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1、麻醉苏醒恢复延迟麻醉苏醒恢复延迟原因及对策原因及对策前言前言 手术麻醉结束后,患者应意识恢复,容易唤醒,能够维持自主气道,循环呼吸稳定,通气充分,且术后疼痛得到良好的控制。手术麻醉结束后病人苏醒时间变化很大，它取决于病人自身病理生理状况、麻醉用药、管理以及手术种类、手术时间等许多因素。手术后苏醒恢复时间通常在6090min之内，超过此时限者，可视为苏醒恢复延迟。麻醉苏醒恢复延迟的原因 1.3 1.3 其他药物加强麻醉药物作用其他药物加强麻醉药物作用 术前应用巴比妥类（如鲁米那）或苯二氮卓类（如安定）、术术前应用巴比妥类（如鲁米那）或苯二氮卓类（如安定）、术前饮用酒精类饮料可加强麻醉镇痛药中枢神
2、经系统抑制作用，导致苏前饮用酒精类饮料可加强麻醉镇痛药中枢神经系统抑制作用，导致苏醒延迟。术前或术中应用西咪替丁和雷尼替丁可使肝微粒体对某些药醒延迟。术前或术中应用西咪替丁和雷尼替丁可使肝微粒体对某些药物的氧化作用受损从而延长镇静药或其它物的氧化作用受损从而延长镇静药或其它CNSCNS抑制药物作用时间。抑制药物作用时间。1.4 1.4 肌松恢复延迟肌松恢复延迟 尽管病人意识已经完全恢复，由于残留肌松效应、病人瘫痪也尽管病人意识已经完全恢复，由于残留肌松效应、病人瘫痪也可能被误认为没有反应。这与病人肌松药物过量、对非去极化肌松剂可能被误认为没有反应。这与病人肌松药物过量、对非去极化肌松剂拮抗不完
3、全，或出现司可林呼吸暂停，肌松监测仪可协助诊断。拮抗不完全，或出现司可林呼吸暂停，肌松监测仪可协助诊断。 应用司可林后出现延迟性呼吸暂停，称为应用司可林后出现延迟性呼吸暂停，称为“Scoline Apnea”“Scoline Apnea”，归因于患者血浆胆碱酯酶不正常底低下或缺失（原发或继发基因缺，归因于患者血浆胆碱酯酶不正常底低下或缺失（原发或继发基因缺陷所致）；极小剂量陷所致）；极小剂量(0.04-0.06mg/kg)(0.04-0.06mg/kg)即可达即可达90%90%肌松效应。肌松效应。 大剂量氨基甙类抗生素如庆大霉素以及钙拮抗剂可延长肌松作用时大剂量氨基甙类抗生素如庆大霉素以及钙拮
4、抗剂可延长肌松作用时间；酸中毒也有相似的效应。间；酸中毒也有相似的效应。2.2.呼吸衰竭呼吸衰竭 病人在麻醉期间或麻醉结束后如无有效的病人在麻醉期间或麻醉结束后如无有效的通气，可导致高二氧化碳血症，严重者可产生镇通气，可导致高二氧化碳血症，严重者可产生镇静作用甚至意识消失。危险因素包括潜在呼吸系静作用甚至意识消失。危险因素包括潜在呼吸系统疾患（尤其是术前存在二氧化碳潴留）、应用统疾患（尤其是术前存在二氧化碳潴留）、应用高剂量阿片类药物、气道阻塞和肌松恢复不全。高剂量阿片类药物、气道阻塞和肌松恢复不全。注意：在供氧充分情况下病人脉搏血氧饱和度可能正常而同时存在高二氧化碳血症。3.3.代谢失调代谢
5、失调潜在的代谢失调可导致麻醉苏醒延迟，包括以下这些情潜在的代谢失调可导致麻醉苏醒延迟，包括以下这些情况况3.1 3.1 低血糖低血糖麻醉和手术应激反应一般可增高血糖浓度麻醉和手术应激反应一般可增高血糖浓度, ,术中危险性低血糖罕术中危险性低血糖罕见。麻醉期间或麻醉苏醒期间低血糖多见于婴幼儿。糖尿病病人接受见。麻醉期间或麻醉苏醒期间低血糖多见于婴幼儿。糖尿病病人接受胰岛素治疗或术前服用氯磺丙脲，以及少数分泌胰岛素的胰腺肿瘤或胰岛素治疗或术前服用氯磺丙脲，以及少数分泌胰岛素的胰腺肿瘤或后腹膜肿瘤可发生术中术后致命性低血糖昏迷；严重肝脏功能不全亦后腹膜肿瘤可发生术中术后致命性低血糖昏迷；严重肝脏功能
6、不全亦可因为葡萄糖生成减少而促发低血糖。可因为葡萄糖生成减少而促发低血糖。3.2 3.2 严重高血糖严重高血糖 可见于糖尿病患者出现高渗综合征，如高渗性非酮症昏迷、酮可见于糖尿病患者出现高渗综合征，如高渗性非酮症昏迷、酮症酸中毒。围手术期高渗综合征是全麻后苏醒延迟的原因之一。应当症酸中毒。围手术期高渗综合征是全麻后苏醒延迟的原因之一。应当注意的是高渗综合征病人约半数无糖尿病史注意的是高渗综合征病人约半数无糖尿病史, ,但是大多数病人并发严重但是大多数病人并发严重疾病疾病, ,如败血症、肺炎、胰腺炎、尿毒症、心血管意外或大面积烧伤。如败血症、肺炎、胰腺炎、尿毒症、心血管意外或大面积烧伤。3.3
