ACS危险分层和处理策略课件

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1、急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS） 分层及处理策略一、ACS的概念、病理生理、分型（一）、ACS的概念lACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。急性或急性或急性或急性或亚亚急性心肌缺血急性心肌缺血急性心肌缺血急性心肌缺血冠状动脉粥样硬化斑块 （不稳定斑块/易损斑块） 破裂或糜烂急性冠状动脉综合征-概念 (Acu

2、te coronary syndrome ACS)冠脉内完全或 不完全闭塞急性冠脉综合征的主要机制急性冠脉综合征的主要机制l动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂l合并血栓形成CK- MB or TroponinTroponin elevated or notAdapted from Michael DaviesAdapted from Michael Davies ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation斑块破裂血小板粘附血小板激活血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛

3、微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.（二）ACS的病理生理基础l1、血管病变与不稳定斑块的演变l（1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。l（2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。ACS的病理生理基础l2、急性血栓形成

4、 研究发现：l男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例l女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例ACS的病理生理基础l一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。l当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。l当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。l形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。急性冠脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNEJ

5、M1992;326:310318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II38,II46脂质池脂质池巨噬细胞巨噬细胞内部内部张力张力外部切变力外部切变力裂隙裂隙大裂大裂隙隙小裂隙小裂隙Mural血栓血栓(不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/非非ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓阻塞性血栓(Q波性心肌梗死波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂血栓血栓血栓血栓血栓血栓动脉粥样硬化血栓形成的样动脉粥样硬化血栓形成的样动脉粥样硬化血栓

6、形成的样动脉粥样硬化血栓形成的样动脉粥样硬化血栓形成的样动脉粥样硬化血栓形成的样例例例例例例（三）、ACS转归l急性冠脉综合征无ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI ACSACS的临床诊断的临床诊断的临床诊断的临床诊断评估评估通过病史通过病史、体检迅速判体检迅速判定是否急性定是否急性冠脉综合征冠脉综合征？诱因诱因：运动：运动,饱食饱食,情绪激动等劳力性因素。情绪激动等劳力性因素。部位部位:胸骨后。胸骨后。性质性质:压榨性压榨性,紧迫或烧灼感，疼痛剧烈，伴放射痛：可向左上臂紧迫或烧灼感，疼痛剧烈，伴放射痛：可向左上臂,颌部颌部,背部或肩部放射。背部或肩部放射。伴随症状伴随

7、症状：严重者可伴有呼吸困难出汗恶心呕吐眩晕面色苍白等。：严重者可伴有呼吸困难出汗恶心呕吐眩晕面色苍白等。持续时间持续时间：心绞痛常持续：心绞痛常持续25分钟不超过分钟不超过15分钟，而心梗疼痛持续时分钟，而心梗疼痛持续时间较长。间较长。缓解方式缓解方式：心绞痛患者休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速缓解。：心绞痛患者休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速缓解。非典型患者非典型患者：可表现为上臂，下颌部，背肩部，颈部，上腹部疼痛为：可表现为上臂，下颌部，背肩部，颈部，上腹部疼痛为主。主。a.女性、老年人尤应注意，老年患者多表现为呼吸困难。女性、老年人尤应注意，老年患者多表现为呼吸困难。b.糖尿病患者可表现为无

8、痛性心梗。糖尿病患者可表现为无痛性心梗。C.新发或与既往发作性质不同（如安静时发作程度严重、持续时间长、新发或与既往发作性质不同（如安静时发作程度严重、持续时间长、既往缓解方式不能缓解等）的胸痛提示急性冠脉综合征可能。既往缓解方式不能缓解等）的胸痛提示急性冠脉综合征可能。初诊初诊突发突发、严重严重的心前区疼的心前区疼痛痛缺血性胸痛的特点缺血性胸痛的特点临床诊断要点临床诊断要点症状特点症状特点：缺血性胸痛。：缺血性胸痛。全面体检全面体检：血压（双侧）、脉搏、：血压（双侧）、脉搏、详细的胸部和心肺检查详细的胸部和心肺检查及胸腹部血管杂音、及胸腹部血管杂音、水肿。水肿。ACS的诊断步骤的诊断步骤仍然

