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1、心心 脏脏 检检 查查心内一科 1.声音的特性声音的特性频率：频率：20-20000Hz,20-20000Hz,分为低调、分为低调、中调、高调中调、高调强度：取决于声源振幅、传播强度：取决于声源振幅、传播介质及长短介质及长短音色：吹风样、隆隆样、鸥鸣音色：吹风样、隆隆样、鸥鸣样。样。选择性听诊选择性听诊选择性听取一个声音选择性听取一个声音第一心音，第二心音，收缩期杂音第一心音，第二心音，收缩期杂音及附加音，舒张期杂音及附加音及附加音，舒张期杂音及附加音高调音，低调音高调音，低调音听觉疲劳现象听觉疲劳现象声音掩盖现象声音掩盖现象环境安静环境安静反复听诊，尤其是异常心音反复听诊，尤其是异常心音心动

2、周期心动周期听听诊诊心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区 二尖瓣区二尖瓣区 肺动脉瓣区肺动脉瓣区 主动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区三尖瓣区心脏听诊的规范顺序心脏听诊的规范顺序21345听诊内容听诊内容心率心率 心律心律 心音心音 额外心音额外心音 杂音杂音 心包摩擦音心包摩擦音听听诊诊听诊内容听诊内容 心率心率(heart rate):(heart rate): 正常人：正常人：60-10060-100次次/ /分分听听诊诊听诊内容听诊内容心律心律(cardiac rhythm)(cardiac rhythm) 最常见的心律失常为最常见的心律失常为 期前收缩期前收缩

3、(premature beat)(premature beat) 心房颤动心房颤动(atrial fibrillation)(atrial fibrillation) 听听诊诊听诊内容听诊内容心音心音(cardiac sound)(cardiac sound)第一心音：第一心音：第二心音：第二心音：听听诊诊听诊内容听诊内容心音心音(cardiac sound)(cardiac sound)第一心音：心室收缩的开始。第一心音：心室收缩的开始。 产生机制：产生机制：心室开始收缩时，二尖瓣的关心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生闭产生S S1 1的第二成分而三尖瓣的关闭产生的第二成分而三尖瓣的关闭产生S

4、 S1 1的第三成分。瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张的第三成分。瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。产生振动而发出声音。 听诊特点：听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约较长（持续约 0.1s0.1s），与心尖搏动同时出现，），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。在心尖部最响。第一心音第一心音组成：二尖瓣和三尖瓣关闭组成：二尖瓣和三尖瓣关闭部位：心尖部部位：心尖部音调：较低，音调：较低，9090160Hz160Hz性质：较钝，类似性质：较钝，类似LeLe时间：较长（约时间：较长（约0.1S0.1S）强度：与心室收缩时二尖瓣的位置、心室强度：与心室收缩时二

5、尖瓣的位置、心室内压力上升率、房室瓣结构和完整性有关内压力上升率、房室瓣结构和完整性有关听听诊诊听诊内容听诊内容心音心音(cardiac sound)(cardiac sound) 第二心音：心室舒张的开始。第二心音：心室舒张的开始。 产生机制：产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。 听诊特点：听诊特点：音调较高而脆，强度较音调较高而脆，强度较S S1 1弱，弱，历时较短（约历时较短（约0.08s0.08s），在心底部最响。），在心底部最响。第二心音第二心音组成：组成：A2A2、P2P2部位：心

6、底部位：心底音调：较高音调：较高性质：较脆，类似性质：较脆，类似DeDe时间：较短时间：较短( (约约0.08S0.08S）强度：与循环阻力、血容量、半月强度：与循环阻力、血容量、半月瓣本身结构瓣本身结构青少年与儿童青少年与儿童 P2P2A2A2，成年人，成年人 P2 P2 A2A2，老年人，老年人 A2 P2A2 P2；听听诊诊听诊内容听诊内容心音心音(cardiac sound)(cardiac sound) 第三心音：距第二心音后约第三心音：距第二心音后约0.12-0.18s0.12-0.18s。 产生机制：产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展

7、延长，使房室瓣、腱索和乳心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。头肌突然紧张、振动所致。 听诊特点：听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短音调低钝而重浊，持续时间短（约（约0.04s)0.04s)而强度弱，在心尖部及其上方于而强度弱，在心尖部及其上方于仰卧位较清楚。仰卧位较清楚。第三心音第三心音部位：心尖部位：心尖音调：较低音调：较低性质：较弱性质：较弱时间：时间：S2S2后后,S2-S3S1-S2,S2-S3S1-S2强度：仰卧位、呼气末明显强度：仰卧位、呼气末明显听听诊诊听诊内容听诊内容心音心音(cardiac (cardiac sound)sound) 第四心音：约在

8、第一心音第四心音：约在第一心音前前0.1s0.1s（收缩前期）（收缩前期） 产生机制：产生机制：心房收缩使房室心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣瓣及其相关结构（房室瓣装置、包括瓣膜、瓣环、装置、包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张腱索和乳头肌）突然紧张振动有关。振动有关。 听诊特点：听诊特点：在心尖部及其内在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而侧较明显，低调、沉浊而弱。弱。听听诊诊听诊内容听诊内容心音心音(cardiac sound)(cardiac sound) 第一心音和第二心音的判定：第一心音和第二心音的判定： S S1 1音调较低，时限较长，在心尖区最响音调较低，时限较长，在心尖区最

9、响 S S2 2音调较高，时限较短，在心底部较响；音调较高，时限较短，在心底部较响； S S1 1至至S S2 2的距离较的距离较S S2 2至下一心搏至下一心搏S S1 1的距离短；的距离短； 心尖和颈动脉的向外搏动与心尖和颈动脉的向外搏动与S S1 1同步；同步； 当心尖部听诊难以区分当心尖部听诊难以区分S S1 1和和S S2 2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的主动脉瓣区，心底部的S S1 1与与S S2 2易于区分，再将听诊器胸件移向易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。听听诊诊

10、听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音强度改变：心音强度改变： 第一心音强度的改变：第一心音强度的改变： S S1 1增强增强 S S1 1减弱减弱 S S1 1强弱不等强弱不等第一心音增强第一心音增强二尖瓣狭窄（瓣膜位置较低、二尖瓣狭窄（瓣膜位置较低、心室内压上升速率）心室内压上升速率）高动力性疾病：发热、贫血、高动力性疾病：发热、贫血、甲亢（心内压增加快）甲亢（心内压增加快）短短P-RP-R间期间期第一心音减弱第一心音减弱二尖瓣关闭不全（瓣膜位置高）二尖瓣关闭不全（瓣膜位置高）主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全长长P-RP-R间期间期心肌炎、心肌病、心肌梗死、心肌

