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1、第十八章第十八章 泌尿及生殖系统病理泌尿及生殖系统病理 Chapter18Pathologyofurinaryandreproductivesystems 主讲人：杜标炎 皮质皮质肾小球肾小球(Glomerulus)肾脏肾脏髓质髓质肾小管肾小管(Tubule)肾盂肾盂泌尿系统泌尿系统输尿管输尿管膀胱膀胱尿道尿道肾单位肾单位lEu5merjulEs(二二)RenalstructureNephronCollectingduct GlomerulusRenaltubuleCapillarytuftRenalcapsule(Bowmanscapsule) Proximaltubule Thinsegm
2、entDistaltubule 排泄代谢产物和毒物，排泄代谢产物和毒物，调节水、电解质和酸碱平衡调节水、电解质和酸碱平衡内分泌功能内分泌功能本章主要学习本章主要学习肾小球肾炎肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾盂肾炎、肾功能衰竭及常见生殖系统疾病。肾功能衰竭及常见生殖系统疾病。功能功能(Renal5ri:nl5ri:nl肾的肾的function)：Renalfunction1.Excretesthewasteproductsofmetabolism2.Preciselyregulatesthebodysconcentration of water andsalt3.Maintainstheappropri
3、ateacid-alkalinebalanceofplasma4.Servesasanendocrineorgan:erythropoietinreninprostaglandin肾小球肾炎肾小球肾炎(GlomerulonephritislEu7merju7lEunef5raitislEu7merju7lEunef5raitis) 肾肾小小球球肾肾炎炎（GN）：以以肾肾小小球球损损害害为为主主的的变变态反应性疾病。态反应性疾病。是导致肾功能衰竭的最常见原因是导致肾功能衰竭的最常见原因学学习习内内容容病因及发病机制病因及发病机制病理变化病理变化临床表现临床表现常见病理学类型常见病理学类型病因及发
4、病机制病因及发病机制(causesandpathogenesis)：病因病因(causes)：n内源性抗原：肾性抗原、非肾性抗原内源性抗原：肾性抗原、非肾性抗原n外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、金外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、金汞制剂汞制剂发病机制发病机制(pathogenesis)：n肾小球肾炎的发病肾小球肾炎的发病与与免疫复合物的形成免疫复合物的形成(immunecomplexformation)及其及其激活炎症介质激活炎症介质的作用有关的作用有关肾小球肾小球肾炎肾炎学习内容免疫复合物的形成方式（免疫复合物的形成方式（2-12-1）：）：1 1、循环免疫复合物沉积循环免疫复合物沉积 Ci
5、rculating immune complex depositionCirculating immune complex deposition 非肾小球抗原非肾小球抗原产生抗体产生抗体循环免疫复合物循环免疫复合物沉积肾小球内沉积肾小球内（系膜内、内皮下、上皮下）（系膜内、内皮下、上皮下）（不连续颗粒状荧光不连续颗粒状荧光）激活补体激活补体 IIIIII型变态反应型变态反应肾小球损伤肾小球损伤肾小球肾小球肾炎肾炎2 2、原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成 In-situimmunecomplexformation肾小球肾小球肾炎肾炎抗体抗体肾小球肾小球肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原植入性抗
6、原植入性抗原其他肾小球抗原其他肾小球抗原原位免疫复合物原位免疫复合物激活补体激活补体肾小球肾小球免疫损伤免疫损伤肾小球肾小球肾炎肾炎肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原基底膜基底膜某些成分改变某些成分改变（自身抗原）（自身抗原）感染或其他因素感染或其他因素某些细菌或病毒某些细菌或病毒抗体抗体交叉免疫反应交叉免疫反应抗体抗体(autoantibodies)原位免疫复合物原位免疫复合物（连续的颗粒状荧光连续的颗粒状荧光）肾小球肾小球肾炎肾炎植入性抗原植入性抗原植入性抗原植入性抗原外源性外源性抗原抗原内源性非肾性抗原内源性非肾性抗原基底基底膜膜系膜系膜抗体抗体原位免疫复合
7、物原位免疫复合物（不连续的颗粒状荧光不连续的颗粒状荧光）肾小球肾小球肾炎肾炎肾小管刷状缘抗原肾小管刷状缘抗原抗体抗体其他肾小球抗原其他肾小球抗原其他肾小球抗原其他肾小球抗原抗体抗体原位免疫复合物原位免疫复合物（不连续的颗粒状荧光不连续的颗粒状荧光）足足细胞的足突细胞的足突交叉免疫反应交叉免疫反应肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎免疫复合物形成方式模型图肾小球肾炎免疫复合物形成方式模型图1、细胞性成分：、细胞性成分：肾小球肾小球肾炎肾炎引起肾小球损伤的介质（引起肾小球损伤的介质（2-12-1）：）：嗜嗜中性中性粒细胞粒细胞炎炎细胞细胞单核单核细胞细胞血小板血小板肾小球固有细胞肾小球固有细胞激活并释放
8、激活并释放血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、氧自由基、蛋白酶、氧自由基、蛋白酶、IL、TNF、PDGF激活并释放激活并释放多种炎症介质多种炎症介质如如合成基质成分合成基质成分系膜细胞系膜细胞I、III型胶原、纤连蛋白型胶原、纤连蛋白如如肾小球基底膜降肾小球基底膜降解、细胞损伤、解、细胞损伤、肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小球肾小球硬化性病变硬化性病变2、可溶性介质：、可溶性介质：3、细胞免疫也参与肾小球肾炎的发病、细胞免疫也参与肾小球肾炎的发病肾小球肾炎肾小球肾炎介导炎介导炎细胞细胞和肾小球固和肾小球固有细胞的活化有细胞的活化促进纤维蛋白形成促进纤维蛋白形成影
9、响肾血管舒缩活动影响肾血管舒缩活动影响血管通透性影响血管通透性补体系统补体系统补体系统补体系统凝血系统凝血系统凝血系统凝血系统花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物多种细胞因子多种细胞因子多种细胞因子多种细胞因子肾小球肾小球损伤损伤病理变化病理变化：（一）变质性病变一）变质性病变可见毛细血管壁纤维素样坏死，常伴微血栓形成可见毛细血管壁纤维素样坏死，常伴微血栓形成硬化肾小球可发生玻璃样变性硬化肾小球可发生玻璃样变性（二）渗出性病变（二）渗出性病变主要表现为血浆蛋白和嗜中性粒细胞等炎细胞渗出主要表现为血浆蛋白和嗜中性粒细胞等炎细胞渗出可浸润于肾小球和肾间质内，也可
10、渗入球囊腔内可浸润于肾小球和肾间质内，也可渗入球囊腔内（三）（三）增生性病变增生性病变以增生性炎为主的变态反应性疾病以增生性炎为主的变态反应性疾病肾小球肾炎肾小球肾炎学习内容增生性病变：增生性病变：1、细胞增生性病变细胞增生性病变：肾小球固有细胞数目增多：肾小球固有细胞数目增多毛细血管内增生：内皮毛细血管内增生：内皮C、系膜系膜C增生（基底膜内）增生（基底膜内）毛细血管毛细血管外增生：球囊壁层上皮外增生：球囊壁层上皮C（基底膜外）基底膜外）2、毛细血管壁增厚毛细血管壁增厚基底膜增生，免疫复合物沉积（上皮下、内皮下、基底膜）基底膜增生，免疫复合物沉积（上皮下、内皮下、基底膜）3、硬化性病变、硬化
11、性病变系膜基质增生、基底膜增厚、肾小球系膜基质增生、基底膜增厚、肾小球Cap襻塌陷和闭塞襻塌陷和闭塞肾小球纤维化、玻璃样变肾小球纤维化、玻璃样变肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎细胞增生性病变模式图肾小球肾炎细胞增生性病变模式图OverviewofglomerularlEu5merjulElEu5merjulEdisease Glomerulardiseasesaretypicallycausedbydisturbancesofstructure.Therearefoursignificantcomponentsoftheglomeruluswhichmaybedamaged:Endothelia
12、lcellsliningthecapillary.Glomerularbasementmembrane.Mesangiumme5sAndViEmme5sAndViEmEpithelialcellsorpodocytes临床表现临床表现(Clinical manifestation(Clinical manifestation 7mAnifes5teiFEn7mAnifes5teiFEn ) )肾小球肾炎肾小球肾炎（一）急性肾炎综合征（一）急性肾炎综合征(Acutenephriticne5fritikne5fritiksyndrome)起病急，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴起病急，血尿、蛋白尿
