呼吸系统疾病病理学

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1、呼吸系统疾病呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病v(chronic obstructive pulmonary disease(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)COPD)是一组因肺实质和小气道受损，导致是一组因肺实质和小气道受损，导致以慢性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不以慢性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。全为共同特征的肺疾病总称。一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎二、支气管哮喘二、支气管哮喘三、支气管扩张症三、支气管扩张症四、肺气肿四、肺气肿 慢性支气管炎慢性支气管炎v 是是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾

2、病，一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。多由急性支气管炎反复发作迁延而来。 临临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。支气管肺炎。 诊诊断断标标准准：咳咳嗽嗽、咳咳痰痰、喘喘息息每每年年持持续续3 3个个月月，连续两年以上连续两年以上。一、病因和发病机制一、病因和发病机制( (一一) )、理化因素、理化因素1.1.吸烟吸烟2.2.大气污染大气污染3.3.气候因素气候因素( (二二) )、感染因素、感染因素( (三三) )、过敏因素、过敏因素二、二

3、、病理变化病理变化v肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿v镜下：镜下：粘膜损害与修复粘膜损害与修复鳞状上皮化生，鳞状上皮化生，纤毛粘连、脱失纤毛粘连、脱失腺体增生、肥大腺体增生、肥大支气管壁破坏、炎细胞浸润支气管壁破坏、炎细胞浸润慢性支气管炎慢性支气管炎支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润三、病理与临床联系三、病理与临床联系v咳嗽、咳痰：白色粘液泡沫状痰粘液脓性痰（急性）v喘息：v管腔狭窄v肺底可闻干、湿罗音v后期可出现呼吸困难和哮鸣音肺气肿肺气肿定义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因持续性含气量过多并伴有肺泡间隔破坏，肺

4、组织弹性减弱，导致肺体积增大、通气功能降低的一种肺疾病。 肺气肿肺气肿发生机理：小,细支气管不完全性阻塞内压支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多Pulmonary EmphysemaPulmonary Emphysema肺气肿：肺大泡形成肺气肿：肺大泡形成肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂

5、，肺泡互相融合成大泡互相融合成大泡Pulmonary EmphysemaPulmonary Emphysema肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡裂，肺泡互相融合成大泡四、结局及并发症：四、结局及并发症：2 2、支气管扩张支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。

6、腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。痰或咯血。支气管扩张支气管扩张预预 防防v增强体质v防治感冒v戒烟v改善环境卫生治疗v控制感染控制感染v止咳、祛痰止咳、祛痰v辨证施治辨证施治肺肺 炎炎指肺组织的急性渗出指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类起。也可依病变范围分类分类：分类： 按病变部位分按病变部位分类：类：v大叶性肺

7、炎；大叶性肺炎；v小叶性肺炎；小叶性肺炎；v间质性肺炎；间质性肺炎； ( (一一) )、大叶性肺炎、大叶性肺炎：主要由主要由肺炎双球菌肺炎双球菌引起的肺实质的急引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛、常表现为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈痰、呼吸困难等，常伴血中白细胞咳铁锈痰、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。增多。概概 述：述：1.起病急，病程短，多为青壮年。起病急，病程短，多为青壮年。2.发病季节：冬末春初。发病季节：冬末春初。3.病

8、变范围大，累及肺叶大部分。病变范围大，累及肺叶大部分。4.炎症性质：纤维素性炎。炎症性质：纤维素性炎。5.病变部位：左下及右下叶。病变部位：左下及右下叶。6.临床特点：寒战、高热，咳嗽，胸痛，咳临床特点：寒战、高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。铁锈色痰。1、病因及发病机理：、病因及发病机理：I.病原：肺炎双球菌病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄杆菌，金黄色葡萄菌等菌等。II.常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。之后发生。III.机体对肺炎球菌过敏反应。机体对肺炎球菌过敏反应。2 2、病变及病理临床联系、病变及病理临床联系：I.充血水