7、电解质紊乱电解质紊乱 血钠高于160mmol/l或低于100mmol/l，血镁低于2mmol/l时可出现神智障碍。严重电解质紊乱可继发于潜在疾病、手术操作或不恰当的治疗，如经尿道前列腺切除（TURP）手术可能因水分吸收而发生稀释性低钠血症；手术应激触发抗利尿激素的异常释放而引起水中毒或低钠血症,可伴有昏迷、轻度偏瘫和其他神经系统异常表现。高钙血症和高镁血症可引起CNS抑制,导致昏迷；甲状旁腺功能低下引起的低钙血症也可导致苏醒延迟。3.4 酸中毒酸中毒大脑酸中毒的研究显示,pH值7.25时可出现意识障碍,包括精神错乱、谵妄或昏迷。二氧化碳可迅速弥散入脑细胞外液中,因此,急性高碳酸血症时CSF酸中
8、毒与CNS抑制更为严重,而碳酸氢根离子通过血脑屏障很慢。急性呼吸性酸中毒合并慢性代谢性碱中毒时尽管动脉血pH正常也可能伴有明显脑酸中毒和昏迷。4 4 体温异常体温异常 低温通过降低抑制性药物的生物转化、增加吸入麻醉药溶解度而使术后麻醉苏醒麻醉苏醒延迟。正常人体中度低温并不会导致意识丧失；严重低温可降低病人意识能力，如中心体温低于33会产生明显的麻醉效应，并可加强麻醉药的中枢神经系统抑制作用。低温除可减少吸入麻醉药的MAC，降低静脉麻醉药的EC50，还可以延缓肌松剂效应的消退。高温(40)也可导致意识丧失。中枢抗胆碱综合征（central anticholinergic syndrome） 可能
9、由于应用抗胆碱药物，尤其是Hyosine所致，但抗组胺药、抗抑郁药、酚噻嗪和哌替啶也可诱发。应用挥发性麻醉药、氯胺酮和苯二氮卓类药物后也有报道。考虑可能是由于脑内抑制性抗胆碱能力下降，表现为神智混乱、不安、躁动、幻觉、惊厥和昏迷，从而麻醉苏麻醉苏醒醒延迟。病人同时会表现有口干、心率增快、视力模糊等外周抗胆碱效应。静脉注射0.04mg/kg毒扁豆碱（5min内缓慢注射）可有一定效果，但12小时后症状会重新出现。6. 6. 神经并发症和合并症神经并发症和合并症6.1 代谢性脑病代谢性脑病 严重水、电解质紊乱、血糖过高过低、酸碱平衡严重失调均可导致代谢性脑病，肝性脑病，肾功能衰竭、氮质血症患者对麻醉
10、药物的敏感性增加或者容易形成麻醉药物在CNS蓄积可引起苏醒延迟。6.2脑缺氧脑缺氧 任何原因的脑缺氧可使意识能力下降，也许最先表现为麻醉苏醒麻醉苏醒延迟，尤其在麻醉期间出现脑缺氧损害患者。 评估及管理评估及管理1.气道维护 保持呼吸道通畅、给氧，未清醒患者最好侧卧位，必要时给予鼻咽通气道、气管插管、或气管切开。2.呼吸 确保足够通气。监测SpO2、PetCO2或者动脉血气，必要时通过有创或无创方法控制呼吸。3.循环 评价术后血压、心率、ECG、意识状况、外周循环、尿量。注意手术后患者持续性出血引起低血压、休克，必要时心肺复苏，确保脑灌注及能量利用正常。4. 复习病史、麻醉单，了解患者既往病史、
11、术前管理用药、麻醉管理、麻醉药物使用种类及剂量，排除可能引起苏醒延迟的原因。由于病人由手术室转到PACU，由一组管理人员转向另外一组管理人员，必须重视交接班以及病史复习。5. 检查肌肉阻滞状态，必要时应用肌松监测仪检测肌松状态，如果病人神智足够清醒，能服从指令，可要求病人抬头离枕5s。如果病人肌松依然没有恢复，处于瘫痪状态，必须使其保持在镇静或麻醉状态，并行控制或辅助通气直到神经肌肉阻滞完全恢复。6. 检查阿片类、苯二氮卓类或其他药物存留效应， 瞳孔缩小和呼吸频率慢是阿片类药物存留的表现之一。慎用一些麻醉催醒药物如纳洛酮、氟马西尼等氟马泽尼非常昂贵。7.测量病人体温，必要时采用保温或加温措施。
12、8.检查血糖，如果血糖低于3mmol/l，可静脉注射给予50%葡萄糖50ml。9.测量并纠正电解质紊乱，低血钠必须缓慢纠正，如果纠正太快，可引起硬膜外出血、心衰、中心性脑桥髓鞘破坏。 如果没有发现上述任何原因引起苏醒延迟，就必须怀疑颅内事件引起：有必要进行重点继而全面的神经系统检查，尤其注意某些定位体征，必要时请神经科专家会诊。然而为确诊放射学（CT、MRI）检查通常是必要的。总结麻醉后不同程度的苏醒恢复延迟并不少见，有些是麻醉后不同程度的苏醒恢复延迟并不少见，有些是单一因素引起，有些是多因素联合引起；有些与单一因素引起，有些是多因素联合引起；有些与药物相关，有些与药物不相关。药物相关，有些与药物不相关。 最初的管理永远是最初的管理永远是ABCABC（Airway,Breathing, Airway,Breathing, CirculationCirculation）, , 然而上述所列原因必须逐然而上述所列原因必须逐个检查处理。个检查处理。