13、、水肿和高血压，可伴少尿和氮质血症少尿和氮质血症（二）快速进行性肾炎综合征（二）快速进行性肾炎综合征(Rapidlyprogressivenephriticsyndrome)起病急，较严重的血尿、蛋白尿，迅速出现少起病急，较严重的血尿、蛋白尿，迅速出现少尿、无尿伴氮质血症，导致急性肾功能衰竭尿、无尿伴氮质血症，导致急性肾功能衰竭学习内容（三）肾病综合征（三）肾病综合征(Nephroticne5frCtikne5frCtiksyndrome)大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症（四）慢性肾炎综合征（四）慢性肾炎综合征(Chronicnephriti
14、cne5fritikne5fritiksyndrome)多尿、低比重尿和夜尿，高血压、贫血、氮质血多尿、低比重尿和夜尿，高血压、贫血、氮质血症，慢性肾功能衰竭及尿毒症症，慢性肾功能衰竭及尿毒症（五）无症状血尿或蛋白尿（五）无症状血尿或蛋白尿(Asymptomatichaematuria7hi:mE5tjuEriE7hi:mE5tjuEriEorproteinuria7prEuti:n5juEriE 7prEuti:n5juEriE )血尿，可伴轻度蛋白尿，一般无肾炎的其他症状血尿，可伴轻度蛋白尿，一般无肾炎的其他症状常见病理学类型常见病理学类型：肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾小球轻微病变轻微病变
15、未分类肾未分类肾小小球球肾炎肾炎增生性肾增生性肾小球小球肾炎肾炎膜性肾膜性肾小球小球肾炎肾炎弥漫性肾弥漫性肾小小球球肾炎肾炎局灶局灶性性/节节段性病变段性病变硬化性肾硬化性肾小球小球肾炎肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎致密沉积物性肾致密沉积物性肾小球小球肾炎肾炎系膜毛细血管性肾系膜毛细血管性肾小球小球肾炎肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎系膜增性性肾系膜增性性肾小球小球肾炎肾炎微小病变性肾微小病变性肾小球小球肾炎肾炎学习内容毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎DiffuseproliferativeglomerulonephritislEu7mer
16、ju7lEunef5raitislEu7merju7lEunef5raitis临床最常见的肾炎类型临床最常见的肾炎类型病病因因：多多与与A族族乙乙型型溶溶血血性性链链球菌感染有关球菌感染有关临床表现：急性肾炎综合征临床表现：急性肾炎综合征多见于儿童多见于儿童预后良好预后良好特征：特征：肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球毛细血管内皮肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生细胞和系膜细胞增生病理变化病理变化 临床病理联系临床病理联系结局结局分类病理变化病理变化(Morphology)：肉眼肉眼(macroscope)：大红肾大红肾双肾对称肿大，被膜紧双肾对称肿大，被膜紧张，表面光滑充血，色红张，表面光滑充血，
17、色红蚤咬肾蚤咬肾肾表面及切面有散在出血点肾表面及切面有散在出血点光镜：光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多肾小球体积增大，细胞数量增多嗜中性粒细胞、单核细胞浸润嗜中性粒细胞、单核细胞浸润严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血light microscope:The most characteristic change is a fairlyuniformlyincreasedcellularity7selju5lAriti7selju5lAriti细细胞胞结结构构oftheglomerulartuftstQfttQft丛丛thataffectsnearlya
18、llglomeruli.Theincreased cellularity is caused both by proliferation andswelling of Endothelial and mesangial cells and by aNeutrophilic9njU:trEfIlIk9njU:trEfIlIk嗜嗜 中中 性性 的的and monocytic infiltrate.Sometimesthereisnecrosisofthecapillarywalls.肾小球肾炎肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎内皮细胞内皮细胞系膜细胞增生系膜细胞增生电镜
19、：上皮下，电镜：上皮下，“驼峰驼峰”沉积物沉积物electronmicroscope:theimmunecomplexesarrayedassubendothelial,intramembranous.免疫荧光：免疫荧光：IgG、C3沿沿Cap壁呈不连续的颗粒壁呈不连续的颗粒状荧光状荧光Immunofluorescence:IgGandcomplementwithinthedeposits.其他：肾近曲小管上皮细胞各种变性，肾小管其他：肾近曲小管上皮细胞各种变性，肾小管管腔内各种管型，间质充血、水肿及少量炎细管腔内各种管型，间质充血、水肿及少量炎细胞浸润。胞浸润。急性急性肾小球小球肾炎炎肾脏体
20、体积增大，重量增加，包膜增大，重量增加，包膜紧张，肾表面光滑，表面光滑，因充血而呈因充血而呈红色，称色，称为“大大红肾”，有，有时可可见弥漫分布弥漫分布的小出血点的小出血点(称蚤咬称蚤咬肾)。切面可切面可见肾皮皮质增增宽，纹理模糊，但与髓理模糊，但与髓质分界清楚，分界清楚，有有时可可见到小出血点。到小出血点。毛细血管内皮细胞增生性肾小球肾炎毛细血管内皮细胞增生性肾小球肾炎肾肿大，充血包膜紧张，切面皮质增宽，条纹模糊，与髓肾肿大，充血包膜紧张，切面皮质增宽，条纹模糊，与髓质分界清，可见散在出血点。质分界清，可见散在出血点。毛细毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球体积增大、细胞数增多血管内增生性肾小球
21、肾炎肾小球体积增大、细胞数增多毛细毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管腔受压迫，缺血状血管内增生性肾小球肾炎毛细血管腔受压迫，缺血状电镜电镜下：驼峰下：驼峰临床病理联系：临床病理联系：急性肾炎综合症急性肾炎综合症(Acutenephriticsyndrome)尿变化尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿肾小球缺血，滤过率降低肾小球缺血，滤过率降低少尿、无尿少尿、无尿基底膜损伤，通透性增加基底膜损伤，通透性增加血尿、蛋白尿血尿、蛋白尿肾小管浓缩功能正常肾小管浓缩功能正常管型尿管型尿水肿水肿(edema)：出现较早，眼睑水肿出现较早，眼睑水肿全身水全身水肿肿肾小球
22、滤过率降低肾小球滤过率降低水钠潴留水钠潴留变态反应变态反应毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加高血压高血压(hypertension)：水钠潴留水钠潴留血容量增加血容量增加血浆肾素水平一般不升高血浆肾素水平一般不升高肾小球肾炎肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎一般预后较好，尤其是儿童一般预后较好，尤其是儿童绝大多数：数周或数月内症状消失绝大多数：数周或数月内症状消失痊愈痊愈少少数数：转转变变为为慢慢性性肾肾小小球球肾肾炎炎，或或新新月月体体性性肾肾小小球肾炎；极少数：肾衰、心衰、高血压脑病球肾炎；极少数：肾衰、心衰、高血压脑病成人预后较差：成人预后较差：15%-50
23、%15%-50%转变为慢性肾小球肾炎转变为慢性肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎结局结局(Sequelae)：临床上较少见临床上较少见原因不明原因不明多见于中青年多见于中青年起病急起病急进展快进展快病情重病情重预后不良预后不良又称快速进行性肾小球肾炎又称快速进行性肾小球肾炎特征：特征：病理变化病理变化临床病理联系及结局临床病理联系及结局新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎Crescentic5kresnt5kresntglomerulonephritis肾小球肾炎肾小球肾炎肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体分类肉眼肉
