缺血性卒中的防治问题高旭光

上传人:枫** 文档编号:584290463 上传时间:2024-08-30 格式:PPT 页数:64 大小:7.89MB
返回 下载 相关 举报
缺血性卒中的防治问题高旭光_第1页
第1页 / 共64页
缺血性卒中的防治问题高旭光_第2页
第2页 / 共64页
缺血性卒中的防治问题高旭光_第3页
第3页 / 共64页
缺血性卒中的防治问题高旭光_第4页
第4页 / 共64页
缺血性卒中的防治问题高旭光_第5页
第5页 / 共64页
点击查看更多>>
资源描述

《缺血性卒中的防治问题高旭光》由会员分享,可在线阅读,更多相关《缺血性卒中的防治问题高旭光(64页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、缺血性卒中的防治问题缺血性卒中的防治问题 加强院前急救工作加强院前急救工作及时判定是否为脑血管病及时判定是否为脑血管病(面瘫,语言含糊,肢体无力)(面瘫,语言含糊,肢体无力)(时间性和定位性)(时间性和定位性)院前卒中量表的应用(意识,眼球偏视,偏瘫)院前卒中量表的应用(意识,眼球偏视,偏瘫) Kothari RU, et al. Ann Emerg Med 1999;33:373 Llanes JN, et al. Prehosp Emerg Care 2004;8:46 Tirschwell DL, et al. Stroke 2002;332801 卒中的鉴别诊断(卒中的鉴别诊断(MED

2、ICS)M migraineE epilepsy(postictal)D dissection, aorticI intoxication(durg, alcohol), infectionC contusion; traumaS sodium; glucose electrolytes; 偏头痛偏头痛 癫痫癫痫 主动脉夹层主动脉夹层 中毒,中毒, 感染感染 脑外伤脑外伤 血钠,电解质,血糖血钠,电解质,血糖 是否为缺血性脑血管病?是否为缺血性脑血管病? 缺血性事件发生的位置?缺血性事件发生的位置? (前循环,后循环,皮层,皮层下)(前循环,后循环,皮层,皮层下) 病因机制?分型病因机制?分型

3、 针对病因所采取的治疗针对病因所采取的治疗缺血性卒中缺血性卒中大卒中,完全性脑梗大卒中,完全性脑梗死死(NIHSS3分分)致残性致残性小卒中:NIHSS3分非致残性非致残性仅遗留轻度神经功能仅遗留轻度神经功能缺损缺损 TIA不遗留神经功能缺损不遗留神经功能缺损什么是小卒中什么是小卒中? 什么是什么是TIA?小卒中小卒中(minor stroke): 主要以主要以NIHSS3作为其定义标准;作为其定义标准;TIA:2011 TIA中国专家共识定义中国专家共识定义TIA是脑或视网膜局灶性缺血所致的、是脑或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。大多数患者的临床症状在不伴急性梗死的

4、短暂性神经功能障碍。大多数患者的临床症状在1h内内完全缓解;完全缓解;小卒中和小卒中和TIA均貌似良性病变,因其均貌似良性病变,因其“非致残性非致残性”的特点,的特点, 极易被公众和医生忽视;然而这些患者恰恰是卒中复发的高危人群。极易被公众和医生忽视;然而这些患者恰恰是卒中复发的高危人群。大卒中:大卒中:ICA、MCA近端和近端和BA闭塞闭塞 CT或或DWI上病灶上病灶1/3 MCA区区小卒中:小卒中: CT或或DWI上病灶上病灶1/3 MCA区区(Bosten Acute Stroke Imaging Scale,BASIS)18.1%病例:病例:男,男,80岁,发作性头晕伴视物旋转岁,发作

5、性头晕伴视物旋转3周周 。颈动脉超声检查示其。颈动脉超声检查示其左侧颈动左侧颈动脉起始段狭窄达脉起始段狭窄达85% ,右侧颈内动脉的局限性溃疡斑块,右侧颈内动脉的局限性溃疡斑块。无高血压、糖尿病及。无高血压、糖尿病及心脏病病病史。吸烟心脏病病病史。吸烟60余年余年 CEA? CAS?患者入院后的血管评估-DSA18.1%选择?选择? 颈动脉内膜切除术(颈动脉内膜切除术(CEA) 颈动脉支架术(颈动脉支架术(CAS)Prevalence of Ischemic Stroke88%88%of all strokes of all strokes are are ischemicischemicIs