11、炎、心肌病、心肌梗死、心衰（收缩力下降）心衰（收缩力下降）第一心音强弱不等第一心音强弱不等房颤房颤早搏早搏二度和三度传导阻滞二度和三度传导阻滞听听诊诊听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音强度改变：心音强度改变： 第二心音强度的改变：第二心音强度的改变： S S2 2增强增强 S S2 2减弱减弱 第二心音增强第二心音增强体体/ /肺循环阻力增高、压力增高、血肺循环阻力增高、压力增高、血流量增加时可分别导致第二心音的流量增加时可分别导致第二心音的A2A2和和P2P2增强。增强。A2A2增强：高血压、动脉粥样硬化（主增强：高血压、动脉粥样硬化（主动脉瓣关闭有力、振动大

12、）动脉瓣关闭有力、振动大）P2P2亢进：肺心病、先心病（左向右分亢进：肺心病、先心病（左向右分流）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压流）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压第二心音强度减弱体/肺循环阻力降低、压力降低、血流量减少、半月瓣钙化或纤维化时可分别导致第二心音的A2和P2减弱。S2（A2）减弱：低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全。S2 （P2）减弱：肺动脉瓣狭窄和关闭不全听听诊诊听诊内容听诊内容 心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音性质改变心音性质改变“单音律单音律”：心肌严重病变（：心肌严重病变（S1S1强度减弱）强度减弱） “钟摆率钟摆率”或或“胎心律胎心律”：大面积急性心：大面积急性心肌梗死

13、和重症心肌炎等（心率增快，肌梗死和重症心肌炎等（心率增快，SMSM与与DMDM基本相等）基本相等）听听诊诊听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音分裂心音分裂(splitting of heart sounds)(splitting of heart sounds) S S1 1或或S S2 2的两个主要成分之间的间距延长，的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂音分裂听听诊诊听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音分裂心音分裂(splitting of heart soun

14、ds)(splitting of heart sounds) S S1 1分裂：心室电或机械活动延迟。电活动延迟见分裂：心室电或机械活动延迟。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于肺动于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于肺动脉高压、右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖脉高压、右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤。瓣狭窄或心房粘液瘤。第一心音分裂第一心音分裂第一心音分裂：第一心音分裂：M1M1比比T1T1提前提前0.030.03秒以上，秒以上，理论上理论上8585人群可见。靠近三尖瓣区，吸人群可见。靠近三尖瓣区，吸气时明显。见于右束支阻滞，肺动脉高压。气时明显

15、。见于右束支阻滞，肺动脉高压。第一心音逆分裂：第一心音逆分裂：T1T1比比M1M1提前提前0.030.03秒以上，秒以上，呼气时明显。见于左束支阻滞，左心衰，呼气时明显。见于左束支阻滞，左心衰，严重高血压。严重高血压。听听诊诊听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音分裂心音分裂(splitting of heart (splitting of heart sounds)sounds) S S2 2分裂：分裂：生理分裂生理分裂(physiologic splitting)(physiologic splitting) 通常分裂通常分裂(general splitting

16、)(general splitting) 固定分裂固定分裂(fixed splitting)(fixed splitting) 反常分裂反常分裂(paradoxical splitting)(paradoxical splitting)或逆分裂或逆分裂 (reversed splitting)(reversed splitting)第二心音分裂第二心音分裂大于大于0.030.03以上可听到心音分裂；以上可听到心音分裂；下面是由下面是由0.080.08秒的间隔改为秒的间隔改为0.060.06秒秒下面是由下面是由0.060.06秒缩短为秒缩短为0.040.04秒秒下面是由下面是由0.040.04秒

17、缩短至秒缩短至0.020.02秒秒听听诊诊听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音分裂心音分裂(splitting of heart sounds)(splitting of heart sounds) S S2 2分裂：分裂：生理分裂生理分裂(physiologic splitting)(physiologic splitting) 深吸气末右心回心血流增加，右室排血时间延长，深吸气末右心回心血流增加，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟。肺动脉瓣关闭明显延迟。生理性分裂生理性分裂生理性分裂：吸气时出现，呼气生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青少年和儿童在胸骨左

18、时消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到，缘第二、三肋最宜听到，5050岁以岁以上老年人不应听到。上老年人不应听到。听听诊诊听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音分裂心音分裂(splitting of (splitting of heart sounds)heart sounds) S S2 2分裂：分裂：通常分裂通常分裂(general (general splitting)splitting) 右室排血时间延长，使肺动脉瓣右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭导阻滞、肺动脉瓣

19、狭窄、二尖瓣狭窄等）或左室射血时间缩短，主动窄等）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）不全、室间隔缺损等）第二心音通常分裂第二心音通常分裂完全性右束支传导阻滞时，右心室收完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。到，吸气时更明显。听听诊诊听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意心音的改变及其临床意义义 心音分裂心音分裂(splitting of (splitting of heart sounds

20、)heart sounds) S S2 2分裂：分裂：固定分裂固定分裂(fixed (fixed splitting)splitting) S S2 2分裂不受吸气、呼气的影分裂不受吸气、呼气的影响，响，S S2 2分裂的两个成分时距较分裂的两个成分时距较固定。固定。固定分裂固定分裂第二心音固定分裂：房间隔缺损。由第二心音固定分裂：房间隔缺损。由于肺循环血流量增多，右心排空时间于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，肺动脉瓣成分明显落后于主动延长，肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，时腔静脉回流多，伴左往右分流

21、少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响。多，因此第二心音分裂不受呼吸影响。听听诊诊听诊内容听诊内容心音的改变及其临床意心音的改变及其临床意义义 心音分裂心音分裂(splitting of (splitting of heart sounds)heart sounds) S S2 2分裂：分裂：反常分裂反常分裂(paradoxical splitting)(paradoxical splitting)或或 逆分裂逆分裂(reversed splitting)(reversed splitting) 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸主动脉瓣

22、关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或严重高血压或严重高血压第二心音逆分裂第二心音逆分裂完全性左束支阻滞及左室射血时完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。气时分裂音增宽。听听诊诊听诊内容听诊内容 额外心音额外心音(extra cardiac sound)(extra cardiac sound) 正常心音之外听到的附加心音，与心脏正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音