24、眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表双肾对称性肿大，色苍白，皮质表 面及切面见散在出血点。面及切面见散在出血点。肾小球肾炎肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎病理变化病理变化(Morphology)（2-12-1）：）：Macroscopy:enlargedandpale,oftenwithpetechialpi5ti:kiElpi5ti:kiEl瘀瘀点的点的hemorrhagesonthecortical5kC:tikEl5kC:tikElsurfaces.大多数肾小球内形大多数肾小球内形成新月体成新月体 细胞新月体细胞新月体纤维新月体纤维新月体肾球囊腔狭窄闭塞，肾球囊腔狭窄闭塞，c
25、ap丛萎缩、纤维丛萎缩、纤维化及玻璃样变化及玻璃样变镜下镜下(microscope)：Characterizedbytheformationofcellularcrescent-shapedmasseswithintheBowmansspace电镜：电镜：cap基底膜呈局灶性断裂或缺损基底膜呈局灶性断裂或缺损Electronmicroscopy:Subepithelialdepositsinsomecases,inallcasesitshowsdistinctruptures5rQptFE(r)5rQptFE(r)intheGBM.免疫荧光检查：免疫荧光检查： 部分病例部分病例IgGIgG、C
26、3C3沿毛细血管呈连续线形荧光，或沿毛细血管呈连续线形荧光，或呈粗颗粒状荧光呈粗颗粒状荧光, ,约半数病例未见阳性荧光沉积物约半数病例未见阳性荧光沉积物Immunofluorescence:IgGandcomplement5kCmplimEnt5kCmplimEntwithinthedeposits 其他：肾小管上皮细胞萎缩、变性，间质水肿及其他：肾小管上皮细胞萎缩、变性，间质水肿及炎细胞浸润炎细胞浸润肾小球肾炎肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎快速进行性肾炎综合征快速进行性肾炎综合征(Rapidlyprogressivenephriticsyndrome) 尿变化：血尿、中度蛋白
27、尿，少尿、无尿尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿 氮质血症氮质血症结局结局(Sequelae)：预后差，多数患者死于尿毒症预后差，多数患者死于尿毒症肾小球肾炎肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎临床病理联系临床病理联系( (Clinicalfeatures)膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎(Membranous nephropathy)(Membranous nephropathy)临床上引起成人肾病综合症的最常见类型临床上引起成人肾病综合症的最常见类型好发于中老年，男性多，起病缓慢，病程长。好发于中老年，男性多，起病缓慢，病程长。特征：特征：又称为又称为膜性肾病膜性肾病分类：分类：原
28、发性原发性(Primary)（85%）原因不明，与自身免疫有关原因不明，与自身免疫有关继发性继发性(Secondary)：抗原种类多，与慢性乙型肝炎、系抗原种类多，与慢性乙型肝炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、汞或金属等有关统性红斑狼疮、恶性肿瘤、汞或金属等有关病理变化病理变化临床病理联系临床病理联系结局结局肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚肉眼肉眼：早早期期：大大白白肾肾两两侧侧肾肾脏脏肿肿胀胀，色色苍苍白白，切切面面皮质明显增宽。皮质明显增宽。晚晚期期：颗颗粒粒固固缩缩肾肾肾肾脏脏体体积积缩缩小小，表表面面颗颗粒粒状状肾小球肾炎肾小球肾炎膜性肾小球
29、肾炎膜性肾小球肾炎病理变化病理变化(Morphology)（2-12-1）：）：Macroscopy：早早期期：肾肾小小球球毛毛细细血血管管壁壁呈呈均均匀匀一一致致增增厚厚，银银染染见见毛毛细细血血管管基基底底膜膜外外侧侧有有许许多多钉钉状状突突起起（钉钉突突），钉钉突突与与基基底底膜膜垂垂直直相相连连形形如如梳齿。梳齿。n晚晚期期：钉钉突突逐逐渐渐增增粗粗而而相相互互融融合合，基基底底膜膜高度增厚。高度增厚。n最后：肾小球纤维化，玻璃样变最后：肾小球纤维化，玻璃样变n电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。镜下镜下：Lightmicroscopy:diff
30、usethickeningoftheGBM Electronmicroscopy:Subepithelialdepositsthatnestle5nesl5nesl位于位于againsttheGBMandareseparatedfromeachotherbysmallspikelikeprotrusionsprE5tru:VEnprE5tru:VEn突出突出ofGBMmatrix5meitriks5meitriks基质基质Immunofluorescencemicroscopy:Typicalgranular5rAnjulE5rAnjulE颗粒的颗粒的depositionofimmunoglo
31、bulinsandcomplementalongtheGBMMORPHOLOGY肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎银染银染肾病综合症肾病综合症(Nephroticsyndrome)严重蛋白尿严重蛋白尿(heavyproteinuria)低蛋白血症低蛋白血症(hypoproteinaemia)严重水肿严重水肿(edema)高脂高脂血症血症( (hypercholesterolaemiahypercholesterolaemia) ) haIpEkE9lestErEJli:mIEhaIpEkE9lestErEJli:mIE 2、临床病理联系、临
32、床病理联系微小病变性肾小球肾炎微小病变性肾小球肾炎(Minimalchangedisease)又称脂性又称脂性肾病肾病(lipoidnephrosis)、足突病足突病为儿童肾病综合征最常见类型为儿童肾病综合征最常见类型肾小球内无免疫复合物沉积，但仍有体液肾小球内无免疫复合物沉积，但仍有体液和细胞免疫介导的可能和细胞免疫介导的可能肉眼肉眼(macroscopy)双肾肿大，颜双肾肿大，颜色苍白，切面色苍白，切面见肾皮质增厚，见肾皮质增厚，出现黄色放射出现黄色放射状条纹状条纹病理变化病理变化(Morphology)：肾小球无明显病变。肾近曲小管上肾小球无明显病变。肾近曲小管上皮细胞明显脂肪变性皮细胞
33、明显脂肪变性Lightmicroscopy:Theglomeruliappearnearlynormal.Thecelloftheproximal5prRksIm(E)l5prRksIm(E)l近侧的近侧的convoluted5kCnvElju:tid5kCnvElju:tid旋绕的旋绕的tubulesareoftenheavilyladenwithlipids.光镜：光镜：微小病变型肾小球肾炎微小病变型肾小球肾炎肾小球无明显异常肾小球无明显异常。电镜电镜(electronmicroscopy)：肾球囊脏层上皮细胞肾球囊脏层上皮细胞胞浆空泡变性，足突融合、扁平、消失。无电子胞浆空泡变性，足突融
34、合、扁平、消失。无电子致密物沉积致密物沉积Electronmicroscopy:Thereisadiagnosticlossofepithelialfootprocesses.Tubulesmayshowaccumulationoflipidinliningcells.免疫荧光检查：免疫荧光检查：未见免疫复合物和补体未见免疫复合物和补体脂性肾病脂性肾病(电镜照片电镜照片)系膜细胞增生，足突融合，基底膜轻微增厚系膜细胞增生，足突融合，基底膜轻微增厚肾病综合征肾病综合征(Nephroticsyndrome)表现表现大量蛋白尿为选择性蛋白尿大量蛋白尿为选择性蛋白尿(主要是小分子主要是小分子白蛋白白蛋
35、白)结局：结局：预后好，预后好，90%以上经治疗可恢复以上经治疗可恢复少数可反复发作发展为慢性肾功能衰竭少数可反复发作发展为慢性肾功能衰竭临床病理联系：临床病理联系：系膜系膜增生性肾小球肾炎增生性肾小球肾炎以肾小球系膜以肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多使系细胞增生和系膜基质增多使系膜区增宽为特征膜区增宽为特征IgA肾病肾病-IgA沉积沉积非非IgA系膜系膜增生性肾小球肾炎增生性肾小球肾炎-无无IgA沉积沉积光镜：病变弥漫性累及多数肾小球，早期以系膜光镜：病变弥漫性累及多数肾小球，早期以系膜细胞增生为主，继而系膜基质逐渐增多，致系细胞增生为主，继而系膜基质逐渐增多，致系膜增宽，进一步发展可致系膜
