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1、 哈医大职业卫生学哈医大职业卫生学 孙阔孙阔Department of Occupational HealthHarbin Medical University 刺激性气体中毒刺激性气体中毒nIntroductionnChlorinenNitrogen oxidenAmmonianPhosgene hydrogen fluoriden概述概述n氯气氯气n氮氧化物氮氧化物n氨氨n光气、氟化氢光气、氟化氢一一. .概述概述section one introductionnDefinition and classificationnToxicologynClinic behaviournDiagno
2、sisnPrevention and treatmentn概念及分类概念及分类n毒理毒理n临床表现临床表现n诊断诊断n防治原那么防治原那么 一概念及分类 刺激性气体irritant gases是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。 按化学毒作用分类:主要是酸、硷、氧化物。 常见的刺激性气体有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。 二毒理 刺激性气体以局部损害为主，其作用的共同点是对眼、呼吸道黏膜及皮肤有不同程度的刺激作用，刺激作用过强时可引起全身反响，重者可致喉头水肿、喉痉挛、化学性肺炎、甚至化学性肺水肿。 病变程度主要取决吸入毒物浓度、接触时间、吸收速率、病变
3、部位、毒物水溶性、个人反响等。水溶性高的氯化氢、氨等气体水溶性较高的氯、二氧化硫等 水溶性低的二氧化氮、光气等 中毒性肺水肿 ：湿肺湿肺 其形成机制：直接损伤肺泡壁导致其通透性增加直接损伤肺泡壁导致其通透性增加肺泡间隔毛细血管通透性增强肺泡间隔毛细血管通透性增强 肺淋巴循环受阻肺淋巴循环受阻 产生氧化物产生氧化物 三临床表现 . 急性刺激 . 中毒性肺水肿 临床过程可分四期： 1刺激期 2潜伏期 3肺水肿期 4恢复期 .成人呼吸窘迫综合症ARDS .慢性影响： 慢性结膜炎 鼻炎 咽炎 支气管炎 牙齿酸蚀症 四诊断：GBZ73-2002 1.诊断原那么： 短期内接触较大量的化学物的职业史。 现场
4、劳动卫生学调查资料。 较快出现急性呼吸系统损伤的临床表现。 结合血-气分析等实验室检查。 排出其它原因所致类似疾病。 2.刺激反响：出现一过性眼和上呼吸道刺激病症，胸片无异常表现。 3.诊断及分级标准：x 线由轻至重表现 1轻度中毒：急性气管-支气管炎或支 气管周围炎。 2中度中毒：急性支气管肺炎、急性间质性肺水肿、急性局限性肺泡性肺水肿。 3重度中毒：以下情况之一 符合弥漫性或中央性肺泡性肺水肿。 呼吸频数28次/分;PaO28kPa;。 窒息。 并发严重气胸、纵膈气肿、心肌损害。 猝死。 五防治原那么： .预防措施： 防止工艺流程的跑、冒、滴、漏，加强卫生技术措施、个人防护措施、保健措施、
5、环境监测措施。 .肺水肿处理原那么： 中毒性肺水肿和ARDS是刺激性气体的主要危害。 现场处理： 脱离接触，脱去污染衣物，利用大量清水或中和剂彻底清洗被污染部位。 治疗原那么： a.保持呼吸道通畅,降低毛细血管通透性 b.改善和维持通气功能 c.合理氧疗，氧浓度为50%；PEEP法 d.治疗感染；酸中毒；气胸及内脏损伤 二.氯 一理化特性 氯chlorine，Cl2为具有异臭和强烈刺激性的黄绿色气体。分子量70.91，比重2.488，沸点-34.6，在高压下液化为液体，易溶于水和碱溶液及有机溶剂。 遇水先生成次氯酸和盐酸，次氯酸不稳定可分解为氯化氢和新生态氧，强氧化剂和漂白剂。 二接触时机 氯
6、由电解食盐产生，用于制造杀虫剂、漂白剂、消毒剂、溶剂、塑料、合成纤维等以及其他各种氯化物；还用于制药、造纸、皮革、印染业以及自来水、医院、游泳池的消毒等。液氯的灌注、贮存、运输发生泄露事故多。 三毒理 氯气主要由呼吸道吸入，其损伤作用主要由氯化氢和次氯酸所致，造成损坏部位及程度随吸入浓度而异。 吸入高浓度氯气还可以引起迷走神经反射性心脏骤停或喉痉挛出现电击样死亡。 氯气对人的急性毒性与空气中氯浓度相关浓度mg/m3 毒性反响0.061.5 无不良反响1.5 稍有气味3.09.0 有明显气味18.0 刺激咽喉90.0 引起剧咳120180 接触3060分引起严重损害300.0 可造成致命性损害3
