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1、第十三章第十三章 休休 克克 shockDepartment of Pathophysiology张 灵 Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 2Hongyan Li110110度高温度高温! !毛子大汉真的蒸熟了毛子大汉真的蒸熟了 俄罗斯选手（左）与芬兰选手最后对决 芬兰选手夺冠后口吐白沫休克 俄罗斯选手休克死亡 遍体鳞伤 俄罗斯选手比赛前与对手握手 2010年8月8日 “世界桑拿耐力锦标赛”Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune Colleg
2、e of Medicine 3Hongyan Li 目目 录录多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征几种常见休克的特点几种常见休克的特点几种常见休克的特点几种常见休克的特点机体代谢与功能变化和器官功能障碍机体代谢与功能变化和器官功能障碍机体代谢与功能变化和器官功能障碍机体代谢与功能变化和器官功能障碍休克的发生机制休克的发生机制休克的发生机制休克的发生机制休克的病因和分类休克的病因和分类休克的病因和分类休克的病因和分类休克与多器官功能障碍防治的病理生理学基础休克与多器官功能障碍防治的病理生理学基础休克与多器官功能障碍防治的病理生理学基础休克与多器官功能障
3、碍防治的病理生理学基础Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 4Hongyan Li主要内容主要内容掌握休克、全身炎症反应综合征(SIRS) 、多器官功能障碍综合征(MODS)、休克细胞的概念。掌握休克缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期微循环及组织灌流的变化及机制、临床表现。掌握多器官功能障碍综合征(MODS)发生机制。熟悉休克时细胞损伤和代谢障碍，炎症介质与全身炎症反应综合征。了解休克的病因和分类，多系统器官衰竭时各系统器官的功能代谢变化，休克防治的病理生理基础。Copyright Dept.
4、 of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 5Hongyan Li概概 述述休克是什么？休克是什么？休克是什么？休克是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 6Hongyan Li概概 述述 是血压下降？是血压下降？是血压下降？是血压下降？Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 7Hongyan
5、Li概概 述述休克的发展历史症状描述（整体）急性循环衰竭认识微循环学说建立细胞、分子水平研究Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 8Hongyan Li概概 述述休克的发展历史1.症状描述阶段：（18-19世纪） shock的原意是打击、震荡。 1731年 首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著1895年 描述休克的症状面色苍白或发绀，四肢湿冷，脉搏细速，脉压变小，尿量减少，表情淡漠，血压降低。Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune
6、 College of Medicine 9Hongyan Li概概 述述休克的发展历史2. 急性循环衰竭的认识阶段：（一战二战期间） 本质急性循环衰竭，发生发展关键 是血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张 -血压下降。 肾上腺素-缩血管药治疗 “休克肾”Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 10Hongyan Li概概 述述休克的发展历史3. 微循环学说创立阶段：（20世纪60年代）HemorrhagicshocktestHemorrhagicshocktestCopyright Dept. of P
7、athophysiology, N. Bethune College of Medicine 11Hongyan Li概概 述述 休克的关键不在于血压降低，而在于微循环灌流量减少。即有效循环血量减少，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍。 结合补充血容量应用血管活性药物。 “休克肺”休克的发展历史3. 微循环学说创立阶段：（20世纪60年代）Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 12Hongyan Li概概 述述休克的发展历史4. 细胞分子水平研究阶段：（20世纪80年代） 低血容量性休
8、克-败血症休克 细胞、亚细胞和分子水平,与细胞损伤、 促炎和抗炎细胞因子释放有关，从体液因子 的角度研究微循环的改变。 细胞能量合剂、稳膜措施 及促炎因子拮抗剂治疗 多器官功能障碍综合征（MODS）Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 13Hongyan Li休克的概念休克的概念机体在多种强烈损伤性因素作用下，有效循环血量降低，使组织微循环血液灌流量急剧减少，由此导致细胞损伤，重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性全身性病理过程。其主要特征是机体重要器官微循环灌注量急剧减少、细胞受损。、细胞受损
9、。Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 14Hongyan Li休克的本质：急性微循环障碍休克的机制：交感肾上腺髓质系统强烈兴奋休克的后果：重要生命器官机能及代谢障碍休克的概念休克的概念catecholaminesCopyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 15Hongyan Li第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类一、按病因分类失血与失液失血与失液烧伤烧伤感染感染过敏过敏强烈的神经刺激强烈的神经刺激
10、心脏和大血管病变心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnhemorrhagicshockburnshockshockinfectiousshocktraumaticinfectiousshocktraumaticshockshockcardiogenicshockanaphylacticcardiogenicshockanaphylacticshockshockneurogenicshockneurogenicshock创伤创伤Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 16Hongyan
11、 Li休克的分类休克的分类- -按病因分类按病因分类1.1.失血性休克失血性休克失血性休克：大量失血。外伤、食道静脉曲张出血， 产后出血，肝脾破裂 、骨折等。食道下端静脉丛曲张、破裂出血食道下端静脉丛曲张、破裂出血Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 17Hongyan Li休克的分类休克的分类- -按病因分类按病因分类1.1.失血性休克失血性休克失液性休克：大量失液。虚脱(Collapse)。蒸桑拿出汗过多蒸桑拿出汗过多Copyright Dept. of Pathophysiology, N.