6、chemic Stroke88%Intracerebral Hemorrhage9%3%SubarachnoidHemorrhageAmerican Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics2005 Update. 2005.动脉狭窄的好动脉狭窄的好发部位发部位颈动脉狭窄一些临床试验 国际颈动脉支架研究国际颈动脉支架研究 (ICSS) 颈动脉支架协作试验颈动脉支架协作试验 (CSTC) 颈动脉血管再通内膜切除术与支架试验颈动脉血管再通内膜切除术与支架试验 (CREST)CEA/CAS 总结 以往做过的临床试验以往做过的临床试验

7、CEA更好更好 现在的随机试验现在的随机试验 SAPPHIRE CEA/CAS 高风险性相同高风险性相同 SPACE CEA更好更好 EVA-3S CEA更好更好 CREST 统计学相当统计学相当(raw data CEA更好更好) ICSS/CAVATAS2 CEA好于好于CAS症状性颈动脉狭窄-CAS和CEA安全性是否相当安全性是否相当 比较早期结果比较早期结果 治疗后治疗后30d并发症发生率并发症发生率比较所有的亚组是否一样比较所有的亚组是否一样 增加样本例数,所有的试验增加样本例数,所有的试验pool data长期效果是否相当长期效果是否相当 比较卒中的长期发病率比较卒中的长期发病率

8、比较血管的长期开通情况比较血管的长期开通情况国际颈动脉支架研究(ICSS) 多中心、开放、随机试验,盲法判断治疗多中心、开放、随机试验,盲法判断治疗结果结果 目的:对症状性颈动脉狭窄的患者,确定目的:对症状性颈动脉狭窄的患者,确定CAS和和CEA的风险和长期获益情况的风险和长期获益情况 ICSS Investigators Lancet 2010:375:985-997一些研究的结论一些研究的结论 CAS治疗后有较高的卒中和死亡率,尤其是治疗后有较高的卒中和死亡率,尤其是年龄较大者。年龄较大者。CAS患者心梗发生率较少患者心梗发生率较少对年轻的患者,死亡和卒中的早期发生率似对年轻的患者,死亡和

9、卒中的早期发生率似乎一样乎一样CEA是首选的治疗,但年轻者、不能做是首选的治疗,但年轻者、不能做CEA者,可以选择者,可以选择CAS长期效果等,有待于一些试验的完成长期效果等,有待于一些试验的完成无症状性颈动脉狭窄无症状性颈动脉狭窄(aCAS)aCAS常见常见 50%狭窄:狭窄:2%8%;80%:1%2%男性更为常见男性更为常见随年龄增长,其患病率增加随年龄增长,其患病率增加 60岁:岁:8%10%共病的患病率增加共病的患病率增加 冠心病:冠心病:20%40% 周围动脉病:周围动脉病:15%25% de Weerd M, et al. Stroke 2009;40:1105-1113 Jaco

10、bowitz GR, et al. J Vasc Surg 2003;38:705无症状性颈动脉狭窄外科试验无症状性颈动脉狭窄外科试验(ACST) 75%无症状的患者,成功的无症状的患者,成功的CEA能使能使10年的卒中风险年的卒中风险 下降(下降(46%) 卒中风险下降的半数中是致残性和致命性卒中卒中风险下降的半数中是致残性和致命性卒中 不论是男性还是女性,卒中的不论是男性还是女性,卒中的10年风险降低都是显著的年风险降低都是显著的 Halliday A et al. Lancet 2010; 376:1074-1084无症状性颈动脉狭窄内科治疗的改善OXVASC Ontario cohor

