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1、低血容量性休克病例患者刘某某，男，30岁主诉：车祸致上腹痛12小时12小时前因车祸致上腹痛，伴面色苍白、四肢冰冷，急送至当地医院，经输血、补液扩容后行急诊手术“脾切除+肠系膜上动脉裂伤修补术+十二指肠破裂修补术”术后患者神志未清醒，遂紧急转入我院急诊科病例我院急诊予输血、补液，并予多巴胺升压等治疗后血压升至110/60mmHg，但心率仍达130次/分以上，神志未恢复经多科会诊后以“全身多发伤、失血性休克”收住ICU既往5年前外院行“右腹股沟斜疝修补术”，平素体健，个人史、家族史无特殊入住ICU时情况生命征：神志浅昏迷，T36.5C，HR 135次/分，R 20次/分，BP 76/45mmHg，
2、双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，四肢有自主活动留置胃管持续胃肠减压，引流出黄褐色液体腹部膨隆，腹带包扎，中上腹见长约18cm手术切口，敷料覆盖，左肋下见长约20cm手术切口，切口敷料渗血明显概论低血容量休克（hypovolemic shock）是指因机体急性大量失血或体液丢失、液体（水）严重摄入不足或液体积存于第三间隙导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程低血容量休克的主要死因是组织低灌注组织低灌注以及大出血大出血、感染感染和再灌注损伤再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)病理生理改变 低血容量休克的主要病理生理改变：
3、 有效循环血容量急剧减少 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒 再灌注损伤、内毒素易位 MODS病因循环容量丢失包括显性丢失显性丢失和非显性丢失非显性丢失显性丢失是指循环容量丢失至体外, 失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。也可由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失低血容量性休克诊断传统诊断依据主要为病史、症状、体征。包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg
4、）或脉压差减少（20mmHg）、尿量0.5ml/（kgh）、心率100次/分、中心静脉压（CVP）5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）8mmHg近年发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。其中血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义中心静脉压（CVP ）和肺动脉楔（PAWP）用于监测容量状态监测容量状态和指导补液指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时调整治疗,并有助于指导对已知或怀疑存在心力衰竭休克患者的液体治疗,防止输液过多导致肺水肿血乳酸(BL)水平 血清乳酸水平是反映组织缺氧高度敏感指标之一，可以较准确地反映组织低灌注和休克的严重程度。以
5、达到血乳酸浓度正常(2mmolL)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(2mmolL)极为关键。动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。碱缺失(BD)碱缺失能准确反应休克的严重程度和复苏效果。碱缺失与病人的预后密切相关，复苏时应动态监测。碱缺失是一种测定休克深度的有用指标，它可间接反映乳酸水平。碱缺失可分为:轻度( - 2 - 5mmol/L) ,中度( - 5 - 15mmol/L) ,重度( - 15mmol/L) 碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关,碱缺失加重与进行性出血大多有关。 低血容量休克的治
6、疗一：止血积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介入止血对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超声和CT 在内的各种必要手段来查找病因，必要时可手术探查止血低血容量休克的治疗二：抗休克补充血容量补充血容量、纠正酸中毒纠正酸中毒等综合措施，其中输液治疗是最重要和最有效的治疗措施，合理输液具有补充血容量，改善微循环，调节凝血，稀释炎性介质等作用。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒,但不主张常规使用，应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗。只有当动脉血pH7.20时才考虑使用，且要避免过量。低血容量休克的治疗三：容量
