《机能试验学：十一 呼吸功能不全》由会员分享，可在线阅读，更多相关《机能试验学：十一 呼吸功能不全（74页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、十一、呼吸功能不全十一、呼吸功能不全授课内容：授课内容：概述概述第一节第一节 病因和发病机制病因和发病机制第二节第二节 代谢功能改变代谢功能改变第三节第三节 防治原则防治原则【学习要求学习要求】 掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 熟悉熟悉ARDSARDS的概念、特征及其发病机制的概念、特征及其发病机制 了解呼吸功能
2、不全防治的病理生理基础了解呼吸功能不全防治的病理生理基础【病例】病史：某患者，男，58岁，因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天发热、黄痰、咳喘加重住院。检查：呼吸稍促，口唇轻度紫绀伴颜面水肿，颈静脉怒张，肝颈征(+)。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻干、湿罗音。剑突下心脏搏动明显，心音弱。X光片示：肺动脉段突出、右室弓增大。腹软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，移动性浊音(+)。双下肢凹陷性水肿(+) 。内呼吸内呼吸外呼吸外呼吸气体运输气体运输概述概述呼吸衰竭呼吸衰竭 ( (Respiratory FailureRespiratory Failur
3、e) ) 是指各种原因引起的是指各种原因引起的肺通气和（或）换气肺通气和（或）换气功能严功能严重障碍以致在重障碍以致在静息状态下静息状态下亦不能维持足够的气体交换，亦不能维持足够的气体交换，导致导致低氧血症低氧血症(PaOPaO2 260 mmHg)60 mmHg)伴伴/不伴高碳酸血症不伴高碳酸血症(PaCOPaCO2 250 mmHg)50 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变和，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。相应临床表现的综合征。 明确明确诊断有断有赖于血气分析（于血气分析（PaO2 和和PaCO2）。 氧分压氧分压氧分压氧分压 ( ( P POO2 2 ) )为溶
4、解在血液中的氧产生的张力为溶解在血液中的氧产生的张力为溶解在血液中的氧产生的张力为溶解在血液中的氧产生的张力 。PaPaOO2 2: 100mmHg: 100mmHgPvPvOO2 2: 40mmHg: 40mmHg 二氧化碳分压二氧化碳分压二氧化碳分压二氧化碳分压 ( PCO( PCO2 2 ) )为溶解在血液中的二氧化碳产生的张力为溶解在血液中的二氧化碳产生的张力为溶解在血液中的二氧化碳产生的张力为溶解在血液中的二氧化碳产生的张力 。PaCOPaCO2 2: 40mmHg: 40mmHgPvCOPvCO2 2: 45mmHg: 45mmHg呼吸功能不全呼吸功能不全( (respirator
5、y insufficiencyrespiratory insufficiency) ) 呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸程，而呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸功能不全一般在剧烈运动时发生，但呼衰即使静息功能不全一般在剧烈运动时发生，但呼衰即使静息时也是存在的。时也是存在的。呼吸衰竭呼吸衰竭高碳酸血症型呼衰高碳酸血症型呼衰（型）型）低氧血症型呼低氧血症型呼衰衰（型）型）呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类PaO2PaO2PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭急性呼急性呼衰衰慢性呼慢性呼衰衰呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类呼吸衰
6、竭呼吸衰竭通气性呼通气性呼衰衰换气性呼换气性呼衰衰呼吸衰竭呼吸衰竭中枢性呼中枢性呼衰衰外周性呼外周性呼衰衰呼吸衰竭发病环节呼吸衰竭发病环节由于呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征，故从由于呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征，故从呼吸中枢、周围神经到胸廓、气道、肺的病变凡可严重阻碍呼吸中枢、周围神经到胸廓、气道、肺的病变凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换者，皆可引起呼吸衰竭。呼吸运动和肺内气体交换者，皆可引起呼吸衰竭。呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞 肺通气功能障碍肺通气功能障
7、碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍 限制性通气不足限制性通气不足 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 弥散障碍弥散障碍 肺泡通气肺泡通气- -血流比例失调血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制肺通气和肺换气是外呼吸的两个基本环节。肺通气和肺换气是外呼吸的两个基本环节。限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺
8、泡通气不足原因原因机制机制（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺顺应性顺应性在外力作用下弹性组织的可扩张性，在外力作用下弹性组织的可扩张性，弹性阻力的倒数。弹性阻力的倒数。易扩张即顺应性大，弹性阻力小。易扩张即顺应性大，弹性阻力小。单位压力变化引起的容积变化。单位压力变化引起的容积变化。限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞
9、性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。气道阻力：受气道阻力：受气道阻力：受气道阻力：受气道内径气道内径、长度、形态、气、长度、形态、气、长度、形态、气、长度、形态、气流速度等影响。流速度等影响。流速度等影响。流速度等影响。病因：气管痉挛、病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变异物、肿瘤、气道内外压力改变 气道阻塞气道阻塞:中央性：中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为又分为胸外胸外与与胸内胸内阻塞阻塞
10、2种。种。外周性：外周性：内径小于内径小于2mm的小支气管阻塞。的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)中央性气道阻塞中央性气道阻塞 阻塞位于胸外：阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：阻塞位于胸内： 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难中央性气道阻塞中央性气道阻塞位于胸外位于胸外吸气吸气性呼吸困难性呼吸困难呼气呼气吸气吸气大气压大气压大气压大气压大气压大气压气气道道内内压压气气道道内内压压中央性气道阻塞中央性气道阻塞位于胸内位于胸内呼气呼气性呼吸困难性呼吸困难呼气呼气吸气吸气胸内压胸内压胸内压胸内压气气道道内内压压气气道道内内压压胸内压胸内压胸内
11、压胸内压胸内压胸内压胸内压胸内压胸内压胸内压胸内压胸内压外周性气道阻塞外周性气道阻塞（内径小于（内径小于2mm的细小支气管）的细小支气管）u这些细小支气管的特点是：无软骨支撑、这些细小支气管的特点是：无软骨支撑、管壁较薄、与周围肺泡结构紧密相连。管壁较薄、与周围肺泡结构紧密相连。u因此它们的口径随着呼吸运动而变化因此它们的口径随着呼吸运动而变化u肺泡扩张，细小支气管口径增大肺泡扩张，细小支气管口径增大l细小支气管的特点决定了细小支气管的特点决定了:吸气时吸气时: 肺泡扩张肺泡扩张口径口径,阻力减小阻力减小呼气时呼气时:口径口径,阻力增大阻力增大例如例如: 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 主要
12、侵犯小气道，管壁增厚、痉挛、顺主要侵犯小气道，管壁增厚、痉挛、顺应性降低、管腔被分泌物阻塞。应性降低、管腔被分泌物阻塞。 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难肺泡收缩肺泡收缩外周性气道阻塞外周性气道阻塞用力呼气用力呼气时可引起小气道闭合，严重的时可引起小气道闭合，严重的呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难等压点移向小气道等压点移向小气道025252020+353520202020202030正常人正常人02020+352525202020202020肺气肿肺气肿肺泡弹性回缩下降肺泡弹性回缩下降慢性支气管炎慢性支气管炎小气道管壁增厚狭窄小气道管壁增厚狭窄0+353520202020202020202020201
13、01020201010151510101515肺泡O2，CO2分压肺泡通气量（L/min）02CO2PaO2，PaCO2与肺泡通气量曲线：与肺泡通气量曲线：随肺泡通气量下降，随肺泡通气量下降， PaCO2 ， PaO2150mmHg肺泡通气不足时血气变化肺泡通气不足时血气变化解剖分流解剖分流增加增加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散障碍障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍 指指O2、CO2等等气气体体通通过过肺肺泡泡膜膜进进行行交交换换的物理弥散过程发生障碍。的物理弥散过程发生障碍。O2肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆CO21. 肺泡膜面积减少肺泡膜面
14、积减少 成人肺泡膜总面积成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸，平静呼吸3540m2参与换气参与换气肺实变、肺不张、肺叶切除等（肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积减少面积50%） 弥散障碍的原因弥散障碍的原因2. 2. 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺，肺泡腔到红细胞膜泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥弥散距离增宽，减慢弥弥散距离增宽，减慢弥弥散距离增宽，减慢弥散速度散速度散速度散速度 O2肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆CO2弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气