11、t study468例例aCAS60%与与2003年前比较,强化内科治疗后血管事件显著减少年前比较,强化内科治疗后血管事件显著减少 其中微栓塞其中微栓塞 12.6%-3.7%(p0.001) 卒中(卒中(2年)年) 8.8%-1.0%(p0.001) 血管事件(卒中等)血管事件(卒中等)17.6%-5.5 %(、)(、) Marquardt L, et al. Stroke 2010;41e11-17 Spence JD et al. Arch Neurol 2010;67:180-186颅内动脉狭窄AB: 进展进展CD: 好转好转WASIDWASIDWASIDWASID研究研究研究研究(华法

12、林(华法林(华法林(华法林-ASA -ASA -ASA -ASA 治疗症状性颅内动脉狭窄)治疗症状性颅内动脉狭窄)治疗症状性颅内动脉狭窄)治疗症状性颅内动脉狭窄)Chimowitz MI, et al. NEJM 2005,352:1368-1370 颅内动脉狭窄是抗血小板治疗颅内动脉狭窄是抗血小板治疗还是抗凝治疗更优?还是抗凝治疗更优?共入选患者569例 (颅内动脉狭窄达颅内动脉狭窄达50%99%)随机化华法林(INR 2-3)阿司匹林650mg bid 随访1.8 年缺血性卒中或缺血性卒中或TIA 发生发生90天内天内 比较华法林和比较华法林和ASA治疗症状性颅内动脉狭窄患者的有效性和安全

13、性治疗症状性颅内动脉狭窄患者的有效性和安全性主要终点事主要终点事件为缺血性件为缺血性卒中、脑出卒中、脑出血和血管性血和血管性死亡死亡22 WASID研究研究证实: 抗血小板治抗血小板治疗优于于抗凝治抗凝治疗 Chimowitz MI, et al. N Engl J Med, 2005; 252:13050.464.3%9.7% 死亡死亡0.393.2%8.3%严重出血严重出血HR阿司匹林组阿司匹林组华法林组华法林组主要终点事件无差异,但抗血小板治疗组不良事件发生率更低主要终点事件无差异,但抗血小板治疗组不良事件发生率更低P值值0.010.02姜卫剑等进行一项前瞻性队列研究,纳入100名症状性

14、颅内动脉狭窄患者 ,置入Wingspan支架,平均随访约1.8年。主要终点事件为30d内任何卒中或死亡,和30d后的同侧缺血性卒中。并将结果与WASID研究数据进行对比在在颅内内动脉狭窄(脉狭窄(70% )患者中置入)患者中置入Wingspan支架的支架的队列研究列研究Wei-Jian Jiang, et al. Stroke 2011;42:1971-1975TIA或缺血性卒中发病90天内症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(70%)n=100术前阿司匹林300mg+氯吡格雷75mg至少3天Wingspan支架置入术术后阿司匹林300mg+氯吡格雷75mg治疗1月之后,阿司匹林100-300mg或氯

15、吡格雷75mg/d维持治疗Wingspan支架队列研究的主要终点事件的支架队列研究的主要终点事件的1年发生率较年发生率较WASID研研究中显著降低(究中显著降低(7.3% VS 18%),其中),其中30天卒中或死亡率为天卒中或死亡率为5%。 WingspanWingspan支架支架支架支架队队列研究的事件列研究的事件列研究的事件列研究的事件发发生率低于生率低于生率低于生率低于WASIDWASID研究研究研究研究Wei-Jian Jiang, et al. Stroke 2011;42:1971-19751年事件年事件发生率:发生率:7.3%2年事件年事件发生率:发生率:9.6%Wingspa

16、n支架支架+积极药物治疗积极药物治疗 VS.积极药物治疗积极药物治疗 SAMMPRIS Trial S Stenting and tenting and A Aggressive ggressive MMedical edical MManagement for anagement for P Preventing reventing R Recurrent stroke in ecurrent stroke in I Intracranial ntracranial S StenosistenosisNIH/NINDSNIH/NINDS组织资助,首个前瞻性组织资助,首个前瞻性mRCTmRCT

