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1、呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory Failure黄 莹病理生理学教研室E-mail: 指指由由于于肺肺外外呼呼吸吸功功能能严严重重障障碍碍，导导致致在在海海平平面面、静静息息呼呼吸吸状状态态下下，出出现现PaO2降降低低伴有或不伴有伴有或不伴有PaCO2增高增高的病理过程。的病理过程。PaO2 = (100 0.32 age) 4.97n临床临床判断呼吸衰竭的标准：判断呼吸衰竭的标准： PaO2 50mmHg RFI 300呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory Failure (RF)呼吸功能不全呼吸功能不全 呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数（respiratory failure index
2、, RFI）呼吸衰竭指数或氧合指数呼吸衰竭指数或氧合指数RFI = PaO2 / FiO2RFI 300FiO2(%) = 21 + 4吸入氧流量吸入氧流量 L/min呼吸衰竭病因呼吸衰竭病因n 气道阻塞性疾患气道阻塞性疾患 COPD、重症哮喘、肿瘤、异物、重症哮喘、肿瘤、异物n 肺组织疾患肺组织疾患 肺炎、肺不张、肺水肿、肺纤维化肺炎、肺不张、肺水肿、肺纤维化n 胸廓与胸膜疾患胸廓与胸膜疾患 张力性气胸、严重脊柱畸形、胸腔积液张力性气胸、严重脊柱畸形、胸腔积液n 神经肌肉疾患神经肌肉疾患 颅脑病变、多发性神经炎、脊髓灰质炎颅脑病变、多发性神经炎、脊髓灰质炎n 其他其他 I I型呼吸衰竭：低氧
3、血症型呼衰型呼吸衰竭：低氧血症型呼衰 型呼吸衰竭：高碳酸血症型低氧血症型呼衰型呼吸衰竭：高碳酸血症型低氧血症型呼衰血气特点：PaO260mmHg；PaCO2降低或正常血气特点：PaO250mmHg呼吸衰竭分类呼吸衰竭分类原发部位分类中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭发病速度分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭呼吸衰竭其他分类呼吸衰竭其他分类肺通气功能障碍肺通气功能障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍呼吸衰竭呼吸衰竭阻阻塞塞性性通通气气不不足足通通气气血血流流比比失失调调限限制制性性通通气气不不足足气气体体弥弥散散障障碍碍解解剖剖分分流流增增加加呼吸衰竭发生机制呼吸衰竭发
4、生机制一、限制性通气不足一、限制性通气不足 （restrictive hypoventilation） 吸吸气气时时肺肺泡泡扩扩张张受受限限引引起起的的肺肺泡泡通气不足（限制性通气障碍）。通气不足（限制性通气障碍）。肺泡扩张受限肺泡扩张受限肺泡扩张受限肺泡扩张受限呼吸肌活动呼吸肌活动呼吸肌活动呼吸肌活动障碍障碍障碍障碍胸廓顺应胸廓顺应胸廓顺应胸廓顺应性降低性降低性降低性降低肺顺应性肺顺应性肺顺应性肺顺应性降低降低降低降低肺通气功能障碍肺通气功能障碍CNSPNSrespiratory muscleschest wallpleural cavityairwaysalveoli呼吸肌活动障碍：呼吸肌
5、活动障碍：中枢或外周神经的器质性病变中枢或外周神经的器质性病变药物引起的呼吸中枢抑制药物引起的呼吸中枢抑制呼吸肌疲劳、萎缩呼吸肌疲劳、萎缩呼吸肌无力呼吸肌无力PNSrespiratory muscleschest wallpleural cavity胸廓顺应性降低：胸廓顺应性降低：胸廓畸形胸廓畸形胸膜纤维化胸膜纤维化肺顺应性降低：肺顺应性降低：肺纤维化肺纤维化肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少alveoli其他：其他：胸腔积液、张力性气胸胸腔积液、张力性气胸治疗后治疗前张力性气胸张力性气胸 二、阻塞性通气不足二、阻塞性通气不足 （obstructive hypoventilation）