12、Bethune College of Medicine 18Hongyan Li休克的分类休克的分类- -按病因分类按病因分类2. 2. 烧伤性休克烧伤性休克血浆体液丢失；血液浓缩、易出现DIC。易合并感染，病情恶化。疼痛(神经源性)Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 19Hongyan Li3. 3. 感染性休克感染性休克细菌、病毒、立克次体等 流行性脑脊髓膜炎爆发型败血症休克型 中毒性菌痢dengue shock登革休克综合征 休克的分类休克的分类- -按病因分类按病因分类Copyright
13、Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 20Hongyan Li4. 4. 创伤性休克创伤性休克严重创伤-失血、疼痛休克的分类休克的分类- -按病因分类按病因分类Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 21Hongyan Li休克的分类休克的分类- -按病因分类按病因分类5. 5. 心源性休克心源性休克Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medici
14、ne 22Hongyan Li休克的分类休克的分类- -按病因分类按病因分类6. 6. 过敏性休克过敏性休克 型变态反应型变态反应病因：过敏体质者；药物、血清制品或疫苗血管广泛扩张，血管床容量增大；毛细胞血管通透性 ，血浆外渗，血容量Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 23Hongyan Li休克的分类休克的分类- -按病因分类按病因分类7. 7. 神经源性休克神经源性休克发病机制：微血管失去中枢控制而扩张；预后好，不需治疗或用缩血管药物迅速好转。低血压状态(hypotensive state)C
15、opyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 24Hongyan Li 休克的分类休克的分类 二、按血流动力学特点分类低排高阻型低动力型休克高排低阻型高动力型休克低排低阻型心排出量减少减少增加增加降低降低总外周阻力增高增高降低降低降低降低血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差减小减小增大增大-皮肤血管血管收缩血管收缩血管扩张血管扩张-皮温温度低温度低温度高温度高-暖休克暖休克Warm shockWarm shock冷休克冷休克Cold shockCold shockCopyright Dept. of P
16、athophysiology, N. Bethune College of Medicine 25Hongyan Li有效循环血量有效循环血量足够循环血量足够循环血量正常血管正常血管舒缩功能舒缩功能心泵功能心泵功能有效的心排出量有效的心排出量是指是指是指是指单位时间通单位时间通单位时间通单位时间通过心血管系统进过心血管系统进过心血管系统进过心血管系统进行循环的血量行循环的血量行循环的血量行循环的血量，但不包括贮存于但不包括贮存于但不包括贮存于但不包括贮存于肝、脾和淋巴血肝、脾和淋巴血肝、脾和淋巴血肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛窦中或停滞在毛窦中或停滞在毛窦中或停滞在毛 细血管中血量。细血管中血量
17、。细血管中血量。细血管中血量。三、按休克的始动环节分类休克的分类休克的分类Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 26Hongyan Li休克的分类休克的分类血管床容血管床容量量障碍障碍休克休克足够循环血量足够循环血量正常血管正常血管舒缩功能舒缩功能心泵功能心泵功能减少减少低血容量性血管源性心源性三、按休克的始动环节分类Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 27Hongyan Li低血容量性休克低血容量性休
18、克 (hypovolemicshock)(hypovolemicshock)失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低: : : : 中心静脉压中心静脉压中心静脉压中心静脉压CVP, C
19、VP, CVP, CVP, 心输出量心输出量心输出量心输出量CO, CO, CO, CO, BPBPBPBP一高一高一高一高: : : : 外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力TPR TPR TPR TPR 休克的分类休克的分类 - - 始动环节始动环节由于血容量减少引起的休克。由于血容量减少引起的休克。由于血容量减少引起的休克。由于血容量减少引起的休克。病因：失血、失液、烧伤、创伤、感染病因：失血、失液、烧伤、创伤、感染病因：失血、失液、烧伤、创伤、感染病因：失血、失液、烧伤、创伤、感染Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College
20、of Medicine 28Hongyan Li休克的分类休克的分类 - - 始动环节始动环节血管床血管床容量容量障碍障碍休克休克足够循环血量足够循环血量正常血管正常血管舒缩功能舒缩功能心泵功能心泵功能低血容量性低血容量性血管源性血管源性心源性心源性三、按休克的始动环节分类减少减少Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 29Hongyan Li休克的分类休克的分类 - - 始动环节始动环节 心源性休克心源性休克 (cardiogenicshock)(cardiogenicshock)心脏泵血功能障碍，
21、心输出量急剧减少，有效循环血量下降引起的休克。分类：心肌源性：心肌梗塞、心肌炎、心肌病非心肌源性：压力性或阻塞性特征：血压明显降低-低排高阻型常出现严重肺淤血和肺水肿Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 30Hongyan Li休克的分类休克的分类 - - 始动环节始动环节血管床血管床容量容量障碍障碍休克休克足够循环血量足够循环血量正常血管正常血管舒缩功能舒缩功能心泵功能心泵功能低血容量性低血容量性血管源性血管源性心源性心源性三、按休克的始动环节分类减少减少Copyright Dept. of Pa
22、thophysiology, N. Bethune College of Medicine 31Hongyan Li血血血血管管管管源源源源性性性性休休休休克克克克过敏性休克、感染性休克（高排低阻型）：炎症或过敏性休克、感染性休克（高排低阻型）：炎症或过敏性休克、感染性休克（高排低阻型）：炎症或过敏性休克、感染性休克（高排低阻型）：炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，微循环血管容积扩大，过敏引起的内脏小血管扩张，微循环血管容积扩大，过敏引起的内脏小血管扩张，微循环血管容积扩大，过敏引起的内脏小血管扩张，微循环血管容积扩大，血液淤滞，有效循环血量相对不足。血液淤滞，有效循环血量相对不足。血液淤滞，有
23、效循环血量相对不足。血液淤滞，有效循环血量相对不足。神经源性休克：疼痛、麻醉或损伤抑制交感缩血管神经源性休克：疼痛、麻醉或损伤抑制交感缩血管神经源性休克：疼痛、麻醉或损伤抑制交感缩血管神经源性休克：疼痛、麻醉或损伤抑制交感缩血管功能，一过性血管扩展和血压下降功能，一过性血管扩展和血压下降功能，一过性血管扩展和血压下降功能，一过性血管扩展和血压下降 vasogenicvasogenicshockshock休克的分类休克的分类 - - 始动环节始动环节失液失血创伤烧伤感染过敏心脏病变大血管异常心排出量静脉回流血管舒缩功能异常全血丢失血浆减少有有效效循循环环血血量量减减少少微循环功能异常神经刺激低血
24、容低血容量性体量性体克克血管源血管源性休克性休克心源性心源性休克休克心输出量心输出量血管床容积血管床容积血容量血容量第二节第二节体克的发生机制体克的发生机制Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 34Hongyan Li神经神经神经神经- - - -体液体液体液体液细胞机制细胞机制细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说微循环学说微循环学说 交感交感交感交感- - - -肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足引起的细胞损引起
25、的细胞损引起的细胞损引起的细胞损害和器官功能害和器官功能害和器官功能害和器官功能障碍。障碍。障碍。障碍。 促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛滥直接引起微滥直接引起微滥直接引起微滥直接引起微循环障碍和细循环障碍和细循环障碍和细循环障碍和细胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官损害。损害。损害。损害。 致休克因素致休克因素致休克因素致休克因素直接或间接作直接或间接作直接或间接作直接或间接作用于组织、细用于组织、细用于组织、细用于组织、细胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些细胞的代谢和细胞的代谢和细胞的代谢和细胞的代谢和功能