17、,颅内重度狭窄患者,颅内重度狭窄患者比较比较PTAS是否优于强化药物治疗症状性是否优于强化药物治疗症状性ICAS的的RCT研究研究20082008年年1111月启动,全美月启动,全美5050个医学中心,个医学中心,764764例计划例计划SAMMPRISSAMMPRIS研究研究设计Patients with 70-99% stenosis and TIA or stroke within 30 days prior to enrollment积极药物治疗积极药物治疗积极药物治疗积极药物治疗+支架置入术支架置入术R两组的药物治疗相同,包括:两组的药物治疗相同,包括:Aspirin 325 mg

18、/ day for entire follow-upClopidogrel 75mg per day for 90 daysAggressive, protocol driven risk factor management primarily targeting blood pressure 140 / 90 mm Hg (130 / 80 diabetics) and low density cholesterol 70 mg / dlChimowitz MI, et al. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 2011; 20(4

19、): 357-368预期随访1-3年(平均2年)SAMMPRIS研究研究共纳入共纳入451例患者例患者重度颅内动脉狭窄重度颅内动脉狭窄70%99%美国美国50家医疗中心家医疗中心随访随访11.9个月个月内科治疗组内科治疗组227例例内科治疗内科治疗+PATA 224例例SAMMPRIS研究研究30d 卒中或死亡卒中或死亡 内科组内科组 5.8%(非致命性卒中非致命性卒中5.3%,致命性卒中,致命性卒中0.4%) 症状性脑出血症状性脑出血 0 内科内科+PTAS组组14.7%(非致命性卒中非致命性卒中12.5%,致命性卒中,致命性卒中2.2% ) 症状性脑出血症状性脑出血4.5% 致命性脑出血致

20、命性脑出血1.8%SAMMPRIS研究研究 30d后,两组病变区域内的后,两组病变区域内的IS都是都是13例例 1年时,主要终点事件发生的可能性年时,主要终点事件发生的可能性 内科治疗组:内科治疗组: 12.2% p=0.009 内科内科+PATA组:组:20%2年?年? 5年?年?世界第一个在重度颅内动脉狭窄患者中开展的比较世界第一个在重度颅内动脉狭窄患者中开展的比较药物药物+支架治疗和药物治疗的多中心随机临床试。支架治疗和药物治疗的多中心随机临床试。预计将纳入预计将纳入764例患者,由于支架组死亡率过高的例患者,由于支架组死亡率过高的安全问题,安全问题,2011年年4月提前停止。月提前停止

21、。颅内动脉粥样硬化性狭窄的支架治疗仍需探索颅内动脉粥样硬化性狭窄的支架治疗仍需探索SAMMPRIS研究提前研究提前终止止SAMMPRIS研究失败的原因?研究失败的原因?设计者设计者 干预太早(平均干预太早(平均7天)天)介入医生的经验,参差不齐介入医生的经验,参差不齐双联抗血小板药物用量过大?双联抗血小板药物用量过大? ASA325mg Clo 75mg 没有用过没有用过Clo者,首剂者,首剂600mg 抗血小板治疗抗血小板治疗 (单一抗血小板药物单一抗血小板药物 双重抗血小板药物双重抗血小板药物) 大动脉硬化大动脉硬化颅外和颅内动脉粥样硬化颅外和颅内动脉粥样硬化不稳定斑块导致血小板活化和富含

22、血小板血栓的不稳定斑块导致血小板活化和富含血小板血栓的形成形成富含纤维蛋白原富含纤维蛋白原-血小板的栓子脱落,血小板的栓子脱落, 动脉动脉-动脉栓塞动脉栓塞分水岭性梗塞(低灌注)分水岭性梗塞(低灌注)腔隙性梗塞腔隙性梗塞 小动脉脂质透明变性小动脉脂质透明变性 纤维蛋白原和胶原沉积在血管壁纤维蛋白原和胶原沉积在血管壁 纤维蛋白原和胶原沉积纤维蛋白原和胶原沉积上面形成微血栓上面形成微血栓 不稳定斑块破裂,小动脉口处的微粥肿不稳定斑块破裂,小动脉口处的微粥肿内在的血管内皮功能紊乱内在的血管内皮功能紊乱 穿支动脉入口处动脉粥样硬化性狭窄或闭塞所致脑穿支动脉入口处动脉粥样硬化性狭窄或闭塞所致脑梗死称为分