23、不同杂音不同 舒张期额外心音舒张期额外心音 收缩期额外心音收缩期额外心音 听听诊诊听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 奔马律奔马律(gallop rhythm):(gallop rhythm): S S2 2之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的的S S1 1、S S2 2组成类似马奔跑时的蹄声组成类似马奔跑时的蹄声听听诊诊听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 1.1.奔马律奔马律(gallop rhythm):(gallop rhythm):舒张早期奔马律舒张早期奔马律(protodiastol

24、ic gallop)(protodiastolic gallop) 病理性的病理性的S S3 3，又称第三心音奔马律。，又称第三心音奔马律。 机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液快速充盈引起室壁振动。分为左退，以致心室舒张时，血液快速充盈引起室壁振动。分为左室奔马律和右室奔马律。室奔马律和右室奔马律。 听诊部位：心尖区或其内侧和剑突下或胸骨左缘第听诊部位：心尖区或其内侧和剑突下或胸骨左缘第5 5肋间肋间 见于：严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左见于：严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大

25、量左至右分流等。至右分流等。 听诊特点：听诊特点：音调低、强度弱，常伴有心率增快，在音调低、强度弱，常伴有心率增快，在S S2 2之后，之后，与与S S1 1和和S S2 2的间距相仿的间距相仿舒张期额外音舒张期额外音S3S3：正常青少年在心尖部可以听到第三心：正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前流减速所致，听诊在舒张期的前1/31/3与中与中1/31/3之

26、间，正常第三心音随呼吸变化坐位消之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，心率不快时明显，无病理意义。失，心率不快时明显，无病理意义。舒张早期奔马律的特点舒张早期奔马律的特点与第二心音分裂鉴别与第二心音分裂鉴别与第二心音分裂鉴别与第二心音分裂鉴别部位：心尖部或三尖瓣区；部位：心尖部或三尖瓣区；体位：左室奔马律左侧卧位明显，右室平体位：左室奔马律左侧卧位明显，右室平卧位明显；卧位明显；与呼吸关系：左室呼气时明显，右室吸气与呼吸关系：左室呼气时明显，右室吸气明显；明显；时间：比时间：比P2P2更晚出现，距更晚出现，距A2A2约约0.150.150.170.17秒；秒；听头：钟形；听头：钟形；按压用力程

27、度：轻压。按压用力程度：轻压。听听诊诊听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 奔马律奔马律(gallop rhythm):(gallop rhythm):舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)(late diastolic gallop) 又称收缩期前奔马律或房性奔马律又称收缩期前奔马律或房性奔马律, ,第四心音奔马律，实际第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。与心房收缩有关，多由于心室舒上也就是加强的第四心音。与心房收缩有关，多由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力张末期压力增高或顺应性减退，心房为克

28、服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。动脉瓣狭窄和冠心病等。 听诊特点：听诊特点：音调较低，强度较弱，距音调较低，强度较弱，距S S2 2较远，较接近较远，较接近S S1 1（在（在S S1 1前约前约0.1s0.1s）听诊要点听诊要点左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚，有时心尖内侧更清楚，呼气时明显；最清楚，有时心尖内侧更清楚，呼气时明

29、显；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，吸气时明显；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，吸气时明显；听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。压时则可听不清楚。听听诊诊听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 奔马律奔马律(gallop rhythm):(gallop rhythm):重叠型奔马律重叠型奔马律(summation gallop)(summation gallop) 舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。 原因：原因：P-RP-R间期延长间期延长 明显心动过速明显心动过速再请听四音律

30、，开始为正常心音，再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律成火车头奔马律50.听听诊诊听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 2.2.开瓣音开瓣音(opening snap)(opening snap) 出现于心尖内侧第二心音后出现于心尖内侧第二心音后0.07s0.07s。见于二尖瓣狭窄时，舒。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，引起瓣叶振动。可作为二尖瓣瓣叶弹性及放后又突然停止，引起瓣叶振动。可作为二

31、尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应症的重要活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。参考条件。 听诊特点：听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样 开瓣音开瓣音房室瓣狭窄患者，心室舒张时，紧张的房室瓣房室瓣狭窄患者，心室舒张时，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，因交界粘连，突被强而有力的血流压向心室，因交界粘连，突然受限，引起振动，产生拍击性的声音，即称然受限，引起振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。类似风帆张开时的拍击音；之为开瓣音。类似风帆张开时的拍击音；性质：尖锐、高调、短促，性质：尖锐、高

32、调、短促，A2A2后后0.040.040.120.12秒；秒；注意与注意与S3S3和和S2S2分裂鉴别。分裂鉴别。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重；明左房压越高，二尖瓣狭窄越重；下面是开瓣音强度的变化。下面是开瓣音强度的变化。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音在心尖部有舒张中期杂音的干扰，

33、开瓣音不宜听清；不宜听清；在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音。瓣音。听听诊诊听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 舒张期额外心音舒张期额外心音 3.3.心包叩击音心包叩击音(pericardial knock)(pericardial knock) 见于缩窄性心包炎见于缩窄性心包炎 听诊要点：听诊要点：在在S S2 2后约后约0.1s0.1s出现的中频、较响而短出现的中频、较响而短促的额外心音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及促的额外心音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及听听诊诊听诊内容

34、听诊内容额外心音额外心音舒张期额外心音舒张期额外心音4.4.肿瘤扑落音肿瘤扑落音(tumor plop) (tumor plop) 心房粘液瘤心房粘液瘤 听听诊诊听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 收缩期额外心音收缩期额外心音 收缩早期喷射音收缩早期喷射音(early systolic ejection (early systolic ejection sound)sound) 又称收缩早期喀喇音又称收缩早期喀喇音(click)(click)，高频爆裂样声音，高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于高调、短促而清脆，紧接于S S1 1之后约之后约0.05-0.07s0.05-0.07s，在心底

35、部听诊最清楚。在心底部听诊最清楚。听听诊诊听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 收缩期额外心音收缩期额外心音 收缩早期喷射音收缩早期喷射音(early (early systolic ejection sound)systolic ejection sound) 产生机制：产生机制：扩大的肺动脉或扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶在开启的情况下，半月瓣瓣叶在开启时突然受限产生振动所致时突然受限产生振动所致听听诊诊听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 收缩期额外心音收缩期额外心音 1.1.收缩早期

36、喷射音收缩早期喷射音(early systolic ejection (early systolic ejection sound)sound)肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损隔缺损唯一发自右室却在吸气时减弱的的音唯一发自右室却在吸气时减弱的的音主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区最响，可向心主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高

