《医学课件常见耳源性眩晕的诊断与治疗》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学课件常见耳源性眩晕的诊断与治疗（36页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、常见耳源性眩晕的诊治1 正常听力传导性耳聋感音神经性耳聋传导性耳聋：指示外、中耳病变感音神经性耳聋：指示内耳病变 纯音听阈2 声导抗A型：正常，-50+50dapa。Ad型：听骨链中断、鼓膜松弛As型：听骨链固定、耳硬化症B型：平坦型，鼓室积液、鼓膜粘连、鼓膜穿孔、耵聍栓塞C型：负压型，咽鼓管功能不良、鼓室积液3 前庭神经核位前庭神经核位于于脑干脑干，与动，与动眼、眼、 脊髓、脊髓、 大脑、大脑、 小脑、小脑、 网状结构连系，网状结构连系，产生眩晕、眼产生眩晕、眼动、姿势调节动、姿势调节前庭神经核是中枢与周围眩晕的分界线前庭神经核是中枢与周围眩晕的分界线4 临床常见眩晕症分类临床常见眩晕症分类
2、前庭周围性眩晕前庭周围性眩晕1 1 良性阵发性位置性眩晕良性阵发性位置性眩晕良性阵发性位置性眩晕良性阵发性位置性眩晕(BPPV)(BPPV)(BPPV)(BPPV)2 2 MeniereMeniereMeniereMeniere s diseases diseases diseases disease3 3 突发性耳聋突发性耳聋1/21/2病人伴眩晕病人伴眩晕4 4 药物中毒性眩晕药物中毒性眩晕5 5 内耳供血不足或称迷路卒中内耳供血不足或称迷路卒中6 Ramsy Hunt6 Ramsy Hunt综合症综合症7 7 前庭神经炎或供血不足前庭神经炎或供血不足8 8 大前庭水管综合症（大前庭水管综
3、合症（大前庭水管综合症（大前庭水管综合症（LVAS)LVAS)LVAS)LVAS) 9 9 急、慢性中耳炎（迷路炎）急、慢性中耳炎（迷路炎）急、慢性中耳炎（迷路炎）急、慢性中耳炎（迷路炎）10 10 外伤性颞骨骨折外伤性颞骨骨折11 11 上半规管裂上半规管裂前庭中枢性眩晕前庭中枢性眩晕1 1 PCI 5080% PCI 5080% 以眩晕为主诉以眩晕为主诉(posterior circulation (posterior circulation ischemia)ischemia)2 2 颈椎骨质增生颈椎骨质增生3 3 桥小脑角肿瘤听神经瘤桥小脑角肿瘤听神经瘤4 4 颅底畸形颅底凹陷颅底畸形
4、颅底凹陷5 5 颅脑外伤性眩晕颅脑外伤性眩晕 6 6 眩晕性癫痫眩晕性癫痫7 Walleberg7 Walleberg综合征综合征8 8 第四脑室肿瘤第四脑室肿瘤9 9 锁骨下动脉盗血综合征锁骨下动脉盗血综合征10 10 精神性眩晕精神性眩晕11 11 偏头痛偏头痛5 良性阵发性位置性眩晕 Benign paroxysmal positional vertigo BPPV2015-9-126 7 A. 内内淋淋巴巴流流向向壶壶腹腹嵴嵴为为抑抑制制状状态态，放放电电率率低低; B. 背背离离壶壶腹嵴为兴奋状态，放电率高腹嵴为兴奋状态，放电率高8 l良良 性性 阵阵 发发 性性 位位 置置 性性