9、不能确定诊仍然不能确定诊断断AMI处理处理ST段抬高的急性心梗段抬高的急性心梗继续观察继续观察严密观察严密观察24-48h。注意症状是否复发。注意症状是否复发。观察期间可予阿司匹林。观察期间可予阿司匹林。进一步评估进一步评估观察期间是否出观察期间是否出现支持非段抬高现支持非段抬高的急性冠脉综合的急性冠脉综合征的表现？征的表现？是是给予其他适当处理给予其他适当处理否否定定诊诊断断急诊处理急诊处理非药物治疗非药物治疗卧床休息卧床休息监测监测吸氧（维持血氧饱和度吸氧（维持血氧饱和度90%），建立静脉通道。），建立静脉通道。药物治疗药物治疗适用于胸痛未缓解者。适用于胸痛未缓解者。急救措施：急救措施：a

10、硝酸甘油：立即舌下含服硝酸甘油：立即舌下含服0.6mg，每，每5分钟分钟可重复可重复1次，最多次，最多3次。如疼痛仍未缓解，可次。如疼痛仍未缓解，可静脉予硝酸甘油。静脉予硝酸甘油。b阿司匹林：立即服用阿司匹林：立即服用160325mg。c氯吡格雷：用于阿司匹林禁忌者或与阿司匹氯吡格雷：用于阿司匹林禁忌者或与阿司匹林合用。林合用。d阿片类药物：吗啡阿片类药物：吗啡ive-受体阻滞剂：口服或静脉注射。受体阻滞剂：口服或静脉注射。一旦出现一旦出现急性并发症，应积急性并发症，应积极处理极处理。进行危险分层进行危险分层根据病史、体检、心电根据病史、体检、心电图、心肌标志物结果对图、心肌标志物结果对患者发

11、生死亡和非致死患者发生死亡和非致死性心脏事件的危险性进性心脏事件的危险性进行评估。有助于制定下行评估。有助于制定下一步的治疗方案，应在一步的治疗方案，应在观察期间反复进行。观察期间反复进行。高危患者高危患者缺血症状在缺血症状在48小时内加重。小时内加重。静息时出现缺血症状，并持续静息时出现缺血症状，并持续20分钟。分钟。心梗后早期出现心绞痛。心梗后早期出现心绞痛。伴血液动力学不稳定。伴严重心律失常（如反伴血液动力学不稳定。伴严重心律失常（如反复出现心动过速复出现心动过速室颤）。室颤）。糖尿病患者。糖尿病患者。心电图特异性异常表现。心电图特异性异常表现。肌钙蛋白增高。肌钙蛋白增高。左室功能不全表

12、现，或左室射血分数低于左室功能不全表现，或左室射血分数低于40%低危患者低危患者在观察期间无缺血性胸痛复发。在观察期间无缺血性胸痛复发。心电图无心电图无ST段压低或抬高，仅为段压低或抬高，仅为T波倒置波倒置平坦平坦或心电图正常。或心电图正常。心肌标志物正常。心肌标志物正常。诊断诊断是否可诊断急性非是否可诊断急性非ST段抬高段抬高的冠脉综合征？的冠脉综合征？确诊确诊初步评估可疑初步评估可疑 进一步评估进一步评估运动负荷心电图：踏车、运动平板心电图适用于病运动负荷心电图：踏车、运动平板心电图适用于病情稳定、情稳定、24-48小时无心绞痛发作、心电图稳定的患小时无心绞痛发作、心电图稳定的患者。者。运