37、血压、主动脉瘤、尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等听听诊诊听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 收缩期额外心音收缩期额外心音 2.2.收缩中晚期喀喇音收缩中晚期喀喇音(mid and late systolic (mid and late systolic click)click) 高调、短促、清脆，如关门落锁的高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-TaKa-Ta样声音。样声音。出现在出现在S S1 1后后0.08s0.08s者称收缩中晚期喀喇音，者称收缩中晚期喀喇音， 0.08s0.08s以以上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区及其

38、稍内侧最清上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚，随体位改变而变化。收缩中晚期喀喇音合并收楚，随体位改变而变化。收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。听听诊诊听诊内容听诊内容 额外心音额外心音 收缩期额外心音收缩期额外心音 3.3.医源性额外音医源性额外音人工瓣膜替换术后额外心音人工瓣膜替换术后额外心音安置人工起搏器后额外音安置人工起搏器后额外音 起搏音：起搏音：S S1 1前约前约0.08-0.12s0.08-0.12s，高频、，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚，为起搏电极发放胸骨左下缘

39、最清楚，为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。振动所致。听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音或血管壁振动所产生的异常声音 听听诊诊听诊内容听诊内容

40、 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 产生机制：产生机制：血流加速：剧烈运动、严重贫血、高烧、血流加速：剧烈运动、严重贫血、高烧、 甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：如二尖瓣狭窄、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：如二尖瓣狭窄、 主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全异常血流通道：室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘异常血流通道：室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘心腔异物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂心腔异物或异常结构：心室内假腱索或乳

41、头肌、腱索断裂 残端漂浮残端漂浮大血管瘤样扩张大血管瘤样扩张血流速度加快血流速度加快通常血液在血管中是分层向前流动的，这时不通常血液在血管中是分层向前流动的，这时不产生杂音，但是血流速度加快到一定程度，血产生杂音，但是血流速度加快到一定程度，血液的层流就变成激流形成旋涡，产生杂音；液的层流就变成激流形成旋涡，产生杂音；贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度加快引起的，房间隔缺损时胸骨左缘的流速度加快引起的，房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。血流加速产生的。瓣膜

42、关闭不全瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂音是血液返流发生激流和旋涡产生杂音, ,半月瓣半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，请听主关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，请听主动脉瓣关闭不全的杂音；动脉瓣关闭不全的杂音；而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减的杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点。弱的特点。瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生杂音，这种狭窄

43、可以是器质性的，也可以是由杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄，半月瓣于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄，半月瓣口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音，请听主动口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音，请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音；音；房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音。二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音。异常通道异常通道心腔或大血管之间异常通道导致血液分流心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺损时在时产生的心

44、脏杂音，例如室间隔缺损时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音。的杂音。心腔异常结构心腔异常结构-乐性样杂音乐性样杂音断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。听听诊诊听诊内容听诊内容

45、 心脏杂音心脏杂音(cardiac (cardiac murmurs)murmurs) 杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点1.1.最响部位和传导方向最响部位和传导方向 杂音在某瓣膜区最响则提示杂音在某瓣膜区最响则提示该瓣膜有病变。该瓣膜有病变。 二尖瓣关闭不全的杂音向左腋二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄的心向颈部传导，二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音较局限。尖区隆隆样杂音较局限。下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人胸骨左下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人胸骨左缘第三、四肋间听到的。这是半月瓣关闭不全缘第三、四肋间听到的。这是半

46、月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音，那么这个病人究竟是产生舒张期返流性杂音，那么这个病人究竟是合并有主动脉瓣关闭不全的联合瓣膜病，还是合并有主动脉瓣关闭不全的联合瓣膜病，还是由于二尖瓣狭窄继发了相对性肺动脉瓣关闭不由于二尖瓣狭窄继发了相对性肺动脉瓣关闭不全呢？这就要看该杂音的传导方向和范围了，全呢？这就要看该杂音的传导方向和范围了，同时还要注意它同呼吸的关系。相对性肺动脉同时还要注意它同呼吸的关系。相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音局限于胸骨左缘，主动脉瓣瓣关闭不全的杂音局限于胸骨左缘，主动脉瓣关闭不全的杂音则可传导胸骨右缘和心尖部，关闭不全的杂音则可传导胸骨右缘和心尖部，又例如二尖瓣关闭不全时在心尖

47、部可以听又例如二尖瓣关闭不全时在心尖部可以听到这样一个全收缩期返流性杂音（放音到这样一个全收缩期返流性杂音（放音3939）。如果这个杂音向腋下和背部传导说）。如果这个杂音向腋下和背部传导说明是前瓣损害为主，但如果向心前区和心明是前瓣损害为主，但如果向心前区和心底部传导，则说明是后瓣损害为主。底部传导，则说明是后瓣损害为主。听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点2.2.心动周期中的时期心动周期中的时期 不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩期

48、杂音期杂音(systolic murmur)(systolic murmur)、舒张期杂音、舒张期杂音(diastolic murmur)(diastolic murmur)、连续性杂音、连续性杂音(continuous (continuous murmur)murmur)、收缩期与舒张期均出现但不连续则称双、收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据出现的早、晚而进一步分为早期杂音。还可根据出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。期、中期、晚期或全期杂音。收缩期杂音收缩期杂音出现在第一心音之后第二心音之前的杂音叫收出现在第一心音之后第二心音之前的杂音叫收缩期杂音，按其出现

49、的早晚和持续时间长短又缩期杂音，按其出现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音。期杂音。请听收缩早中期杂音；请听收缩早中期杂音；再请听收缩晚期杂音。再请听收缩晚期杂音。舒张期杂音舒张期杂音出现在第二心音之后第一心音之前的杂音出现在第二心音之后第一心音之前的杂音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分，请听二尖瓣狭窄时心尖舒张期杂音之分，请听二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音。部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音。先听开瓣后的舒张中期杂音，然后加入舒先听开瓣后的舒张中

50、期杂音，然后加入舒张晚期杂音。张晚期杂音。杂音出现的时间对判定临床意义非常重要，杂音出现的时间对判定临床意义非常重要，一般说来舒张期杂音和连续性杂音都是病一般说来舒张期杂音和连续性杂音都是病理性的，收缩期杂音则不完全如此，全收理性的，收缩期杂音则不完全如此，全收缩期杂音一般是病理性的，而较弱的收缩缩期杂音一般是病理性的，而较弱的收缩早、中期杂音可以是生理性，要结合其它早、中期杂音可以是生理性，要结合其它情况全面考虑加以判定情况全面考虑加以判定听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点3