5、眩眩 晕晕 （ benign paroxysmal positional vertigo, BPPV），是是指指在在某某一一特特定定头头位位诱诱发发短短暂暂的的阵阵发发性性眩眩晕晕，多多见见于于中中年年患患者者。 1952年年，Dix和和Hallpike首首先先描描述述了了BPPV眼眼震震的的6大大特特征征，这这些特征是诊断些特征是诊断BPPV的基本依据。的基本依据。 1. 1. 体位试验时，患耳向下出现眼震体位试验时，患耳向下出现眼震 2. 2. 眼震出现前有眼震出现前有15s 15s 短暂时潜伏期短暂时潜伏期 3. 3. 旋转型眼震，快相向病变侧（向下之耳）旋转型眼震，快相向病变侧（向下之
6、耳） 4. 4. 持续时间约持续时间约530 s530 s 5. 5. 回到坐位时有反向眼震回到坐位时有反向眼震 6. 6. 重复体位试验眼震消失有疲劳现象重复体位试验眼震消失有疲劳现象9 BPPV发病机理一、嵴顶结石学说 1969年在颞骨切片发现PSC壶腹嵴有致密的嗜碱性颗粒，认为是移位的耳石称嵴顶结石症(Cupulolithiasis），当头动时，带耳石壶腹嵴与内淋巴的比重差发生变化，嵴顶对重力与直线加速度敏感性增加，出现眼震和眩晕，耳石沉积于嵴顶，运动使顶嵴偏斜产眩晕10 BPPV发病机理二、管结石学说 1979年提出PSC长臂内淋巴中存在一些游离的颗粒，当头位移动时出现眼震及眩晕。19
7、92年McClure和Parnes在人体 PSC阻塞手术时，显微镜下见内淋巴中微细颗粒，生化检查为CaHCo3结晶。11 BPPV病因特特发性或原发性的发性或原发性的BPPVBPPV占占5070%5070%继发性继发性BPPVBPPV头部外伤占头部外伤占717%717%梅尼埃病后占梅尼埃病后占0.531%0.531%病毒性神经迷路炎病毒性神经迷路炎 viralneurolabyrinthitis ) viralneurolabyrinthitis )占占15%15%内耳手术（镫骨切除）占内耳手术（镫骨切除）占6%6%中耳炎中耳炎Parnes LS. 2003Parnes LS. 200312
8、BPPV临床表现后半规管后半规管BPPVBPPV：起病突然，通常发现在卧位向某侧翻身，坐位：起病突然，通常发现在卧位向某侧翻身，坐位迅速改变头位时发作眩晕，约迅速改变头位时发作眩晕，约3-6s3-6s后出现眼震，为短暂旋转性眼后出现眼震，为短暂旋转性眼震，易疲劳，右耳向下出现向右眼震为震，易疲劳，右耳向下出现向右眼震为RP-BPPVRP-BPPV，持续数秒后，持续数秒后消失，眩晕可能持续时间稍长反复做激发头位运动，眩晕及眼消失，眩晕可能持续时间稍长反复做激发头位运动，眩晕及眼震可消失，病程可达数小时或数日，以后可周期性加重或缓解，震可消失，病程可达数小时或数日，以后可周期性加重或缓解，可伴恶心
9、呕吐，但无听力障碍及耳鸣，缓解期无任何症状。可伴恶心呕吐，但无听力障碍及耳鸣，缓解期无任何症状。水平半规管水平半规管BPPVBPPV：常在床上左右翻身时发作，当头转向患侧时，：常在床上左右翻身时发作，当头转向患侧时，突发眩晕及眼震，作垂直头位运动，如仰、低头运动则不引起眩突发眩晕及眼震，作垂直头位运动，如仰、低头运动则不引起眩晕，出现眼震的潜伏期较晕，出现眼震的潜伏期较P-BPPVP-BPPV稍短，约稍短，约23s23s，持续时间稍长，持续时间稍长，可有疲劳性。当仰卧迅速转头可有疲劳性。当仰卧迅速转头9090 时出现眩晕眼震之方向常与转时出现眩晕眼震之方向常与转头方向一致，称向地性水平眼震（头
