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1、第一节、常见药物中毒第一节、常见药物中毒第二节、农药中毒第二节、农药中毒第三节、有害气体和化学物质中毒第三节、有害气体和化学物质中毒第四节、动植物毒素中毒第四节、动植物毒素中毒第一节 常见药物中毒一、阿片类药物中毒一、阿片类药物中毒二、巴比妥类药物中毒二、巴比妥类药物中毒三、吩噻嗪类药物中毒三、吩噻嗪类药物中毒四、酒精中毒四、酒精中毒一、阿片类药物中毒【中毒机制】阿片类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等，过量使用可致中毒，主要激动体内阿片受体，对中枢神经系统先兴奋、后抑制，但以抑制为主。吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢，兴奋延髓催吐化学感受区；提高胃肠道平
2、滑肌及其括约肌张力，减慢肠管推进型蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用；大剂量吗啡还可促进组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，脑血管扩张，颅内压升高。【临床表现】急性阿片类药物中毒有短暂的欣快感和兴奋表现。轻者仅有头痛、头昏、恶心、呕吐、兴奋或抑郁，重者出现昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制等。当脊髓反射增强时，常有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。急性中毒12小时内多死于呼吸麻痹，幸存者常并发肺部感染。【治疗原则】1.维持中毒者的生命体征维持中毒者的生命体征 保持患者呼吸道通畅，必要时进行人工呼吸；补充血容量，维持血压的正常；纠正心律失常。2.促进毒物排出，中断对机体的继续损害促进毒物排出，中断对
3、机体的继续损害 采用洗胃和导泻的方法阻止毒物吸收；应用利尿剂或高渗葡萄糖注射液尽快促使毒物排出体外。3.使用特效解毒剂及生理拮抗治疗使用特效解毒剂及生理拮抗治疗 呼吸抑制可用阿托品刺激呼吸中枢；昏迷着有呼吸道吸入性感染可应用抗生素预防和控制感染，并用特异性拮抗剂治疗。【药物治疗】（一）常用药物分类 阿片受体阻断剂：纳洛酮，对吗啡中毒者，肌内或静脉注射小剂量(0.4-0.8mg）就能迅速逆转吗啡的作用，吗啡成瘾者可迅速诱发戒断症状。烯丙吗啡能迅速及特异性对抗吗啡和其他与吗啡结构相类似镇痛药的许多作用。同时能使镇痛药物成瘾者迅速出现戒断现象。（二）治疗药物的选用1.阻止吸收促进排泄2.对症和特异性
4、拮抗剂治疗 可用阿托品以刺激呼吸中枢，并保持呼吸道通畅，条件允许应吸氧。纳洛酮0.4-0.8mg肌注或静注，给药3-4次，必要时可以0.8-1.2mg静脉滴注维持。也可用烯丙吗啡每次5-10mg静注，必要时间隔10-15分钟重复注射，总量不超过40mg。严重中毒时每次剂量可酌情增加。二、巴比妥类药物中毒 【中毒机制】 阻断脑干网状结构上行激活系统，有剂量-效应关系：低剂量巴比妥类药物能降低神经递质突触后的兴奋性，减少递质的释放，促进GABA、地西泮与其受体的结合；大剂量具有拟似GABA的作用，使氯通道开放，亦能延长GABA介导的氯通道开放时间。对皮质下中枢（间脑、中脑、脑桥）的抑制顺序是自上而