51、.3.性质性质 由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。音调：柔和、粗糙；音色：吹风样、隆隆样（雷鸣音调：柔和、粗糙；音色：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。 心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的全收缩期杂音常提示二尖瓣关闭不全；心尖区粗糙的全收缩期杂音常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全主动脉

52、瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点4.4.强度与形态强度与形态 强度一般采用强度一般采用Levine6Levine6级分级法。级分级法。 杂音强度分级杂音强度分级级别级别 响度响度 听诊特点听诊特点 震颤震颤 1 1 最轻最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略 无无 2 2 轻度轻度 较易听到，不太响亮较易听到，不太响亮 无无 3 3 中度中度 明显的杂音，较响亮明显的杂音，较响亮 无

53、或可能有无或可能有 4 4 响亮响亮 杂音响亮杂音响亮 有有 5 5 很响很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到 明显明显 6 6 最响最响 杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到 强烈强烈 杂音的强度杂音的强度一般来说功能性杂音强度较弱，病理性杂一般来说功能性杂音强度较弱，病理性杂音一般较强，但病变程度和杂音强度往往音一般较强，但病变程度和杂音强度往往不呈平行关系，请听小的室间隔缺损可以不呈平行关系，请听小的室间隔缺损可以出现这样响亮的杂音。出现这样响亮的杂音。听听诊

54、诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点强度与形态强度与形态 杂音形态分为杂音形态分为5 5种：种： 递增型递增型(crescendo)(crescendo)杂音：杂音：如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音杂音 递减型递减型(decrescendo)(decrescendo)杂音：杂音：主动脉瓣关闭不全时的舒张主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音期叹气样杂音 递增递减型递增递减型(crescendo-decrescendo)(crescendo-decrescendo)

55、杂音杂音: :又称为菱形又称为菱形杂音：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音杂音：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音 连续型连续型(continuous)(continuous)杂音：杂音：动脉导管未闭的连续性杂音动脉导管未闭的连续性杂音 一贯型杂音：一贯型杂音：二尖瓣关闭不全的收缩期杂音二尖瓣关闭不全的收缩期杂音 听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac (cardiac murmurs)murmurs) 杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点5.5.体位、呼吸和运动对杂音的影响体位、呼吸和运动对杂音的影响 体位改变：体位改变： 左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆

56、隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关速站立，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，肥厚型梗阻性心肌病的杂音音均减轻，肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强则增强。听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)

57、 杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点体位、呼吸和运动对杂音的影响体位、呼吸和运动对杂音的影响 呼吸影响：呼吸影响：深吸气时与右心相关的杂音增强深吸气时与右心相关的杂音增强 运动：运动：使心率增快，心搏增强，杂音增强使心率增快，心搏增强，杂音增强杂音描述举例杂音描述举例Mitral stenosisMitral stenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样递增：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。Mitral insufficiencyMitral insufficiency：心尖部心尖部 全收缩期全收缩期3/63/6级级 吹风样吹

58、风样杂音，杂音，向左腋下传导向左腋下传导，左侧卧位呼气末左侧卧位呼气末加加强。强。Aortic insufficiencyAortic insufficiency：主动脉瓣区主动脉瓣区 舒张早期舒张早期叹叹气样气样杂音，杂音，向心尖部传导向心尖部传导，前倾坐位，前倾坐位呼气末呼气末增强。增强。听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的临床意义杂音的临床意义 器质性杂音器质性杂音功能性杂音：无害性杂音、生理性杂音、有临床意功能性杂音：无害性杂音、生理性杂音、有临床意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音义的相对性关闭不全或狭

59、窄引起的杂音1 1、杂音与心脏病的关系、杂音与心脏病的关系心脏病可以产生杂音心脏病可以产生杂音有心脏病未必有杂音有心脏病未必有杂音有杂音未必有心脏病有杂音未必有心脏病2 2、功能性与器质性杂音的鉴别、功能性与器质性杂音的鉴别功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变。产生杂音处无器质性病变。器质性杂音：产生杂音处有器质性病变。：产生杂音处有器质性病变。相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。听听诊诊听

60、诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的临床意义杂音的临床意义 收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点鉴别点 生理性生理性 器质性器质性 年龄年龄 儿童、青少年多见儿童、青少年多见 不定不定 部位部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定不定 性质性质 柔和、吹风样柔和、吹风样 粗糙、吹风样，常呈高调粗糙、吹风样，常呈高调 持续时间持续时间 短促短促 较长，常为全收缩期较长，常为全收缩期 强度强度 一般为一般为3/63/6级以下级以下 常在常在3/63/6级以上级以上 震颤

61、震颤 无无 3/63/6级以上常伴有级以上常伴有 传导传导 局限，传导不远局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广沿血流方向传导较远而广听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的临床意义杂音的临床意义收缩期杂音收缩期杂音 二尖瓣区：功能性二尖瓣区：功能性 生理性和全身疾病：运动、高动力、妊娠生理性和全身疾病：运动、高动力、妊娠 相对性：高心、冠心、扩心、贫血心相对性：高心、冠心、扩心、贫血心 器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、 二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征 听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音

62、心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的临床意义杂音的临床意义收缩期杂音收缩期杂音 主动脉瓣区：主动脉瓣区： 功能性（相对性）：升主动脉扩张功能性（相对性）：升主动脉扩张 器质性：主动脉瓣狭窄器质性：主动脉瓣狭窄听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的临床意义杂音的临床意义收缩期杂音收缩期杂音 肺动脉瓣区：生理性肺动脉瓣区：生理性 相对性：二尖瓣狭窄、相对性：二尖瓣狭窄、 先心病房间膈缺损先心病房间膈缺损 器质性：肺动脉瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄 三尖瓣区：相对性：右心室扩

63、大三尖瓣区：相对性：右心室扩大 器质性：少见器质性：少见 听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的临床意义杂音的临床意义舒张期杂音舒张期杂音 二尖瓣区：器质性：风湿性二尖瓣狭窄。二尖瓣区：器质性：风湿性二尖瓣狭窄。 特点：心尖特点：心尖S S2 2亢进，局限于亢进，局限于 心尖的舒张中、晚期低调、心尖的舒张中、晚期低调、 隆隆样、递增型杂音，常伴隆隆样、递增型杂音，常伴 震颤。震颤。 相对性：较重度主动脉瓣关闭不全，相对性：较重度主动脉瓣关闭不全， 称称Austin FlintAustin Flint杂音杂音听听诊诊

64、听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的临床意义杂音的临床意义舒张期杂音舒张期杂音 二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别 器质性器质性 相对性相对性杂音特点杂音特点 粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤 柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤排击样排击样S S1 1 常有常有 无无开瓣音开瓣音 可有可有 无无心房颤动心房颤动 常有常有 无无X X线心影线心影 呈二尖瓣型，右室、左房增大呈二尖瓣型，右室、左房增大