6、气道狭窄或阻塞所致肺泡通气障碍。气道狭窄或阻塞所致肺泡通气障碍。正常成人气道阻力约为0.10.3kPas/L1. 1. 原因原因 气道内径变窄气管痉挛、管壁肿胀或纤维化气管痉挛、管壁肿胀或纤维化管腔阻塞（分泌物、粘液、异物）管腔阻塞（分泌物、粘液、异物）肺组织弹性降低肺组织弹性降低 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS, obstructive sleep apnea syndrome）n 中央性气道阻塞中央性气道阻塞 气管分叉处以上的气道阻塞。气管分叉处以上的气道阻塞。2. 2. 分类分类位于胸外：位于胸外： 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 (inspiratory dy
7、spnea)位于胸内：位于胸内： 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea)n外周性气道阻塞外周性气道阻塞气道内径气道内径2mm细小支气管阻塞。细小支气管阻塞。主要见于慢性阻塞性肺疾患（主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPD）和哮喘）和哮喘 外周性气道阻塞的患者用力呼气时可引外周性气道阻塞的患者用力呼气时可引起小气道闭合，从而导致严重的呼气性呼吸起小气道闭合，从而导致严重的呼气性呼吸困难。困难。-等压点上移原理等压点上移原理呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难正常人用力呼气正常人用力呼气等压点上移等压点上移COPD患者用力呼气患者用力呼气等压点上移等压点上移+20+10+50气
8、气流流方方向向上移上移 三、总肺泡通气量不足时血气变化三、总肺泡通气量不足时血气变化 PaO2、PaCO2 （II型呼吸衰竭）型呼吸衰竭） 单纯性肺低通气量时，呼吸商为单纯性肺低通气量时，呼吸商为0.8。 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。0.863 VCO2VAPaCO2 = * VA: 每分钟肺泡通气量；每分钟肺泡通气量； VCO2: 每分钟产生二氧化碳量；每分钟产生二氧化碳量； 肺换气功能障碍肺换气功能障碍一、弥散障碍一、弥散障碍 （diffusion disorders） 由由于于肺肺泡泡膜膜面面积积减减少少或或肺肺泡泡膜膜异异常常增增厚厚和
9、和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。弥散时间缩短引起的气体交换障碍。气体弥散速率气体弥散速率(D) = P T A S* *S: 弥散系数弥散系数n肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺实变、肺实变、 肺不张、肺不张、 肺叶切除肺叶切除1. 原因原因n弥散时间缩短弥散时间缩短n肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺水肿、 肺泡透明膜形成、肺泡透明膜形成、 肺纤维化、肺纤维化、 肺泡肺泡cap扩张扩张生理负荷生理负荷肺实变、肺不张、肺叶切除和肺水肿 指因血流速度加快，使血液流经肺泡的时间变短，因而肺泡气与血流之间的气体交换时间缩短。气体弥散时间缩短气体弥散时间缩短心输出量，肺血流加快血液与肺泡的接触时
10、间PaO2、PaCO2Normal2. 弥散障碍时血气变化弥散障碍时血气变化静息时，正常。静息时，正常。体力负荷增加时，体力负荷增加时，PaO2。I型呼吸衰竭型呼吸衰竭二、肺泡通气与血流比例失调二、肺泡通气与血流比例失调 肺部疾患引起呼吸衰竭最常见、最重要机制。肺部疾患引起呼吸衰竭最常见、最重要机制。 VA Q VA/ QLungtop1.2L/min0.4L/min3.0Lungtop1.2L/min0.4L/min3.0Lungmiddle1.8L/min2.0L/min0.9Lungmiddle1.8L/min2.0L/min0.9Lungbottom2.1L/min3.4L/min0.