10、方向一致，称向地性水平眼震（geotropichorizontalgeotropichorizontalnystagmusnystagmus）。）。13 BPPV辅助检查位置性试验后半规管体位检查（ Dix-Hallpike试验）14 BPPV辅助检查位置性试验水平半规管体位试验15 BPPV诊断依据1.1.典型的发病史，无任何先兆，突然发作短暂性眩晕持典型的发病史，无任何先兆，突然发作短暂性眩晕持续续1 1分钟左右分钟左右, ,排除其中枢及末梢性病变排除其中枢及末梢性病变2.DiX-Hallpike2.DiX-Hallpike变位试验阳性，是诊断变位试验阳性，是诊断BPPVBPPV的的 金标
11、准金标准3.3.体位试验阳性是客观性体位试验阳性是客观性(Objective)BPPV(Objective)BPPV；阴性只有；阴性只有眩晕无眼震称主观性眩晕无眼震称主观性(Subjective)BPPV(Subjective)BPPV16 BPPV体位治疗后半规管1、管石复位治疗-Epley手法 Canalith Repositing treatment: CRT17 BPPV体位治疗后半规管2、耳石解脱体位疗法Semont疗法18 BPPV体位治疗水平半规管19 BPPVBPPV外科治疗外科治疗单孔神经切断术单孔神经切断术后半规管堵塞术后半规管堵塞术20 梅尼埃病Menieres dise
12、aseMD21 MDMD病因病因众说纷坛，目前一致认为内淋巴分泌过多或吸收障碍可众说纷坛，目前一致认为内淋巴分泌过多或吸收障碍可形成形成内耳积水内耳积水。出现吸收与分泌障碍病因不清，几种。出现吸收与分泌障碍病因不清，几种学说简述如下学说简述如下: :1. 1. 植物神经功能紊乱及内耳微循环障碍学说植物神经功能紊乱及内耳微循环障碍学说2. 2. 免疫性损害学说免疫性损害学说3. 3. 变态反应变态反应4. 4. 解剖因素解剖因素5. 5. 病毒感染病毒感染6. 6. 代谢因素代谢因素 甲状腺功能低下甲状腺功能低下, ,可产生迷路积水可产生迷路积水7. 7. 心理因素心理因素 有强迫观念及神经质病
13、人，发病率高有强迫观念及神经质病人，发病率高8. 8. 遗传因素占遗传因素占7.7%7.7%22 MD发病机制一、内淋巴高压学说一、内淋巴高压学说 将人工内淋巴液注入蜗管，耳蜗微音电位下降，压力去除后恢将人工内淋巴液注入蜗管，耳蜗微音电位下降，压力去除后恢复正常，根据复正常，根据“ “高压学说高压学说” ”进行内淋巴囊减压获得良好效果进行内淋巴囊减压获得良好效果二、膜迷路破裂学说二、膜迷路破裂学说 内外淋巴离子浓度各异，内淋巴为高钾，外淋巴高钠。前庭膜内外淋巴离子浓度各异，内淋巴为高钾，外淋巴高钠。前庭膜破裂，高钾的内淋巴混入高钠的外淋巴中，使沐浴在外淋巴中的毛破裂，高钾的内淋巴混入高钠的外淋
14、巴中，使沐浴在外淋巴中的毛细胞及神经纤维受化学性损伤，产生眩晕及耳聋细胞及神经纤维受化学性损伤，产生眩晕及耳聋三、鼓阶及前庭阶外淋巴混合学说三、鼓阶及前庭阶外淋巴混合学说 积水时前庭膜膨胀，迫使前庭阶的外淋液逐渐流向鼓阶，前庭积水时前庭膜膨胀，迫使前庭阶的外淋液逐渐流向鼓阶，前庭阶之钾离子高于鼓阶，两阶淋巴混合首先引起顶回神经纤维和毛细阶之钾离子高于鼓阶，两阶淋巴混合首先引起顶回神经纤维和毛细胞受损胞受损23 24 MD临床症状（1）眩晕 2/3病人以眩晕为首发症状，起病急，常在睡梦中发作，有自身或环境旋转，很少超过12天，间隔时间不定，首次犯病后犯病次数逐渐增多，达高潮后渐减轻减少发作次数，