65、呈主动脉型，左室增大呈主动脉型，左室增大听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的临床意义杂音的临床意义舒张期杂音舒张期杂音 主动脉瓣区：主动脉瓣关闭不全。舒张早期开始主动脉瓣区：主动脉瓣关闭不全。舒张早期开始的递减型柔和叹气样，常向胸骨左缘及心尖传导，的递减型柔和叹气样，常向胸骨左缘及心尖传导，前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的临床意义杂音的临床意义舒张期杂音舒张

66、期杂音 肺动脉瓣区：器质性少见，多由于肺动脉扩张导肺动脉瓣区：器质性少见，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。呈递减型、吹风样、柔和，常致相对性关闭不全。呈递减型、吹风样、柔和，常合并合并P P2 2亢进，称亢进，称Graham SteellGraham Steell杂音杂音。常见于二尖。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。瓣狭窄伴明显肺动脉高压。 三尖瓣区：极为少见。三尖瓣区：极为少见。二个相对性杂音二个相对性杂音Graham-Steells murmurGraham-Steells murmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在

67、肺动脉瓣区出现的舒张期性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。鉴于递减型杂音。鉴于mitral stenosis mitral stenosis 、肺动脉、肺动脉高压。高压。Austin-Flints murmurAustin-Flints murmur在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiencyAortic insufficiency。听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(card

68、iac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的临床意义杂音的临床意义连续性杂音连续性杂音 先心病动脉导管未闭先心病动脉导管未闭杂音粗糙、响亮似机器转动样，杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。在胸骨左缘第在胸骨左缘第2 2肋间稍外侧，常伴有震颤肋间稍外侧，常伴有震颤听听诊诊听诊内容听诊内容 心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs) 杂音的临床意义杂音的临床意义无害性杂音无害性杂音(innocent murmur)(innocent murmur) 在颈根部近锁骨处甚至在

69、锁骨下（尤其是右侧）在颈根部近锁骨处甚至在锁骨下（尤其是右侧）可出现连续性柔和杂音，又称颈静脉营营声。可出现连续性柔和杂音，又称颈静脉营营声。听听诊诊听诊内容听诊内容 心包摩擦音心包摩擦音(pericardial (pericardial friction sound)friction sound) 音质粗糙、高音调、搔抓样、音质粗糙、高音调、搔抓样、很近耳，与心搏一致。发生在很近耳，与心搏一致。发生在收缩期，常呈来回性，与呼吸收缩期，常呈来回性，与呼吸无关。无关。心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。擦产生。特点特点粗糙、搔抓样；粗糙、搔抓样；心前区皆可闻及

70、心前区皆可闻及前倾坐位更清楚前倾坐位更清楚 意义意义各种心包炎。如感染、风湿、急性各种心包炎。如感染、风湿、急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮。疮。脉脉搏搏 脉脉 率率 脉脉 律律 紧张度与动脉壁状态紧张度与动脉壁状态 强强 弱弱 波波 形形脉脉搏搏 脉脉 率率 心房颤动或频发期前收缩时，由于部分心房颤动或频发期前收缩时，由于部分心缩的搏出量低，不足以引起周围动脉搏心缩的搏出量低，不足以引起周围动脉搏动，故脉率可少于心率，称为脉搏短绌。动，故脉率可少于心率，称为脉搏短绌。脉脉搏搏 脉脉 律律 房颤房颤 脉搏短绌；脉搏短绌； 期前收缩期前收缩二联脉、三联脉；二联脉

71、、三联脉； 二度二度AVBAVB脱落脉脱落脉(dropped pulse)(dropped pulse)脉脉搏搏 紧张度与动脉壁状态紧张度与动脉壁状态 动脉的紧张度与血压（主要为收缩压）动脉的紧张度与血压（主要为收缩压）高低有关。可判断动脉壁状态。高低有关。可判断动脉壁状态。脉脉搏搏 强强 弱弱 脉搏增强且振幅大，称洪脉，见于高热、脉搏增强且振幅大，称洪脉，见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低，称细脉，见于心力衰脉搏减弱而振幅低，称细脉，见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。竭、主动脉瓣狭窄与休克等。脉脉搏搏 脉脉 波波 正常脉波正常

72、脉波 由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分构成。支（重搏波）三部分构成。脉脉搏搏脉脉 波波 水冲脉水冲脉(water hammer pulse)(water hammer pulse) 脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功冲脉。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。 脉脉搏搏脉脉 波波 迟脉迟脉(pulse tardus)(pulse tardus) 脉波升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，脉波升支上升缓慢，波幅低

73、，波顶平宽，降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。 脉脉搏搏脉脉 波波 交替脉交替脉(pulsus alternans) (pulsus alternans) 左室收缩力强弱交替，为左室衰竭的重左室收缩力强弱交替，为左室衰竭的重要体征之一。见于高血压性心脏病、急性要体征之一。见于高血压性心脏病、急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全等。心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全等。脉脉搏搏脉脉 波波 奇脉奇脉(oparadoxical pulse)(oparadoxical pulse) 心脏压塞或心包缩窄时，吸气时由于右心脏压塞或心包缩窄时，吸气时由于右心舒张受限，回心血量减少继而影响右心心舒张受

74、限，回心血量减少继而影响右心排血量，致使肺静脉回流入左心房血量减排血量，致使肺静脉回流入左心房血量减少，因而左室排血也减少，形成脉搏减弱，少，因而左室排血也减少，形成脉搏减弱，甚至不能扪及，故又称甚至不能扪及，故又称“吸停脉吸停脉”。 脉脉搏搏脉脉 波波 无脉无脉(pulseless)(pulseless) 见于严重休克及多发性大动脉炎。见于严重休克及多发性大动脉炎。血血压压 测量方法测量方法 直接测压法直接测压法 间接测压法间接测压法血血压压血压标准血压标准 血压水平的定义和分类（血压水平的定义和分类（1818岁以上成人）岁以上成人） 类别类别 收缩压收缩压(mmHg) (mmHg) 舒张压

75、舒张压(mmHg)(mmHg)理想血压理想血压 120 120 8080正常血压正常血压 130 130 8585正常高值正常高值 130-139 85-89130-139 85-891 1级高血压（级高血压（“轻度轻度”） 140-159 90-99140-159 90-99 亚组：临界高血压亚组：临界高血压 140-149 90-94140-149 90-942 2级高血压（级高血压（“中度中度”） 160-179 100-109160-179 100-1093 3级高血压（级高血压（“重度重度”） 180 180 110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 9090 亚