11、6Lungbottom2.1L/min3.4L/min0.6.【 静息时正常成年人】肺泡通气量肺泡通气量(V(VA A):4L/min.):4L/min.V VA A/Q=0.8/Q=0.8肺血流量肺血流量 (Q):5L/min.(Q):5L/min.功能性分流（功能性分流（functional shunt） 病病变变部部位位肺肺泡泡通通气气不不足足，血血流流过过剩剩，VAQ显显著著降降低低，以以致致流流经经这这部部分分肺肺泡泡的的静静脉脉血血未未经经充充分分动动脉脉化化便便掺掺入入动动脉脉血血，导导致致PaO2下下降降。这这种种情情况况类类似似动动-静静脉脉短短路路，又又称称静静脉脉血血掺掺
12、杂杂（venous admixture）。）。1. 1. 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足（1 1）原因：）原因：n气气道道阻阻塞塞（支支气气管管哮哮喘喘、慢慢性性支支气气管管炎炎、阻阻塞塞性性肺肺气气肿肿）n n 限制性通气不足（肺纤维化、肺水肿限制性通气不足（肺纤维化、肺水肿） DiseasedHealthyMixed VAVA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2 NN NN（2）部分肺泡通气不足的血气变化特点）部分肺泡通气不足的血气变化特点Normal: 3% functional shunt / pulmonary blood flowAbnormal: 30-50% (COPD)
13、 PaO2和氧含量和氧含量PaCO2正常或正常或或或死腔样通气（死腔样通气（dead space-like ventilation）部部分分病病变变肺肺泡泡血血流流不不足足，通通气气过过剩剩, VAQ比比值值显显著著升升高高，肺肺泡泡通通气气不不能能充充分分利利用用，致致使使肺肺泡泡无无效效腔腔增增大大，流流经经病病变变肺肺泡泡的的血血液液气气体交换效率显著下降，导致体交换效率显著下降，导致PaO2降低，称为死腔样通气。降低，称为死腔样通气。2. 2. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 (1)(1)原因：原因：n肺微血管阻塞肺微血管阻塞n肺动脉栓塞肺动脉栓塞n肺动脉炎肺动脉炎n肺血管收缩肺血管
14、收缩 DiseasedHealthyMixed QVA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2 NN NNNormal: 30% dead space / tidal volume Abnormal: 60-70% (pathologic state) （2）部分肺泡血流不足的血气变化特点）部分肺泡血流不足的血气变化特点PaO2 ; PaCO2 , normal or 肺泡通气与血流比例失调的血气变化肺泡通气与血流比例失调的血气变化3.解剖分流增加 解解剖剖分分流流指指在在生生理理情情况况下下，肺肺内内存存在在一一部部分分静静脉脉血血经经支支气气管管静静脉脉和和极极少少的的肺肺内内动动- -静
15、静脉脉交交通通支支直直接接流流人人肺肺静静脉脉，不不经经过过气气体体的的交交换换，掺掺入动脉血。这些解剖分流的血流量正常约占心输出量的入动脉血。这些解剖分流的血流量正常约占心输出量的23。 某某些些疾疾患患如如支支气气管管扩扩张张症症可可伴伴有有支支气气管管血血管管扩扩张张和和肺肺内内动动- -静静脉脉短短路开放路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多而导致呼吸衰竭。，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多而导致呼吸衰竭。（1 1）原因）原因n 支气管扩张症支气管扩张症n 肺不张肺不张n 肺实变肺实变 解解剖剖分分流流的的血血液液完完全全未未经经气气体体交交换换，直直接接掺掺入入动动脉脉血血
16、的的过过程程，称称为为真真性性分分流流（true shunt）。如：肺不张、肺实变等。如：肺不张、肺实变等。 吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流。吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流。急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 因因感感染染、创创伤伤、烧烧伤伤等等多多种种原原发发疾疾病病和和诱诱因因作作用用而而发发生生的的一一种种急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭，患患者者存存在在严严重重的的非非心心源源性性肺肺水水肿肿和和肺肺不不张张，出出现现顽顽固低氧血症和呼吸窘迫固低氧血症和呼吸窘迫。是。是急性肺损伤的严重阶段急性肺损伤的