26、障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚至结构破坏。至结构破坏。至结构破坏。至结构破坏。 第二节第二节第二节第二节 休克的发生机制休克的发生机制休克的发生机制休克的发生机制Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 35Hongyan Li微循环微循环 (microcirculation)微循环微循环是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位。组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位。组成：组成：微动脉、后微
27、动脉、毛细微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路及管、微静脉、直捷通路及动静脉短路。动静脉短路。Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 36Hongyan Li 微循环的组成微循环的组成阻力血管：阻力血管：阻力血管：阻力血管：参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配交换血管：交换血管：交换血管：交换血管：血管血管内外物质交换内外物质交换容量血管：容量血管：容量血管：容量血管：参与参与调整回心血量调整回心血量Copyright Dept. of
28、 Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 37Hongyan Li感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感交感交感交感- - - -肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统系统系统下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑- - - -垂体垂体垂体垂体- - - -肾上肾上肾上肾上腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统肾素肾素肾素肾素- - - -血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素- -
29、 - -醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统微循环的调节微循环的调节Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 38Hongyan Li 体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类： 血管活性胺血管活性胺血管活性胺血管活性胺 具有血管活性的单胺类具有血管活性的单胺类具有血管活性的单胺类具有血管活性的单胺类儿茶酚胺儿茶酚胺兴奋兴奋-受体受体兴奋兴奋-受体受体血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血动静脉吻合支开放，组织灌流动静脉吻合支开放，
30、组织灌流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流 儿茶酚胺儿茶酚胺 （catecholamines,CAscatecholamines,CAs）包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素加重缺血血压Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 39Hongyan Li 组组 胺胺 ( (H Hi is st ta am mi in ne e, ,H HA A) ) 血管活性胺类血管活性胺类H H1 1受体受体: :微静脉收缩微静脉收缩, ,血管通透性血管通透性-休克恶化休克恶化
31、H H2 2受体：受体：扩张微血管扩张微血管, , 心肌收缩力心肌收缩力- - 抗休克抗休克Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 40Hongyan Li 血管活性胺类血管活性胺类5-羟色胺（羟色胺（serotonin，5-HT）主要来源于血管内皮细胞，肥大细胞主要来源于血管内皮细胞，肥大细胞功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DICDIC5-HT5-HT5-HT5-HT转运蛋白转运蛋白转运蛋白转运蛋白Copyright Dept. of Pathop
32、hysiology, N. Bethune College of Medicine 41Hongyan Li（二）调节肽（二）调节肽 生物活性肽，调节器官功能生物活性肽，调节器官功能生物活性肽，调节器官功能生物活性肽，调节器官功能强大的缩血管作用强大的缩血管作用强大的缩血管作用强大的缩血管作用正性心肌肌力作用正性心肌肌力作用正性心肌肌力作用正性心肌肌力作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用促进心房肽促进心房肽促进心房肽促进心房肽 、降钙素基因相关肽释放、降钙素基因相关肽释放、降钙素基因相关肽释放、降钙素基因相关肽释放。 内皮素内皮素（endothelin，
33、ET）Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 42Hongyan Li 血管紧张素（血管紧张素（angiotensin，Ang）肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾素分泌肾素分泌肾素分泌肾素分泌NENE激活肾小球旁器的激活肾小球旁器的激活肾小球旁器的激活肾小球旁器的 1 1受体受体受体受体近曲小管重吸收增多，近曲小管重吸收增多，近曲小管重吸收增多，近曲小管重吸收增多，远曲小管远曲小管远曲小管远曲小管NaNa+ +负荷减少，负荷减少，负荷减少，负荷减少，激活肾素分泌
34、激活肾素分泌激活肾素分泌激活肾素分泌 调节肽类调节肽类RAASRAASCopyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 43Hongyan Li 血管升压素血管升压素（vasopressin） 调节肽类调节肽类 抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素（ADHADH），），），），有效循环血量降低有效循环血量降低有效循环血量降低有效循环血量降低和和和和血浆血浆血浆血浆晶体渗透压升高晶体渗透压升高晶体渗透压升高晶体渗透压升高，刺激下，刺激下，刺激下，刺激下丘脑的渗透压感受器释放丘脑的渗透压感受器释放丘脑的渗透压感
35、受器释放丘脑的渗透压感受器释放ADHADH，具有，具有，具有，具有抗利尿抗利尿抗利尿抗利尿和和和和缩血缩血缩血缩血管管管管的作用。的作用。的作用。的作用。Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 44Hongyan Li调节肽类调节肽类 心房钠尿肽心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP） 具有具有具有具有利钠、利尿利钠、利尿利钠、利尿利钠、利尿作用，舒张血管、作用，舒张血管、作用，舒张血管、作用，舒张血管、气管平滑肌，抑制肾素释放。休气管平滑肌，抑制肾素释放。休气管平滑肌，
36、抑制肾素释放。休气管平滑肌，抑制肾素释放。休克时克时克时克时ANPANP水平升高，以局部作用水平升高，以局部作用水平升高，以局部作用水平升高，以局部作用为主，与为主，与为主，与为主，与RAASRAAS，ADHADH相互制约。相互制约。相互制约。相互制约。缓解肺动脉高压，防止急性肺损缓解肺动脉高压，防止急性肺损缓解肺动脉高压，防止急性肺损缓解肺动脉高压，防止急性肺损伤。伤。伤。伤。Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 45Hongyan Li调节肽类调节肽类 血管活性肠肽血管活性肠肽（VIP） 降钙素
37、基因相关肽降钙素基因相关肽（CGRP）舒张血管、气管、消化道平滑肌；促进腺体分泌。舒张血管、气管、消化道平滑肌；促进腺体分泌。舒张血管、气管、消化道平滑肌；促进腺体分泌。舒张血管、气管、消化道平滑肌；促进腺体分泌。休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量VIPVIPVIPVIP，改善小肠血供改善小肠血供改善小肠血供改善小肠血供；休克晚期参与休克晚期参与休克晚期参与休克晚期参与低血压低血压低血压低血压的形成。的形成。的形成。的形成。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。强大的
38、血管舒张剂，调节肠道血流。早期：血管舒张，改善脏器供血；早期：血管舒张，改善脏器供血；早期：血管舒张，改善脏器供血；早期：血管舒张，改善脏器供血；晚期：低血压；免疫抑制；肠道水肿、坏死。晚期：低血压；免疫抑制；肠道水肿、坏死。晚期：低血压；免疫抑制；肠道水肿、坏死。晚期：低血压；免疫抑制；肠道水肿、坏死。Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 46Hongyan Li调节肽类调节肽类 激肽激肽（kinin） 内源性阿片肽内源性阿片肽（endogenousopioidpeptide） 缓激肽是重要的炎症
39、介质，扩张小血管，增高缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性血管通透性血管通透性血管通透性, , , ,促进水肿的形成。促进水肿的形成。促进水肿的形成。促进水肿的形成。-内啡肽等。内啡肽等。内啡肽等。内啡肽等。 (1) (1) (1) (1) 血压血压血压血压；(2) (2) (2) (2) 心输出量心输出量心输出量心输出量； (3) (3) (3) (3) 心率心率心率心率；(4) (4) (4) (4) 痛阈痛阈痛阈痛阈。Copyright Dept. of Pathophysiology, N.