23、支动脉粥样硬化病梗死称为分支动脉粥样硬化病 (Branch Atheromatous Disease, BAD) BAD是是Caplan提出的脑梗死的病理学概念提出的脑梗死的病理学概念 研究背景研究背景(一)一) CaplanCaplan LR. Neurology,1989:39(9):1246-1250 LR. Neurology,1989:39(9):1246-1250 分支动脉粥样硬化病分支动脉粥样硬化病 豆纹动脉供血区豆纹动脉供血区BAD影像学影像学表现表现 DWI示梗死灶,示梗死灶,3个层面个层面无颅内外主干动脉狭窄无颅内外主干动脉狭窄 无明确心源性栓子来源无明确心源性栓子来源DW

24、I示右侧桥脑梗死灶示右侧桥脑梗死灶基底动脉无狭窄;基底动脉无狭窄;桥脑旁正中动脉供血区桥脑旁正中动脉供血区BAD 影像学表现影像学表现 预防卒中的抗血小板治防卒中的抗血小板治疗: 有效性比有效性比较* 药物物 剂量量 与安慰剂比较相对风险与安慰剂比较相对风险减少减少 (%) 阿司匹林阿司匹林 75 1,300 mg /d 25 氯吡格雷吡格雷 75 mg /d 30 潘生丁潘生丁加上加上 200 mg 2次次/d 35 40 阿司匹林阿司匹林缓释片片西洛他西洛他唑 100mg 不比阿司匹林不比阿司匹林逊色色卒中后早期应用卒中后早期应用ASA中国急性卒中试验(中国急性卒中试验(CAST)国际卒中

25、试验(国际卒中试验(IST)4万人(万人(40,090)48h内随机内随机ASA160-300mg vs 安慰剂对照安慰剂对照每每1000人减少人减少7例卒中复发例卒中复发但每但每1000人能增加人能增加2例出血例出血ASA加加Clo双联治疗双联治疗FASTER(90d卒中复发,双联组7.1%,安慰剂10.8%;出血绝对风险增加1%,2:0 )POINT试验(5000例TIA和小卒中,早期双联治疗,在北美进行,2016完成)CHANCE研究(高危,非残疾卒中,在中国进行,结果待公布)西洛他西洛他唑预防卒中研究防卒中研究2(CSPS2 )设计设计 多中心多中心, 双双盲盲, 随随机机, 前瞻性前

26、瞻性对对比比研研究究 278个研个研究机究机构构, 2,557 非心源性栓塞的缺血性卒中患者非心源性栓塞的缺血性卒中患者 2003 年年12月月 2006年年10月月西洛他西洛他唑唑100mg ,1日日2次次. 阿司匹林阿司匹林 80mg /d (双双盲盲双双模模拟拟) 治治疗时间疗时间: 最少最少1 年,年, 最多最多5 年年 结论结论 在缺血性卒中的二级预防中,西洛他唑在缺血性卒中的二级预防中,西洛他唑 并不并不比阿司匹林逊色,出血性卒中明显减少比阿司匹林逊色,出血性卒中明显减少 西洛他唑组的头痛、头晕、心悸、心动过速明西洛他唑组的头痛、头晕、心悸、心动过速明显增多显增多抗血小板治疗的分层

27、治疗抗血小板治疗的分层治疗根据危险因素分层(根据危险因素分层(Essen 评分)评分)根据发病机制和药物作用靶点根据发病机制和药物作用靶点根据药物基因学根据药物基因学个体化治疗个体化治疗抗血小板药物选择抗血小板药物选择 心源性脑栓塞心源性脑栓塞 抗凝药物仍是治疗的首选抗凝药物仍是治疗的首选 卒中低危的患者(卒中低危的患者(CHADS 0或或1分分)适合用)适合用 ASA不能用口服抗凝药者,双联抗血小板药物不能用口服抗凝药者,双联抗血小板药物非心源性缺血性卒中非心源性缺血性卒中ASA好于华法令好于华法令Aggrenox (潘生丁潘生丁+ASA) 好于好于ASA氯吡格雷与氯吡格雷与Aggrenox