13、动或药物负荷心电图、同位素心肌灌注扫描或运动或药物负荷心电图、同位素心肌灌注扫描或UCG冠脉造影：药物控制病情冠脉造影：药物控制病情48-72小时后进行小时后进行考虑评估左心室功能。考虑评估左心室功能。是是（四）、ACS危险度分层为什么要进行危险度分层？l由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。l评估危险性有助于：l1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊）l2、治疗方法选择（血小板 Gpb/a受 体拮抗剂和冠脉血管重建）l3、评价患者的预后对ACS的危险

14、性评估遵循以下几个原则l1首先是明确诊断，然后进行临床分类和危险分层，最终确定治疗方案。l2在危险性评估中，心电图是最重要的资料，其次为血清心脏特异性标记物和血清心肌酶学指标以及患者临床背景资料包括年龄，有否陈旧性心肌梗死，是否合并糖尿病和高血压等等。危险性分层有那些依据？l所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低l胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物l进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。l所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心

15、脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后9小时）。心肌标记物的评价lCK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。l肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。lCK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。

16、CK-MB要连续测定。l使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。l强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。如何进行临床危险度分层（一）？ 组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/（危险性） ST压低幅度 时间 cTnI 低 初发、恶化劳力型 1mm 20min 正常 无静息时发作中 A.1个月内出现的 正常 静息性心绞痛 1mm 20min 或轻度 B.梗死后心绞痛 升高高 A.48小时内反复 发作静息性心绞痛 1mm 20min 升高 B.梗死后心绞痛如何进行临床危险度分层（二）？l注解：l陈旧性心肌梗死患

17、者危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组；lLVEF40%，视为高度危险组；l心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压（收缩压90mmHg），为高度危险组；l当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；对对ACSACS患者能比较准确地进行危险分层很重要，患者能比较准确地进行危险分层很重要，直接影响治疗的决策和预后的判断。危险分层的直接影响治疗的决策和预后的判断。危险分层的方法有很多种，临床上都可以借鉴和使用。方法有很多种，临床上都可以借鉴和使用。l TIMI危险因素分层方法，共有7项，每一项积1分，共7分，具体如下：l 年齡65岁；l 有3个或以上冠

18、心病危险因素；l 已知的冠心病；l过去7天已用过阿司匹林；l近期内特别是24小时以内有严重心绞痛发压低作；lST段0.5mm；l心肌酶或肌钙蛋白升高。l按此方法积分，随着积分的增多，14天内ACS死亡、心肌梗死和再次血管重建的终点发生率明显增多，有显著的统计学意义。根椐欧洲心脏病协会治疗指南，危险分层方法可以帮肋根椐欧洲心脏病协会治疗指南，危险分层方法可以帮肋我们区分早期血栓风险和长期疾病本身风险，建议如下：我们区分早期血栓风险和长期疾病本身风险，建议如下：l1).早期风险，即血栓风险的判断l 反复胸痛。l ST段压低。l ST段动态变化。l肌钙蛋白上升的水平l冠脉造影（CAG）显示有血栓。l

19、 2).长期疾病的本身风险的判断l 临床指标l 年龄。l MI史，CABG史，糖尿病、心力衰竭、高血压。l 生化指标l 肾功能不全（血肌酐升高，肌酐清除率降低）l 炎症指标，CRP升高、纤维蛋白原小平升高，IL-6升高l 血管造影l 左室功能不全。l 冠状动脉病变的程度。2002指南中的风险分层长期危险长期危险临床标记临床标记年龄年龄心梗病史，曾行冠脉搭桥术心梗病史，曾行冠脉搭桥术,患糖尿病患糖尿病,充血性心衰充血性心衰,高血压高血压生物学标记生物学标记肾功能不全肾功能不全,CRP纤维蛋白原纤维蛋白原,IL-6血管造影标记血管造影标记左室功能不全左室功能不全冠状动脉疾病的延伸冠状动脉疾病的延伸