40、Bethune College of Medicine 47Hongyan Li微循环微循环 (microcirculation)(microcirculation)微循环调节微循环调节交感神经交感神经体液因素体液因素缩血管物质：儿茶酚胺缩血管物质：儿茶酚胺、AngII、ADH、ET扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、内啡肽、内啡肽、NOCopyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 48Hongyan LiCap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流
41、局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 毛细血管灌流的局部反馈调节毛细血管灌流的局部反馈调节Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 49Hongyan Li 第二节第二节第二节第二节 休克的发生机制休克的发生机制休克的发生机制休克的发生机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例
42、，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 期：期：期：期： 休克代偿期休克代偿期休克代偿期休克代偿期 期：期：期：期： 休克进展期休克进展期休克进展期休克进展期 期：期：期：期： 休克难治期休克难治期休克难治期休克难治期一、微循环机制Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 50Hongyan Li休克的微循环机制休克的微循环机制微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期按微循环改变特点按微循环改变特点微循环缺血性缺氧期微循环缺
43、血性缺氧期微循环衰竭期微循环衰竭期Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 51Hongyan Li 病病 例例主诉：主诉：主诉：主诉： 某男，某男，某男，某男，45454545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤, , , ,腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入院。院。院。院。入院检查：入院检查：入院检查：入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者
44、面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压压压压105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率，心率，心率96969696次次次次/ / / /分。分。分。分。B B B B超示脾破裂，腹腔积血超示脾破裂，腹腔积血超示脾破裂，腹腔积血超示脾破裂，腹腔积血约约约约600ml600ml600ml600ml。Copyright Dept. of Pathophysio
45、logy, N. Bethune College of Medicine 52Hongyan Li 病病 例例治疗情况：治疗情况：治疗情况：治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm7cm7cm撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血中输血中输血中输血400ml400ml400ml400ml。术后持
46、续输注。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注5 5 5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。 术后术后术后术后2h2h2h2h血压血压血压血压80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在血压维持在血压维持在血压维持在85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉
47、。 次日次日次日次日7 7 7 7时血压降至时血压降至时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，7 7 7 7时时时时30303030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7 7 7时时时时50505050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。Copyright
48、 Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 53Hongyan Li 疑疑 问问 1 1 1 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2 2 2 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升
49、？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3 3 3 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 54Hongyan Li 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变期：休克代偿期（缺血性缺氧期）期：休克代偿期（缺血性缺氧期）Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 55Hongy
50、an Li少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态期：休克代偿期（缺血性缺氧期）期：休克代偿期（缺血性缺氧期） 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力 关闭的毛细血管关闭的毛细血管 血液经血液经AV短路和直捷通路迅速流入微静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College
51、 of Medicine 56Hongyan Li 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETADHADH-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shock期：休克代偿期（缺血性缺氧期）期：休克代偿期（缺血性缺氧期）Copyrig
52、ht Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 57Hongyan Li有助于维持心脑血液供应有助于维持心脑血液供应有助于维持心脑血液供应有助于维持心脑血液供应 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显- - - -受体占优势脑血管变化不明显脑血管变化不明显- - - -交感缩血管纤维分布稀疏， 受体密度低冠状动脉扩张冠状动脉扩张- - - - 受体兴奋的扩血管效应强于 受体兴奋的缩血管效应； 局部代谢产物期：休克代偿期（缺血性
53、缺氧期）期：休克代偿期（缺血性缺氧期）移缓就急移缓就急Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 58Hongyan Li 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义期：休克代偿期（缺血性缺氧期）期：休克代偿期（缺血性缺氧期） 有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持 回心血量增加回心血量增加回心血量增加回心血量增加 “ “第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线” ” 快速快速快速快速“ “自身输血自身输血自身输血自身输血”
54、”儿茶酚胺儿茶酚胺 静脉收缩静脉收缩肝脾血管收缩肝脾血管收缩血管床容量血管床容量贮血释放贮血释放 回心血量回心血量有效循环血量有效循环血量 “ “第二道防线第二道防线第二道防线第二道防线” ” 缓慢缓慢缓慢缓慢“ “自身输液自身输液自身输液自身输液” ”儿茶酚胺儿茶酚胺RaRv毛细血管流体静压毛细血管流体静压组织液回流组织液回流血容量血容量循环血量循环血量RAAS,ADH钠水潴留钠水潴留Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 59Hongyan Li 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变
55、的代偿意义微循环改变的代偿意义心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量期：休克代偿期（缺血性缺氧期）期：休克代偿期（缺血性缺氧期） 有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持 心输出量增加心输出量增加心输出量增加心输出量增加 外周阻力增高外周阻力增高外周阻力增高外周阻力增高全身小动脉痉挛收缩全身小动脉痉挛收缩Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 60Hongyan Li 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷
56、四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷96/min96/min脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚105/85mmHg105/85mmHg血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍期：休克代偿期（缺血性缺氧期）期：休克代偿期（缺血性缺氧期）Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College
57、 of Medicine 61Hongyan Li4.临床表现临床表现血压下降或正常、神志清楚血压下降或正常、神志清楚致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺CNS兴奋兴奋烦躁不安烦躁不安汗腺分汗腺分泌增加泌增加出汗出汗腹腔内脏腹腔内脏小血管收小血管收缩、缺血缩、缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤等小血皮肤等小血管收缩缺血管收缩缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心缩加强心缩加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少外周阻力外周阻力期：休克代偿期（缺血性缺氧期）期：休克代偿期（缺血性缺氧期）Copyright Dept. of Pa