17、严重阶段。 又又称称为为“湿湿肺肺”、“透透明明膜膜病病”、“进进行行性性肺肺实实变变”、“休休克克肺肺”、“婴婴儿儿肺肺”、“小小肺肺”、“出出血血性性肺肺综综合合症症”和和“充充血血性性肺肺不张不张”等。等。 ARDS往往往往是是多多器器官官功功能能障障碍碍综综合合症症（MODS）中中最最先先出出现现的的器器官官功功能能障障碍碍。目目前前认认为为，ARDS是是感感染染和和创创伤伤引引起起的的全全身身炎炎症症反反应综合症（应综合症（SIRS）在肺部的表现。）在肺部的表现。最主要临床表现：最主要临床表现：n 进行性呼吸困难进行性呼吸困难n 顽固性低氧血症顽固性低氧血症n 湿啰音湿啰音最主要病理
18、表现：最主要病理表现：（急性呼吸膜损伤）（急性呼吸膜损伤）n 肺广泛充血、水肿肺广泛充血、水肿n 透明膜形成透明膜形成l a relatively uniform response l infection as the predominant trigger for ARDSl a minority of patients developing ARDSl SIRS, haemodialysis， cardiopumonary bypass1.病因肺水肿肺水肿肺不张肺不张微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散弥散障碍障碍肺内肺内分流分流死腔样死腔样通气通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子
19、支气管痉挛支气管痉挛肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症急性呼吸窘迫综合症的发生机制急性呼吸窘迫综合症的发生机制I I型或型或IIII型呼衰型呼衰一、酸碱平衡及电解质平衡紊乱一、酸碱平衡及电解质平衡紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱（常见）混合性酸碱平衡紊乱（常见）呼吸衰竭时的主要代谢功能变化呼吸衰竭时的主要代谢功能变化二、呼吸系统的变化二、呼吸系统的变化 当当PaCO2超过超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，时，则抑制呼吸中枢，此时患此时患者的呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受
20、器的者的呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。刺激得以维持。因此，因此，在这种情况下，吸氧浓度不宜过高在这种情况下，吸氧浓度不宜过高（30%氧分压为宜）氧分压为宜），以免完全纠正缺氧后出现呼吸抑制，以免完全纠正缺氧后出现呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情进一步恶化。使高碳酸血症加重，病情进一步恶化。PaO260mmHg 呼吸中枢（呼吸中枢（ ） 呼吸运动呼吸运动PaO230mmHg 呼吸中枢（呼吸中枢（ ） 呼吸运动呼吸运动PaCO2 中枢化学感受器（中枢化学感受器（ ） 呼吸加深、加呼吸加深、加快快80mmHg 呼吸中枢呼吸中枢 （ ） 呼吸运动呼吸运动呼吸运动的变化呼吸
21、运动的变化 Cheyne-Stokes breathingInterval breathingn 中央气道阻塞中央气道阻塞 吸气性或呼气性呼吸困难吸气性或呼气性呼吸困难n 外周气道阻塞外周气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难n 肺顺应性降低肺顺应性降低 呼吸运动变浅变快呼吸运动变浅变快n 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 呼吸浅而慢呼吸浅而慢, , 出现潮式呼吸、间出现潮式呼吸、间 隙呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等隙呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等n 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 呼吸运动加深呼吸运动加深三、循环系统的变化三、循环系统的变化 n 代偿性反应代偿性反应 PaO2 60 mmHg，Pa
22、CO2升高升高 心血管中枢（心血管中枢（+）n 损伤性变化损伤性变化 PaO2 80 mmHg 心血管中枢（心血管中枢（ ）肺源性心脏病肺源性心脏病呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（心肌舒缩功能（ ） 呼吸困难呼吸困难 心脏舒张受限心脏舒张受限用力呼气用力呼气肺源性心脏病肺源性心脏病右心负荷右心负荷慢性肺动脉高压慢性肺动脉高压 肺血管重塑和硬化肺血管重塑和硬化 管腔变窄管腔变窄 肺小动脉收缩肺小动脉收缩 PaO2 血液阻力血液阻力 肺小动脉炎、栓塞、肺小动脉炎、栓塞、cap破坏破坏 长期缺氧长期缺氧
