肝炎肝硬化课件

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1、肝炎肝硬化一、病毒性肝炎一、病毒性肝炎概述概述1. 1. 由一组肝炎病毒由一组肝炎病毒 传染病传染病 是指由一组肝炎病毒引起的肝实质细胞变质是指由一组肝炎病毒引起的肝实质细胞变质为主要病变的传染病。为主要病变的传染病。 2. 2. 病理：以肝实质细胞变性坏死为主病理：以肝实质细胞变性坏死为主变质变质性炎性炎 3. 3. 临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍肝大、肝功障碍 4. 4. 分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等肝炎肝硬化病毒性肝炎病毒性肝炎 一一病因和发病机制病因和发病机制二二. . 基本病理变化基本病理变化（一

2、）肝细胞的变质性改变（一）肝细胞的变质性改变（二）炎细胞浸润（二）炎细胞浸润（三）增生性改变（三）增生性改变三三. . 临床病理类型临床病理类型（一）普通型肝炎（一）普通型肝炎（二）重型肝炎（二）重型肝炎肝炎肝硬化（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 1. 1. 肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚型（肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚型（HAV-HGV） 甲、丙、丁、戊、庚：甲、丙、丁、戊、庚：RNA病毒病毒 乙：乙：DNA病毒病毒 肝炎肝硬化肝炎肝硬化Dane颗粒（完整的病毒）形态颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBVDNAHBcAg（外膜蛋白）（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）（核衣壳蛋白）肝炎肝

3、硬化五型肝炎病毒简要对照五型肝炎病毒简要对照HAVHBVHCVHDVHEV基基 因因 组组RNADNARNARNARNA传播途径传播途径 消化道消化道 血液血液/ /体液体液 血液血液/ /体液体液 血液血液/ /体液体液 消化道消化道慢性化否慢性化否 否否 是是 是是 是是 否否 血清学血清学抗抗HAV-IgM抗抗HBV抗抗HCV抗抗HDV-IgM抗抗HEV-IgM 检测检测 抗抗HAV-IgG抗抗HDV-IgG肝炎肝硬化肝细胞破坏发病机理肝细胞破坏发病机理肝炎肝硬化2. 2. 发病机制发病机制（1 1）肝细胞损伤机制：细胞免疫）肝细胞损伤机制：细胞免疫 HBV HBV肝细胞内复制肝细胞内复

4、制入血入血肝细胞膜内肝细胞膜内HBsAgHBsAg残存残存 病毒入血病毒入血刺激机体免疫功能（体液免疫和细刺激机体免疫功能（体液免疫和细胞免疫）杀伤病毒胞免疫）杀伤病毒肝炎肝硬化（2 2）乙肝的发病机制）乙肝的发病机制T细胞功能正常：细胞功能正常：病毒量多病毒量多 毒力强毒力强重型肝炎重型肝炎病毒量少病毒量少 毒力弱毒力弱急性普通肝炎急性普通肝炎T细胞功能不足：细胞功能不足：病毒持续繁殖反复损伤肝细胞病毒持续繁殖反复损伤肝细胞慢性肝炎慢性肝炎T细胞功能缺陷或免疫耐受：细胞功能缺陷或免疫耐受：病毒持续增殖病毒持续增殖病毒携带者；肝细胞损伤（病毒携带者；肝细胞损伤（- -）肝炎肝硬化肝炎肝硬化1.

5、1. 肝细胞变性肝细胞变性（1 1）胞浆疏松化）胞浆疏松化气球样变气球样变溶解坏死溶解坏死 肝炎肝硬化肝细胞疏松化和气球样变性肝细胞疏松化和气球样变性肝炎肝硬化（2 2）嗜酸性变）嗜酸性变肝炎肝硬化2. 2. 肝细胞坏死肝细胞坏死（1 1）嗜酸性坏死）嗜酸性坏死肝细胞胞浆浓缩肝细胞胞浆浓缩嗜酸性嗜酸性、颗粒消失、颗粒消失胞核浓缩胞核浓缩消失消失深红色均染圆形小体深红色均染圆形小体- -嗜酸性小体嗜酸性小体（Councillmanbody）其实质为单个细胞的凋亡）其实质为单个细胞的凋亡（2 2）溶解性坏死溶解性坏死点状坏死：点状坏死： 肝小叶内散在的少数肝细胞灶状溶解坏肝小叶内散在的少数肝细胞灶