58、thophysiology, N. Bethune College of Medicine 62Hongyan Li 期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期） 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 63Hongyan Li多灌少流，灌多于流多灌少流，灌多于流多灌少流，灌多于流多灌少流，灌多于流血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期淤
59、淤 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态： 期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期） 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 微血管通透性升高微血管通透性升高 微循环血液流变学变化微循环血液流变学变化Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 64Hongyan Li 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 期：休克进展期（淤血性
60、缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期）神经体液机制神经体液机制 血管扩张血管扩张维持因素：维持因素：交感交感- -肾上腺髓质系统持续兴奋肾上腺髓质系统持续兴奋缩血管物质较高缩血管物质较高变化因素：变化因素：微血管对缩血管物质反应性微血管对缩血管物质反应性扩血管物质增加扩血管物质增加Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 65Hongyan Li 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使缺氧使缺氧使COCOCOCO2 2 2 2和乳酸堆积，
61、引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对CAsCAsCAsCAs反应性降低反应性降低反应性降低反应性降低 期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期）微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩休克代偿期休克代偿期微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收缩休克进展期休克进展期前阻力血管对儿茶酚胺反应性前阻力血管对儿茶酚胺反应性松弛松弛后阻力血管对儿茶酚胺保持反应后阻力血管对儿茶酚胺保持反应收缩收缩Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Beth
62、une College of Medicine 66Hongyan Li 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K K K K+ + + +通道开放通道开放通道开放通道开放CaCaCaCa2+2+2+2+通道抑制通道抑制通道抑制通道抑制ATPATPATPAT
63、P分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷 期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期） 凝血系统凝血系统凝血系统凝血系统激肽激肽激肽激肽微静脉收缩微静脉收缩(H1受体受体)微动脉扩张微动脉扩张(H2受体受体)Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 67Hongyan Li 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集
64、红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成微循环微循环微循环微循环阻力增加阻力增加阻力增加阻力增加 期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期）Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 68Hongyan Li 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变
65、血液流变学改变 期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期）白细胞粘附增加微循环阻力白细胞粘附增加微循环阻力血液淤滞血液淤滞释放氧自由基、溶酶体酶，细胞损伤释放氧自由基、溶酶体酶，细胞损伤血浆外渗、血液浓缩血浆外渗、血液浓缩流速流速 泥化淤滞泥化淤滞Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 69Hongyan Li 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 LPSLPSLPSLPS的作用的作用的作用的作用巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSNO
66、NONONONONONONONONONONONONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张 期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期）Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 70Hongyan Li失血、创伤失血、创伤肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性细菌感染革兰阴性细菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞NO、TNF-、IL-1激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性 微循环改变的机制微
67、循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 LPSLPSLPSLPS的作用的作用的作用的作用Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 71Hongyan Li 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高, , , ,
68、血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩 期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期）组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体正常时，组织间水正常时，组织间水正常时，组织间水正常时，组织间水分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体休克时，酸性代谢产物等使亲水增加休克时，酸性代谢产物等使亲水增加休克时，酸性代谢产物等使亲水增加休克时，酸性代谢产物等使亲水增加自自身身输输液液作作作作用用用用停停停停止止止止Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Be
69、thune College of Medicine 72Hongyan Li 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少 期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期）静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“ “自身输血自身输血” ”作用停止作用停止作用停止作用停止血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少Copyright Dept. of Pathophysiology,
70、 N. Bethune College of Medicine 73Hongyan Li 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性血浆外渗血浆外渗血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留
71、，回心血量减少血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒 期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期）Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 74Hongyan Li 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 血压进行性下降引起器
72、官功能障碍血压进行性下降引起器官功能障碍血压进行性下降引起器官功能障碍血压进行性下降引起器官功能障碍 期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期） 收缩压收缩压收缩压收缩压70mmHg 70mmHg 70mmHg 70mmHg 脑功能障碍脑功能障碍脑功能障碍脑功能障碍 收缩压收缩压收缩压收缩压60mmHg 60mmHg 60mmHg 60mmHg 急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭 收缩压收缩压收缩压收缩压50mmHg 50mmHg 50mmHg 50mmHg 心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭Copyright Dept. of Pathophysiology, N. B
