征。血流动力学改变为特征的一组临床综合征。其其肾功能不全不能用其他因素肾功能不全不能用其他因素，如过度利尿，如过度利尿，应用肾毒性药物，脱水，感染，及合并其他应用肾毒性药物，脱水，感染，及合并其他肾脏结构性病变，如肾小球肾炎或肾小管坏肾脏结构性病变，如肾小球肾炎或肾小管坏死来解释死来解释。肝肾综合征
15、肝肾综合征lI型：快速进展型，以肾功能急剧恶化为主要型：快速进展型，以肾功能急剧恶化为主要表现，两周内表现，两周内Scr较基础值升高至少较基础值升高至少2 倍，达到倍，达到226umol/L以上。以上。lII型：肾衰竭发展相对缓慢，型：肾衰竭发展相对缓慢，Scr133umol/L,但未达到但未达到I型型诊断断标准。准。肝肾综合征肝肾综合征l常见病因：失代偿肝硬化、暴发性肝炎、常见病因：失代偿肝硬化、暴发性肝炎、酒精性肝炎、肝肿瘤等。酒精性肝炎、肝肿瘤等。l常见诱因：细菌性腹膜炎常见诱因：细菌性腹膜炎大量放腹水（大于大量放腹水（大于5000ml)消化道出血消化道出血肝肾综合征发病机制肝肾综合征发
16、病机制l病生理特点：肾脏血管收缩病生理特点：肾脏血管收缩l正常情况下，体内调控血管收缩和舒张因正常情况下，体内调控血管收缩和舒张因素处于动态平衡。素处于动态平衡。l肝功能衰竭时，血管收缩物质增加，舒张肝功能衰竭时，血管收缩物质增加，舒张物质降低，特别是肾脏局部的血管活性物物质降低，特别是肾脏局部的血管活性物质失衡导致肾血管强烈收缩，肾血流急剧质失衡导致肾血管强烈收缩，肾血流急剧减少。减少。肝肾综合征肝肾综合征l肝硬化失代偿的表现肝硬化失代偿的表现l肾衰竭：进行性少尿、血肌酐和尿素氮升肾衰竭：进行性少尿、血肌酐和尿素氮升高、明显的水钠潴留、体重增加和稀释性高、明显的水钠潴留、体重增加和稀释性低钠
17、、尿渗透压、尿比重增加等。低钠、尿渗透压、尿比重增加等。肝肾综合征治疗肝肾综合征治疗l肝功能改善是肝肾综合征恢复的前提肝功能改善是肝肾综合征恢复的前提l防治肾衰竭的诱因：防治肾衰竭的诱因：l避免大量放腹水和过度利尿，适度补充白蛋白避免大量放腹水和过度利尿，适度补充白蛋白l避免感染，特别是腹腔感染避免感染，特别是腹腔感染l防治消化道出血防治消化道出血l避免肾毒性药物避免肾毒性药物l血液净化治疗：对纠正氮质血征、酸中毒、高钾血液净化治疗：对纠正氮质血征、酸中毒、高钾血症和体液过多有一定疗效，但并不增加患者存血症和体液过多有一定疗效，但并不增加患者存活率活率人体是一个有机的整体人体是一个有机的整体谢谢谢谢