6、状溶解坏死死常见于普通型肝炎常见于普通型肝炎肝炎肝硬化（3 3）碎片状坏死（）碎片状坏死（piecemealnecrosis）肝小叶周边肝细胞界板破坏、界板肝细胞灶状坏死。肝小叶周边肝细胞界板破坏、界板肝细胞灶状坏死。 常见于慢性肝炎。常见于慢性肝炎。（4 4）桥接坏死（）桥接坏死（bridgingnecrosis）小叶中央静脉与汇管区间、二个小叶中央静脉之间、小叶中央静脉与汇管区间、二个小叶中央静脉之间、二个汇管区间出现肝细胞坏死带。常见于中度及重二个汇管区间出现肝细胞坏死带。常见于中度及重度慢性肝炎。度慢性肝炎。（5 5）大片坏死（）大片坏死（massivenecrosis）指几乎累及整个

7、肝小叶的大范围肝细胞坏死。常见指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死。常见于重型肝炎。于重型肝炎。肝炎肝硬化肝炎肝硬化点状坏死点状坏死肝炎肝硬化碎片坏死碎片坏死肝炎肝硬化桥接坏死桥接坏死肝炎肝硬化肝炎肝硬化大片坏死大片坏死肝炎肝硬化急急性性肝肝炎炎组组织织观观A：肝细胞嗜酸性变肝细胞嗜酸性变B：Kupffer细胞细胞肝炎肝硬化3. 3. 炎细胞浸润炎细胞浸润汇管区、小叶内汇管区、小叶内T淋巴细胞、单核细胞；淋巴细胞、单核细胞；坏死区坏死区中性粒细胞中性粒细胞肝炎肝硬化肝炎肝硬化4. 4. 肝实质细胞再生肝实质细胞再生 在肝炎恢复期或慢性期肝细胞坏死后，在肝炎恢复期或慢性期肝细胞坏死后，界板存在

8、，由邻近肝细胞再生修复。细胞增界板存在，由邻近肝细胞再生修复。细胞增大、核深染、双核、胞浆嗜碱。大、核深染、双核、胞浆嗜碱。肝炎肝硬化5. 5. 间质反应性增生间质反应性增生（1 1）Kupffer细胞增生肥大：细胞增生肥大： 单核巨噬细胞系统反应单核巨噬细胞系统反应吞噬细胞（游走）吞噬细胞（游走）（2 2）肝星状（贮脂细胞）细胞增生：肝星状（贮脂细胞）细胞增生：肝星状（贮脂）细胞肝星状（贮脂）细胞肌纤维母细胞肌纤维母细胞合成合成胶原胶原纤维组织增生纤维组织增生肝硬化及肝纤维化肝硬化及肝纤维化肝炎肝硬化临床病理类型临床病理类型肝炎肝炎普通型普通型重型重型急性急性慢性慢性无黄疸型无黄疸型无黄疸型

9、无黄疸型有黄疸型有黄疸型有黄疸型有黄疸型轻度轻度中度中度重度重度急性：急性：少、急、重少、急、重少、急、重少、急、重 死死死死亚急性：亚急性：由急重而来由急重而来由急重而来由急重而来肝炎肝硬化1. 1. 急性普通型肝炎：急性普通型肝炎：最常见最常见（1 1）黄疸型：多见甲、丁、戊型，病变重，）黄疸型：多见甲、丁、戊型，病变重，病程短病程短 无黄疸型：我国此型多见，多见乙无黄疸型：我国此型多见，多见乙 型、型、部分丙型部分丙型肝炎肝硬化（2 2）病变）病变 光镜：光镜： a a 肝细胞变性：胞浆疏松化、气球样变肝细胞变性：胞浆疏松化、气球样变 b b 肝细胞坏死：点灶状，嗜酸性小体肝细胞坏死：点

10、灶状，嗜酸性小体 c c 炎细胞浸润：汇管区、肝小叶内炎细胞浸润：汇管区、肝小叶内 急性肝炎：肝细胞索网状纤维支架完整急性肝炎：肝细胞索网状纤维支架完整肝肝细胞再生细胞再生可恢复原结构功能可恢复原结构功能 肉眼：体积肉眼：体积、软、黄或灰黄、软、黄或灰黄肝炎肝硬化（3 3）临床病理联系）临床病理联系 肝细胞变性、肿胀肝细胞变性、肿胀肝肝被膜紧张被膜紧张疼痛疼痛肝细胞坏死肝细胞坏死谷丙转氨酶谷丙转氨酶、肝功异、肝功异常常胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆管受压管受压黄疸黄疸肝炎肝硬化（4 4）结局：）结局： 多数半年内恢复；部分（乙、丙型）一多数半年内恢复；部分（乙