20、基础冠脉疾病评估基础冠脉疾病评估反复发作的缺血 ST段不断变化(ST段压低或 短暂的ST段抬高)梗塞后早期的不稳定心绞痛心肌钙蛋白升高血液动力学不稳定主要的心率失常 (VF, VT) 糖尿病ECG表现排除ST段变化高危病人高危病人急性期的危险分层急性期的危险分层低危病人低危病人观察期内无胸痛观察期内无胸痛反复发作 无无 ST ST段压低或抬高，但有负段压低或抬高，但有负T T波波, , 平伸平伸的的T T波或正常波或正常ECGECG起初和重复检查无发现心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生物学标记 GRACE 危险评分危险评分年龄年龄年龄年龄( (岁岁岁岁) )分值分值分值分值心率心率心率心率(bp

21、m)(bpm)分值分值分值分值收缩压收缩压收缩压收缩压(mmHg)(mmHg)分值分值分值分值肌酐肌酐肌酐肌酐(mg/dL)(mg/dL)分值分值分值分值KilliKillip p分级分级分级分级分值分值分值分值40400 070700 080808091912002004646160-199160-19911112-3.992-3.9923232002000 0443131入院时心跳骤停43心肌标志物升高15ST段改变30总分：总分：0258分分133分者近、远期死亡或MI发生率明显增高 GRACEGRACE危险评分评估危险评分评估ACSACS住院死亡率住院死亡率危险分层 GRACE危险评分

22、 住院死亡率（%） 低危 108 1 中危 109140 13 高危 140 3 ST段抬高性心肌梗死后的危险分层与处理梗死相关动脉的PTCA不成功1支CAD病变2支CAD病变3支CAD病变LAD病变2，3支病变LV功能不全内科治疗或ETTETT心导管检查药物治疗CABG内科治疗或ETTCABG内科治疗或ETT或多支血管PTCA溶栓治疗前壁MI其他部位MI心导管检查Lv功能正常lVEF40%或多节段WMA复杂的住院过程=复发性心肌缺血症状？心导管ETT心导管检查内科治疗心导管检查未接受直接血管重建治疗ECG检查前壁MI其他壁MI心导管检查lVEF正常lVEF40%复发心肌缺血症状心导管检查ET

23、T心导管检查内科治疗心导管检查NSTE-AMI危险分层危险分层l组别 临床特点l低危组 无合并症，血流动力学稳定，不伴有反复缺血的患者 l中危组 伴有持续性胸痛和反复发作的心绞痛1不伴心电图的改变或st压低 1mml高危组 并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低血压初发，恶化型初发，恶化型劳累性，无静劳累性，无静息发作息发作不稳定型心绞痛临床危险分层不稳定型心绞痛临床危险分层 组别组别低危组低危组中危组中危组高危组高危组心绞痛类型心绞痛类型 发发作作时时ST段段下下降幅度降幅度(mm) 1 1 1持续时间（持续时间（minmin） 2020 20肌钙蛋白肌钙蛋白T或或I正常正常正常或轻度正常或轻

24、度升高升高升高升高1个月内出现个月内出现的静息性心绞的静息性心绞痛，但痛，但48小时小时内无发作内无发作梗死后心绞梗死后心绞痛痛48h内反复发内反复发作静息性心绞作静息性心绞痛痛梗死后心绞梗死后心绞痛痛注：注：l1.陈旧性心肌梗死其危险度分层上调一级，陈旧性心肌梗死其危险度分层上调一级，若心绞痛是由非梗死区缺血所致时，应视若心绞痛是由非梗死区缺血所致时，应视为高危组；为高危组；l2.左室射血分数左室射血分数40%应视为高危组；应视为高危组；l3.如新绞痛发作时并发左心功能不全如新绞痛发作时并发左心功能不全、 二二尖瓣反流尖瓣反流、 严重心律失常或低血压（收缩严重心律失常或低血压（收缩压压1mm