76、组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压 140-149 140-149 9090血血压压血压变动的临床意义血压变动的临床意义 高血压：高血压：至少至少3 3次非同日血压值达到或超次非同日血压值达到或超过过140/90mmHg140/90mmHg。 低血压：低血压：血压低于血压低于90/60-50mmHg90/60-50mmHg。 双侧上肢血压差别显著：双侧上肢血压差别显著：差别达差别达10mmHg10mmHg 上下肢血压差异异常：上下肢血压差异异常：正常下肢血压高正常下肢血压高于上肢血压于上肢血压20-40mmHg20-40mmHg。 脉压改变：脉压改变：脉压脉压 40mmHg40mmHg

77、，为脉压增大；，为脉压增大； 脉压脉压 30mmHg30mmHg，为脉压减小。，为脉压减小。血管杂音及周围血管征血管杂音及周围血管征静脉杂音静脉杂音 颈静脉营营声：颈静脉血液快速流入上颈静脉营营声：颈静脉血液快速流入上腔静脉所致，属无害性杂音。腔静脉所致，属无害性杂音。血管杂音及周围血管征血管杂音及周围血管征动脉杂音动脉杂音 甲状腺功能亢进症在甲状腺侧叶的连续甲状腺功能亢进症在甲状腺侧叶的连续杂音；肾动脉狭窄上腹部或腰背部闻及收杂音；肾动脉狭窄上腹部或腰背部闻及收缩期杂音。缩期杂音。周围血管征周围血管征 枪击音枪击音(pistol shot sound):(pistol shot sound)

78、:于股动脉于股动脉轻放听诊器鼓型胸件时可闻及与心跳一致轻放听诊器鼓型胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。短促如射枪的声音。 DuroziezDuroziez双重杂音：双重杂音：听诊器鼓型胸件稍听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可闻及收缩期与舒张期双加压力于股动脉可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音即期吹风样杂音即DuroziesDurozies杂音。杂音。 毛细血管搏动毛细血管搏动(capillary pulsation)(capillary pulsation)周围血管征阳性：主动脉瓣关闭不全、甲亢、周围血管征阳性：主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血严重贫血血管杂音及周围血管征血管杂音及周围血管

79、征二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(mitral stenosis)(mitral stenosis)主要主要病因为风湿性，极少数病因为风湿性，极少数为先天性。好发于女性。为先天性。好发于女性。 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 左室充盈减少左室充盈减少 左左房压力增高、左房增大房压力增高、左房增大 肺静脉肺静脉回流障碍回流障碍 肺淤血肺淤血 为肺动脉高为肺动脉高压和右心室增大压和右心室增大 右心衰竭右心衰竭二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄症症 状状 劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难甚至肺水肿甚至肺水肿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄体体 征征 视诊：视诊：二尖瓣面容；右二尖瓣面容；

80、右心室增大心室增大心尖搏动左移心尖搏动左移 触诊：触诊：心尖可触及舒张心尖可触及舒张期震颤期震颤 叩诊：叩诊：左房、肺动脉及左房、肺动脉及右心室增大与增宽，心浊右心室增大与增宽，心浊音界可呈梨形音界可呈梨形 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄体体 征征 听诊：听诊：心尖区心尖区S S1 1亢进，有局限性舒张中、亢进，有局限性舒张中、晚期隆隆样杂音，于舒张晚期递增，左侧晚期隆隆样杂音，于舒张晚期递增，左侧卧位更为清晰。心尖内侧可闻开瓣音，提卧位更为清晰。心尖内侧可闻开瓣音，提示为单纯二尖瓣狭窄或二尖瓣狭窄为主，示为单纯二尖瓣狭窄或二尖瓣狭窄为主，瓣叶弹性及活动尚好。肺动脉瓣区瓣叶弹性及活动尚好。肺动脉瓣区S

81、S2 2亢进、亢进、分裂，可有相对性收缩期吹风样杂音；严分裂，可有相对性收缩期吹风样杂音；严重肺动脉高压者，在肺动脉瓣区可闻及舒重肺动脉高压者，在肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音，称张期杂音，称Graham SteellGraham Steell杂音杂音。晚期病。晚期病人可出现心房颤动，心音强弱不等，心律人可出现心房颤动，心音强弱不等，心律绝对不规则，有脉搏短绌。绝对不规则，有脉搏短绌。二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)(mitral insufficiency)可由多种病因引起，包括风湿性和非可由多种病因引起，包括风湿性和非风湿性

82、。二尖瓣的正常关闭依赖于二风湿性。二尖瓣的正常关闭依赖于二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索与乳头尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌）结构与功能的完整性，其中任一肌）结构与功能的完整性，其中任一部分发生异常均可导致二尖瓣关闭不部分发生异常均可导致二尖瓣关闭不全。全。二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 左房、左室容量负左房、左室容量负荷过重荷过重 收缩期血流返流入左房收缩期血流返流入左房 左左心室排血量降低心室排血量降低 左心衰竭左心衰竭二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全症症 状状 慢性二尖瓣关闭不全者，可经历多年无慢性二尖瓣关闭不全者，可经历多年无症状期，随后由于左心容量负荷过重而出症状期，随后由于左心容量负荷过

83、重而出现心悸及劳力性呼吸困难，由于血液返流现心悸及劳力性呼吸困难，由于血液返流入左房，以致左室排血降低，可出现乏力，入左房，以致左室排血降低，可出现乏力，晚期表现为明显左心衰竭。晚期表现为明显左心衰竭。二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全体体 征征 视诊：视诊：心尖搏动向左下移位，搏动强，心尖搏动向左下移位，搏动强，发生心力衰竭后减弱。发生心力衰竭后减弱。 触诊：触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样，在心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全患者可扪及收缩期震颤。重度关闭不全患者可扪及收缩期震颤。 叩诊：叩诊：心浊音界向左下扩大。心浊音界向左下扩大。 听诊：听诊：单纯二尖瓣关闭不全者心尖第一单纯二尖瓣关闭不

84、全者心尖第一心音减弱，可闻及响亮心音减弱，可闻及响亮3/63/6级以上全收缩期级以上全收缩期吹风样杂音，性质粗糙，传导广泛，向左吹风样杂音，性质粗糙，传导广泛，向左腋下或左肩胛下区传导。腋下或左肩胛下区传导。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(aortic (aortic stenosis)stenosis)主要病因有风湿性、主要病因有风湿性、先天性及老年退行性主动脉先天性及老年退行性主动脉瓣钙化。瓣钙化。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 左室射血负荷增加左室射血负荷增加 前向性排血阻前向性排血阻力增高力增高 冠状动脉及脑动脉血流减冠状动脉及脑动脉血流减少少 左心室向心性肥厚左心室向心