36、硬化和肾小球硬膜增宽，进一步发展可致系膜硬化和肾小球硬化。化。电镜：系膜区增宽，系膜细胞增生，系膜基质增电镜：系膜区增宽，系膜细胞增生，系膜基质增多；结节状分布的电子致密物。多；结节状分布的电子致密物。免疫荧光检查：系膜区免疫荧光检查：系膜区IgG、C3沉积沉积病理变化：病理变化：系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎pas染色，箭头示系膜区半球形染色，箭头示系膜区半球形pas阳性物质沉积，系膜区明阳性物质沉积，系膜区明显增宽，系膜细胞轻度增生。显增宽，系膜细胞轻度增生。血管球增大，系膜细胞与毛血管球增大，系膜细胞与毛细血管内皮细胞均增生，中细血管内皮细胞均增生，中性粒细胞浸润性粒细胞浸润(
37、masson染色)系膜增生性肾小球肾炎多种多样，可表现为无症状血尿、蛋白尿、慢性多种多样，可表现为无症状血尿、蛋白尿、慢性肾炎综合征或肾病综合征肾炎综合征或肾病综合征结局：结局：慢性进行性经过慢性进行性经过轻者预后较好，重者可发展为慢性肾功能衰竭轻者预后较好，重者可发展为慢性肾功能衰竭临床病理联系：临床病理联系：IgA肾病肾病(IgAnephropathynIfrCpEWInIfrCpEWI)多见于儿童和青年多见于儿童和青年常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后发病常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后发病病理变化：病理变化：光镜：光镜：系膜细胞增生系膜细胞增生(最常见最常见)，系膜基质增多，或，系膜基质
38、增多，或新月体形成、局灶性节段性增生及硬化性病变。新月体形成、局灶性节段性增生及硬化性病变。Lightmicroscopy: normalormesangialwideningandsegmentalinflammationconfinedtosomeglomeruli;diffusemesangialproliferationor(rarely)overtcrescenticGN以肾小球系膜区以肾小球系膜区IgA沉积为特征沉积为特征Morphology电镜：系膜细胞增生，系膜基质增多，可见块电镜：系膜细胞增生，系膜基质增多，可见块状电子致密物沉积状电子致密物沉积Electronmicrosc
39、opy:Electron-densedepositsinthemesangium免疫荧光：系膜区多量免疫荧光：系膜区多量IgA颗粒为主，常伴颗粒为主，常伴C3沉积沉积Immunofluorescencemicroscopy:MesangialdepositionofIgA.IgA肾病肾病肾呈黄褐色，轻度肿胀，被膜下皮质呈颗粒状。肾呈黄褐色，轻度肿胀，被膜下皮质呈颗粒状。IgA肾病肾病下方的肾小球囊内出现细胞性新月体，上方的肾小球系膜细下方的肾小球囊内出现细胞性新月体，上方的肾小球系膜细胞区轻度扩大胞区轻度扩大(pas染色染色)IgA肾病肾病免疫荧光染色，系膜中有免疫荧光染色，系膜中有IgA沉积
40、沉积反复发作性血尿，多为肉眼血尿，少数为反复发作性血尿，多为肉眼血尿，少数为镜下血尿，可伴轻度蛋白尿。镜下血尿，可伴轻度蛋白尿。少数出现肾病综合征少数出现肾病综合征结局：结局：多呈慢性病程，可长期维持正常肾功能，多呈慢性病程，可长期维持正常肾功能，部分发展为慢性肾功能衰竭部分发展为慢性肾功能衰竭临床病理联系：临床病理联系：慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎ChronicGlomerulonephiritis1、病理变化病理变化肉眼：肉眼：双侧肾体积双侧肾体积、重量、重量、苍白、质硬；、苍白、质硬；包包膜膜与与肾肾实实质质粘粘连连难难于于剥剥离离，肾肾表表面面呈呈弥弥漫漫性性细细颗粒状颗粒
41、状切切面面皮皮质质萎萎缩缩、变变薄薄、纹纹理理不不清清、小小动动脉脉硬硬化化增增厚厚，管管腔腔哆哆开开呈呈鱼鱼口口状状，有有时时可可见见微微小小囊囊肿肿形形成成，肾盂相对扩大。肾盂相对扩大。Macroscopy:Symmetrically contracted and diffuselygranularMorphology慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎肾体积明显缩小，质地坚实，表面高低不平，呈颗粒状。切面见皮肾体积明显缩小，质地坚实，表面高低不平，呈颗粒状。切面见皮质变薄，皮髓质分界不清，条纹模糊，个别小动脉口哆开，管壁增质变薄，皮髓质分界不清，条纹模糊，个别小动脉口哆开，管壁增厚，
42、肾盂周围的脂肪组织增多。厚，肾盂周围的脂肪组织增多。早期可见某种肾炎的残存病变。早期可见某种肾炎的残存病变。晚期：晚期：多多数数肾肾小小球球纤纤维维化化及及玻玻璃璃样样变变，所所属肾小管萎缩消失；属肾小管萎缩消失；间质纤维化增生及淋巴细胞浸润；间质纤维化增生及淋巴细胞浸润；残残存存肾肾小小球球代代偿偿肥肥大大，其其所所属属肾肾小小管扩张。管扩张。镜下：镜下：Advancedscarringoftheglomeruliorhyalinization7haiElEni5zeiFEn7haiElEni5zeiFEn透明样变化透明样变化oftheglomeruli;markedinterstitial
43、7intE(:)5stiFEl7intE(:)5stiFEl间质间质fibrosis,associatedwithatrophyandreplacementofmanyofthetubulesinthecortex;lymphocyticinfiltratesintheinterstitialtissue.Lightmicroscopy（1）部分肾小球不同程度纤维化，玻璃样变）部分肾小球不同程度纤维化，玻璃样变，相应的肾小管相应的肾小管萎缩以至消失，萎缩区域由纤维结缔组织增生取代，入球小萎缩以至消失，萎缩区域由纤维结缔组织增生取代，入球小动脉玻变、管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞；另一部分肾小球动脉
44、玻变、管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞；另一部分肾小球代偿性肥大，相应肾小管不同程度扩张，其中可见较多红染、代偿性肥大，相应肾小管不同程度扩张，其中可见较多红染、均质的蛋白管型；均质的蛋白管型；(2)肾间质纤维结缔组织增生及慢性炎症细肾间质纤维结缔组织增生及慢性炎症细胞浸润；胞浸润；(3)间质小血管壁增厚、玻璃样变性、纤维化呈洋葱间质小血管壁增厚、玻璃样变性、纤维化呈洋葱皮样，管腔变窄。皮样，管腔变窄。尿的改变：多尿、夜尿、低渗尿、等渗尿尿的改变：多尿、夜尿、低渗尿、等渗尿 水肿水肿(edema)高血压高血压(hypertension)贫血贫血(anaemiaE5ni:miE)氮质血症氮质血症(az
45、otemia7AzE5ti:miE7AzE5ti:miE)3、结局：结局：晚期预后差，病人死于左心衰、脑出血、尿毒晚期预后差，病人死于左心衰、脑出血、尿毒症，近年使用人工肾，肾移植取得一定效果。症，近年使用人工肾，肾移植取得一定效果。2 2、临床病理联系、临床病理联系 ：第二节第二节肾盂肾炎肾盂肾炎Pyelonephrisis7paiElEuni5fraitisn肾肾盂盂肾肾炎炎：由由细细菌菌引引起起的的肾肾盂盂和和肾肾间间质质的的化化脓脓性炎症。性炎症。可发生于任何年龄，女性多见。可发生于任何年龄，女性多见。n分类；急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎分类；急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎一、病因及发病机理
46、一、病因及发病机理n病因病因：细菌感染：细菌感染n感染途径感染途径：上行性感染、血源性感染：上行性感染、血源性感染n诱诱因因：泌泌尿尿系系结结石石、前前列列腺腺肥肥大大、妊妊娠娠子子宫宫、肿瘤肿瘤 一、病理变化一、病理变化（一）急性肾盂肾炎（一）急性肾盂肾炎(AcutePyelonephrisis)n病变特点：病变特点：肾间质化脓性炎和肾小管坏死。肾间质化脓性炎和肾小管坏死。n肉肉眼眼：肾肾脏脏肿肿大大，充充血血，表表面面可可见见大大小小不不等等的的脓脓肿肿，切切面面可可见见肾肾实实质质内内有有多多数数条条索索状状，大大小小不不等等的的脓脓肿肿，肾肾盂盂粘粘膜膜充充血血，水水肿肿，粘粘膜膜面面
47、可可有有脓脓性性渗出物。渗出物。nMacroscopy:Discretedis5kri:tdis5kri:t不不连连续续的的,yellowish,raisedabscesses5Absis5Absis脓肿脓肿ontherenalsurfaceMorphology肾脏体积增大，表面充血，可见散在的不规则的黄肾脏体积增大，表面充血，可见散在的不规则的黄白色病灶白色病灶(即脓肿即脓肿)，病灶周围充血、出血。病灶之，病灶周围充血、出血。病灶之间的肾组织尚正常，切面见皮髓质内均有小脓肿灶，间的肾组织尚正常，切面见皮髓质内均有小脓肿灶，周围有充血及出血。肾盂粘膜粗糙充血，有黄白色周围有充血及出血。肾盂粘膜