15、直到听觉严重损失后眩晕减轻或消失（2）耳鸣 耳鸣是一主观症状,可以是MD最早期症状，比其他症状早几年。发病前耳鸣加重，眩晕缓解后耳鸣减轻。耳鸣的消长反映病变的转归25 （3）耳聋 急性发作时耳聋被眩晕掩盖，早期即可逆期为低频听力下降，呈上升型听力曲线; 中后期为平坦或下坡型曲线，有明显波动性听力减退者占1/4MD临床症状（4）内耳闷胀感 MD第四征其他自主神经症状：出汗、心慌等26 MD辅助检查1、重振试验正常情况下，听觉响度随刺激声音强度而变化，MD声音强度与响度不成比例变化。2、甘油试验按1.2g/kg体重加等量生理盐水空腹服用，服前及服后1、2、3h纯音测听，0.251kHz连续2个频率
16、听阈下降10dB者为阳性,阳性率约为5060%。3、前庭功能检查Stahle（1976）报道95%冷热反应低下，4%正常，1%敏感。作者1996年检查121例（166耳）MD患者之冷热试验，正常者占31.4%，低下者68.6%。27 MD诊断依据1 1、典型四联症发作病史、典型四联症发作病史 眩晕眩晕 耳聋耳聋 耳鸣耳鸣 耳闷胀感耳闷胀感 2、听功能检查听功能检查 纯音测听低频下降呈上升型曲线纯音测听低频下降呈上升型曲线3 3、排除其他占位性病变、排除其他占位性病变28 MD治疗因机制不清，经验治疗为主，治疗目的是：因机制不清，经验治疗为主，治疗目的是：11、消除眩晕、消除眩晕 22、保存听力
17、、保存听力33、消除耳鸣及平衡障碍，提高生活质量。、消除耳鸣及平衡障碍，提高生活质量。急性发作期主要症状为眩晕及恶心、呕吐急性发作期主要症状为眩晕及恶心、呕吐间歇期以耳聋、耳鸣、耳闷、平衡障碍为主间歇期以耳聋、耳鸣、耳闷、平衡障碍为主 29 MD治疗急性发作期1、一般治疗 绝对卧床休息，控制食盐和水分的摄取，水分 控制在每日10001500ml以下，食盐控制在1.5g/d左右2、前庭神经镇静剂 安定可抑制前庭神经核的活性，510mg口服，12次/d，呕吐严重可改用10mg肌注利多卡因能阻滞各种神经冲动，按12mg/kg体重加入5%葡萄糖100200ml静滴或缓推，可减轻眩晕使病人安静入睡，也可
18、减轻耳鸣，有效率可达80%30 MD治疗急性发作期3、抗胆碱能制剂氢溴东莨菪碱 属副交感神经阻滞剂，0.30.5mg口服、皮下注射或稀释于5%葡萄糖溶液静注硫酸阿托品 0.5mg皮下注射或稀释后静滴654-2 10mg肌注或静滴31 MD治疗急性发作期4、血管扩张剂氟桂嗪(西比灵) Ca2+通道阻滞剂，可抑制血管收缩降低血管阻力，增加蜗内辐射小动脉血流量，10mg 口服 1/d，持续服药一月碳酸氢钠 中和病变区的酸性代谢产物，增加局部Co2分压，扩张毛细血管，改善微循环5%CO2混合氧吸入 CO2吸入使内耳微循环改善，降低内淋巴pH值，可减轻症状，每次吸入15min 3/日银杏叶制剂 有改善微
19、循环、抗氧化清除自由基，调节神经递质的释放。金钠多 40mg tid po；金纳多 87.5mg加入GS 250ml 静滴，1015天32 MD治疗急性发作期5、利尿剂双氢克尿塞抑制Na+的再吸收，促进氯化钠和水分排泄，25mgtid50%甘油溶液 口服5060ml每日2次，能增加外淋巴渗透压，以减轻膜迷路积水33 MD治疗间歇期1、防止眩晕急性发作减少精神、情绪刺激，低盐饮食，建议患者避免CATS（咖啡、酒、烟和紧张）2、常服用血管扩张剂（金纳多），改善内耳微循环，也可加服利尿剂34 MD治疗外科保守治疗612月无效可行外科治疗 内淋巴囊减压及引流术 经鼓室迷路破坏术 经迷路前庭神经切断术35 36