85、性肥厚 左心左心衰竭及心脏性猝死衰竭及心脏性猝死 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄症症 状状 由于脑缺血及心肌供血不足常出现头晕、由于脑缺血及心肌供血不足常出现头晕、晕厥反复发作或心悸、心绞痛发作以及由于晕厥反复发作或心悸、心绞痛发作以及由于左心功能减退而发生劳力性呼吸困难和夜间左心功能减退而发生劳力性呼吸困难和夜间阵发性呼吸困难。阵发性呼吸困难。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄体体 征征 视诊：视诊：心尖搏动增强，心尖搏动增强，位置可稍移向左下。位置可稍移向左下。 触诊：触诊：心尖搏动有力，心尖搏动有力，呈抬举样。胸骨右缘第二呈抬举样。胸骨右缘第二肋间可扪及收缩期震颤，肋间可扪及收缩期震颤，脉搏呈迟脉。脉搏

86、呈迟脉。 叩诊：叩诊：心浊音界正常或心浊音界正常或可稍向左下增大。可稍向左下增大。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄体体 征征 听诊：听诊：在胸骨右缘第二肋间可闻及在胸骨右缘第二肋间可闻及3/63/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音伴震颤，向级以上收缩期粗糙喷射性杂音伴震颤，向颈部放射。主动脉瓣第二心音减弱，由于颈部放射。主动脉瓣第二心音减弱，由于左室射血时间延长，可有第二心音反常分左室射血时间延长，可有第二心音反常分裂。因左心室显著肥厚致舒张功能减退，裂。因左心室显著肥厚致舒张功能减退，顺应性下降而使心房为增强排血而收缩加顺应性下降而使心房为增强排血而收缩加强，因此心尖区有时可闻及强，因此心尖区有时可闻及S

87、 S4 4。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)(aortic insufficiency)可由风湿性与非风湿性病可由风湿性与非风湿性病因（先天性、瓣膜脱垂、因（先天性、瓣膜脱垂、感染性心内膜炎等）引起。感染性心内膜炎等）引起。 舒张期主动脉瓣血液返流舒张期主动脉瓣血液返流 左左室容量负荷过重室容量负荷过重 左心扩大与左心衰竭左心扩大与左心衰竭 相对性二尖瓣狭窄相对性二尖瓣狭窄 舒张压降低而脉压差增大舒张压降低而脉压差增大 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全症症 状状 心悸、头晕，晚期可有左心衰竭症状。心悸、头晕，晚期可有

88、左心衰竭症状。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全体体 征征 视诊：视诊：心尖搏动向左下移位，心尖搏动向左下移位，部分重度关闭不全者颈动脉搏动部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头明显，并可有随心搏出现的点头运动。运动。 触诊：触诊：心尖搏动移向左下，呈心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉及毛细血抬举样搏动。有水冲脉及毛细血管搏动等周围血管征。管搏动等周围血管征。 叩诊：叩诊：心界向左下增大而心腰心界向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴形。不大，因而心浊音界轮廓似靴形。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全体体 征征 听诊：听诊：主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊主动脉瓣区或主动脉

89、瓣第二听诊区可闻及柔和叹气样杂音，以前倾位最易听区可闻及柔和叹气样杂音，以前倾位最易听清。如有相对性二尖瓣狭窄则心尖区可闻及清。如有相对性二尖瓣狭窄则心尖区可闻及舒张中期隆隆样杂音，称舒张中期隆隆样杂音，称Austin FlintAustin Flint杂音杂音。周围血管可听到周围血管可听到枪击声枪击声和和DuroziezDuroziez双重杂音双重杂音。心包积液心包积液 心包积液心包积液(pericardial (pericardial effusion)effusion)指心包腔内积聚过多液指心包腔内积聚过多液体（正常心包液约体（正常心包液约50ml)50ml)，包括浆，包括浆液性、浆液纤

90、维蛋白性、脓性和血液性、浆液纤维蛋白性、脓性和血性等。病因包括感染性（结核、病性等。病因包括感染性（结核、病毒、化脓性）与非感染性（风湿性、毒、化脓性）与非感染性（风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症性）肿瘤转移、出血、尿毒症性） 心包腔内压力增高心包腔内压力增高 心脏舒张受阻心脏舒张受阻 影响影响静脉回流静脉回流 心室充盈及排血均降低心室充盈及排血均降低 急性心包压急性心包压塞塞心包积液心包积液症症 状状 心前区闷痛、呼吸困难或腹胀，以及原心前区闷痛、呼吸困难或腹胀，以及原发病的症状，如结核的低热、盗汗，化脓发病的症状，如结核的低热、盗汗，化脓性感染的畏寒高热等。心包压塞时可出现性感染的畏寒高热等

91、。心包压塞时可出现休克。休克。心包积液心包积液体体 征征 视诊：视诊：心尖搏动明显减弱心尖搏动明显减弱甚至消失。甚至消失。 触诊：触诊：心尖搏动弱而不易心尖搏动弱而不易触到，如能明确触及则在心触到，如能明确触及则在心相对浊音界之内侧。相对浊音界之内侧。 叩诊：叩诊：心浊音界向两侧扩心浊音界向两侧扩大，且随体位改变；卧位时大，且随体位改变；卧位时心底部浊音界增宽，坐位则心底部浊音界增宽，坐位则心尖部增宽。心尖部增宽。心包积液心包积液体体 征征 听诊：听诊：早期由炎症引起的少量早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦心包积液可在心前区闻及心包摩擦音，积液量增多后消失。心率较快，音，积液量增多后消失。心率较快，心音心音(S(S1 1、S S2 2) )弱而远，偶然可闻心弱而远，偶然可闻心包叩击音。大量积液时，由于静脉包叩击音。大量积液时，由于静脉回流障碍，可出现颈静脉怒张和肝回流障碍，可出现颈静脉怒张和肝肿大。还可由于左肺受压出现肿大。还可由于左肺受压出现EwartEwart征征，即左肩胛下区语颤增强、叩诊，即左肩胛下区语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管肺泡呼吸音。可浊音并闻及支气管肺泡呼吸音。可出现奇脉和脉压差减小。出现奇脉和脉压差减小。