28、,临床差异不大,临床差异不大非心源性缺血性卒中非心源性缺血性卒中氯吡格雷与氯吡格雷与ASA双联治疗,还没有确立其双联治疗,还没有确立其 地位地位 ASA、氯吡格雷和、氯吡格雷和Aggrenox的选择,取的选择,取决于费用、副作用的耐受、对药物依从性决于费用、副作用的耐受、对药物依从性以及其他共病以及其他共病抗血小板药物的能力有限抗血小板药物的能力有限对患者的健康宣教对患者的健康宣教治疗其他血管性危险因素治疗其他血管性危险因素 (诸如:高血压、(诸如:高血压、血脂异常、吸烟)血脂异常、吸烟) 同等重要!同等重要!抗血小板药物抵抗抗血小板药物抵抗即使正规用药,临床仍有卒中复发事件即使正规用药,临床

29、仍有卒中复发事件血小板聚集检测,不能抑制血小板活性血小板聚集检测,不能抑制血小板活性治疗失败、治疗无反应治疗失败、治疗无反应原因:患者不坚持用药,共病存在,等原因:患者不坚持用药,共病存在,等抗血小板药物抵抗抗血小板药物抵抗抗血小板药物抵抗抗血小板药物抵抗 血小板聚集检测方法多种血小板聚集检测方法多种 缺乏标准方法缺乏标准方法 抗血小板药物抵抗难以界定抗血小板药物抵抗难以界定 即使检测有即使检测有“抵抗抵抗”,与临床复发事件相关性很,与临床复发事件相关性很差差 不推荐不推荐 “常规筛查治疗抵抗现象常规筛查治疗抵抗现象”抗血小板药物抵抗抗血小板药物抵抗药物之间相互作用药物之间相互作用抗血小板代谢

30、或药物受体位点的遗传抗血小板代谢或药物受体位点的遗传多态性多态性阿托伐他汀降低氯吡格雷疗效阿托伐他汀降低氯吡格雷疗效2011 AHA/ASA卒中指南(他汀)卒中指南(他汀)新版指南将新版指南将LDL-C降低程度由降低程度由40%增加到增加到50%LDL-C70mg/dLLDL-C降低降低50%将减少将减少35%的卒中风险的卒中风险出血性卒中的风险没有增加出血性卒中的风险没有增加进一步强调强化降脂的重要性进一步强调强化降脂的重要性低低HDL-C,可给予烟酸或吉非贝齐,可给予烟酸或吉非贝齐卒中二级预防降压目标分层管理卒中二级预防降压目标分层管理Anding xu, et tal. Asia Pac

31、ific Cardiology 2011 3(1):30-32按照卒中类型按照卒中类型 出血性卒中:出血性卒中:140/90mmHg, 尽可能达到尽可能达到120/80mmHg 缺血性卒中缺血性卒中 双侧双侧ICA严重狭窄,可能严重狭窄,可能SBP不能不能160mmHg 低血流动力学梗死:不宜过强降压低血流动力学梗死:不宜过强降压 其他脑梗死:其他脑梗死:140/90mmHg, 尽可能达到尽可能达到130/80mmHg按照年龄按照年龄 65岁以上者,岁以上者,SBP150mmHg按照合并内科疾病按照合并内科疾病 合并糖尿病、冠心病、心力衰竭、慢性肾脏病均综合考虑多个合并糖尿病、冠心病、心力衰竭

32、、慢性肾脏病均综合考虑多个 靶器官保护的风险益处靶器官保护的风险益处新指南针对症状性颅外颈动脉病变的药物治疗建新指南针对症状性颅外颈动脉病变的药物治疗建议中,特别强调他汀治疗议中,特别强调他汀治疗n在本指南其他地方论述的最佳药物治疗方案,包在本指南其他地方论述的最佳药物治疗方案,包括抗血小板治疗、他汀治疗和危险因素控制,推括抗血小板治疗、他汀治疗和危险因素控制,推荐用于所有有颈动脉狭窄的荐用于所有有颈动脉狭窄的TIA或卒中患者或卒中患者 类;B级证据治疗血液治疗血液治疗血管治疗血管治疗危险因素治疗危险因素Stroke. 2011;42:00-00. Stroke published onlin