9、肿期：充血水肿期：发病第发病第天。肺泡壁血天。肺泡壁血管充血，肺泡腔管充血，肺泡腔浆液浆液渗出渗出。临床可出现湿。临床可出现湿性罗音，线呈浅薄性罗音，线呈浅薄均匀的阴影。均匀的阴影。2 2、病变及病理临床联系、病变及病理临床联系：II.红色肝变期（实变早红色肝变期（实变早期）：第期）：第3天。肺天。肺泡壁血管显著充血，泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量肺泡腔充满大量纤维纤维蛋白和红细胞蛋白和红细胞，肺组，肺组织实变、色暗红如肝。织实变、色暗红如肝。 病人开始咳铁锈病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变吸困难等。有肺实变征。线见大片均匀征。线见大片均匀致密阴影。致密阴

10、影。大叶性肺炎红肝期2 2、病变及病理临床联系、病变及病理临床联系：III.灰色肝变期灰色肝变期（实变晚实变晚期期）：第）：第56天。肺天。肺泡壁血管受压迫，肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量泡腔内充满大量纤维纤维蛋白网，中性白细胞。蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。病人仍有肺实变体征。大叶性肺炎（灰色肝样变期）大叶性肺炎（灰色肝样变期）大叶性肺炎灰肝期2 2、病变及病理临床联系、病变及病理临床联系：IV.溶解消散期：溶解消散期：一周一周中性白细胞崩解，放中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，蛋白；巨噬细胞增多，

11、吞噬活跃，渗出物逐吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。渐吸收，肺组织复原。大大叶叶性性肺肺炎炎四四期期3、结局及并发症：、结局及并发症：I.痊愈：痊愈：98%II.并发症：并发症：感染性休克：感染性休克：肺脓肿肺脓肿及脓胸：及脓胸：败血症：败血症：肺肉质变肺肉质变：肺肉质变肺肉质变肺脓肿肺脓肿脓胸脓胸(二二)、小叶性肺炎：、小叶性肺炎： 是以是以细支气管为中心细支气管为中心的肺急性化脓的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。老年人和体质衰弱的人。 主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性

12、罗音。线见两吸困难，肺部散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。肺散在大小不一的片状阴影。 本病可由多种细菌引起。常继发于本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。1、病因及发病机理、病因及发病机理v病因：条件致病菌，多为混合感染。病因：条件致病菌，多为混合感染。v诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。v发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。它疾病。2、病理变化、病理变化v肉眼肉眼： 病变为多数散在化脓性实变病灶，以病变为多数散在化脓

13、性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。v镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。代偿性肺气肿。融合性小叶性肺炎融合性小叶性肺炎3、病理与临床联系、病理与临床联系v发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。v实变体征不明显。实变体征不明显。v呼吸困难、紫绀。呼吸困难、紫绀。v听诊：散在湿性罗音。听诊：散在湿性罗音。vX X线：散在灶状阴影线：散在灶状阴影4、结局及并发症、结局及并发症1)结局：多能治愈。结局：多

14、能治愈。2)并发症并发症1)呼吸衰竭呼吸衰竭;2)心力衰竭；心力衰竭；3)肺脓肿和脓胸肺脓肿和脓胸4)支气管扩张支气管扩张大叶性肺炎大叶性肺炎 小叶性肺炎小叶性肺炎病病 原原 肺炎双球菌肺炎双球菌(,) 金葡菌、链球菌金葡菌、链球菌疾病性质疾病性质疾病性质疾病性质 原原 发发 多为继发多为继发年龄年龄 青壮年青壮年(2040岁岁) 幼儿幼儿,老年老年,体弱者体弱者病变性质病变性质病变性质病变性质 纤维素性炎纤维素性炎 化脓性炎化脓性炎病病理理变变化化病变从肺泡开始病变从肺泡开始,以以后波及肺的一个或一后波及肺的一个或一个以上大叶个以上大叶;呈弥散大片状实变呈弥散大片状实变有阶段性有阶段性以细支

15、气管或支以细支气管或支气管为中心炎症气管为中心炎症;病变分散呈小片病变分散呈小片状或点状状或点状;一般无阶段性一般无阶段性;临临床床特特点点五大症状五大症状：骤升高热；骤升高热；咳嗽；咳嗽；咳铁锈色痰；咳铁锈色痰；气急；气急；胸痛；胸痛；（实变体征）（实变体征）X线：大片致密均线：大片致密均匀阴影匀阴影咳嗽比较没有特咳嗽比较没有特征性，呼吸困难征性，呼吸困难严重严重;(无实变体征无实变体征)X线：点状或片线：点状或片紊状阴影紊状阴影合合并并症症肺肉质变；脓胸；肺肉质变；脓胸；肺脓疡肺脓疡心力衰竭心力衰竭(肝大肝大,紫绀紫绀,烦躁烦躁);毒血毒血症症;败血症败血症大叶性肺炎大叶性肺炎 小叶性肺炎