5、下，对脊髓则产生自上而下的抑制作用，最后延髓呼吸中枢和血管运动中枢受抑制，出现呼吸抑制和血压下降，导致呼吸循环衰竭。【临床表现】轻度中毒患者仅有反应迟钝、言语不清、判断和定向障碍；中度中毒患者沉睡或进入浅昏迷状态，用强刺激可唤醒，呼吸变慢、眼球震颤、对光反射迟钝；重度中毒患者深度昏迷，呼吸变浅变慢，有时呈陈-施呼吸，血气分析有缺氧或（和）二氧化碳潴留；后期全身肌肉松弛、瞳孔散大、各种反射消失、血压下降、少尿或缺尿，可因肾衰竭、呼吸和循环衰竭而死亡。【治疗原则】维持中毒者的生命体征，保持患者呼吸道通畅；补充血容量，维持血压的正常；纠正心律失常。清除毒物，促进毒物排出。对症治疗，昏迷的患者可采用中
6、枢兴奋药治疗；出现皮疹时，可应用抗组胺药物；若发生剥脱性皮炎，可用氨化可的松、地塞米松等治疗。【药物治疗】（一）常用药物分类中枢兴奋剂有尼可刹米和贝美格；利尿剂有呋塞米和甘露醇；阿片受体阻断剂有纳洛酮。（二）治疗药物的选用1.急性中毒急性中毒 20%甘露醇、呋塞米等利尿剂，以加速毒物排泄。呋塞米口服，每次20mg，1-3次天，为避免发生电解质紊乱，应从小量开始，间歇给药，即服药1-3日，停药2-4日。甘露醇注射，一次1-2gkg，静脉滴注，10mlmin，必要时4-6小时重复使用，使其在血液中迅速达到所需浓度。2.深度昏迷、呼吸明显抑制深度昏迷、呼吸明显抑制 尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0
7、.25-0.5g，必要时，每1-2小时重复一次。贝美格50mg，用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注；纳洛酮每次0.4-0.8mg，必要时每30分钟重复一次。三、吩噻嗪类药物中毒【中毒机制】阻断中枢神经系统的多巴胺受体，减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状。药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优势，出现锥体外系兴奋症状；出现低血压甚至休克。对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时可发生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药物热、低血压和突然窒息而死亡。【临床表现】困倦、嗜睡、瞳孔缩小、低血压、口干、尿潴留、心率加快以及体温下降，还可出现恶心、呕吐、流涎等。重症患者肌张力减退、腱反射消失，昏迷、惊厥、休克
8、、呼吸停顿。心电图显示PR及QT间期延长、ST和T波改变，心律失常。若长期大剂量治疗可出现锥体外系症状，如帕金森综合症、静坐不能及强直反应等。【治疗原则】1.促进毒物排出促进毒物排出 6小时内须用微温开水或1：5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃后注入硫酸镁5-20g导泻，以排出毒物；静注高渗葡萄糖或右旋糖酐，促进利尿，排泄毒物，但输液量不可过多，以防心力衰竭和肺水肿。2.对症及支持治疗对症及支持治疗 血压过低时，可选用间羟胺等升压药物；如有帕金森综合征出现，可选用苯海索、氢溴酸东莨菪碱等；若有肌肉痉挛及张力障碍，可选用苯海拉明静注；有粒细胞缺乏症或再生障碍性贫血可用肾上腺皮质激素、GM-CSF等治
9、疗，必要时输血；若出现黄疸、肝大或有过敏性皮炎时，可选用氢化可的松、地塞米松等，同时进行保肝治疗。【药物治疗】无特效解毒剂，以对症和支持治疗为主。药物中毒昏迷的患者首选贝美格，一般50-150mg加葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液100ml静滴，50-60滴分钟，至患者出现及张力增加、肌纤维震颤、肌腱反射恢复。如血压过低可选用间羟胺、去氧肾上腺素等受体兴奋剂，禁用多巴胺、异丙肾上腺素等受体兴奋剂，以免加重低血压。如有帕金森综合征可选用盐酸苯海索，口服每次2mg，每日2-3次，服用2-3天。若有肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明25-50mg口服或20-40mg肌注；若有心律失常可选用利多卡因等