48、粗糙充血，有黄白色脓性渗出物覆盖。脓性渗出物覆盖。n肾肾间间质质脓脓肿肿，灶灶内内肾肾小小管管破破坏坏，管管腔腔内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏。内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏。nLightmicroscopy:nSuppurativesQpjJErEtIvsQpjJErEtIv化化脓脓性性的的 necrosisor abscess formation within the renalparenchymapE5reNkimEpE5reNkimE实质实质镜下镜下：n发热发热化脓性炎化脓性炎n腰痛腰痛肾脏炎症肾脏炎症n尿频、尿急、尿痛尿频、尿急、尿痛膀胱刺激症膀胱刺激症n脓尿脓尿化脓性病变化脓性病变
49、结局：结局：n治疗（抗菌）大多可治愈；治疗（抗菌）大多可治愈；n治疗不及时，转为慢性。治疗不及时，转为慢性。n并发症：肾盂积脓，肾周脓肿并发症：肾盂积脓，肾周脓肿临床病理联系：临床病理联系：（二）慢性肾盂肾炎（二）慢性肾盂肾炎ChronicPyelonephrisisn病病变变特特点点：活活动动性性炎炎症症与与修修复复、纤纤维维化化及及瘢瘢痕痕形成同时存在，肾盂、肾盏变形。形成同时存在，肾盂、肾盏变形。n肉眼：肉眼：n双双肾肾大大小小不不一一，病病变变不不对对称称，体体积积缩缩小小，质质地地变变硬硬，表表面面可可见见粗粗大大不不规规则则的的凹凹陷陷性性瘢瘢痕痕。切切面面可可见见肾肾盂盂粘粘膜膜
50、粗粗糙糙增增厚厚，肾肾盂盂和和肾肾盏盏因因瘢瘢痕痕收缩而变形，肾乳头萎缩。收缩而变形，肾乳头萎缩。肾表面变形：有粗大而不规则的凹陷性疤痕，肾表肾表面变形：有粗大而不规则的凹陷性疤痕，肾表面凹凸不平，肾体积变小、质地变硬、重量减轻面凹凸不平，肾体积变小、质地变硬、重量减轻切面：肾盂肾盏高度变形，肾乳头萎缩，肾盂粘膜增切面：肾盂肾盏高度变形，肾乳头萎缩，肾盂粘膜增厚，粗糙。肾盂周围脂肪组织增生。厚，粗糙。肾盂周围脂肪组织增生。n肾间质大量纤维组织增生，淋巴细胞、浆细胞浸润；肾间质大量纤维组织增生，淋巴细胞、浆细胞浸润；n肾小管萎缩或消失，部分肾小管扩张，充满蛋白管型，肾小管萎缩或消失，部分肾小管扩
51、张，充满蛋白管型，似甲状滤泡；似甲状滤泡；n晚期肾小球纤维化、玻璃样变。晚期肾小球纤维化、玻璃样变。nLightmicroscopy:nUneveninterstitialfibrosisandaninflammatorycellinfiltrate.nDilationdai5leiFEndai5leiFEn扩张扩张orcontractionoftubules,withatrophyoftheliningepithelium.镜下镜下：n肾小管功能障碍表现：肾小管功能障碍表现：多尿、夜尿多尿、夜尿、缺钠、缺钾、酸中毒、缺钠、缺钾、酸中毒n肾小球功能障碍表现：肾小球功能障碍表现：高血压、肾功能衰
52、竭高血压、肾功能衰竭n结结局局：病病程程长长，及及时时治治疗疗可可控控制制病病情情发发展展，肾肾功功能能可可代代偿偿，晚晚期期高高血血压压及及肾肾功功能衰竭。能衰竭。临床病理联系：临床病理联系：第三节第三节 肾功能衰竭肾功能衰竭n肾功能衰竭肾功能衰竭：各种原因引起肾泌尿功能：各种原因引起肾泌尿功能严重障碍，引起体内代谢产物蓄积，水严重障碍，引起体内代谢产物蓄积，水电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的临床综合征。（各种原因功能障碍的临床综合征。（各种原因肾功能肾功能内环境严重紊乱的综合征）内环境严重紊乱的综合征）n分类：分类： 一、急性肾功能衰竭一、急性
53、肾功能衰竭n急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭：各各种种病病因因引引起起肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能急急剧剧下下降降，机机体体内内环环境境发发生生严严重重紊乱的急性病理过程。紊乱的急性病理过程。n临临床床表表现现：少少尿尿或或无无尿尿、水水中中毒毒、氮氮质质血症、高血钾症、代谢性酸中毒。血症、高血钾症、代谢性酸中毒。（1）、肾肾前前因因素素：肾肾脏脏血血流流量量急急剧剧减减少少所所致致(休休克克早期早期)。功功能能性性肾肾功功能能不不全全，当当血血流流恢恢复复时时，泌泌尿尿功功能能恢复，时间过久恢复，时间过久器质性器质性（2）肾性因素：肾器质性病变引起）肾性因素：肾器质性病变引起1）急性肾小管坏死）急性
54、肾小管坏死(肾缺血，肾毒物肾缺血，肾毒物)2）肾肾实实质质的的损损坏坏（肾肾小小球球肾肾炎炎、肾肾血血管管及及间间质质病病变）变）（3）肾后因素：）肾后因素：尿路梗阻尿路梗阻（一）原因及分类（一）原因及分类尿生成过程尿生成过程血浆经肾脏生成尿，是由肾小球滤过、肾小管血浆经肾脏生成尿，是由肾小球滤过、肾小管的重吸收和分泌三个相联系的环节实现的。的重吸收和分泌三个相联系的环节实现的。滤过动力滤过动力有效滤过压有效滤过压EFP=PGCEFP=PGC（Pgc+PBSPgc+PBS）=6.0=6.0（3.3+1.33.3+1.3）=1.4KPa=1.4KPa 肾前性肾前性肾前性肾前性ARIARIBP80
55、mmHg肾动脉压肾动脉压PGCPGC有效滤过压有效滤过压有效滤过压有效滤过压 肾后性肾后性肾后性肾后性ARIARI尿路梗阻尿路梗阻PBSPBS有效滤过压有效滤过压有效滤过压有效滤过压 1 1、肾缺血、肾缺血2 2、肾小管阻塞、肾小管阻塞 3 3、肾小管原尿反流、肾小管原尿反流 （尿液返漏回间质学说）（尿液返漏回间质学说）（尿液返漏回间质学说）（尿液返漏回间质学说）发生的发生的关键关键：GFRGFR（二）发病机理（二）发病机理（1 1 1 1）肾灌注压）肾灌注压）肾灌注压）肾灌注压动脉压显著动脉压显著 肾血流失去自身调节作用肾血流失去自身调节作用肾血流失去自身调节作用肾血流失去自身调节作用肾血流
56、肾血流量量(RBF)RBF)RBF)RBF)、肾小球滤过率、肾小球滤过率、肾小球滤过率、肾小球滤过率(GFR)(GFR)(GFR)(GFR)（2 2 2 2）肾血管收缩：）肾血管收缩：）肾血管收缩：）肾血管收缩：肾缺血肾缺血肾缺血肾缺血肾入球小动脉收缩，肾入球小动脉收缩，肾入球小动脉收缩，肾入球小动脉收缩， 肾皮质血管阻力肾皮质血管阻力肾皮质血管阻力肾皮质血管阻力、血流、血流、血流、血流GFRGFRGFRGFR。（3 3 3 3）血液流变学的变化）血液流变学的变化）血液流变学的变化）血液流变学的变化 血液粘度血液粘度血液粘度血液粘度 白细胞阻塞，肾血管阻力白细胞阻塞，肾血管阻力白细胞阻塞，肾血
57、管阻力白细胞阻塞，肾血管阻力 微血管改变微血管改变微血管改变微血管改变1 1、肾缺血、肾缺血ARIARI初期的主要发生机制初期的主要发生机制初期的主要发生机制初期的主要发生机制机制：机制：机制：机制：体内儿茶酚胺体内儿茶酚胺；血管紧张素血管紧张素；PGE2；激肽释放酶激肽释放酶-激肽系统的作用激肽系统的作用；其它：其它：腺苷腺苷、Ca2+。纤维蛋白原纤维蛋白原口径口径口径口径 ，自动调节功能，自动调节功能，自动调节功能，自动调节功能 ，血红蛋白附壁血红蛋白附壁血红蛋白附壁血红蛋白附壁肾血流量和肾小球滤过率的自身调节肾血流量和肾小球滤过率的自身调节肾血流量和肾小球滤过率的自身调节肾血流量和肾小球
58、滤过率的自身调节RPFRPF：肾血浆流量肾血浆流量肾血浆流量肾血浆流量GFRGFR：肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率80180405.35.3GFR肾血流减少肾血流减少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压CA、RAAS、BKPGE2肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变2 2、肾小管阻塞的损伤作用、肾小管阻塞的损伤作用缺血、异型缺血、异型输血、挤压输血、挤压综合征、磺综合征、磺胺结晶等胺结晶等脱落的上皮细胞碎片脱落的上皮细胞碎片肌红蛋白肌红蛋白血红蛋白血红蛋白管型管型管型管型GFRGFR肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管管腔内压肾小管管腔内压有效滤过压
59、有效滤过压有效滤过压有效滤过压 少尿少尿 3 3、肾小管原尿反流、肾小管原尿反流肾小管上皮细胞坏死肾小管上皮细胞坏死基膜断裂基膜断裂尿液返漏回间质学说尿液返漏回间质学说尿液返漏回间质学说尿液返漏回间质学说间质水肿间质水肿肾小管受压肾小管受压阻塞加重阻塞加重尿量尿量减少减少GFRGFR，少尿少尿少尿少尿原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFR少尿无尿少尿无尿（三）发病过程及功能和代谢变化（三）发病过程及功能和代谢变化1 1、少尿期：、少尿期：病情最危险病情最危险，持续，持续数日数日-数周数周（1）尿的变化：）尿的变化：少少尿尿（400 ml/24h）、无无尿