11、、丙型）一年年 乙型乙型 5%-10% 5%-10%、丙型、丙型 50% 50%慢性；极少数慢性；极少数重型重型肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化2. 2. 慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎 病程病程 半年（国外）半年（国外）；病程；病程11年（国内）年（国内）（1 1）轻度慢性肝炎）轻度慢性肝炎 病变病变肉眼：肝大、表面光滑肉眼：肝大、表面光滑光镜：肝细胞变性、坏死轻，点灶状光镜：肝细胞变性、坏死轻，点灶状及轻度碎片状坏死，汇管区、小叶内炎细胞浸及轻度碎片状坏死，汇管区、小叶内炎细胞浸润，汇管区及周围纤维化，小叶结构完整。润，汇管区及周围纤维化，小叶结构完整。 临床临床症状轻、轻度乏力、食

12、欲下降、肝区症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常不适、肝功轻度异常肝炎肝硬化（2 2）中度慢性肝炎）中度慢性肝炎 病变病变肉眼：肝大、表面光滑肉眼：肝大、表面光滑 光镜：肝细胞变性、坏死明显桥接及碎片坏光镜：肝细胞变性、坏死明显桥接及碎片坏死，汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显，纤维死，汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显，纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。间隔形成，小叶结构大部分保存。 临床：轻、重度之间临床：轻、重度之间肝炎肝硬化（3 3）重度慢性肝炎）重度慢性肝炎 病变病变肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬光镜：坏死广泛、重度碎片状、桥接光镜：坏死广泛、重度

13、碎片状、桥接坏死，汇管区小叶内炎细胞浸润明显，肝细胞坏死，汇管区小叶内炎细胞浸润明显，肝细胞再生（坏死区）、小叶周边坏死区纤维组织再生（坏死区）、小叶周边坏死区纤维组织小叶内伸展小叶内伸展分割小叶分割小叶假小叶假小叶 临床：症状明显、肝功异常、肝脾大、蜘蛛临床：症状明显、肝功异常、肝脾大、蜘蛛痣痣肝炎肝硬化特点特点类型类型坏死坏死炎细胞浸润炎细胞浸润纤维化纤维化 小叶结小叶结构构轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎轻，点状坏轻，点状坏死死明显明显少量少量清楚清楚中度慢性肝炎中度慢性肝炎中度碎片状中度碎片状坏死、桥接坏死、桥接坏死坏死明显明显小叶内小叶内有纤维有纤维间隔间隔大部分大部分保存保存重度慢性肝炎重

14、度慢性肝炎重，重度碎重，重度碎片状坏死片状坏死( (本本型特殊变化型特殊变化) )及大范围的及大范围的桥接坏死桥接坏死明显明显纤维间纤维间隔分割隔分割肝小叶肝小叶不存在不存在肝炎肝硬化毛玻璃样肝细胞（毛玻璃样肝细胞（groundedhepetocyte）：）：多见于多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者携带者、慢性肝炎患者光镜光镜：肝细胞胞浆内充满嗜酸颗粒、：肝细胞胞浆内充满嗜酸颗粒、不透明似毛玻璃样不透明似毛玻璃样免疫组化：免疫组化：HBsAg阳性阳性电镜电镜：光面内质网内有大量：光面内质网内有大量HBsAg肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化3. 3. 重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎（1 1）急性重

15、型肝炎：少见、暴发型、起病）急性重型肝炎：少见、暴发型、起病 急、发展快、病死率高。急、发展快、病死率高。 病变病变肉眼：肝体积显著缩小，重量至肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800600-800克，质软，被膜皱缩克，质软，被膜皱缩切面黄色：急性黄色肝萎缩；切面黄色：急性黄色肝萎缩； 红褐色：急性红色肝萎缩红褐色：急性红色肝萎缩肝炎肝硬化光镜：光镜：肝细胞广泛坏死，呈大块坏死、亚大块坏死肝细胞广泛坏死，呈大块坏死、亚大块坏死肝索解离肝索解离肝细胞再生：不明显肝细胞再生：不明显肝窦扩张、充血、出血，肝窦扩张、充血、出血，Kupffer细胞增生、细胞增生、肥大、吞噬色素肥大、吞噬色素汇管区、小