7、000.0 深吸少量可危及生命 四临床表现：1.急性中毒 吸入高浓度氯气，严重者可在12小时内出现肺水肿，少数发生在13小时内。表现进行性呼吸频数、口唇发绀、心动过速、咳白色或粉红色泡沫痰。肺部干、湿罗音及哮鸣音，个别发生电击样死亡。 分类： 轻度中毒 中度中毒哮喘样发作x线可正常 重度中毒 同概述 2.慢性影响 五诊断 ： 诊断标准GBZ65-2002 1.诊断原那么： 短期内吸入较大量氯气后迅速发病； 临床病症、体症、胸部X线表现； 参照现场劳动卫生学调查结果； 排除其他原因引起的呼吸系统疾病。2.刺激反响 出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激病症，肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音，胸部x线无异
8、常表现。 3.诊断及分级标准 1轻度中毒：临床表现符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。胸部X线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。 2中度中毒：临床表现符合以下诊断之一： 急性化学性支气管肺炎：胸部x线表现常见两肺下部内带有沿肺纹理分布，呈不规那么点状或小斑片状边缘模糊、局部密集或相互融合的致密阴影。 局限性肺泡性肺水肿：胸部x线显示单个或多个局限性轮廓清楚、密度较高的片状阴影。 间质性肺水肿：胸部x线表现肺纹理增多模糊，肺门阴影增宽境界不清，两肺散在点状和网状阴影，肺野透亮度降低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征及克氏B线。 哮喘样发作：两肺弥漫性哮鸣音；胸部
9、x线可无异常。 3重度中毒：以下表现之一者： 弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿 急性呼吸窘迫综合征ARDS 严重窒息 出现气胸、纵膈气肿等严重并发症 六处理原那么 1.急性中毒： 立即脱离现场，吸氧、保暖、静卧观察12个小时 合理氧疗，吸氧浓度不超过60%，PEEP法 维持呼吸道通畅，雾化吸入中和剂，解痉、消泡，紧急实行气管切开。 糖皮质激素的应用。 对症治疗、预防感染、维持血压、纠酸、利尿，营养支持护理。 2.慢性中毒： 七预防措施： 氯空气中最高允许浓度为1 mg/m3 卫生技术措施： 个人防护： 保健措施： 环境监测：三、氮氧化物(Nitrogen oxide)n氮氧化物是氮和氧化合物的
10、总称，俗称硝烟，除二氧化氮外，其余氮氧化物均不稳定，遇空气、光、水分转变为二氧化氮。nNO2为棕红色气体，刺鼻气味，不溶于水。 毒作用及临床表现n因NO2较难溶于水，故对上呼吸道粘膜、皮肤刺激作用轻微，脱离现场后病症缓解或消失，但吸入量较多时，经672小时的潜伏期后，病症可再度出现，甚至发生呼吸困难，咳泡沫状痰、紫绀等迟发性肺水肿病症，听诊两肺满布湿罗音。n对密切接触应观察2472小时，注意病情变化 窒息性气体中毒窒息性气体中毒nIntroductionnCarbon monoxidenHydrogen cyanidenHydrogensulfide nMethanen概述概述n一氧化碳一氧化
11、碳n氰化氰氰化氰n硫化氢硫化氢n甲烷甲烷一、概述 一概念及分类 窒息性气体asphyxiating gases是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。 按作用机制分为两类： 单纯窒息性气体 化学性窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体 1.二毒作用特点二毒作用特点 1.脑对缺氧极为敏感。脑对缺氧极为敏感。 2.有效解毒针对窒息性气体的中毒机有效解毒针对窒息性气体的中毒机制和条件。制和条件。 一氧化碳中毒需针对形成的碳氧血红一氧化碳中毒需针对形成的碳氧血红蛋白及与氧竞争细胞色素氧化酶造成缺蛋白及与氧竞争细胞色素氧化酶造成缺氧；氧；氰化氢中毒针对机体内解离出氰离子所氰化氢中毒针对机体
12、内解离出氰离子所引起缺氧；引起缺氧；硫化氢中毒应针对其与氧化型细胞色素硫化氢中毒应针对其与氧化型细胞色素氧化酶结合，失去传递电子的能力而造氧化酶结合，失去传递电子的能力而造成的细胞内窒息。成的细胞内窒息。n三临床表现三临床表现n 1.缺氧表现缺氧表现n 中枢神经系统中枢神经系统n 呼吸、循环系统呼吸、循环系统n 消化、泌尿系统消化、泌尿系统n 二氧化碳麻醉现象二氧化碳麻醉现象n2.脑水肿表现n 颅内压升高病症：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。n 发病机制：细胞钠离子增加，血脑屏障破坏，细胞浆内钙离子积聚，游离脂肪酸及自由基的破坏。n3.其它特征改变n 急性一氧化中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳
13、而没有明显的青紫；急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及未梢性呼吸困难。n4.实验室检查n 急性一氧化碳中毒时定性、定量检查血中碳氧血红蛋白；急性氰化物中毒时可测定尿中硫氰酸盐含量；急性硫化氢中毒时测定尿中硫酸盐含量或进行分光光度计检查，可发现硫化血红蛋白。 四治疗原那么四治疗原那么 1.输氧输氧 给予较高浓度给予较高浓度40%50%氧气吸入。氧气吸入。 2.解毒解毒 3.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 4.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 5.光量子疗法治疗窒息性气体中毒光量子疗法治疗窒息性气体中毒 6.对症及支持疗法对症及支持疗法 二、一氧化碳 一理化特性 一氧化碳carbon monoxide，C
14、O为无色、无臭、无刺激性气体。分子量28.01，比重-0.967，沸点190，微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆。 二接触时机 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳，工业生产中接触一氧化碳的作业不下70余种。 三毒理 一氧化碳经呼吸道吸收入血， 80%90%与血红蛋白发生紧密可逆性结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO 使之失去携氧功能，其余与血管外的血红蛋白，如肌红蛋白、细胞色素氧化酶等结合。HbCO不仅本身无携带氧的功能，而且还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放，由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症。 HbCo的亲和力比HbO2的亲和力大240倍Hb+CO HbCO Hb+O2 HbO2HbC
15、O+O2 HbO2+CO 高压氧HbCO Hb+CO HbO2 Hb +O2 HbCO解离速度比HbO2慢3600倍。 2.急性一氧化碳中毒迟发脑病 delayed encephalopathy 急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复后，约经260d的“假愈期，又出现神经精神病症： 痴呆、谵妄或去大脑皮层状态 锥体外系障碍，出现帕金森症 锥体系神经损害，偏瘫、病理反射阳性、或二便失禁 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明、继发癫痫 亦称之为“急性一氧化碳中毒神经系统后发症 四临床表现 1.急性中毒： 1轻度中毒：有轻至中度意识障碍，但无昏迷。 2中度中毒：浅至中度昏迷。经抢救恢复后无明显并发症。 3重
16、度中毒：并发脑水肿，呈深度昏迷或植物状态。 临床上常以血液中碳氧血红蛋白水平来判断中毒程度。 2.急性一氧化碳中毒迟发脑病 五诊断 GBZ23-2002 急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病。少数患者可有迟发的神经精神病症，局部患者亦可其他脏器缺氧性改变。 1.诊疗原那么： 2.接触反响： 吸入新鲜空气后病症可消失。 3.诊断及分级标准 轻度中毒：血液HbCO浓度高于10% 中度中毒：血液HbCO浓度高于30% 重度中毒：血液HbCO浓度高于50% 急性一氧化碳中毒迟发脑病 六治疗原那么 1.迅速将患者移离中毒现场至通风处，解开衣领，注意保暖，密切观察患者的意识状态。
17、 2.及时急救与治疗， 1轻度中毒者可給予吸氧及对症治疗。 2中、重度中毒者可给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及解痉等对症及支持治疗。还应加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。 3.对迟发脑病者可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物以及其他对症与支持治疗。 七预防 1.生产过程密闭化，防止管道和阀门泄漏。防止跑、冒、滴、漏。 2.生产场所应加强通风，安装一氧化碳报警器。非高原一氧化碳时间加权平均容许浓度PC-TWA20mg/m3。 3.加强宣传教育，普及自救、互救防护知识，进入一氧化碳浓度较高的环境须带供氧式防毒面具。三.氰化