60、尿（100 ml/24h）；蛋白尿、血尿、管型尿蛋白尿、血尿、管型尿 （2 2）高钾血症高钾血症该期最严重的并发症该期最严重的并发症n组织损伤，代谢性酸中毒等组织损伤，代谢性酸中毒等K K离子释放增多离子释放增多n肾排钾减少肾排钾减少n摄入钾增多摄入钾增多 （3）氮质血症）氮质血症（4）水中毒水中毒（5）代谢性酸中毒：）代谢性酸中毒：引起心肌收缩力下降、血管扩张、引起心肌收缩力下降、血管扩张、心输出量减少、血压下降等心输出量减少、血压下降等2 2、多尿期、多尿期 病情开始好转病情开始好转 400 ml/24h3000ml/24h 肾小球功能逐渐恢复肾小球功能逐渐恢复肾间质水肿消退肾间质水肿消退
61、原尿生成原尿生成肾小管阻塞消除肾小管阻塞消除尿量尿量新生肾小管重吸收功能尚未完全恢复新生肾小管重吸收功能尚未完全恢复尿毒等尿毒等渗透压渗透压渗透利尿渗透利尿高钾血症、氮质血症、酸中毒等继续存在高钾血症、氮质血症、酸中毒等继续存在3 3、恢复期：、恢复期：多多尿尿期期经经1-21-2周周后后，完完全全恢恢复复3 3月月-12-12月月。尿尿量量逐逐渐渐恢恢复复正正常常，氮氮质质血血症症、水水电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱逐逐步步纠纠正正，症症状状逐逐渐渐消消失失。少少数数病病例例发发展展为为慢慢性性肾肾功功能能不不全全-衰衰竭竭。（肾肾小小管管上上皮皮、基基底底膜膜破破坏坏严重及修复不全
62、）严重及修复不全）非少尿型非少尿型ARF：少见，病情较轻。少见，病情较轻。主要临床特点：肾小管浓缩功能障碍，尿量较多。主要临床特点：肾小管浓缩功能障碍，尿量较多。ARF防治原则防治原则n积极治疗原发病积极治疗原发病n合理使用药物合理使用药物n少尿期处理：补液原则、积极处理高钾少尿期处理：补液原则、积极处理高钾血症，控制酸中毒、抗感染，必要时透血症，控制酸中毒、抗感染，必要时透析。析。n多尿期处理：早期控制高钾血症、氮质多尿期处理：早期控制高钾血症、氮质血症；晚期注意补水、电解质，在后期血症；晚期注意补水、电解质，在后期逐步补充蛋白质，增加营养。逐步补充蛋白质，增加营养。二、慢性肾功能二、慢性肾
63、功能不全不全 慢性肾功能不全慢性肾功能不全：指各种肾脏疾病的晚期，：指各种肾脏疾病的晚期，由于肾实质的进行性破坏，肾单位逐渐由于肾实质的进行性破坏，肾单位逐渐减少，不足以充分排出代谢废物和维持减少，不足以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，导致体内代谢产物蓄积，内环境的恒定，导致体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的综合病征。泌功能障碍的综合病征。 （一）原因（一）原因能引起肾实质慢性进行性破坏的疾病能引起肾实质慢性进行性破坏的疾病最常见：慢性肾小球肾炎（最常见：慢性肾小球肾炎（50-60%50-60%）( (二）二）发病过程发病过程
64、内生肌酐清除率为评价肾功能的重要指标内生肌酐清除率为评价肾功能的重要指标正常值为：正常值为：80-120ml 1 1、第一期（肾功能不全代偿期）第一期（肾功能不全代偿期）2、第二期（肾功能不全失代偿期）、第二期（肾功能不全失代偿期）3、第三期（肾功能衰竭期）、第三期（肾功能衰竭期）4、第四期（尿毒症期）、第四期（尿毒症期）分期内生肌酐清除率（ml/min）血尿素氮（mmol/L）血肌酐（umol/L）氮质血症临床表现一期二期三期四期5020-50201099-2020-2828.6178178-445445-707707无轻-重较重严重除原发病外、无临床症状乏力、贫血、多尿、夜尿、消化道不适严
65、重贫血、代谢性酸中毒、低钙、高磷、高氯、低钠血症尿毒症的各种症状慢性肾功能衰竭的发展阶段慢性肾功能衰竭的发展阶段 （1）健存肾单位学说：）健存肾单位学说：慢慢性性肾肾病病肾肾单单位位破破坏坏健健存存肾肾单单位位减减少少、代代偿偿健存肾单位健存肾单位GRF（失代偿）失代偿）（2）矫枉失衡学说：）矫枉失衡学说：肾肾脏脏疾疾病病体体内内某某些些溶溶质质内内分分泌泌因因子子（促促进进溶溶质质排排泄泄）引引起起其其他他不不良良反反应应内内环环境境失失衡衡例如：例如：肾肾小小球球滤滤过过磷磷排排泄泄血血磷磷、血血钙钙甲甲状状旁旁腺腺素素肾肾排排磷磷，骨骨钙钙动动员员入入血血肾肾性性骨骨营营养不良。养不良。
66、（三）（三）发病机理发病机理（3）肾小球超滤学说：）肾小球超滤学说：肾肾脏脏疾疾病病肾肾单单位位破破坏坏健健存存肾肾单单位位肾肾小小球球Cap内内压压、血血流流量量（肾肾小小球球“超超滤滤”）肾肾小小球球纤维化、硬化纤维化、硬化促使促使GRF发生。发生。(4)肾肾小小管管-肾肾间间质质的的损损坏坏:肾肾功功能能损损害害的的程程度度与与慢性肾小管慢性肾小管-肾间质病变严重程度一致肾间质病变严重程度一致（三）（三）发病机理发病机理（四）功能代谢变化（四）功能代谢变化1 1、尿的变化、尿的变化n（1 1）尿量：）尿量： 1 1）多尿多尿 2 2）夜尿）夜尿 3 3）少尿）少尿 （2 2）尿成分的变化
67、）尿成分的变化 1 1）蛋白尿）蛋白尿 2 2）血尿、管型尿）血尿、管型尿 （3 3）尿渗透压的变化）尿渗透压的变化 1 1）低渗尿）低渗尿 2 2）等渗尿）等渗尿 接近于血浆晶体渗透压接近于血浆晶体渗透压健存肾单位血流健存肾单位血流滤过滤过原尿流速原尿流速原尿溶质原尿溶质慢性肾疾患慢性肾疾患髓襻功能髓襻功能受损受损尿浓缩功能尿浓缩功能多多尿尿含氮代谢终末产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积含氮代谢终末产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积机理：肾小球滤过率机理：肾小球滤过率 （1 1）血血浆浆尿尿素素氮氮：尿尿素素为为肝肝脏脏合合成成的的蛋蛋白白质质分分解解代代谢产物（鸟氨酸循环），由肾脏排泄谢产
68、物（鸟氨酸循环），由肾脏排泄。 （2 2）血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度：由肌肉磷酸肌酸分解产生，肾：由肌肉磷酸肌酸分解产生，肾脏排泄。脏排泄。(反映肾小球滤过率最好的指标是反映肾小球滤过率最好的指标是肌酐清除肌酐清除率率, ,肌酐清除率肌酐清除率= =尿肌酐浓度尿肌酐浓度* *每分钟尿量每分钟尿量/ /血浆肌酐含血浆肌酐含量量)（3）血浆尿酸氮血浆尿酸氮2、氮质血症：、氮质血症：3 3 3 3、代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒主要机制：酸性代谢产物产生增多、排除减少主要机制：酸性代谢产物产生增多、排除减少主要机制：酸性代谢产物产生增多、排除减少主要机制：酸性代谢产物产生增多、排除减
69、少4 4 4 4、水、电解质代谢紊乱、水、电解质代谢紊乱、水、电解质代谢紊乱、水、电解质代谢紊乱n n（1 1 1 1）水代谢失调）水代谢失调）水代谢失调）水代谢失调n n（2 2 2 2）钠代谢失调）钠代谢失调）钠代谢失调）钠代谢失调 n n（3 3 3 3）钾代谢失调）钾代谢失调）钾代谢失调）钾代谢失调n n（4 4 4 4）钙磷代谢失调钙磷代谢失调钙磷代谢失调钙磷代谢失调n n血磷升高、血钙降低，同时继发甲状旁腺血磷升高、血钙降低，同时继发甲状旁腺血磷升高、血钙降低，同时继发甲状旁腺血磷升高、血钙降低，同时继发甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。功能亢进和肾性骨营养不良。功能亢进和肾性骨营
70、养不良。功能亢进和肾性骨营养不良。慢性肾疾患慢性肾疾患肾肾单位单位GFR肾排磷肾排磷血磷血磷血钙血钙PTH溶骨溶骨血钙血钙肾小管重吸收磷肾小管重吸收磷肾肾排磷排磷血磷血磷GFR肾排磷肾排磷血磷血磷血钙血钙肾性骨营养不良肾性骨营养不良酸中毒酸中毒VitD3矫矫正正失失衡衡成年人主要表现为骨质疏松、纤维性骨炎和骨成年人主要表现为骨质疏松、纤维性骨炎和骨软化症、儿童则表现为肾性佝偻病。软化症、儿童则表现为肾性佝偻病。发生机理：发生机理：1）钙磷代谢障碍、激发甲状旁腺功能亢进；）钙磷代谢障碍、激发甲状旁腺功能亢进；2）维生素）维生素D3代谢障碍代谢障碍3）代谢性酸中毒等）代谢性酸中毒等5、肾性骨营养不
71、良肾性骨营养不良6 6、肾性高血压、肾性高血压常见并发症常见并发症机理：机理：（1 1）肾素）肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活（2 2）钠、水潴留）钠、水潴留（3 3）肾脏形成舒血管物质减少）肾脏形成舒血管物质减少 7 7、肾性贫血、肾性贫血8 8、出血倾向、出血倾向三、尿毒症三、尿毒症尿尿毒毒症症：是是急急性性和和慢慢性性肾肾功功能能衰衰竭竭发发展展的的最最严严重重阶阶段段，由由于于肾肾单单位位大大量量破破坏坏，使使终终末末代代谢谢产产物物和和内内源源性性毒毒性性物物质质在在体体内内蓄蓄积积，水水、电电解解质质及及酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱、内内分分泌泌功功能能失失调调，从从而而