33、e Oct 21, 2010结论:缺血性卒中发病时即刻及急结论:缺血性卒中发病时即刻及急性期(性期(72h内)接受他汀治疗与早内)接受他汀治疗与早期及晚期预后改善显著相关期及晚期预后改善显著相关 Ni Chroinin D, et al. Stroke. 2011; 42(4):1021-1029 他汀药物的使用问题他汀药物的使用问题越早越好越早越好 (earlier is better)越低越好(越低越好(lower is better)越便宜越好(越便宜越好(cheaper is better)越长久越好(越长久越好(longer is better)卒中的预防是一项艰巨的全民系统工程卒中

34、的预防是一项艰巨的全民系统工程零级预防(戒烟、戒酒、少盐、营养)零级预防(戒烟、戒酒、少盐、营养)健康宣教健康宣教血压、血脂、血糖控制,控制体重血压、血脂、血糖控制,控制体重良好的心态良好的心态体育锻炼体育锻炼颈内动脉内膜切除术(或者颈动脉支架)颈内动脉内膜切除术(或者颈动脉支架) 脑心同治脑心同治由人民卫生出版社出版由人民卫生出版社出版, 前前卫生部长钱信忠题写卫生部长钱信忠题写书名书名。 王永炎院士作序,王永炎院士作序,高润霖院士、胡大一教高润霖院士、胡大一教授及美国授及美国Muhlestein教授给予高度评价教授给予高度评价! 20062006年脑心同治视频国际学术会议召开!年脑心同治视

35、频国际学术会议召开!20072007年年“脑心同治脑心同治 世纪握手世纪握手”庐山峰会召开庐山峰会召开! 脑心同治脑心同治书出版发行,脑书出版发行,脑心同治学术会议全国召开心同治学术会议全国召开国家医保品种国家医保品种有现代医学研究证据的脑心同治专利中成药有现代医学研究证据的脑心同治专利中成药60抗动脉粥样硬化抗动脉粥样硬化,保护血管内皮保护血管内皮,稳定动脉粥样硬化斑块稳定动脉粥样硬化斑块脑心通可显著降低主动脉血管壁脑心通可显著降低主动脉血管壁MCP1基因的表达基因的表达 脑心通可降低主动脉脑心通可降低主动脉LOX-1 mRNA的表达,提示脑心通通过的表达,提示脑心通通过降低降低LOX-1的

36、表达水平,的表达水平, 保护内皮功能的作用保护内皮功能的作用脑心通对脉粥样硬化脑心通对脉粥样硬化(AS)的发生、发展具有预防、治疗作用的发生、发展具有预防、治疗作用,对内皮具有保护作用。对内皮具有保护作用。 研究单位:山东省立医院 董波中西医结合心脑血管病杂志2005,4/5脑心通抗脑心通抗AS的的研究:研究:高脂组 脑心通组 高脂组与脑心通组 LOX-1的表达比较脑心通治疗半身不遂、口眼歪斜及舌强语謇等症疗效优于对照组,脑心通治疗半身不遂、口眼歪斜及舌强语謇等症疗效优于对照组,P0.01观察单位:上海中医药大学附属曙光、龙华医院、复旦大学华山医院等观察单位:上海中医药大学附属曙光、龙华医院、复旦大学华山医院等 显著改善心脑血管疾病临床症状显著改善心脑血管疾病临床症状 中西医结合心脑血管病杂志2003年第一期二级预防二级预防 脑心通治疗脑心通治疗脑卒中脑卒中疗效疗效脑心通治疗脑卒中疗效优于对照组,脑心通治疗脑卒中疗效优于对照组,P0.01。观察单位:上海中医药大学附属曙光、龙华医院、复旦大学华山医院等观察单位:上海中医药大学附属曙光、龙华医院、复旦大学华山医院等2003年第一期年第一期谢谢 谢谢 !

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 大杂烩/其它

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号