23、 RBC、血粘度、血粘度肺源性心脏病的发生机制肺源性心脏病的发生机制四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化 肺性脑病：肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。n n 严重缺氧对严重缺氧对CNS的影响的影响n CO2潴留对潴留对CNS的影响的影响轻度轻度CO2潴留潴留 头痛、头晕、烦躁不安头痛、头晕、烦躁不安 PaCO280mmHg 言语不清、扑翼样震颤、言语不清、扑翼样震颤、 精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸( )（CO2麻醉）麻醉）缺氧、缺氧、CO2潴留和酸中毒潴留和酸中毒对脑血管的作用对脑血管的作用脑血管扩张脑血管扩张脑间质水肿（颅内压脑
24、间质水肿（颅内压 ）脑血管内凝血脑血管内凝血 对脑细胞的作用对脑细胞的作用脑细胞水肿、损伤脑细胞水肿、损伤pH对脑电活动影响对脑电活动影响抑制性神经递质抑制性神经递质 肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制n防止和去除呼吸衰竭的病因防止和去除呼吸衰竭的病因n吸氧，提高吸氧，提高PaO2 肺内分流量肺内分流量 30%，外源性呼气末正压（外源性呼气末正压（PEEP）n改善肺通气，降低改善肺通气，降低PaCO2 解除呼吸道阻力、增强呼吸动力、机械通气解除呼吸道阻力、增强呼吸动力、机械通气n改善内环境和保护重要脏器的功能改善内环境和保护重要脏器的功能治疗原则治疗原则 处处理理原原则则是是在在保保持持呼呼
25、吸吸道道通通畅畅的的条条件件下下，改改善善通通气气和和氧氧合合功功能能，纠纠正正缺缺氧氧和和CO2潴潴留留以以及及代代谢谢功功能能紊紊乱乱，防防治治多多器器官官功功能能损损害害，从从而而为为基基础础疾疾病病和和诱诱发发因因素素的的治治疗疗争争取取时时间间和和创造条件。创造条件。呼呼 气气 末末 正正 压压 通通 气气 （ positive end expiratory pressure, PEEP）：在在间间歇歇正正压压通通气气的的前前提提下下，使使呼呼气气末末气气道道内内保保持持一一定定压压力力，在在治治疗疗呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征、非非心心源源性性肺肺水水肿肿、肺出血时起重要作用。肺出
26、血时起重要作用。PEEP可增加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，提高肺泡可增加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，提高肺泡-动脉血氧分压差，促进肺间质及肺泡水肿的消退，从而改善肺的动脉血氧分压差，促进肺间质及肺泡水肿的消退，从而改善肺的顺应性和肺泡通气。顺应性和肺泡通气。PEEP一般为一般为310cmH2O。PEEP为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在呼气为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。陷。机械通气治疗机械通气治疗COPD和危重哮喘患者的缺氧和危重哮
27、喘患者的缺氧增加肺通气使增加肺通气使PAO2明显升高明显升高PEEP扩张塌陷的气道扩张塌陷的气道降低内源性降低内源性PEEPi，减少吸气肌做功，有利于吸气肌恢复，减少吸气肌做功，有利于吸气肌恢复Thanks思考题：思考题：1. 正常情况下，用力呼气时，气道上才出现等压点，为什么？2. 死腔样通气和功能性分流时，哪一种情况机体更容易代偿？3. 低血钾时，为何容易引起呼吸肌收缩力减弱？4. 严重腹水、肝脾肿大时，往往会引起限制性通气不足，为什么？呼吸衰竭的大纲要求呼吸衰竭的大纲要求1.掌握呼吸衰竭的定义和主要分类。2.阐明呼吸衰竭发生的原因、机制及相应血气变化的特点。3.理解呼吸衰竭发生时，缺氧、高碳酸血症、酸碱平衡紊乱与电解质紊乱对细胞代谢与功能的影响。4.明确呼吸衰竭时机体的主要代谢、功能变化，包括其呼吸系统、循环系统、中枢神经系统和消化系统的影响。5.认识肺性脑病和肺源性心脏病的概念与发生机制。6.熟悉急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症的概念、病因、发生机制及病理变化。7.了解系统性炎症反应综合症与多器官功能障碍综合症的概念。8.熟悉慢性阻塞性肺病的发病原因与机制；慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。9.了解呼吸衰竭防治的病理生理学基础；急性呼吸窘迫综合症的治疗原则：呼吸支持技术（人工气道的建立及机械通气）。10.了解支气管扩张症的病因、发生机制和病理变化。