16、小叶性肺炎（三）、间质性肺炎间质性肺炎：指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显。间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润 间质性肺炎间质性肺炎间质性肺炎间质性肺炎( (1 1) )、病毒性肺炎、病毒性肺炎v病毒感染引起的肺间质的炎

17、症。病毒感染引起的肺间质的炎症。v病原：流感病毒病原：流感病毒, , 腺病毒，腺病毒， 巨细胞包涵体病毒巨细胞包涵体病毒v病变：肺间质渗出性炎病变：肺间质渗出性炎v临床：儿童多见，散发或流行临床：儿童多见，散发或流行; ; 咳嗽，气喘，呼吸困难咳嗽，气喘，呼吸困难; ;病理变化病理变化v小叶间隔和肺泡壁小叶间隔和肺泡壁增宽增宽v间质充血水肿间质充血水肿v淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润v肺泡一般不累及肺泡一般不累及v重者有肺泡的浆液纤维素性炎重者有肺泡的浆液纤维素性炎v巨细胞包涵体形成巨细胞包涵体形成(诊断依据诊断依据) )病毒包涵体病毒包涵体病毒包涵体病毒包涵体: :增大的细胞核

18、内圆形、红染的核内病毒包涵体增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体巨细胞和包含体巨细胞和包含体病理与临床联系v干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。v无实变体征。无实变体征。v白细胞计数多正常白细胞计数多正常vX X线：肺部有斑点、片状阴影。线：肺部有斑点、片状阴影。( (2 2) )、支原体肺炎、支原体肺炎肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。l病原：肺炎支原体病原：肺炎支原体l病变：肺间质渗出性炎病变：肺间质渗出性炎l临床：儿童及青年临床：儿童及青年,

19、,起病急起病急, ,多有发热。多有发热。剧烈咳嗽。剧烈咳嗽。秋冬季多见。秋冬季多见。病理变化引引起肺间质渗出、增生性改变。肺起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。泡腔缩小。临床特点临床特点v散发于秋冬季散发于秋冬季v儿童和青年发病高儿童和青年发病高v起病急，剧烈咳嗽起病急，剧烈咳嗽v闻及干湿罗音闻及干湿罗音v预后良好预后良好Mycoplamal PneumoniaMycoplamal Pneumonia第三节第三节 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症v定义：硅肺定义：硅肺 长期吸入含游离二氧化硅（长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒

20、而引起的以硅结节形成和弥漫性肺的粉尘微粒而引起的以硅结节形成和弥漫性肺间质纤维化为病变特征的一种职业病间质纤维化为病变特征的一种职业病v从事采石、开矿或石英厂、玻璃厂的工人从事采石、开矿或石英厂、玻璃厂的工人v即使脱离硅尘作业，病变仍继续发展即使脱离硅尘作业，病变仍继续发展病因与发病机制v游离二氧化硅（游离二氧化硅（SiO2） 肺泡肺泡 巨噬细胞吞巨噬细胞吞噬噬 硅结节（肉芽肿）硅结节（肉芽肿） 巨噬细胞崩解巨噬细胞崩解 细胞因子细胞因子 肺纤维化肺纤维化 病理变化肉眼：肺脏体积增大、重量增加肉眼：肺脏体积增大、重量增加硅硅结结节节：边边界界清清楚楚，直直径径2-5mm2-5mm，圆圆形形或或

21、椭椭圆圆形形，灰灰白白色色，质质硬硬，有有砂砂样样感感。晚晚期期直直径径可可超超过过2cm2cm，中央可形成空洞。，中央可形成空洞。 分期1 1期硅肺期硅肺 2 2期硅肺期硅肺 3 3期硅肺（重症硅肺）期硅肺（重症硅肺）o镜下：硅结节和弥漫性肺间质纤维化镜下：硅结节和弥漫性肺间质纤维化 细胞性结节细胞性结节 纤维性结节纤维性结节 玻璃样结节玻璃样结节第四节慢性肺源性心脏病v定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加，定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的心脏病。心脏病。v病理诊断标准：病理诊断标准：肺动脉瓣下肺动