10、；若出现过敏反应选用大剂量激素治疗。四、酒精中毒【中毒机制】酒精代谢产生大量自由基，可破坏铜锌超氧化物歧化酶活性中心金属配位场引起酶受损，清除自由基能力下降，导致自由基数量过多，当超过了机体的清除能力时，就会造成机体组织损伤。酒精也可直接作用于神经细胞膜，使其发生变性，导致髓鞘形成障碍。长期的酒精刺激造成慢性胃炎，导致维生素等物质的吸收障碍而发生神经炎。酒精对心血管系统也有损害作用，重度饮酒与高血压、心肌衰弱相关并增加脑出血、心律失常的危险。酒精代谢过程中产生的乙醛比乙醇的毒性大，它是乙醇毒性的10倍。【临床表现】急性酒精中毒临床表现如恶心、呕吐、消化道出血、腹痛、神志异常，兴奋或异常、共济失
11、调、昏睡、昏迷等。临床表现可分为三个阶段：第一阶段兴奋期，表现为眼部充血、语言增多，自控力降低；第二阶段失调期，表现为动作不协调、步态不稳，身体难以平衡；第三阶段昏睡、昏迷期，表现为沉睡不醒，甚至昏迷。慢性酒精中毒临床表现如幻听、幻视，妄想、智障，以及戒断综合征；肢体震颤，走路不稳，肢体感觉减退，共济失调，癫痫。【治疗原则】首先保持呼吸道通畅，头偏向一侧，避免呕吐物阻塞呼吸道，或误吸呕吐物导致窒息；吸氧，低流量氧气吸入。对于深昏迷着，确定在饮酒后1小时内无呕吐者，建议采取洗胃；如有呕吐者，一般不采用洗胃。其次是大量补液。补充维生素及电解质，加用利尿剂，促进酒精分解代谢，维持水电解质、酸碱平衡。
12、之后根据症状采用积极对症支持治疗。【药物治疗】（一）常用药物分类阿片受体拮抗剂如纳洛酮可以拮抗急性酒精中毒时增高的-内啡肽对中枢神经系统的抑制；胃黏膜保护剂如质子泵抑制剂（PPI）奥美拉唑，保护胃黏膜屏障；利尿药和脱水药，增加电解质和水的排出而加速酒精排泄，防止脑水肿。（二）治疗药物的选用1.轻度和中度酒精中毒轻度和中度酒精中毒 纳洛酮0.4-0.8mg加入10%葡萄糖盐水500ml，其中加50%葡萄糖液60ml、三磷酸腺苷40mg、辅酶A100U肌苷0.4g、维生素0.2g静脉滴注。2.急性重度酒精中毒急性重度酒精中毒 首次给予纳洛酮0.8mg静脉注射，之后以0.4mgh的速度，并加入5%葡
13、萄糖液500ml持续静滴，直至清醒。呕吐剧烈者给予甲氧氯普胺10mg肌内注射；同时给予奥美拉唑40mg加入0.9生理盐水250ml静脉滴注。3.慢性酒精中毒慢性酒精中毒 精神症状严重者给予中小剂量抗精神病药，如奋乃静、氯丙嗪等；对于兴奋躁动、行为紊乱而无癫痫发作者，给予氟哌啶醇5-10mg肌注，同时合并适量氯硝西洋口服可缓解肢体震颤。常见药物中毒中毒机制中毒机制临床表现临床表现治疗原则治疗原则药物治疗药物治疗阿片阿片类类激动体内阿片受体，对中枢神经系统先兴奋、后抑制头痛、恶心、呕吐、兴奋或抑郁，重者出现昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制等维持中毒者的生命体征；促进毒物排出，中断对机体的继续损害；使用特
14、效解毒剂及生理拮抗治疗；对症支持治疗。阿片受体阻断剂：纳洛酮、烯丙吗啡巴比巴比妥类妥类阻断脑干网状结构上行激活系统反应迟钝、言语不清、判断和定向障碍；沉睡或进入浅昏迷状态中枢兴奋剂有尼可刹米和贝美格；利尿剂有呋塞米和甘露醇；阿片受体阻断剂有纳洛酮。吩噻吩噻嗪类嗪类过量可致中枢乙酰胆碱相对占优势，出现锥体外系兴奋症状；出现低血压甚至休克。困倦、嗜睡、瞳孔缩小、低血压、口干、尿潴留、心率加快以及体温下降，呕吐、流涎等昏迷的患者首选贝美格；血压过低可选受体兴奋剂；有帕金森综合征可选用盐酸苯海索酒精酒精酒精代谢产生大量自由基，当超过了机体的清除能力时，就会造成机体组织损伤。恶心、呕吐、消化道出血、腹痛