25、 ，应归入中危，应归入中危组。组。 ACS的处理流程 胸闷不适或胸痛 非心原性因素 早期心电图评价 急性冠脉综合征UA或NSTEMI处理策略 无ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略血清标志物评价 UA NSTEMI STEMI48小时后评价 UA 非Q波MI Q波MI二、STEMI的诊断与处理（一）STEMI的诊断标准l必须至少具备以下三条 标准中的两条：l1、缺血性胸痛的临床病史；l2、心电图的动态演变；l3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；l注意注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。（二）尽可能作出相关诊断l1、病因诊断：如冠状动脉粥样

26、硬化性心脏病l2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死l3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死l4、心脏大小：如心脏扩大l5、心律情况：短阵室速l6、心功能情况（Killip分级）l7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤（三）明确鉴别诊断l例如：lST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？l缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？l心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？l还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动急性肺动脉栓塞脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。（四）STEMI的处理A、一般处理l吸氧；持续心电、血压监测；l建立静脉通路；除颤仪床旁备用；l卧位与活动控制；患者教育；l充分镇痛：硝酸甘油12片

27、舌下含服，可35分钟内追加1次；吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复；l保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；l饮食少量多餐，清淡为主；B、抗血小板治疗l1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。l2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；l3、 静脉使用血小板Gpb/a受体拮

28、抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；Aspirin评价l三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。l美国退伍军人管理局合作研究（Veterans Administration Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中（Swedish trial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后7532

29、5mg/d持续长期用药。氯吡格雷评价lCURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受首剂300mg/d后，75mg qd312月，结果氯吡格雷与安慰剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件27%。lPCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹林加抗凝药降低49%C、抗心肌缺血治疗（一）l1、硝酸酯类：l作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；l药物及用法：硝酸甘油510ug/min开始，以后每510min增加510ug/min；靶剂

30、量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；l禁忌症：收缩压90mmHg、心率110次/min以及右室梗死的患者C、抗心肌缺血治疗（二）l2、 -受体阻滞剂l作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。l药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100200mg/d或静息心率6070次/min，也可控制在55次/min左右。l禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。C、抗心肌缺血治疗

31、（三）l3、钙离子拮抗剂l作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。l药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与-受体阻滞剂合用。l适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。D、ACEI的应用l适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF40%）时；l药物与用法：任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达（培哚普利），2mg 1/日，逐渐加量至48mg/d。（其他药物详见慢性心衰指南）lEF50%，无心衰表现，46周后停药；E、再灌注治疗（一）l1、溶栓治疗：l（1）病理基础：

32、为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；l（2）适应症：类lST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间12小时，年龄65岁）、低体重（ 20 minutes)lnew-onset ( 2 months) exertional angina (at least CCSC III in severity)lrecent (高限两倍）。lUA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别急性心肌缺血的处理流程复发性心肌缺血和/或ST段移位，或T波倒置明显，或心肌标志物阳性阿司匹林、-受体阻滞剂、 硝酸甘油、抗凝血治疗、血小板Gpb/a受体拮抗剂、监测（心律和缺血） 早期

33、有创治疗 早期保守治疗 即刻冠脉造影 12-24h冠脉造影 症状/缺血复发、 病人稳定 心衰、严重心律失常 评估左心室功能 EF40% EF40% 负荷试验 非低危 低危 继续内科治疗D、NSTEMI/UA的处理原则l1、一般内科治疗（与前相同）；l2、药物治疗：l （1）抗血栓治疗 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克 力得）（与前相同） 抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）l （2）抗缺血治疗（与前相同） 硝酸酯类、-受体阻滞剂、 钙拮抗剂l 3、介入治疗l 4、CABG（与前相同）l注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌 溶栓治疗！E、抗凝血酶药物应用（一）l普通肝素：l1、作