15、变化O2的弥散能力仅为的弥散能力仅为CO2的的1/20。 故弥散障碍通常以故弥散障碍通常以低氧血症低氧血症为主。为主。PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 正常（正常（I I型呼衰）型呼衰） 。弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化O2和和CO2解离曲线的差异解离曲线的差异：在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml左右的CO2，而每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有35ml左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。O2和和CO2弥散速度的差异弥散速度的差异：CO2在水中的溶解度比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍，而CO2的弥散速度（弥散系
16、数与分压差的乘积）通常比O2约大一倍。由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2多是正常的。（二）通气（二）通气/血流比例（血流比例（V/Q) 失失调 在肺组织，要在肺组织，要维持正常维持正常O O2 2 、COCO2 2交换，肺泡通交换，肺泡通气和血流灌注比例（气和血流灌注比例（V/Q) V/Q) 必须协调。必须协调。肺泡毛细血管肺泡毛细血管气体气体肺肺泡泡通气血流比范围通气血流比范围通气血流比值通气血流比值(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为，平均为4 / 5 = 0.8通气血流比值范围
17、通气血流比值范围 0.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足（二）通气（二）通气/血流比例（血流比例（V/Q) 失失调气道阻塞气道阻塞限制性通气障碍限制性通气障碍部分肺泡部分肺泡通气不足通气不足血流未减少，血流未减少，甚至因炎性充甚至因炎性充血而增多血而增多下降下降VA/Q纤维化、肺水肿纤维化、肺水肿慢支炎、肺气肿慢支炎、肺气肿1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流显著降低
18、，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称动脉血中，称静脉血掺杂静脉血掺杂(venousadmixture)，因因类似动静脉短路，故又称类似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流(functionalshunt)。VA/Q功能性分流功能性分流正常成人正常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%50% ，肺换气肺换气(-) 功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等。肺纤维化、肺水肿等。血气变化病变区病变区V / Q,健康区健康区V / Q，增加的
19、通气并，增加的通气并不能增加氧含量（氧离曲线），混合后不能增加氧含量（氧离曲线），混合后PaO2, PaCO2 正常，代偿性通气增强可使正常，代偿性通气增强可使PaCO2 ，失代偿则，失代偿则 PaCO2 。2. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足VA / Q肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常。比可显著大于正常。2. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被患部肺泡血流少而通气多，肺泡通
20、气不能充分被利用，称为利用，称为死腔样通气死腔样通气(dead space like (dead space like ventilation)ventilation)。生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30% 30% 疾病时疾病时功能性死腔功能性死腔：高达：高达60%60%70% 70% VA / Q血气变化病变区病变区V / Q ,健康区健康区V / Q ，增加的血流，增加的血流并不能携带更多的氧，并不能携带更多的氧，混合后混合后PaO2, PaCO2 正常，代偿性通气增强可使正常，代偿性通气增强可使PaCO2 ，失代偿则，失代偿则PaCO2 。 通气血流比失调时血气变化通气血流比失调时
21、血气变化I型呼衰：型呼衰：PaO2，PaCO2 正常或正常或 （失代偿时（失代偿时PaCO2 ）。）。原因：原因： 病变区病变区V / Q,健康区健康区V / Q，增加的通气并不能增，增加的通气并不能增加氧含量，混合后加氧含量，混合后PaO2, PaCO2 正常，代偿性正常，代偿性通气增强可使通气增强可使PaCO2 。病变区病变区V / Q ,健康区健康区V / Q ，增加的血流并不能，增加的血流并不能携带更多的氧，携带更多的氧，混合后混合后PaO2, PaCO2 正常，代正常，代偿性通气增强可使偿性通气增强可使PaCO2 。 （三）解剖分流增多（三）解剖分流增多生理解剖分流：生理解剖分流：
22、一部分静脉血经一部分静脉血经支气管静脉支气管静脉和和肺内肺内动动- -静脉交通支回流静脉交通支回流肺静脉肺静脉；其分流量约其分流量约占心输出量的占心输出量的2%-3%2%-3% 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动气管血管扩张和肺内动- -静脉短路开放，静脉短路开放，使使解剖解剖（真性）（真性）分流分流(anatomic/ true (anatomic/ true shunt)shunt)增加，而发生呼衰增加，而发生呼衰。注意：解剖分流与功能性分流要区别开！注意：解剖分流与功能性分流要区别开！（吸入纯氧可鉴别）（吸入纯氧可鉴别）原因与发病机制小结