22、脉瓣下2cm2cm处，右心室前壁处，右心室前壁肌肉厚度肌肉厚度5mm5mm病因和发病机制病因和发病机制肺部疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病 关键环节：肺关键环节：肺A压力增高压力增高病理变化心脏病变v肉眼：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，心脏重量增加。v镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。正正常常瓣瓣膜膜位位置置与与形形态态肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张第五节第五节 常见恶性肿瘤常见恶性肿瘤v肺癌肺癌v鼻咽癌鼻咽癌肺癌v肺癌是我国

23、城市居民发病率和死亡率最高的肺癌是我国城市居民发病率和死亡率最高的恶性肿瘤恶性肿瘤v起始于主要是来源于支气管黏膜上皮、腺上起始于主要是来源于支气管黏膜上皮、腺上皮和肺泡上皮皮和肺泡上皮v临床可有咳嗽、胸痛、痰中带血症状临床可有咳嗽、胸痛、痰中带血症状病因病因v吸烟：吸烟：v空气污染空气污染v职业因素职业因素v遗传因素遗传因素病理变化病理变化v大体类型大体类型 中央型中央型 周围型周围型 弥漫型弥漫型中央型肺癌可见肺门处一不规则肿物周围型肺癌：可见接近胸膜处有一球形肿物病理变化病理变化v组织学类型组织学类型 腺癌腺癌 小细胞癌小细胞癌 鳞状细胞癌鳞状细胞癌 大细胞癌大细胞癌肺癌肺鳞癌肺腺癌肺小细

24、胞癌肺大细胞癌鼻咽癌v起源于鼻咽黏膜上皮的恶性肿瘤起源于鼻咽黏膜上皮的恶性肿瘤v尤以广东、广西、四川、福建及台湾等地方尤以广东、广西、四川、福建及台湾等地方更为多见更为多见v临床常有涕中带血、鼻塞、耳鸣、头痛等症临床常有涕中带血、鼻塞、耳鸣、头痛等症状状病因病因v病毒感染：病毒感染： EB病毒病毒v环境因素：环境因素：v遗传因素：遗传因素：病理变化v肉眼：多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽肉眼：多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝；黏膜粗糙颗粒状，结节型、菜花型、隐窝；黏膜粗糙颗粒状，结节型、菜花型、溃疡型。溃疡型。v组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞

25、癌、未分化癌胞癌、未分化癌v鼻咽泡状核细胞癌鼻咽泡状核细胞癌本章小结：本章小结：v1. COPD1. COPD的病因、发病机制、病理变化及结局。的病因、发病机制、病理变化及结局。v2. 2. 大叶性肺炎病因发病机制、病理变化、临大叶性肺炎病因发病机制、病理变化、临床病理联系及结局。床病理联系及结局。v3.3.小叶性肺炎病因发病机制、病理变化及结小叶性肺炎病因发病机制、病理变化及结局。局。v4. 4. 硅肺的病理变化。硅肺的病理变化。v5. 5. 鼻咽癌、肺癌的组织学类型。鼻咽癌、肺癌的组织学类型。呼吸衰竭（respiratoryfailure）目录概述病因和发病机制功能和代谢变化防治原则病例讨

26、论 概概 述述1.概念：外呼吸功能严重障碍PaO2及/或伴有PaCO2的病理过程。2.判断标准PaO28kPa(60mmHg)(正常：100mmHg)PaCO26.6kPa(50mmHg）(正常：40mmHg) 3.分类：按按PaCO2 是否升高：是否升高：A.低氧血症型低氧血症型(I型）型）B.低氧血症伴高碳酸血低氧血症伴高碳酸血症（症（II型）型）按病变部位：按病变部位：A.中枢性中枢性B.外周性外周性 按病程经过不同分按病程经过不同分急性呼急性呼吸衰吸衰慢慢性呼性呼吸衰吸衰按主要发病机制：按主要发病机制：通气障碍型通气障碍型 换气障碍型换气障碍型一、病因和发病机制一、病因和发病机制( (

27、 ( (一一一一) ) ) )、肺通气功能障碍、肺通气功能障碍、肺通气功能障碍、肺通气功能障碍1 1、限制性通气障碍：、限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性限制性限制性限制性通气通气通气通气障碍障碍障碍障碍1、限制性通气不足：肺泡扩张受限肺泡扩张受限(1)、呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。(2)、胸廓顺应降低胸廓顺应降低胸廓和胸膜本身病变。(3)、肺顺应性降低肺顺应性降低肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。