16、叶区淋巴细胞、巨噬细胞汇管区、小叶区淋巴细胞、巨噬细胞肝炎肝硬化 临床：临床： 黄疸：胆红素大量入血（肝细胞溶解坏死）；黄疸：胆红素大量入血（肝细胞溶解坏死）；出血倾向：凝血因子合成障碍；出血倾向：凝血因子合成障碍；肝功衰竭肝功衰竭代谢产物解毒功能下降；代谢产物解毒功能下降；肾衰（肝肾综合征）：胆红素代谢障碍、血液肾衰（肝肾综合征）：胆红素代谢障碍、血液循环障碍；循环障碍；DIC：肝细胞坏死，内皮细胞损伤：肝细胞坏死，内皮细胞损伤激活凝血激活凝血系统系统肝炎肝硬化肝炎肝硬化（2 2）亚急性重型肝炎：）亚急性重型肝炎： 多为急重肝迁延，少数直接为亚急肝多为急重肝迁延，少数直接为亚急肝肉眼：肝体积

17、缩小、皱缩、黄绿色肉眼：肝体积缩小、皱缩、黄绿色光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死（面积（面积 50% 女女 早期无症状，后期出现门脉高压和肝功能异常。早期无症状，后期出现门脉高压和肝功能异常。肝炎肝硬化肝硬化分类肝硬化分类（1 1）门脉性肝硬化）门脉性肝硬化（2 2）坏死后肝硬化）坏死后肝硬化（3 3）胆汁性肝硬化）胆汁性肝硬化（4 4）淤血性肝硬化）淤血性肝硬化（5 5）寄生虫性硬化）寄生虫性硬化门脉性最常见，其次为坏死后性。门脉性最常见，其次为坏死后性。肝炎肝硬化一一病因和发病机制病因和发病机制二二. . 病理变化病理变化三三. . 临床病理联系临床病理联系

18、四四. . 结局结局肝肝 硬硬 化化肝炎肝硬化一、病因和发病机制（一）病毒性肝炎：乙型及丙型病毒性肝炎（一）病毒性肝炎：乙型及丙型病毒性肝炎我国门脉性肝硬化的主要原因。我国门脉性肝硬化的主要原因。（二）慢性酒精中毒：（二）慢性酒精中毒：欧美国家门脉性肝硬化的主要原因。欧美国家门脉性肝硬化的主要原因。肝炎肝硬化（三）营养缺乏：（三）营养缺乏：蛋氨酸蛋氨酸胆碱胆碱磷脂磷脂脂蛋白脂蛋白脂肪脂肪肝肝（四）毒物中毒（四）毒物中毒肝炎肝硬化肝炎肝硬化二、病理变化二、病理变化（一）肉眼肉眼： 早期与中期：体积正常或略大，重量增早期与中期：体积正常或略大，重量增加，质稍硬。加，质稍硬。 后期：体积缩小，重量减

19、轻，质硬，表后期：体积缩小，重量减轻，质硬，表面呈细颗粒或小结节状，面呈细颗粒或小结节状，d:15:15mm, ,包包膜明显增厚，切面可见无数圆形或类圆膜明显增厚，切面可见无数圆形或类圆形岛屿状结节（弥漫）。形岛屿状结节（弥漫）。肝炎肝硬化This is an in-situ photograph of the chest and abdominal contents. As can be seen, the liver is the largest parenchymal organ, lying just below the diaphragm. The right lobe (at th

20、e left in the photograph) is larger than the left lobe. The falciform ligament is the rough dividing line between the two lobes.肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化二、病理变化二、病理变化（二）（二）镜下镜下：1. 1. 假假小小叶叶形形成成是是其其特特征征性性病病变变，假假小小叶内可以出现下列改变叶内可以出现下列改变: :肝细胞索排列紊乱；肝细胞索排列紊乱；肝细胞脂肪变性、坏死、再生；肝细胞脂肪变性、坏死、再生；中中央央静

21、静脉脉偏偏位位、缺缺如如、多多个个，可可有有汇管区。汇管区。 2. 2. 纤纤维维间间隔隔宽宽窄窄一一致致，可可见见慢慢性性炎炎细细胞浸润及假胆管、胆管增生。胞浸润及假胆管、胆管增生。肝炎肝硬化正常小叶结构被破坏，增生纤维正常小叶结构被破坏，增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，即假小等，圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。叶。肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化 肝内血管网减少：肝内血管网减少：（1 1）纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉）纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支（肝窦，中央静脉）。分支（肝窦，中央