18、氢 一理化特性 氰化氢hydrogen cyanide，HCN为具有苦杏仁味的无色气体。分子量27.03，蒸气比重0.94， 易 溶 于 水 ， 其 水 溶 液 称 氢 氰 酸 hydrocyanic acid 二接触时机 三毒理：三毒理： 氰化物的毒性主要其体内解离出氰化物的毒性主要其体内解离出CN-引起引起,与线粒体内氧化型细胞色素氧化酶中的与线粒体内氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+亲亲和力最强，因而阻止了该酶中三价铁复原，中断和力最强，因而阻止了该酶中三价铁复原，中断了电子传递过程，酶所催化的生物氧化过程不能了电子传递过程，酶所催化的生物氧化过程不能进行，细胞内窒息，动脉血虽含氧量较多，
19、但因进行，细胞内窒息，动脉血虽含氧量较多，但因组织细胞失去利用氧的能力，故静脉血仍保持较组织细胞失去利用氧的能力，故静脉血仍保持较高的氧饱和度，呈动脉血的鲜红色，使皮肤、粘高的氧饱和度，呈动脉血的鲜红色，使皮肤、粘膜呈樱桃红色。膜呈樱桃红色。 四临床表现：四临床表现： 主要引起急性中毒，氰化氢属剧毒，在短时间内如果主要引起急性中毒，氰化氢属剧毒，在短时间内如果吸入高浓度可无任何先兆，突然昏倒，立即呼吸停止，吸入高浓度可无任何先兆，突然昏倒，立即呼吸停止，发生发生“电击型亡。电击型亡。 临床经过可分四期：临床经过可分四期： 1.前驱期前驱期 2.呼吸困难期呼吸困难期 3.痉挛期痉挛期 4.麻醉期
20、麻醉期 六治疗 1.处理应十分迅速,患者脱离中毒现场，去除毒物。 2.呼吸心跳骤停进行心肺复苏保持呼吸道通畅。 3.极积加氧，机械通气，高压氧疗法。 4.解毒治疗：1“亚硝酸钠一硫代硫酸钠疗法：24-二甲基氨基苯酚： 5.对症治疗：安定，苯巴比妥，人工低温冬眠疗法，多种维生素辅助解毒。 七预防： 空气中氰化氢浓度MAC：0.3mg/m3 1.改革工艺 2.实现生产过程自动化、机械化、密闭化，加强设 备维修保养，严防泄露。 3.严格遵守平安操作规程和各项规章制度，普及防毒和救护知识。 4.处理事故时，应戴防毒面具。 5.含氰废水、废气应处理前方可排出。四.硫化氢 一理化特性 硫化氢hydroge
21、n sulfide H2S为具有腐败臭蛋味的无色易燃气体。分子量34.08，蒸气比重1.19，沸点-60.7，易溶于水生成氢硫酸hydrosulfuric acid) 二接触时机 硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气，生活性接触常在疏通下水道、清理阴沟、垃圾及粪池时。 三毒理 硫化氢属剧毒气体。 高浓度硫化氢可作用于颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，并可直接作用于延髓的呼吸血管运动中枢，使呼吸麻痹，引起“电击型死亡。 四临床表现急性中毒:中枢神经系统、眼和呼吸系统损害为主， 轻度中毒 中度中毒 重度中毒：出现昏迷、肺泡性肺水肿、脑水肿、呼吸循环衰竭，甚至“电击型死亡。 五诊断
22、 职业性急性硫化氢中毒是在职业活动中，短期内吸入较大量硫化氢气体后引起的以中枢神经系统、呼吸系统为主的多器官损害的全身性疾病。其诊断标准GBZ31-2002如下： 1.诊断原那么： 2.接触反响： 3.诊断分级标准 1轻度中毒：具有以下情况之一者：明显的头痛、头晕、乏力等病症，并可出现轻度至中度意识障碍；急性气管-支气管炎或支气管周围炎。 2中度中毒：具有以下情况之一者：意识障碍表现为浅至中度昏迷；急性支气管炎。 3重度中毒：具有以下情况之一者：意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；肺水肿；猝死；多脏器衰竭。 六治疗原那么 1.迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察病情变化。 2.抢救、
23、治疗原那么以对症及支持治疗为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素，中重度中毒应尽快进行高压氧治疗。 3.对呼吸心跳骤停者立即进行心肺复苏，有条件者应尽快进行高压氧治疗，并给予对症和支持治疗。 七预防 生产过程中设备密闭、通风，设置自动报警器。国家规定硫化氢的车间最高允许浓度为10mg/m3。 硫化氢的工业废水排放前应净化处理。下水道、阴沟中可能产生硫化氢的场所应尽量通风。 进入高浓度场所，应戴供氧式防毒面具。 思考题：思考题： 刺激性气体概念。刺激性气体概念。化学性肺水肿临床分期及防治原那么。化学性肺水肿临床分期及防治原那么。窒息性气体概念、分类。窒息性气体概念、分类。窒息性气体的毒作用特点。窒息性气体的毒作用特点。急性一氧化碳中毒临床表现和防治。急性一氧化碳中毒临床表现和防治。