28、(4)、胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸2、阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变中央气管阻塞中央气管阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外阻塞部位对呼吸的影响中央气中央气道道阻塞阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内阻塞部位对呼吸的影响肺泡通肺泡通气不足气不足PAO2PaO2PACO2PaCO2肺肺通气障碍通气障碍型呼吸衰竭型呼吸衰竭肺通气不足时的血气变化1、弥散障碍（1）肺泡膜面积减

29、少）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加）肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质(二)、肺换气功能障碍PaO2PaCO2不变或不变或肺弥散障碍肺弥散障碍型呼吸衰竭型呼吸衰竭因为因为CO2弥散能力比弥散能力比O2大大血气变化血气变化类型类型部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足-V/Q部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足-V/Q2.肺泡通气与血流比例失调(1)部分肺泡通气不足病因病因支哮、慢支、阻塞性肺支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等气肿、肺纤维化、水肿等机制机制部分肺泡通气部分肺泡通气血流正常血流正常V/Q静脉血掺杂静脉血掺杂 （功能性分（功能性分流）流）(2)部分肺泡

30、血流不足病因病因肺动脉炎、肺血管肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞收缩、栓塞 、破坏等、破坏等机制机制部分肺泡血流部分肺泡血流通通气正气正常常 V/Q死腔样通死腔样通气气支气管血管扩张支气管血管扩张支气管血管扩张支气管血管扩张动动动动- -静脉短路开放静脉短路开放静脉短路开放静脉短路开放肺实变肺不张等肺实变肺不张等肺实变肺不张等肺实变肺不张等静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂（真性分流）（真性分流）（真性分流）（真性分流）在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。在病理情况下，如：吸入纯氧可提高功能性

31、分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。(3)解剖分流增加原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。二、机体的主要功能和代谢变化(一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱v呼酸呼酸:型呼衰型呼衰CO2潴留潴留血血K+, 血血Cl- v呼碱：呼碱：型呼衰型呼衰肺过度通气肺过度通气血血K+, 血血Cl-v代酸：代酸：严重缺氧严重缺氧无氧代谢无氧代谢乳

32、酸乳酸1.1.呼吸调节的变化呼吸调节的变化外周化学外周化学感受器感受器中枢化学中枢化学感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢PaOPaO2 260 mmHg 50 mmHg50 mmHgPaOPaO2 230 mmHg90 mmHg90 mmHg(二)、呼吸系统的变化 轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 可兴奋心可兴奋心血管运动中枢血管运动中枢 严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 抑制心血抑制心血管运动中枢管运动中枢 (三三)、循环系统变化、循环系统变化PaOPaO2 2: : 60 mmHg 60 mmHg 智力，视力轻度减退

33、40 - 50 mmHg 神经精神症状20 mmHg 神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO2 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等中枢神经系统症状）肺性脑病:呼衰引起的脑功能障碍(四)、中枢神经系统的变化(五)、肾功能变化轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。重者:急性肾衰三、防治原则三、防治原则1.防治原发病2.改善通气3.合理给氧型患者：低浓度低流量吸氧4.防治并发症纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能三、防治原则三、防治原则1 1、一般原则、一般原则防治原发病防治原发病防止或去除诱因防止或去除诱因改善肺通气改善肺通气纠正水、电解质及

34、酸碱平衡纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱紊乱保护重要器官功能保护重要器官功能三、防治原则三、防治原则2 2、吸氧、吸氧、型呼衰只有缺型呼衰只有缺O2O2而无而无CO2CO2潴留，可吸入潴留，可吸入较高浓度较高浓度O2O2，一般不超过，一般不超过5050、型呼衰有型呼衰有CO2CO2潴留潴留, , 应持续低浓度低流应持续低浓度低流量吸氧，如量吸氧，如3030，1 12L/min2L/min，使，使PaO2PaO2上升上升到到 60 mmHg60 mmHg病例摘要 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa(80/60mmHg),P100次/分。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa(60/40mmHg),经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa(120/70mmHg),此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg),PaCO27.1kPa(53mmHg),吸氧后PaO2仍不上升，抢救无效死亡。讨论问题该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？