23、原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加引起。流增加引起。两种常见呼衰两种常见呼衰急性：急性呼吸窘迫综合症ARDS慢性：慢性阻塞性肺疾病COPD急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺肺泡泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。
24、原因：原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿肺不张肺不张肺不张肺不张微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样
25、通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子致病因子致病因子支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛肺泡肺泡肺泡肺泡- -毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症呼吸加深加快、呼吸窘迫呼吸加深加快、呼吸窘迫慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病COPD支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞, 气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血
26、流通气血流比例失调比例失调（慢支炎、肺气肿）（慢支炎、肺气肿）第二节第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO260mmHg PaCO250mmHg PaO230mmHg PaCO280mmHg代偿反应为主代偿反应为主代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化呼吸系统变化3.循环系统变化循环系统变化4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化5.肾功能变化肾功能变化6.胃肠变化胃肠变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化1. 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱（1 1）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒 缺氧时无
27、氧代谢加强，乳酸等酸性缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多代谢产物增多高血钾、高血氯高血钾、高血氯肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管腔肾小管腔管周毛细血管管周毛细血管Cl（2 2）呼吸性酸中毒）呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）高血钾、低血氯高血钾、低血氯1. 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱Cl-HCO3-（3 3）呼吸性碱中毒）呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气型呼衰病人伴过度通气低血钾、高血氯低血钾、高血氯1. 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱Cl-HCO3-2. 呼吸系统变化呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对
28、呼吸中枢的影响PaO2 50mmHg 直接直接PaO2 80mmHg（此时呼吸运动主要依靠（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感对外周化学感受器的刺激得以维持，吸入受器的刺激得以维持，吸入30%的氧进行的氧进行氧疗）。氧疗）。兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持续给氧。使持续给氧。使P Pa aO O2 2 上升不超过上升不超过505060mmHg60mmHg。3. 循环系统变化循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸
29、血症对心血管系统影响：对心血管系统影响：l轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩、心收缩力力、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应）l重度重度心血管中枢抑制：心律失常、心收缩力心血管中枢抑制：心律失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。 肺源性心脏病：肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发
30、生机制：肺源性心脏病的发生机制：1.1.肺动脉压升高肺动脉压升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压压升高升高增加右心后负荷增加右心后负荷2.2.持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多多血管壁增厚和硬化，管腔变窄血管壁增厚和硬化，管腔变窄持久稳定持久稳定的慢性肺的慢性肺A A高压高压3.3.代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高4.4.肺血管床的大量破坏（炎症）肺血管床的大量