15、、神志异常，兴奋或异常、共济失调、昏睡、昏迷等。阿片受体拮抗剂如纳洛酮；胃黏膜保护剂；利尿药和脱水药第二节、农药中毒一、有机磷农药中毒二、有机氮农药中毒三、菊酯类农药中毒四、杀虫剂中毒一、有机磷农药中毒【中毒机制】有机磷酸酯的结构近似于乙酰胆碱，进入人体后与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱积聚，出现一系列胆碱能神经兴奋症状。【临床表现】轻度中毒：头痛、头昏、恶心、呕吐、视力模糊、瞳孔缩小、多汗等，血液胆碱酯酶活力在50%70%中度中毒：胸部压迫感、呼吸困难、肌纤维颤动、共济失调、流涎、大汗淋漓等，血液胆碱酯酶活力在30%50%重度中毒
16、：呼吸极度困难、发绀、惊厥、昏迷等，少数可有脑水肿，血液胆碱酯酶活力在30%以下。【治疗原则】脱离毒源，清除毒物，立即离开中毒现场，脱去污染衣服，用清水或肥皂冲洗全身污染部位。眼部污染可用2%碳酸氢钠或0.9%氯化钠注射液冲洗。口服清水、0.9%氯化钠注射液、2%碳酸氢钠或1:5000高锰酸钾反复洗胃。尽量给予足量特效解毒药，积极防治休克、肺水肿、脑水肿，用抗生素预防合并感染。【药物治疗】（一）常用药物分类阿托品：对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，消除和减轻有机磷农药中毒的中枢神经系统症状，对抗呼吸中枢的抑制。氯解磷定、碘解磷定：使胆碱酯酶游离，恢复酶的活性。肟类化合物：与有机磷酸酯类直接结合成为无
17、毒物质由尿排出。（二）治疗药物的选用1、轻度中毒轻度中毒阿托品12mg皮下注射，12小时一次，阿托品化后改0.5mg皮下注射，8小时一次；氯解磷定0.250.5g肌内注射，必要时2小时后重复一次。2、重度中毒重度中毒阿托品310mg静注，以后1030min给予25mg静注，达阿托品化后改为0.51mg皮下注射，每26小时用1次；氯解磷定0.751g静注，30min后重复一次，以后0.25g/h静注一次，6小时后病情好转可停药。二、有机氮农药中毒【中毒机制】目前尚不清楚，可能与其直接的麻醉作用、直接损害心肌和血管平滑肌以及高铁血红蛋白血症造成缺氧有关。【临床表现】神经系统症状，头昏、乏力、神志恍
18、惚、昏睡、反应迟钝、言语不清、昏迷；高铁血红蛋白血症，皮肤黏膜发绀、呼吸困难出血性膀胱炎，尿频、尿急、尿痛、血尿消化道刺激症状，恶心、呕吐、腹痛腹泻严重者有心律失常、溶血、脑水肿、休克、多器官功能衰竭等。【治疗原则】迅速清除毒物，口服碳酸氢钠彻底洗胃，皮肤污染用肥皂水清洗。对症治疗：还原剂接触高铁血红蛋白血症，出血性膀胱炎给予碳酸氢钠静滴，并予抗生素预防尿路感染；心律失常者采用心电监护，必要时给予抗心律失常药。【药物治疗】药物治疗目的是用还原剂迅速使高铁血红蛋白的Fe3+还原为Fe2+，以恢复其携氧功能。首选小剂量的亚甲蓝，1-2mgkg，用25%葡萄糖注射液稀释后缓慢静脉推注，必要时2-6小
19、时后可重复给药。对于高度发绀持续时间长的患者，可酌情增加亚甲蓝每日剂量。同时给予维生素C，2-4gd，加强对高铁血红蛋白的还原作用。意识障碍（嗜睡、昏迷等）者应给予恢复苏醒的药物如胞二磷碱、纳洛酮，必要时给予甘露醇、地塞米松等降低颅内压，预防脑水肿。出现出血性膀胱炎则采用常规碱化尿液、止血及抗感染治疗。也可选用大剂量维生素C，4-10gd。三、菊酯类农药中毒【中毒机制】菊酯类农药中毒机制目前尚不完全清楚，可能是选择性减缓神经细胞膜钠离子通道的关闭，使钠离子通道保持开放，动作电位的去极化期延长，引起周围神经反复放电，使脊髓神经和周围神经兴奋性增强。【临床表现】引起血液中肾上腺素和甲肾上腺素含量升