34、用机理：肝素依赖加速循环中抗凝血酶的活性起作用，它可使a、a和a失活，该药防止血栓形成的级联反应，但并不溶栓。l2、使用方法：先静注5000U，之后以8001000U/h速度维持静脉滴注，以aPTT值延长到对照1.52倍来调节滴速，每46小时监测1次aPTT值，超出2倍时减慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速；抗凝血酶药物应用（二）l3、普通肝素评价：Theroux等研究了静脉肝素，使aPTT保持到对照的两倍，肝素治疗使MI和顽固缺血戏剧性下降 （8.5%vs22.9%）。6个随机试验的荟粹分析证实，肝素+阿司匹林较单用阿司匹林死亡+心梗发生率下降33%。这样静脉肝素应使aPPT到1.52.5。抗

35、凝血酶药物应用（三）l低分子肝素vs普通肝素l1、抗凝血酶作用减弱，但抗血栓效力增强；l2、疗效优于或至少等同于普通静脉肝素；l3、不需监测aPTT、停药无反跳、使用方便；l用法：不同厂家规格不一，如依诺肝素为1mg/Kg，每12小时1次，皮下注射，一般使用7天，可视病情延长使用时间。早期有创治疗的依据l明确危险度分层：可发现10-15%的患者无严重冠脉狭窄，20%左右为3支病变或左主干病变，而后者可在有创治疗后生存率提高，避免等待带来的危险；l减少住院时间，避免使用多种抗心绞痛药物；l由于使用LMWH和Gpb/a受体拮抗剂治疗，介入治疗风险大大下降；介入治疗方法选择l即刻冠脉造影的优点： 区

36、别是否有病变，没有CAD者迅速出院；适合介入治疗者即刻治疗，加快出院；对左主干和严重3支病变，减少等待带来的风险；l缺点；并发症发生率高；l延迟冠脉造影（延迟12-48小时）的优点： 经过充分的抗血小板和抗凝血治疗，并发症发生率低；l发展趋势与展望： 由于抗凝血药物如氯吡格雷等的发展，降低即刻冠脉造影的并发症，即刻造影会越来越被人们接受。保守治疗 vs PCI治疗（一）lUA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCIl-尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息性或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血患者l-TnT/TnI浓度升高l-新出现的ST段下移l-复发性心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭

37、症状、S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全保守治疗 vs PCI治疗（二）lUA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCIl无创性负荷试验有高危表现l左室收缩功能不全（LVEF40%）l血流动力学不稳定l持续性室性心动过速l6个月内曾做过PCIl既往做过CABG缺乏上述表现时，没有血管重建术禁忌的住院患者行早期保守治疗或早期有创治疗ACS诊断（ECG、心脏标记物如肌钙蛋白等）早期危险分层（抗缺血治疗和止痛治疗（硝酸酯类受体阻滞剂CCBACEIARB吗啡主动脉内气囊反搏术）症状出现2007年年ACC/AHA不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/非非ST段抬高段抬高型心肌梗死

38、患者治疗指南型心肌梗死患者治疗指南初始抗凝治疗初始抗凝治疗（ClassI,LOE:A）:依诺肝素或UFH（ClassI,LOE:A），比伐卢定或磺达肝癸钠（ClassI,LOE:B）Anderson JL. J Am Coll Cardiol. 2007. In press. Figure 8低危患者保守治疗 高危患者 有创性治疗初始抗凝治疗初始抗凝治疗（ClassI,LOE:A）依诺肝素或UFH （ClassI,LOE:A）或磺达肝癸钠（ClassI,LOE:B） 依诺肝素或磺达肝癸钠更好初始氯吡格雷治疗初始氯吡格雷治疗（ClassI,LOE:A）考虑加）考虑加用：静脉依替巴肽或替罗非班用：