22、静脉）。（2 2）残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织）残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞。挤压，发生扭曲和阻塞。纤维组织增生和假小叶形成纤维组织增生和假小叶形成结果结果：肝炎肝硬化纤维组织增生和假小叶形成纤维组织增生和假小叶形成结果结果： 血管异常吻合：血管异常吻合：（1 1）小叶间静脉）小叶间静脉残存扩张肝窦残存扩张肝窦中央静脉中央静脉小叶下静脉小叶下静脉（2 2）小叶间静脉）小叶间静脉小叶下静脉（短路）小叶下静脉（短路）（3 3）肝静脉）肝静脉门静脉门静脉肝炎肝硬化（一）门脉高压症（一）门脉高压症 肝脏的血液循环肝脏的血液循环原因原因（1 1）窦后压迫：假小叶压迫小叶下

23、静脉。）窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉。（2 2）窦性阻塞：小叶中央纤维化，中央静）窦性阻塞：小叶中央纤维化，中央静脉及肝窦增厚，闭塞，肝内血管网受损，脉及肝窦增厚，闭塞，肝内血管网受损，减少。减少。（3 3）窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动）窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重门脉高压。脉血流入门静脉，加重门脉高压。三、病理变化与临床联系三、病理变化与临床联系肝炎肝硬化肝动脉肝动脉门静脉门静脉小叶间小叶间A小叶间小叶间V 肝血窦肝血窦中央静脉中央静脉小叶下静脉小叶下静脉肝静脉肝静脉下腔静脉下腔静脉肝脏的血液循环肝脏的血液循环肝炎肝硬化 脾肿大：脾肿大：因长期慢性淤血而肿大，出

24、现脾亢症状。因长期慢性淤血而肿大，出现脾亢症状。 腹水（晚期）：腹水（晚期）：（1 1）毛细血管内压）毛细血管内压，通透性，通透性（2 2）肝窦压力）肝窦压力,液体自窦壁漏出液体自窦壁漏出肝包膜肝包膜腹腔。腹腔。（3 3）血浆蛋白）血浆蛋白,胶体渗透压胶体渗透压（4 4）肝功）肝功，醛固酮和，醛固酮和ADH灭活灭活肝炎肝硬化3. 3. 侧支循环形成及合并症侧支循环形成及合并症（1 1）胃底和食管下端静脉丛曲张）胃底和食管下端静脉丛曲张: :（主要）（主要）如破裂可引起大呕血，为主要死因。如破裂可引起大呕血，为主要死因。（2 2）痔静脉丛曲张：便血）痔静脉丛曲张：便血贫血贫血（3 3）脐周静脉丛

25、曲张：）脐周静脉丛曲张：“海蛇头海蛇头”肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝硬变食道静脉曲张肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化4. 4. 胃肠淤血：胃肠淤血：吸收消化障碍（食欲减退，腹泻）吸收消化障碍（食欲减退，腹泻）肝炎肝硬化（二）肝功能障碍（二）肝功能障碍 血浆白蛋白血浆白蛋白,球蛋白球蛋白,A/G倒置倒置 出血倾向：出血倾向：（1 1）肝合成凝血酶原、凝血因子）肝合成凝血酶原、凝血因子和和纤维蛋白原等减少；纤维蛋白原等减少；（2 2）脾功能亢进，血小板减少）脾功能亢进，血小板减少肝炎肝硬化肝炎肝硬化3. 3. 胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸4. 4. 雌激素灭活功能减弱：雌激素灭活功能减弱： 蜘蛛痣，肝掌；男性睾丸萎缩，蜘蛛痣，肝掌；男性睾丸萎缩，男性乳房发育，女性月经不调。男性乳房发育，女性月经不调。肝炎肝硬化肝炎肝硬化 肝性脑病（肝昏迷）肝性脑病（肝昏迷） 肝功能极度衰竭结果，为晚期严重合并症。肝功能极度衰竭结果，为晚期严重合并症。肝炎肝硬化1. 1. 肝昏迷死亡；肝昏迷死亡；2. 2. 上上消消化化道道大大出出血血（食食道道下下段段静静脉脉丛丛破破裂）裂）失血性休克；失血性休克；3. 3. 合并肝癌、感染。合并肝癌、感染。结局结局肝炎肝硬化肝炎肝硬化肝炎肝硬化