20、高，导致心率增快、血压升高、心率失常。局部刺激症状有接触部位皮肤潮红、肿胀、疼痛、皮疹；主要表现为神经系统症状，如头痛、头昏、乏力、烦躁、肌肉震颤、抽搐乃至昏迷。口服吸收者可先有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、流涎等消化道症状。【治疗原则】及时用碱性液体清洗，以迅速分解或清除毒物。对症处理，采取措施防治神经系统症状并预防肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭的发生。【药物治疗】尚无特效治疗药物，静脉注射或静脉滴注葛根素250-300mg，2-4小时可重复1次，24小时总量不超过20mgkg，可控制缩短病程。有抽搐、惊厥者可用地西泮5-10mg或苯巴比妥50-100mg肌内解痉。可给予维生素C、ATP辅酶A等改
21、善能量代谢。四、杀虫剂中毒常用杀虫剂是二苯茚酮（敌鼠钠）【中毒机制】二苯茚酮化学结构与香豆素相似，进入机体后竞争性抑制维K的作用，影响凝血因子在肝脏内合成，从而影响凝血酶和凝血酶原的合成，使凝血时间和凝血酶原时间延长，并破坏毛细血管，导致血管通透性增强，引起出血。【临床表现】恶心、呕吐、腹痛等。12天后有全身出血症状，凝血时间、凝血酶原时间明显延长【药物治疗】立即清洗肠胃，排出毒物。给予大剂量维生素K竞争性对抗敌鼠钠盐得作用。（维K参与凝血因子的合成及凝血作用的活化）肌内/静注维K，每次1020mg，23次/日，严重时可加大剂量连续治疗数日。适当应用止血酶12U静脉推注，23次/日，合并使用维
22、C和糖皮质激素降低毛细血管通透性。农药中毒中毒机制中毒机制临床表现临床表现治疗原则治疗原则药物治疗药物治疗有机有机磷磷与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去分解乙酰胆碱的能力头痛、恶心、呕吐、视力模糊、瞳孔缩小、多汗脱离毒源，清除毒物；反复洗胃；足量特效解毒药。对症治疗阿托品；氯解磷定、碘解磷定；肟类化合物等有机有机氮氮目前尚不清楚头昏、乏力、神志恍惚、昏睡、反应迟钝、言语不清、昏迷；高铁血红蛋白血症用还原剂迅速使高铁血红蛋白的Fe3+还原为Fe2+，以恢复其携氧功能。首选小剂量的亚甲蓝菊酯菊酯类类机制目前尚不完全清楚心率增快、血压升高、心率失常。局部刺激症状有接触部位皮肤潮红、肿胀、疼痛
23、、皮疹等尚无特效治疗药物，静脉注射或静脉滴注葛根素。有抽搐、惊厥者可用地西泮杀虫杀虫剂剂进入机体后竞争性抑制维K的作用，影响凝血因子在肝脏内合成恶心、呕吐、腹痛等。12天后有全身出血症状，凝血时间、凝血酶原时间明显延长大剂量维生素K竞争性对抗敌鼠钠盐得作用；适当应用止血酶合并使用维C和糖皮质激素第三节、有害气体和化学物质中毒一、一氧化碳中毒二、硫化氢中毒三、氰化物中毒四、亚硝酸盐中毒一、一氧化碳中毒【中毒机制】CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，阻碍氧的释放与传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。CO与肌球蛋白结合，抑制组织氧化呼吸。【临床表现】轻度：头痛、乏力、眩晕、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。