73、ethune College of Medicine 75Hongyan Li 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现心心心心灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾肾肾肾血流持续不足血流持续不足血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀血压血压血压血压进行性下降进行性下降进行性下降进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 转向昏迷转向昏迷转向昏迷转向昏迷80/50mmHg 期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤
74、血性缺氧期）治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：积极纠正酸中毒，改善微循环，积极防治内毒素血症积极纠正酸中毒，改善微循环，积极防治内毒素血症积极纠正酸中毒，改善微循环，积极防治内毒素血症积极纠正酸中毒，改善微循环，积极防治内毒素血症“需要多少补多少，需要多少补多少，而不是丢多少补多少而不是丢多少补多少”。Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 76Hongyan Li4.临床表现临床表现微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心输出量心输出量BP肾血流量肾血流量少尿
75、、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫绀皮肤紫绀出现花纹出现花纹 期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期）Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 77Hongyan Li 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变期：休克难治期（微循环衰竭期）期：休克难治期（微循环衰竭期）Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 78Hongyan Li不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝
76、不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环衰衰竭竭期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：期：休克难治期（微循环衰竭期）期：休克难治期（微循环衰竭期）微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张广泛的微血栓形成广泛的微血栓形成无物质交换，出现无复流现象无物质交换，出现无复流现象Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 79Ho
77、ngyan Li 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变DICDICDICDIC形成形成形成形成期：休克难治期（微循环衰竭期）期：休克难治期（微循环衰竭期）（1）血液流变学的改变-血液浓缩、血细胞聚集、粘滞度（2）凝血系统的激活（3）TXA2-PGI2平衡失调（4）单核-巨噬细胞系统功能下降内皮细胞受损；内皮细胞受损；白细胞激活；白细胞激活；红细胞破坏；红细胞破坏；促凝物质入血促凝物质入血。血栓素血栓素A2（TXA2）可使血管痉挛、）可使血管痉挛、促进血小板聚集促进血小板聚集前列环素（前列环素（PGI2）可使血管扩张和）可使血管扩张和抑制血小板聚集抑制血小板聚集微血管反应性显著下降微
78、血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失肠道内毒素和（或）细菌入血肠道内毒素和（或）细菌入血肠道内毒素和（或）细菌入血肠道内毒素和（或）细菌入血 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍综合征Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 80Hongyan Li 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，CVP
79、CVPCVPCVP降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（no-reflowno-reflowno-reflowno-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDICDICDIC重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭期：休克难治期（微循环衰竭期）期：休克难治期（微循环衰竭期）Copyright Dept. of Pathophy
80、siology, N. Bethune College of Medicine 81Hongyan Li 休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制并发并发DICDIC导致微循环和全身导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起并引起no-reflowno-reflow现象现象肠粘膜屏障破坏引发全身炎肠粘膜屏障破坏引发全身炎症反应综合征（症反应综合征（SIRSSIRS）和代）和代偿性抗炎反应综合征偿性抗炎反应综合征（CARSCARS）期：休克难治期（微循环衰竭期）期：休克难治期（微循环衰竭期）Copyright Dept. of Pathophysiol
81、ogy, N. Bethune College of Medicine 82Hongyan Li此患者发病过程如何分期？此患者发病过程如何分期？主诉：主诉：主诉：主诉： 某男，某男，某男，某男，45454545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤, , , ,腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入院。院。院。院。入院检查：入院检查：入院检查：入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包
82、扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压血压血压血压105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率，心率，心率96969696次次次次/ / / /分。分。分。分。B B B B超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积血约血约血约血约600ml600ml600ml600ml。Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Me
83、dicine 83Hongyan Li如何解释前面的三个问题？如何解释前面的三个问题？治疗情况：治疗情况：治疗情况：治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm7cm7cm撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血中输血中输血中输血400ml400ml400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注。术
84、后持续输注。术后持续输注5 5 5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。 术后术后术后术后2h2h2h2h血压血压血压血压80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在血压维持在血压维持在血压维持在85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。 次日次日次日次日7
85、7 7 7时血压降至时血压降至时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，7 7 7 7时时时时30303030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7 7 7时时时时50505050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。Copyright Dept. of Pa
86、thophysiology, N. Bethune College of Medicine 84Hongyan Li休克微循环机制休克微循环机制 - - 小结小结典型的低血容量性休克典型的低血容量性休克微血管微血管: :痉挛痉挛扩张扩张麻痹麻痹微循环微循环: :缺血期缺血期淤血期淤血期衰竭期衰竭期 并不是所有的休克都呈典型的三期变化并不是所有的休克都呈典型的三期变化 DICDIC不是都到晚期才发生；休克不一定都合并不是都到晚期才发生；休克不一定都合并DIC DIC 休克早期并非都有血压下降休克早期并非都有血压下降休克病人并非一定昏迷休克病人并非一定昏迷Copyright Dept. of Pa
87、thophysiology, N. Bethune College of Medicine 85Hongyan Li神经神经神经神经- - - -体液体液体液体液细胞机制细胞机制细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说微循环学说微循环学说 交感交感交感交感- - - -肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足引起的细胞损引起的细胞损引起的细胞损引起的细胞损害和器官功能害和器官功能害和器官功能害和器官功能障碍。障碍。障碍。障碍。 促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛滥直
88、接引起微滥直接引起微滥直接引起微滥直接引起微循环障碍和细循环障碍和细循环障碍和细循环障碍和细胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官损害。损害。损害。损害。 致休克因素致休克因素致休克因素致休克因素直接或间接作直接或间接作直接或间接作直接或间接作用于组织、细用于组织、细用于组织、细用于组织、细胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些细胞的代谢和细胞的代谢和细胞的代谢和细胞的代谢和功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚至结构破坏。至结构破坏。至结构破坏。至结构破坏。 第二节第二节第二节第二节 休克的发生机制休克的发生机制休克的发生机制休克的发生机制微循环障碍学说认为细胞