31、破坏（炎症）肺动脉高压肺动脉高压5.5.缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 6.6.用力呼气：胸内压升高使心脏舒张受限；用力用力呼气：胸内压升高使心脏舒张受限；用力吸气：胸内压降低使心脏收缩负荷增加吸气：胸内压降低使心脏收缩负荷增加4. 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 （对缺氧最敏感）（对缺氧最敏感）PaO260mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退PaO24050mmHg 神经精神症状神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、 木僵、昏迷等（木僵、昏迷等
32、（CO2麻醉麻醉） 肺性脑病肺性脑病(pulmonary (pulmonary encephalopathy)encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增通透性增高高2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP钠泵障碍钠泵障碍细胞钠水潴留细胞钠水潴留-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯
33、酶活性增强溶酶体水解酶释放溶酶体水解酶释放神经神经细胞损伤细胞损伤 5. 5. 肾功能变化肾功能变化缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血管收缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭少尿、蛋白少尿、蛋白尿、氮质血症、代酸尿、氮质血症、代酸。缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收缩缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、糜烂、坏死、出血、溃疡溃疡形形成。成。6. 6. 胃肠功能变化胃肠功能变化呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则防治原发病防治原发病吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 2对对型呼吸衰竭，型呼吸衰
34、竭，改善肺通气改善肺通气降低降低P Pa aCOCO2 2解除气道阻塞；增强通气动力解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能改善内环境及重要脏器的功能【病例】病史：某患者，男，58岁，因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天发热、黄痰、咳喘加重住院。检查：呼吸稍促，口唇轻度紫绀伴颜面水肿，颈静脉怒张，肝颈征(+)。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻干、湿罗音。剑突下心脏搏动明显，心音弱。X光片示：肺动脉段突出、右室弓增大。腹软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，移动性浊音(+)。双下肢凹陷性水肿(+)
35、 。本实验通过（本实验通过（1）夹闭气管引起家兔窒）夹闭气管引起家兔窒息，造成息，造成II型呼衰；（型呼衰；（2）给家兔耳缘静脉）给家兔耳缘静脉注射油酸复制实验性呼吸窘迫综合征的动注射油酸复制实验性呼吸窘迫综合征的动物模型，观察家兔呼吸功能的变化。物模型，观察家兔呼吸功能的变化。 夹闭气管造成阻塞性通气不足，复制夹闭气管造成阻塞性通气不足，复制II型呼衰模型；油酸可引起肺泡毛细血管膜型呼衰模型；油酸可引起肺泡毛细血管膜损伤，复制损伤，复制I型呼衰模型。家兔出现呼吸加型呼衰模型。家兔出现呼吸加深加快、呼吸窘迫等症状。深加快、呼吸窘迫等症状。实验原理实验原理实验材料实验材料动物：家兔。动物：家兔。
36、器器材材：手手术术器器械械，注注射射器器，气气管管插插管管，BL-BL-420/410420/410生生物物信信号号采采集集系系统统，张张力力换换能器。能器。药品：药品：1.5%1.5%戊巴比妥钠溶液，戊巴比妥钠溶液，50%50%油酸溶液，油酸溶液，实验步骤实验步骤1、 称称 重重 、 全全 身身 麻麻 醉醉 （ 1.5%戊戊 巴巴 比比 妥妥 钠钠 ，2ml/kg）、固定。）、固定。 2、 颈部手术：颈部手术：气管插管气管插管（“”形切口）形切口）3、连接装置：、连接装置： 将将系系有有线线的的弯弯钩钩大大头头针针钩钩在在剑剑突突部部位位的的皮皮肤肤上上，线线的的另另一一端端系系于于张张力力
37、换换能能器器的的小小孔孔上上。选选择择“输输入入信信号号”“通通道道”“张张力力”，描描记记正常呼吸曲线。正常呼吸曲线。装置连接示意图装置连接示意图4 4、模型复制、模型复制1-31-3组：用止血钳夹闭气管组：用止血钳夹闭气管25s25s后放开。后放开。4-64-6组：耳缘静脉组：耳缘静脉缓慢注入缓慢注入50%50%油酸溶液（油酸溶液（1ml/kg1ml/kg）。）。5 5、观察、观察观察记录观察记录30min30min于于15min15min、20min20min、30min30min分分别别记记录录一一次次家家兔兔的的一一般般情况和呼吸曲线。情况和呼吸曲线。实验步骤实验步骤结果记录（结果记录（1-3组）组）项目项目 呼吸频率呼吸频率 呼吸幅度呼吸幅度 实验前实验前夹闭过程中夹闭过程中夹闭后夹闭后结果记录（结果记录（4-6组）组）项目项目 呼吸频率呼吸频率 呼吸幅度呼吸幅度 实验前实验前注入油酸后注入油酸后15min15min注入油酸后注入油酸后20min20min注入油酸后注入油酸后30min30min注意事项注意事项 1、耳缘静脉注射应缓慢。、耳缘静脉注射应缓慢。2、大头针所系之线、大头针所系之线应与张力换能器垂直应与张力换能器垂直，松紧适松紧适度。度。3、全部实验做完再保存结果并剪切。、全部实验做完再保存结果并剪切。