24、中重度：皮肤黏膜樱桃红色，呼吸加快，意识障碍，严重者可死于呼吸循环衰竭。严重：抢救存活后可留有不同程度后遗症。【治疗原则】脱离中毒现场，移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅。氧疗是最有效措施：轻度，给予鼻导管吸入高浓度的氧中重度，予高压氧治疗。采用利尿药防治脑水肿及并发症。【药物治疗】20%甘露醇100250ml快速静滴，812小时一次 / 呋塞米2040mg静推，+肾上腺皮质激素（氢化可的松、地塞米松），可以降低血管通透性，减轻脑水肿。有意识障碍时，予抗生素防治肺部感染重度可予辅助治疗促进代谢药物（细胞色素C、辅酶A等）抽搐可予地西泮、氯丙嗪等镇静安眠药。二、硫化氢中毒【中毒机制】硫化氢在机体与钠
25、离子结合成硫化钠，对眼和粘膜产生强烈的刺激作用。大量硫化氢进入血液循环及组织细胞，影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。神经系统对缺氧最敏感，故最先受到影响。【临床表现】低浓度：眼刺痛感、流泪、咽痒、咳嗽、头痛、恶心、呕吐等高浓度：头晕、心悸、继而不安、躁动、谵妄和惊厥等如超过1000mg/m，可因呼吸中枢麻痹立即昏倒死亡，成为“电击样”中毒。【治疗原则】立即搬离中毒现场并移至空气新鲜处。仅有眼部和呼吸道刺激症状者，应局部用药对症治疗。使用特效解毒剂以维护脑、循环、肺等重要脏器功能。【药物治疗】亚硝酸钠或亚硝酸异戊酯、高浓度亚甲蓝可使血液中的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，后者的三价铁可夺取与氧化型细胞
26、色素氧化酶结合的硫离子，使细胞色素氧化酶恢复活力。中毒程度药物治疗药物治疗轻度中毒眼部，2%NaHCO3清洗，然后用2%3%硼酸洗眼，再用可的松液滴眼，24次/日。呼吸道，5%NaHCO3喷雾吸入，若肺部有哮鸣音，静滴氨茶碱和氢化可的松。中重度中毒亚硝酸异戊酯亚硝酸异戊酯给患者吸入给患者吸入1530秒，间隔秒，间隔23min再吸再吸1支；支；3%亚硝酸钠亚硝酸钠1015ml，加入，加入25%葡萄糖葡萄糖注射液注射液20ml中，缓慢中，缓慢静脉注射。静脉注射。有低血压或休克者，不宜用亚硝酸盐类药物，予有低血压或休克者，不宜用亚硝酸盐类药物，予亚甲蓝亚甲蓝10mg/Kg加入加入25%葡萄糖注射液葡
27、萄糖注射液40ml中，静注。中，静注。亚硝酸盐过量导致青紫症用亚硝酸盐过量导致青紫症用1%亚甲蓝亚甲蓝510ml静推，或维静推，或维C，12g静滴，必要时输血。静滴，必要时输血。三、氰化物中毒【中毒机制】氰化物析出的CN-与线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合，阻止它还原为Fe2+，阻断细胞氧化呼吸过程中的电子传递，导致细胞内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故最先受累，尤以呼吸及血管运动中枢为甚。【临床表现】前驱期：眼和上呼吸道刺激症状、头痛、头晕、恶心、呕吐、大便急迫感等呼吸困难期：胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后逐渐扩大、痉挛等痉挛期：阵发性或强直性痉挛，严重者角弓反张等麻痹期：意
28、识完全丧失、瞳孔散大、反射消失，呼吸循环中枢麻痹死亡。【药物治疗】促高铁血红蛋白形成的药物主要有亚硝酸盐和亚甲蓝，以及新药二甲胺酚、对氨苯丙酮。药物使血液中的血红蛋白转变为高铁血红蛋白后，后者能夺取细胞色素氧化酶中的氰离子形成比较稳定的氰化高铁血红蛋白。然后给予硫代硫酸钠，在硫氰酸酶参与下，氰离子与硫结合成毒性很低的硫氰酸盐从尿中排出。中毒者立即移至通风场所，施行人工呼吸、吸氧。催吐，并用大量10%硫代硫酸钠、1:5000高锰酸钾或3%过氧化氢溶液洗胃。轻度：口服二甲氨酚180mg或对氨苯丙酮90mg。较重度：肌注二甲氨酚0.4g重度：肌注二甲氨酚0.4g，静注硫代硫酸钠10g，必要时1小时后