72、引引起起一一系系列列自自体体中中毒症状。毒症状。1、神经系统：尿毒症脑病和周围神经病变、神经系统：尿毒症脑病和周围神经病变尿毒症脑病尿毒症脑病：不安、记忆力减退、失眠、嗜睡、惊厥、：不安、记忆力减退、失眠、嗜睡、惊厥、昏迷昏迷 周围神经病变周围神经病变：下肢疼痛、痛觉过敏，严重是出现运：下肢疼痛、痛觉过敏，严重是出现运动障碍动障碍2、心血管系统：心律紊乱、充血性心力衰竭、晚期、心血管系统：心律紊乱、充血性心力衰竭、晚期出现尿毒症性心包炎出现尿毒症性心包炎3、呼吸系统：呼吸深快，严重时呼吸中枢抑制出现、呼吸系统：呼吸深快，严重时呼吸中枢抑制出现深慢呼吸和潮式呼吸；呼气有尿味深慢呼吸和潮式呼吸；呼
73、气有尿味 ；纤维素性肺炎纤维素性肺炎、肺水肿（呼吸困难）、肺水肿（呼吸困难）(一一)功能代谢变化功能代谢变化4、消化系统食欲不振、消化不良、厌食、呕吐或腹泻，、消化系统食欲不振、消化不良、厌食、呕吐或腹泻，常并发胃肠道出血（最早最突出的表现）常并发胃肠道出血（最早最突出的表现） 5、内分泌系统：前列腺素、促红细胞生成素，、内分泌系统：前列腺素、促红细胞生成素，1，25-（OH）2D3，垂体垂体-性腺功能障碍（月经不规则、闭性腺功能障碍（月经不规则、闭经、流产，性欲下降、阳痿、精子减少或活力下降）经、流产，性欲下降、阳痿、精子减少或活力下降）6、免疫系统：免疫功能、免疫系统：免疫功能（细胞免疫明
74、显），易发生重（细胞免疫明显），易发生重感染感染7、物质代谢：葡萄糖耐量降低（尿毒症性糖尿病）；负、物质代谢：葡萄糖耐量降低（尿毒症性糖尿病）；负氮平衡（消瘦、恶病质、低蛋白血症、肾性水肿）高氮平衡（消瘦、恶病质、低蛋白血症、肾性水肿）高脂血症脂血症8、皮肤：皮肤瘙痒，尿素结晶（尿素霜）、皮肤：皮肤瘙痒，尿素结晶（尿素霜） (一一)功能代谢变化功能代谢变化（二）发病机制（二）发病机制1、大大分分子子毒毒性性物物质质：5000，主主要要为为体体内内异异常常增增多多的的激激素素，如如PTH、生生长长激激素素、ACTH、胃胃泌泌素素、胰胰岛岛素素。PTH作作用用最最强强，可可引引起起骨骨性性营营养养
75、不不良良，软软组组织织钙钙化化、皮皮肤肤瘙瘙痒痒、软软组组织织坏坏死死，周周围围神神经经损损害害，尿尿毒毒症症性性痴痴呆（促进铝在脑中沉积）呆（促进铝在脑中沉积） 2、中分子毒性物质：、中分子毒性物质：5005000，多肽、细菌、细多肽、细菌、细菌裂解产物菌裂解产物 。可致嗜睡、运动失调、神经系统可致嗜睡、运动失调、神经系统病变、抑制白细胞吞噬和细胞免疫功能病变、抑制白细胞吞噬和细胞免疫功能3、小分子毒性物质：、小分子毒性物质：500，尿素、肌酐、胍类，尿素、肌酐、胍类胺类、酚等胺类、酚等第四节第四节生殖系统常见疾病生殖系统常见疾病一、慢性子宫颈炎及子宫颈癌一、慢性子宫颈炎及子宫颈癌(一一)慢
76、性子宫颈炎慢性子宫颈炎(Chroniccervicitis7sE:vi5saitis7sE:vi5saitis)由病原微生物引起的、以子宫颈慢性非特异性由病原微生物引起的、以子宫颈慢性非特异性炎症为特征的疾病。临床表现白带增多，炎症为特征的疾病。临床表现白带增多，病因及发病机制病因及发病机制多由多由链球菌、葡萄球菌等感染（急性链球菌、葡萄球菌等感染（急性慢性）慢性）基本病变：子宫颈粘膜及粘膜下间质的非特异性炎，伴粘膜上皮、基本病变：子宫颈粘膜及粘膜下间质的非特异性炎，伴粘膜上皮、腺上皮增生及鳞状上皮化生腺上皮增生及鳞状上皮化生(1)子宫颈糜烂子宫颈糜烂慢性宫颈炎最主要的病变慢性宫颈炎最主要的病
77、变真性糜烂真性糜烂：鳞状上皮坏死脱落形成浅表溃疡：鳞状上皮坏死脱落形成浅表溃疡假性糜烂假性糜烂：子宫颈管柱状上皮增生覆盖缺损部位：子宫颈管柱状上皮增生覆盖缺损部位肉眼：边界清楚的鲜红色病灶肉眼：边界清楚的鲜红色病灶镜下：子宫颈粘膜下间质充血、水肿、炎细胞浸润镜下：子宫颈粘膜下间质充血、水肿、炎细胞浸润病理变化：病理变化：Morphology(2)子宫颈息肉：粘膜表面单个或多个带蒂的子宫颈息肉：粘膜表面单个或多个带蒂的肿物肿物（子宫颈粘膜上皮、腺上皮及间质局限性增生）（子宫颈粘膜上皮、腺上皮及间质局限性增生）(3)子宫颈肥大：子宫颈肥厚增大子宫颈肥大：子宫颈肥厚增大（充血、水肿、（充血、水肿、炎
78、细胞浸润，腺体、结缔组织增生）炎细胞浸润，腺体、结缔组织增生）(4)子宫颈腺囊肿：粘液潴留腺腔，腺腔扩张子宫颈腺囊肿：粘液潴留腺腔，腺腔扩张形成小囊肿形成小囊肿（增生鳞状上皮阻塞腺体开口或间质结缔（增生鳞状上皮阻塞腺体开口或间质结缔组织增生压迫腺腔颈部）组织增生压迫腺腔颈部）病理变化：病理变化：子宫颈糜烂子宫颈糜烂来源于子宫颈粘膜上皮或腺上皮的恶性肿瘤，为来源于子宫颈粘膜上皮或腺上皮的恶性肿瘤，为女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一。女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一。临床最常见症状：阴道不规则流血、血性白带及临床最常见症状：阴道不规则流血、血性白带及接触性出血接触性出血1、病因、病因未明未明可能与
79、可能与HPV、HSV-2有关；早婚早育，有关；早婚早育，多产，多性伴侣，宫颈创伤，包皮垢刺激，吸多产，多性伴侣，宫颈创伤，包皮垢刺激，吸烟烟(二二)子宫颈癌子宫颈癌(1)子宫颈鳞状细胞癌子宫颈鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma)来源于子宫颈外口鳞状上皮和柱状上皮交界处及来源于子宫颈外口鳞状上皮和柱状上皮交界处及其附近的鳞状上皮或鳞状上皮化生其附近的鳞状上皮或鳞状上皮化生发展过程：上皮不典型增生发展过程：上皮不典型增生原位癌原位癌早期浸润早期浸润癌癌浸润癌浸润癌1)非典型增生和原位癌非典型增生和原位癌非典型增生：非典型增生：上皮层上皮层出现异形细胞出现异形细胞原位癌：异形细胞
80、累及全层，未突破基底膜原位癌：异形细胞累及全层，未突破基底膜1、病理变化、病理变化2)早期浸润癌：突破基底膜浸润到粘膜下间早期浸润癌：突破基底膜浸润到粘膜下间质，深度不超过质，深度不超过3-5mm，仅镜检时，仅镜检时才能发现，才能发现，没淋巴道转移没淋巴道转移3)浸润癌：癌组织浸润间质，深度超过基底浸润癌：癌组织浸润间质，深度超过基底膜膜5mm糜烂型：糜烂型：局部粘膜潮红、粗糙或呈微细颗局部粘膜潮红、粗糙或呈微细颗粒状，质脆易出血粒状，质脆易出血1、病理变化、病理变化外生菜花型：外生菜花型：肿瘤呈乳头或菜花状，质脆易肿瘤呈乳头或菜花状，质脆易出血表面常形成溃疡及伴坏死和感染出血表面常形成溃疡及
81、伴坏死和感染内生浸润型：内生浸润型：癌细胞主要深层浸润，使宫颈癌细胞主要深层浸润，使宫颈肥厚、变硬，或呈结节状突起；晚期可继发肥厚、变硬，或呈结节状突起；晚期可继发溃疡、出血和感染溃疡、出血和感染镜下：中分化鳞癌多见镜下：中分化鳞癌多见(2)子宫颈腺癌：镜下多为管状腺癌子宫颈腺癌：镜下多为管状腺癌3)浸润癌浸润癌子宫颈癌子宫颈癌宫颈鳞状细胞癌宫颈鳞状细胞癌宫颈鳞状细胞癌宫颈鳞状细胞癌直接蔓延：阴道壁，子宫旁，膀胱直接蔓延：阴道壁，子宫旁，膀胱, ,直肠直肠淋巴道转移：宫颈旁，盆腔，腹膜后淋巴结淋巴道转移：宫颈旁，盆腔，腹膜后淋巴结血道转移：肝，肺，骨血道转移：肝，肺，骨3、扩散、扩散(一一)子
82、宫内膜增生症子宫内膜增生症(EndometrialHyperplasia7haipE(:)5pleiViE7haipE(:)5pleiViE)因卵巢排卵功能紊乱而引起的、以子宫内膜弥漫性异因卵巢排卵功能紊乱而引起的、以子宫内膜弥漫性异常增生为特点的功能性子宫出血病为最常见的子宫疾常增生为特点的功能性子宫出血病为最常见的子宫疾病之一。病之一。临床主要表现为不规则子宫大出血。临床主要表现为不规则子宫大出血。1、病因及发病机制、病因及发病机制卵巢不排卵、卵巢肿瘤、外源性雌激素卵巢不排卵、卵巢肿瘤、外源性雌激素,使雌激素水使雌激素水平持续增高平持续增高二、子宫内膜增生症及子宫内膜癌二、子宫内膜增生症及
83、子宫内膜癌肉眼：子宫内膜呈弥漫性增厚，表面光滑或伴息肉眼：子宫内膜呈弥漫性增厚，表面光滑或伴息肉形成。肉形成。光镜：光镜：1)单纯型增生：单纯型增生：子宫内膜腺体明显增多，大小子宫内膜腺体明显增多，大小不一、分布不均，腺上皮为假复层柱状上皮，不一、分布不均，腺上皮为假复层柱状上皮，无分泌现象，间质增生；无分泌现象，间质增生；或或腺体明显囊状扩张腺体明显囊状扩张2、病理变化、病理变化2)复杂型增生：复杂型增生：腺体明显增生，密集排列腺体明显增生，密集排列（“背靠背背靠背”），腺上皮向腺腔内呈乳头状），腺上皮向腺腔内呈乳头状增生，间质稀少。增生，间质稀少。3)非典型增生：非典型增生：腺体明显增生，
84、腺上皮呈不腺体明显增生，腺上皮呈不典型增生，表现为极向紊乱，核大深染或出典型增生，表现为极向紊乱，核大深染或出现巨核现巨核光镜光镜子宫内膜单纯性增生子宫内膜单纯性增生simplehyperplasiaofendometrium：单纯增生过长，有囊性扩张的腺体，单纯增生过长，有囊性扩张的腺体，内衬扁平上皮，腺体数目增加，腺体与间质之比内衬扁平上皮，腺体数目增加，腺体与间质之比增大。增大。子宫内膜腺囊性增生子宫内膜腺囊性增生cystichyperplasiaofendometrium：增生腺体呈不规则囊性扩张，间质增生腺体呈不规则囊性扩张，间质细胞密集。细胞密集。子宫内膜腺瘤型增生：子宫内膜腺体呈