39、静脉依替巴肽或替罗非班（ClassIIb,LOE:B）优先冠脉造影初始至少氯吡格雷或优先冠脉造影初始至少氯吡格雷或GPIIb/IIIa抑制剂一种（抑制剂一种（ClassI,LOE:A）或两种（或两种（ClassIIa,LOE:B） 目前ACS患者治疗的现状 大部分ACS患者都做了血运重建吗?非血运重建患者都是低危的吗?非血运重建治疗患者接受指南推荐药物治疗的情况如何？非血运重建患者预后如何? 全球最大的ACS注册研究 GRACE研究 非ST段抬高ACS（NSTEACS）患者32.5%接受了PCI治疗ST段抬高心肌梗死(STEMI）患者53.7%接受了介入治疗 低危低危 中危中危 高危高危P P

40、C CI I比比例例( (% %) )基于基于GRACE风险评分的全球风险评分的全球GRACE登记研究人群分析发现：登记研究人群分析发现：高危患者介入干预治疗比例低高危患者介入干预治疗比例低可能的原因可能的原因:医院的资源医院的资源ACS的治疗决策的治疗决策患者的临床特征患者的临床特征部分高危患者存在部分高危患者存在介入治疗禁忌症介入治疗禁忌症GRACE危险评分危险评分 即使造影发现明显病变的患者中，即使造影发现明显病变的患者中，10%20%因各种原因未行因各种原因未行 PCI 治疗治疗 造影发现三支病变的患者中，造影发现三支病变的患者中，25 %因各种原因未行因各种原因未行 PCI 治疗治疗

41、即使在3甲医院，PCI患者也仅占ACS患者一半左右CPACS 2005CPACS 2005年年( (中国急性冠脉综合征临床路径研究中国急性冠脉综合征临床路径研究) )967PCI81CABG1775药物治疗药物治疗63%34%3%2823ACS患者患者1731ACS患者患者764PCI68CABG899药物治疗药物治疗52%44%4%3级医院级医院1092ACS患者患者203PCI13CABG876药物治疗药物治疗80%19%1%2级医院级医院Ruilin G, et al. Heart published online 11 Oct 2007; doi:10.1136/hrt.2007.11

42、9750咱们岳阳一医院ACS患者治疗现状（2009年1-6月）非ST段抬高ACS（NSTEACS）患者29.6%接受了PCI治疗ST段抬高心肌梗死(STEMI）患者42.8%接受了介入治疗（其中急诊PCI8.4% 溶栓 7% ）比全国的平均水平稍低 可能与咱们市的经济水平 医保报销比例 患者的观念等有关出院后长期药物治疗ABCDEl无禁忌症时，阿司匹林75-325mg/dl阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，并且无禁忌症时，使用氯吡格雷75mg/dlUA/NSTEMI后联合应用阿司匹林和氯吡格雷9个月l无禁忌症时使用-blockerlACS患者，包括血管重建治疗患者，如果LDL-C130mg

43、/dl，控制饮食并口服他汀类降脂药l充血性心力衰竭、左室功能不全（LVEF0.4）、高血压或糖尿病患者口服ACEI消除危险因素ABCDEl控制高血压130/85mmHgl戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食l他汀类降脂药治疗LDL-C130mg/dll如果单独出现HDL-C40mg/dl或同时存在其他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物l糖尿病患者严格控制血糖水平l重视患者的健康教育STEMIClinical findingECGSerum markersRisk assessmentNon-cardiacchest painStableanginaUANSTEMINegativePositi

44、veST-TwavechangesSTelevationLowprobabilityMedium-highriskThrombolysisPrimaryPCIAspirin + GP IIb/IIIa inhibitor clopidogrel + heparin/LMWH + anti-ischemic RxEarlyinvasiveRxDischargeNegativeDiagnostic rule out MI/ACS pathwaySTEMINegativeAtypicalpainLowriskAspirin, heparin/low-molecular-weight heparin (LMWH) + clopidogrelAnti-ischemic Rx Early conservative therapyOngoingpainDM=diabetes mellitus.Cannon, Braunwald. Heart Disease. 2001.Restpain,Post-MI,DM,PriorAspirinExertionalpainTheSpectrumofACSTheEnd 谢 谢！