29、重复半量。注：应用本品是禁用亚硝酸类药品，防治高铁血红蛋白形成过度。四、亚硝酸盐中毒【中毒机制】亚硝酸盐对中枢神经系统、血管舒缩中枢有麻痹作用；松弛血管平滑肌，导致血管扩张，周围循环衰竭；将血液中的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去输送氧的能力。【临床表现】主要表现：缺氧和发绀。由于缺氧：有头痛、乏力、恶心、呕吐、心悸、呼吸困难等；还可在胃中变为亚硝酸，继而分解出释放出CO，引起胃肠道刺激症状。【治疗原则】催吐、洗胃及导泻、给氧，并尽快给予特效药，必要时输新鲜血液或红细胞置换治疗。对症支持治疗：血压下降或休克用间羟胺缩血管；呼吸衰竭予尼可刹米等呼吸兴奋剂；惊厥时予镇静药。【药物治疗】特效药：亚甲
30、蓝，使高铁血红蛋白还原为血红蛋白，恢复其携氧功能。轻度：不严重可不治疗，休息或饮用含糖饮料；较重：立即予亚甲蓝12mg/Kg，以25%葡萄糖2040ml稀释后注射。注：亚甲蓝为氧化还原剂，只有在低浓度时为还原作用，高浓度时则使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。因此要严格控制剂量及注射速度。中毒机制中毒机制临床表床表现治治疗原原则药物治物治疗一氧化一氧化碳碳CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，阻碍氧的释放与传递，导致低氧血症头痛、乏力、眩晕、心悸、恶心、呕吐及视力模糊等脱离中毒现场；氧疗是最有效措施；采用利尿药防治脑水肿及并发症。局部用药对症治疗。甘露醇 / 呋塞米+肾上腺皮质激素，可以降低血管通透性
31、，减轻脑水肿。硫化氢硫化氢与钠离子结合成硫化钠，对眼和粘膜产生强烈的刺激作用眼刺痛感、流泪、咽痒、咳嗽、头痛、恶心、呕吐等亚硝酸钠、高浓度亚甲蓝（促高铁血红蛋白形成）；硼酸洗眼，再用可的松液滴眼氰化物氰化物CN-与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，阻止它还原为Fe2+，阻断电子传递，导致细胞内窒息。眼和上呼吸道刺激症状；呼吸困难；痉挛；麻痹亚硝酸亚硝酸盐盐对中枢神经系统、血管舒缩中枢有麻痹作用；松弛血管平滑肌，导致血管扩张；将血液中的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去输送氧的能力主要表现：缺氧和发绀。特效药：亚甲蓝第四节、动植物毒素中毒一、毒蛇咬伤二、蜂类蛰伤三、河豚毒素中毒四、毒蕈中毒一、毒蛇咬伤
32、【中毒机制】神经毒主要影响突触后膜上乙酰胆碱的释放，阻断神经与神经、神经与肌肉间的传导，引起横纹肌麻痹，因呼吸肌麻痹而导致呼吸衰竭死亡。血液循环毒包括：凝血毒、抗凝血毒、纤维蛋白溶解毒、溶血毒、出血毒、等。可引起凝血、出血、溶血、毛细血管损伤、心肌变性坏死等。【临床表现】1、神经毒表现：视力模糊、眼睑下垂、声音嘶哑等，严重者昏迷、呼吸麻痹等，甚至危及生命。2、血液循环毒表现：局部红肿、剧痛，伴有出血、水疱和组织坏死；重症可心律失常、少尿或无尿等。3、混合毒表现：常见于眼镜蛇、眼镜王蛇、蝮蛇等咬伤。【治疗原则】首先应防止毒液扩散和吸收：在伤口近心端，伤口肿胀部位上侧缚扎，切口，冲洗和吸毒。用胰蛋
33、白酶20005000U加0.25%0.5%普鲁卡因或蒸馏水稀释，作局部环封。尽早应用特效解毒药、破伤风抗毒素，并予抗生素防治伤口感染。采用对症支持治疗，防止休克、肾功能衰竭、呼吸衰竭等。【药物治疗】特效：抗蛇毒血清。单价对同类毒蛇咬伤有效，疗效好；多价则抗毒谱广，但疗效稍差。在受伤后2小时内用药效果最佳。单价抗蛇毒血清1次用量：抗蝮蛇毒血清8000U、抗蝰蛇毒血清5000U、抗眼镜蛇、银环蛇毒血清10000U等，溶于5%葡萄糖盐水中，缓慢静注或静滴。注：神经毒类忌用中枢神经抑制药如吗啡 血液循环毒类忌用肾上腺素和抗凝血药如双香豆素和枸橼酸钠等。二、蜂类蛰伤【中毒机制】蜂毒成分：多种酶、肽类、非