89、损伤和器官功能障碍微循环障碍学说认为细胞损伤和器官功能障碍微循环障碍学说认为细胞损伤和器官功能障碍微循环障碍学说认为细胞损伤和器官功能障碍继发于微循环紊乱，是由缺氧和酸中毒引起的。继发于微循环紊乱，是由缺氧和酸中毒引起的。继发于微循环紊乱，是由缺氧和酸中毒引起的。继发于微循环紊乱，是由缺氧和酸中毒引起的。Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 86Hongyan Li二、细胞机制二、细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进
90、展休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化，发生在血压降低之前发生在血压降低之前发生在血压降低之前发生在血压降低之前细胞代谢功能的恢复促进微循环恢复细胞代谢功能的恢复促进微循环恢复细胞代谢功能的恢复促进微循环恢复细胞代谢功能的恢复促进微循环恢复器官微循环灌流恢复，但功能不一定恢复器官微循环灌流恢复，但功能不一定恢复器官微循环灌流恢复，但功能不一定恢复器官微循环灌流恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢功能的药物具有抗休克疗效促细胞代谢功能的药物具有抗休克疗效促细胞代谢功能的药物具有抗休克疗效促细胞代谢功能的药物具有抗休克疗效细胞损伤是器
91、官功能障碍的基础细胞损伤继发于微循环紊乱，是由缺氧和酸中毒引起的，也可由休克的原始动因直接损害细胞。Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 87Hongyan Li （一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础休克细胞（shock cell）：休克时发生功能、形态、代谢改变的细胞。是休克发生发展的基础。膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍水肿水肿水肿水肿, , ,
92、,膜电位下降膜电位下降膜电位下降膜电位下降损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜激活激肽释放激活激肽释放激活激肽释放激活激肽释放促进心肌抑制因子促进心肌抑制因子促进心肌抑制因子促进心肌抑制因子（MDFMDFMDFMDF）的生成的生成的生成的生成功能损害：功能损害：功能损害：功能损害： ATPATPATPATP合成减少合成减少合成减少合成减少形态改变：形态改变：形态改变：形态改变： 肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失， 崩解崩解崩解崩解蛋白酶释出Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicin
93、e 88Hongyan Li( ( ( (补充补充补充补充) ) ) )细胞的坏死细胞的坏死细胞的坏死细胞的坏死necrosisnecrosis和凋亡和凋亡和凋亡和凋亡apoptosisapoptosis细胞坏死细胞坏死细胞坏死细胞坏死2 2 2 2细胞和细胞器肿胀、核染色细胞和细胞器肿胀、核染色细胞和细胞器肿胀、核染色细胞和细胞器肿胀、核染色质边集质边集质边集质边集3 3 3 3细胞膜、细胞器膜和核膜破细胞膜、细胞器膜和核膜破细胞膜、细胞器膜和核膜破细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶裂、崩解、自溶裂、崩解、自溶裂、崩解、自溶细胞凋亡细胞凋亡细胞凋亡细胞凋亡4 4 4 4细胞和细胞器皱缩，
94、胞质致细胞和细胞器皱缩，胞质致细胞和细胞器皱缩，胞质致细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集密，核染色质边集密，核染色质边集密，核染色质边集5 5 5 5胞质分叶状突起并形成多个胞质分叶状突起并形成多个胞质分叶状突起并形成多个胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离凋亡小体，并与胞体分离凋亡小体，并与胞体分离凋亡小体，并与胞体分离6 6 6 6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬邻近巨噬细胞等包裹、吞噬邻近巨噬细胞等包裹、吞噬邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体凋亡小体凋亡小体凋亡小体 Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of
95、Medicine 89Hongyan Li ( (补充补充) ) 凋亡检测方法凋亡检测方法Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 90Hongyan Li ( (补充补充) ) 凋亡检测方法凋亡检测方法DAPI染色呈蓝白色荧光。染色呈蓝白色荧光。早期凋亡细胞呈现核浓早期凋亡细胞呈现核浓缩，缩，染色加深，或核染染色加深，或核染色质呈新月形聚集于核色质呈新月形聚集于核膜一边；膜一边；晚期凋亡细胞表现为核晚期凋亡细胞表现为核碎裂成大小不等的圆形碎裂成大小不等的圆形小体，并被细胞膜所包小体，并被细胞膜所包绕，
96、即凋亡小体。绕，即凋亡小体。Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 91Hongyan Li ( (补充补充) ) 凋亡检测方法凋亡检测方法发生细胞凋亡时，内源性核酸酶被激活，染色体DNA链在核小体之间被切割，形成180200个碱基或其整数倍的DNA片段，将这些DNA片段抽提出来进行电泳，可得到DNA梯状条带（DNA ladder）。Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 92Hongyan Li ( (补充
97、补充) ) 凋亡检测方法凋亡检测方法Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 93Hongyan Li ( (补充补充) ) 凋亡检测方法凋亡检测方法Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 94Hongyan Li ( (补充补充) ) 凋亡检测方法凋亡检测方法脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal terminal -deoxynucleo
98、tidyl transferase mediated nick end labeling, -deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling, TUNELTUNEL） Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 95Hongyan Li （二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，（二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，（二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，（二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，加重休克时细胞代谢障碍和损伤加重休克时细胞代谢障碍和损伤加重休克
99、时细胞代谢障碍和损伤加重休克时细胞代谢障碍和损伤 （三）细胞内信号转导通路的活化（三）细胞内信号转导通路的活化（三）细胞内信号转导通路的活化（三）细胞内信号转导通路的活化第三节第三节机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化和器官功能障碍和器官功能障碍Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 97Hongyan Li 一一. . 物质代谢障碍物质代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流
100、，细胞缺氧糖糖糖糖酵解酵解酵解酵解脂肪脂肪脂肪脂肪分解分解分解分解蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质分解分解分解分解 合成合成合成合成一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 98Hongyan Li 二.水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱原因原因变化变化后果后果ATPATP不足
101、，钠泵失灵不足，钠泵失灵钠、水流入细胞钠、水流入细胞细胞水肿细胞水肿ATPATP不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵细胞外细胞外K K+ + 高血钾症高血钾症无氧酵解无氧酵解 乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快PaCOPaCO2 2下降下降呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒休克后期休克肺休克后期休克肺通气不良通气不良呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 99Hongyan Li三三.器官功能受损器官功能受损Copyright Dept. of Pathop
102、hysiology, N. Bethune College of Medicine 100Hongyan Li( ( ( (一一一一) ) ) )肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALIALI （acuteacutelunginjurylunginjury）和）和）和）和ARDSARDS（acuterespiratorydistressacuterespiratorydistresssydr
103、omesydrome）呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气通气通气/ / / /血流失调血流失调血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍ARDSARDSARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用肺血
104、管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展进一步发展进一步发展Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 101Hongyan Li病理表现：病理表现：病理表现：病理表现：肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管DICDICDICDIC，肺水肿，肺水肿，肺水肿，肺水肿肺泡微萎陷肺泡微萎陷肺泡微萎陷肺泡微萎陷 ，透明膜形成，透明膜形成，透明膜形成，透明膜形成急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDSARDSARDS）: :