85、乳头状增子宫内膜腺瘤型增生：子宫内膜腺体呈乳头状增生，腺体拥挤，腺上皮极性轻度紊乱。间质较少。生，腺体拥挤，腺上皮极性轻度紊乱。间质较少。子宫内膜不典型增生子宫内膜不典型增生atypicalhyperplasiaofendometrium：腺体增生出现背靠背现象，腺上皮腺体增生出现背靠背现象，腺上皮呈假复层，核分裂可见，需与原位癌鉴别。呈假复层，核分裂可见，需与原位癌鉴别。来源于子宫内膜的恶性肿瘤来源于子宫内膜的恶性肿瘤临床主要表现白带增多及阴道不规则流血临床主要表现白带增多及阴道不规则流血病因：可能与雌激素长期持续刺激有关病因：可能与雌激素长期持续刺激有关病理变化：病理变化：肉眼肉眼局限型：
86、癌组织局限于某一局部，呈菜花状、息局限型：癌组织局限于某一局部，呈菜花状、息肉状。肉状。(二二)子宫内膜癌子宫内膜癌(Endometrialcarcinoma)弥漫型：癌组织广泛累及大部分或全部子宫弥漫型：癌组织广泛累及大部分或全部子宫内膜，内膜显著增厚，并可伴多数不规则的内膜，内膜显著增厚，并可伴多数不规则的乳头状突起，呈灰白色，质较脆，可侵犯肌乳头状突起，呈灰白色，质较脆，可侵犯肌层。层。光镜：内膜样腺癌、腺鳞癌、腺棘皮癌光镜：内膜样腺癌、腺鳞癌、腺棘皮癌扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移肉眼肉眼子宫内膜癌子宫内膜癌endometrialcarcino
87、ma:宫腔内充填大宫腔内充填大块癌组织。块癌组织。子宫内膜样腺癌子宫内膜样腺癌endometrioidadenocarcinoma：肿瘤组织由高分癌性腺管组织构成，间质较少。肿瘤组织由高分癌性腺管组织构成，间质较少。(一一)乳腺增生性病变乳腺增生性病变(Proliferativechange)1、乳腺增生性纤维囊性变乳腺增生性纤维囊性变肉眼肉眼：乳腺内出现单个或多个肿块，：乳腺内出现单个或多个肿块，形状不规则，界限形状不规则，界限不清，切面有大小不等的囊肿，内含黄白色液体不清，切面有大小不等的囊肿，内含黄白色液体光镜：乳腺导管上皮增生伴纤维囊性变光镜：乳腺导管上皮增生伴纤维囊性变2、乳腺非典型
88、小叶增生、乳腺非典型小叶增生特点：小叶终末导管及腺泡增生伴细胞异型特点：小叶终末导管及腺泡增生伴细胞异型性，易发生癌性，易发生癌变变3、乳腺硬化性腺病、乳腺硬化性腺病特点：小叶内导管上皮、腺上皮和肌上皮细胞增生伴明显特点：小叶内导管上皮、腺上皮和肌上皮细胞增生伴明显的间质纤维组织增生的间质纤维组织增生三、乳腺增生性病变及乳腺癌三、乳腺增生性病变及乳腺癌乳腺增生症（乳腺增生症（mammary hyperplasia）：）：乳腺囊性增生症，腺乳腺囊性增生症，腺管型腺病成群末梢小导管增生，伴轻度扩张，间质结缔组织增生管型腺病成群末梢小导管增生，伴轻度扩张，间质结缔组织增生较致密。较致密。HE200。
89、乳腺增生症（乳腺增生症（mammary hyperplasia）：）：纤维硬化期，纤维组织明显增纤维硬化期，纤维组织明显增生伴玻璃样变，腺泡、导管上皮细胞受压萎缩变形，状似硬癌，细胞异生伴玻璃样变，腺泡、导管上皮细胞受压萎缩变形，状似硬癌，细胞异型不明显。型不明显。HE400。乳腺增生症（乳腺增生症（mammary hyperplasia）：）：纤维腺病期，小叶纤维腺病期，小叶内腺管和纤维结缔组织增生，小叶结构不清，腺管增多排列内腺管和纤维结缔组织增生，小叶结构不清，腺管增多排列紧密。紧密。HE100。乳腺增生症（乳腺增生症（mammary hyperplasia）02：乳腺囊性增生症，小导管
90、上皮显示乳腺囊性增生症，小导管上皮显示不同程度增生，部分呈筛状，部分呈乳头状，细胞无明显异型，小管外见有肌不同程度增生，部分呈筛状，部分呈乳头状，细胞无明显异型，小管外见有肌上皮细胞。上皮细胞。HE200。乳腺增生症（乳腺增生症（mammary hyperplasia）01：乳腺囊性增生症，囊乳腺囊性增生症，囊肿形成，见大小不等囊肿，其直径通常在肿形成，见大小不等囊肿，其直径通常在500-1000mm以上，囊内以上，囊内衬立方或扁平上皮细胞，腔内见粉红染分泌物。衬立方或扁平上皮细胞，腔内见粉红染分泌物。HE100。1、病因：、病因：遗传、雌激素持续刺激和乳腺良性上遗传、雌激素持续刺激和乳腺良性
91、上皮增生性病变伴非典型增生是重要发病因素皮增生性病变伴非典型增生是重要发病因素2、病理变化：、病理变化：最常发生在乳腺外上象限最常发生在乳腺外上象限肉眼：肉眼：肿瘤大小不一，质地较硬，与周围组织分肿瘤大小不一，质地较硬，与周围组织分界不清，呈蟹足状侵入邻近组织，切面呈灰白界不清，呈蟹足状侵入邻近组织，切面呈灰白色或灰黄色。可引起乳头下陷、橘皮样外观色或灰黄色。可引起乳头下陷、橘皮样外观(二二)乳腺癌乳腺癌(Carcinomaofthebreast)(1)非浸润癌：非浸润癌：1)导管内原位癌：导管内原位癌：乳头状、筛状、乳头状、筛状、实体固块，中央坏死（粉刺癌）实体固块，中央坏死（粉刺癌）2)小
92、叶原位癌：癌细胞仅局限于受小叶原位癌：癌细胞仅局限于受累小叶的管泡内，基底膜完整，小累小叶的管泡内，基底膜完整，小叶结构尚存。叶结构尚存。光镜：光镜：导管内癌导管内癌导管内癌导管内癌1)浸润性导管癌：病变特点为癌细胞破坏乳腺导浸润性导管癌：病变特点为癌细胞破坏乳腺导管基底膜侵入周围间质而呈浸润性增生，根据实管基底膜侵入周围间质而呈浸润性增生，根据实质与间质的比例分为硬癌、单纯癌和髓样癌。质与间质的比例分为硬癌、单纯癌和髓样癌。2)浸润性小叶癌：癌细胞破坏小叶内管泡基底膜浸润性小叶癌：癌细胞破坏小叶内管泡基底膜而侵犯间质，癌细胞常呈单行线状或条索状浸润而侵犯间质，癌细胞常呈单行线状或条索状浸润在
93、纤维间质内。在纤维间质内。扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移(2)浸润性癌浸润性癌浸润性导管癌镜下浸润性导管癌镜下浸润性小叶癌浸润性小叶癌(一一)前列腺增生症前列腺增生症(Nodularhyperplasiaoftheprostate5prCsteit5prCsteit)以前列腺腺体和间质增生而致前列腺呈结节状肿以前列腺腺体和间质增生而致前列腺呈结节状肿大为特点大为特点临床主要表现为排尿困难临床主要表现为排尿困难1、病因有发病机制、病因有发病机制与雄激素和雌激素平衡失调有关与雄激素和雌激素平衡失调有关四、前列腺增生症及前列腺癌四、前列腺增生症及前列腺癌肉眼
94、：前列腺体积增大，重量增加，呈灰白色结肉眼：前列腺体积增大，重量增加，呈灰白色结节状，质地较坚韧，切面常见增生结节内大小节状，质地较坚韧，切面常见增生结节内大小不等的囊腔。不等的囊腔。光镜：前列腺的腺体、平滑肌和纤维组织均呈不光镜：前列腺的腺体、平滑肌和纤维组织均呈不同程度的增生，伴淋巴细胞浸润。腺体呈囊状同程度的增生，伴淋巴细胞浸润。腺体呈囊状扩张，有的腺腔内可见红染的同心圆状分泌物扩张，有的腺腔内可见红染的同心圆状分泌物(淀粉小体淀粉小体)。2、病理变化、病理变化前列腺肥大前列腺肥大prostatichypertrophy:体积明显增大，呈灰白色，体积明显增大，呈灰白色，结节样。结节样。前
95、列腺增生前列腺增生hyperplasiaofprostate：腺体和纤维肌样间质均腺体和纤维肌样间质均增生，腺体扭曲增生，腺体扭曲。前列腺增生前列腺增生hyperplasiaofprostate：腺腔内衬高柱状上皮细腺腔内衬高柱状上皮细胞，有向腔内生长的倾向，淀粉小体分层明显。胞，有向腔内生长的倾向，淀粉小体分层明显。3、临床病理联系：、临床病理联系：排尿困难、尿液潴留排尿困难、尿液潴留4、结局：、结局：膀胱代偿性肥大、尿路感染；严重时膀胱代偿性肥大、尿路感染；严重时可引起双侧输尿管和肾盂积水，甚至双可引起双侧输尿管和肾盂积水，甚至双肾压迫性萎缩而致尿毒症。肾压迫性萎缩而致尿毒症。1、病因：、
96、病因：2、病理变化：、病理变化：肉眼：肉眼：大小不等的癌结节，常位于前列腺外区被大小不等的癌结节，常位于前列腺外区被膜下，晚期可浸润到尿道周围及全部前列腺组膜下，晚期可浸润到尿道周围及全部前列腺组织。境界不清，质较坚实，呈浅黄或灰白色。织。境界不清，质较坚实，呈浅黄或灰白色。光镜：光镜：大多数为腺癌大多数为腺癌(高分化腺癌多见高分化腺癌多见)扩散：扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移直接蔓延、淋巴道转移、血道转移(二二)前列腺癌前列腺癌(Carcinomaoftheprostate)前列腺癌前列腺癌prostaticcarcinoma:切面肿瘤组织呈灰白色，向切面肿瘤组织呈灰白色，向被膜外浸润。被膜外浸润。前列腺高分化腺癌前列腺高分化腺癌welldifferentiateadenocarcinomaofprostate：瘤细胞排列成腺管状，细胞分化较高。瘤细胞排列成腺管状，细胞分化较高。前列腺中分化腺癌前列腺中分化腺癌moderatelydifferentiatedadenocarcinoma：腺管排列不规则，有筛状结构，细胞异型腺管排列不规则，有筛状结构，细胞异型明显。明显。前列腺低分化腺癌前列腺低分化腺癌poorlydifferentiateadenocarcinoma：瘤细胞异型明显，无明显腺腔瘤细胞异型明显，无明显腺腔样结构，细胞胞体透亮。样结构，细胞胞体透亮。