34、酶蛋白质、氨基酸、生物活性胺，还含有蚁酸、神经毒素等。毒素进入机体，引起严重的局部炎性反应，严重者可致溶血、出血、急性肾功能衰竭等。【临床表现】蛰伤部位红肿、疼痛、瘙痒，出现水疱等。群蜂蛰伤：发热、头痛、恶心、呕吐、腹泻、肌肉痉挛甚至昏迷等。严重者：出血、溶血、急性肾功能衰竭等。少数特异体质者：荨麻疹、支气管痉挛、过敏性休克等。【治疗原则】局部处理：结扎被刺部位近心端，除去毒刺、毒囊，用弱酸或弱碱溶液冲洗。过敏者采用抗过敏治疗；全身症状明显者抗毒治疗；对症及支持处理。【药物治疗】症状不重：局部处理即可；严重：予蛇药片或注射针剂治疗；全身过敏：1:1000肾上腺素0.5ml皮下注射+静注甲泼尼龙
35、40mg（或其他糖皮质激素药物）+口服氯苯那敏等抗组胺药物；肌肉痉挛：予葡萄糖酸钙1g于葡萄糖中静注；支气管痉挛：吸入支气管扩张剂（沙丁胺醇等），并静脉予氨茶碱。三、河豚毒素中毒【中毒机制】成分主要为河豚毒、河豚酸，非常稳定，不易被盐腌、高温、高压破坏。选择性抑制钠离子通过神经细胞膜，阻断运动神经肌肉接头的传导，引起感觉障碍，运动神经麻痹，严重者脑干麻痹，呼吸、循环衰竭死亡。【临床表现】最初颜面潮红、上睑下垂；继而胃肠不适、恶心、呕吐等；最后手指、舌唇等处麻痹、四肢无力、心律失常等。严重者言语不清，常因呼吸、心搏骤停或休克死亡。【治疗原则】洗胃、补液、利尿等促进毒素排泄；用阿托品、东莨菪碱等抗
36、胆碱能药物对抗毒素作用；对症及支持治疗：呼吸衰竭用尼可刹米等呼吸兴奋剂；肌肉麻痹者用的士宁等。【药物治疗】抗胆碱能药物：呼吸表浅时，吸氧并及时使用莨菪类药物（阿托品2mg、东莨菪碱0.5mg或山莨菪碱20mg，每1530min1次，直至阿托品化）消除毒素：1%硫酸铜100ml口服，或阿扑吗啡5mg皮下注射催吐+1:5000高锰酸钾反复洗胃+1530g硫酸镁导泻。L-半胱氨酸50100mg静脉滴注进行治疗（半胱氨酸可破坏河豚毒素分子中的内酯环结构，使其毒性消失）。抗肌肉麻痹 ：士的宁23mg肌内注射或皮下注射，3次/日；维生素B12肌内注射拮抗河豚毒素的运动麻痹作用。四、毒蕈中毒毒蕈中毒毒蕈中毒
37、属于植物性食物中毒。蕈俗称蘑毒蕈中毒属于植物性食物中毒。蕈俗称蘑菇，属大型真菌类，种类繁多。我国食用菇，属大型真菌类，种类繁多。我国食用蕈有蕈有300余种、毒蕈余种、毒蕈80余种，其中有剧毒可余种，其中有剧毒可致死的近致死的近10种。种。【发病机制】【发病机制】 引起中毒的毒素：引起中毒的毒素：1、毒蕈碱、毒蕈碱引起胆碱能神经节和节后神经纤维引起胆碱能神经节和节后神经纤维 异常兴奋。异常兴奋。2、毒蝇硷、毒蝇硷引起幻觉及精神异常引起幻觉及精神异常 。 3、毒蕈溶血素、毒蕈溶血素 引起强烈溶血。引起强烈溶血。 如鹿花蕈如鹿花蕈 素素。4、毒伞肽、毒伞肽 可侵害肝、肾等实可侵害肝、肾等实 质脏器。质脏器。1、胃肠炎型、胃肠炎型： 潜伏期潜伏期10分钟分钟6小时，急性胃肠炎表现。小时，急性胃肠炎表现。2、神经精神型：、神经精神型：潜伏期潜伏期10分钟分钟4小时，副交感神小时，副交感神经兴奋症状。经兴奋症状。3、溶血型、溶血型： 潜伏潜伏 期期612小时小时,引起溶血现象。引起溶血现象。 4、肝肾损害型、肝肾损害型 ：潜伏期潜伏期524小时，多为小时，多为12小时，小时，此型最严重，死亡率最高，此型最严重，死亡率最高，60%80%，又可分为，又可分为6个时期个时期。 【临床表现】【临床表现】