105、 : : 在感染、休克及创伤等在感染、休克及创伤等在感染、休克及创伤等在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克病理过程中，特别是在休克病理过程中，特别是在休克病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以恢复期出现的以恢复期出现的以恢复期出现的以呼吸窘迫呼吸窘迫呼吸窘迫呼吸窘迫和和和和进行性缺氧进行性缺氧进行性缺氧进行性缺氧为特征的为特征的为特征的为特征的急性呼急性呼急性呼急性呼吸衰竭吸衰竭吸衰竭吸衰竭综合征。综合征。综合征。综合征。 ( ( ( (一一一一) ) ) )肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺Copyrigh
106、t Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 102Hongyan Li肺泡肺泡型细胞受损型细胞受损表面活性物质合成表面活性物质合成 水肿液水肿液表面活性物质分解表面活性物质分解 表面张力表面张力肺不张肺不张肺内肺内DICDIC 肺血管收缩肺血管收缩休克休克肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤通透性通透性肺水肿肺水肿 肺血管痉挛肺血管痉挛肺毛细血管内压肺毛细血管内压透明膜透明膜弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气通气通气( ( ( (一一一一) ) ) ) 休克肺休克肺休克肺休克肺- - - -发病机制发病机制发病机制发病
107、机制Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 103Hongyan Li 肺泡通气肺泡通气/ /血流比例严重失调、弥散障碍血流比例严重失调、弥散障碍 通气、换气障碍通气、换气障碍 进行性进行性低氧血症低氧血症, ,呼吸困难呼吸困难(ARDS)(ARDS) 死亡死亡( ( ( (一一一一) ) ) ) 休克肺休克肺休克肺休克肺- - - -后果后果后果后果Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 104Hongya
108、n Li 肺功能的变化肺功能的变化 3 3 3 3天天天天 5 5 5 5天天天天 10101010天天天天由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员( (世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为SARSSARS病毒病毒病毒病毒) )引起的引起的引起的引起的严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征(severeacute(severeacuterespiratorysyndrome,respiratorysyndrome,SARSSARS) )，国内又称非典型肺炎，国内又称非典型肺炎，
109、国内又称非典型肺炎，国内又称非典型肺炎，是是是是2121世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDSARDS。Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 105Hongyan Li 休克早期休克早期肾血流灌注肾血流灌注GFR少尿少尿急急性性功功能能性性肾肾衰衰肾血流减少，引起肾间肾血流减少，引起肾间质水肿、肾小管扩张质水肿、肾小管扩张( ( ( (二二二二)
110、) ) )肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一临床表现临床表现临床表现临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 106Hongyan Li 休克晚期休克晚期急急性性器器质质性性肾肾衰
111、衰内毒素引起的休克肾内毒素引起的休克肾微微血血栓栓少尿少尿急性肾小管坏死急性肾小管坏死持续肾缺血及微血栓形成持续肾缺血及微血栓形成( ( ( (二二二二) ) ) )肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 107Hongyan Li( ( ( (三三三三) ) ) )心功能的改变是休克恶化的重要因素心功能的改变是休克恶化的重要因素心功能的改变是休克恶化的重要因素心功能的改变是休克恶化的重要因
112、素严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少 血压血压血压血压，心率，心率，心率，心率，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短 心率心率心率心率，肌力，肌力，肌力，肌力，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加 内毒素内毒素内毒素内毒素 抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对CaCaCaCa2 2 2 2的摄取的摄取的摄取的摄取 抑制
113、肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维ATPATPATPATP酶酶酶酶 酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾 H H H H和和和和K K K K 影响影响影响影响CaCaCaCa2 2 2 2转运转运转运转运 心肌抑制因子心肌抑制因子心肌抑制因子心肌抑制因子 MDFMDFMDFMDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少抑制心肌收缩力，心搏出量减少抑制心肌收缩力，心搏出量减少抑制心肌收缩力，心搏出量减少 DIC DIC DIC DIC 心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成Copyright Dept. of Pathophy
114、siology, N. Bethune College of Medicine 108Hongyan Li( ( ( (四四四四) ) ) )脑功能障碍表现为一系列神经功能损害脑功能障碍表现为一系列神经功能损害脑功能障碍表现为一系列神经功能损害脑功能障碍表现为一系列神经功能损害血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布脑自身调节脑自身调节脑自身调节脑自身调节应激应激应激应激- - - -烦躁不安烦躁不安烦躁不安烦躁不安无功能障碍无功能障碍无功能障碍无功能障碍早期早期脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧能量衰竭能量衰竭能量衰竭能量衰竭有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢
115、物堆积有害代谢物堆积离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤神经功能损害神经功能损害神经功能损害神经功能损害进一步发展进一步发展脑血供不足脑血供不足脑血供不足脑血供不足DICDICDICDIC微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高神志淡漠神志淡漠神志淡漠神志淡漠, , , ,昏迷昏迷昏迷昏迷脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿, , , ,脑疝脑疝脑疝脑疝严重休克后期严重休克后期Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medi
116、cine 109Hongyan Li （五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸（五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸（五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸（五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸 肝脏肝脏肝脏肝脏KupfferKupfferKupfferKupffer细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质 IL-8, TFIL-8, TFIL-8, TFIL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍等促进白细胞粘附，引起微循环障碍等促进白细胞粘附，引起微循环障碍等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNFTNFTNFTNF，NONONONO等促自由基释放，损
117、伤肝细胞等促自由基释放，损伤肝细胞等促自由基释放，损伤肝细胞等促自由基释放，损伤肝细胞Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine 110Hongyan Li 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcerstress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤肠粘膜损伤肠粘膜
118、损伤肠粘膜损伤全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS)SIRS)多器官多器官多器官多器官功能障碍综合征（功能障碍综合征（功能障碍综合征（功能障碍综合征（MODSMODS）多系统器官衰竭（多系统器官衰竭（多系统器官衰竭（多系统器官衰竭（MSOFMSOF） （六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低Copyright Dept. of Pathophysiology, N. Bethune Colle
119、ge of Medicine 111Hongyan Li 补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统 非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低 （七）免疫系统的变化表现为广泛激活的免疫反应（七）免疫系统的变化表现为广泛激活的免疫反应（七）免疫系统的变化表现为广泛激活的免疫反应（七）免疫系统的变化表现为广泛激活的免疫反应