7、复苏容量复苏是抢救低血容量性休克最具针对性的措施，首要原则是及早、快速输液扩容及早、快速输液扩容早期早期：早期输液能更有利于低血容量性休克的复苏，输液开始的时间、速度及数量比输液类型更重要快速快速：休克一经诊断，应立即建议1-2条静脉通道，输血部位除胸部以上损伤选择下肢静脉外，其他部位损伤均应首选上肢静脉，因下肢输液可增加深部静脉血栓形成的危险，妨碍各种药物有效到达心脑发挥作用。必要时可建立多条静脉通路或行静脉切开置管进行加压输液，以保证快速补充血容量低血容量休克的治疗三：容量复苏复苏液体可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和羟乙基淀粉)目前,尚无足够证据表明晶
8、体溶液与胶体溶液用于低血容量休克液体复苏的疗效和安全性有明显差异 复苏液体的选择晶体液 目前最普遍使用的是生理盐水、平衡液、乳酸林格液。优点是来源方便、价格低廉、电解质浓度与血液完全一致，大容量输入不会导致电解质紊乱；7.5%7.5%高渗氯化钠高渗氯化钠是用晶体液进行复苏有效的选择，它能提高血清渗透压，能将组织间隙的液体吸入血管床，起到自体输液的作用而增加血容量、提高血压; 因此，高渗氯化钠比等渗盐水能较好的保存血管内的血容量和维持血流动力学的稳定。高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但此类并发症发生率很低 复苏液体的选择胶体液 胶体液主要包括人工胶体
9、（羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐）和天然胶体（白蛋白、血浆、各种血液制品），胶体液扩充血容量具有高效性和较长的血管内滞留时间，但可导致肾小球滤过率下降，干扰凝血机制，选择胶体液应考虑扩容能力及其它安全性。输液顺序大致为先晶体后胶体先晶体后胶体，晶体液与胶体液比例为3:1。先盐后糖先盐后糖，早期不宜输入葡萄糖，因为休克常伴有应激性高血糖，血糖浓度过高发生渗透性利尿，加重血容量不足。 扩容效果不理想扩容效果不理想 全血的增量效力仅全血的增量效力仅76% 76% ，血液动力学改善效，血液动力学改善效 果并不理想果并不理想 全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循
10、环灌注灌注并发症危险性大并发症危险性大 病原体传播：病原体传播：HCV, HBV, HIVHCV, HBV, HIV 输血反应输血反应血液制品不可单纯用于扩充血容量 血红蛋白降至70g/L时考虑输血，血小板数小于50*109/L或确定血小板功能低下时，可输注血小板。 复苏液体用量及输液速度失血引起休克时，失血量一般已超过1500ml，可于治疗的第一个30分钟内快速输注平衡液1000-1500ml及中分子右旋糖酐500ml。如血压还不上升，可再快速输注平衡液1000ml。休克状态下输液量要比失血量多25%-30%。但要避免输液过量导致的肺水肿、脑水肿等并发症。休克复苏早期，心肺功能正常者可于30
11、分钟内迅速输入2000ml液体；潜在或已有心肺功能不全者应控制输液速度，也可预防性的给予强心药。在休克纠正后的维持阶段，根据心率、血压、尿量适当调整输液速度。未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊状态和类型常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等) 、消化道出血、妇产科出血等未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停未控制出血的失血性休克失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和
12、病死率增加。 因此提出了控制性液体复苏控制性液体复苏(延迟复苏)，即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应。 未控制出血的失血性休克对出血未控制的失血性休克患者,应早期采用控制性复苏,收缩压维持在8090 mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血。出血控制后再进行积极容量复苏但对于合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏复苏终点传统上以血压、中心静脉压、心排血量等血流动力学指标正常以及心率、尿量的恢复作为灌流充分的参数和复苏终点，这些指标在实际救治中发挥着重要作用，因而在研究液体复苏效果
13、中有重要意义。近年来动脉血乳酸恢复正常的时间、血乳酸清除率和碱缺动脉血乳酸恢复正常的时间、血乳酸清除率和碱缺失水平失水平在临床研究和实践中具有判断组织灌注和氧合状态的独特作用,与低血容量休克患者的预后密切相关,成为评估复苏效果的重要参考指标治疗一重症监护、呼吸机辅助呼吸输注悬浮红细胞、血浆、冷沉淀，晶体及胶体溶液补液扩容、血管活性药物升压、制酸、抑酶等因患者躁动予哌替啶镇痛，力月西镇静处理治疗二入院后第2天出现腹部切口全层裂开，肠管膨出，遂急诊全麻下行“剖腹探查+空肠造瘘+胆囊造瘘+横结肠造瘘+胰周引流+腹腔冲洗术”术后加用稳可信、替硝唑、伊曲康唑等抗感染及肠外营养支持等术后一周停用镇静药及呼吸机支持，神志转清，予拔除左脾窝及右肝下引流管，余引流管及胃肠减压管仍保留，转入胃肠外科继续住院39天后好转出院
