《小儿重症肺炎》由会员分享，可在线阅读，更多相关《小儿重症肺炎（32页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、小儿重症肺炎的诊治小儿重症肺炎的诊治 一、概述：一、概述：小儿重症肺炎的界定有2点:一是严重的通、换气功能障碍;二是重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。两点当中符合一点即可视为重症肺炎。而存在肺炎高危因素者(如早产儿、低体重、先天性心脏病、先天性畸形、营养不良或有遗传代谢病等),也应视为重症肺炎来对待。二、病因和发病机制二、病因和发病机制 1.病因：婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学儿
2、童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 年龄组和病因显著的临床特征出生生后20天B族链球菌G-肠道细菌巨细胞病毒肺炎是早发性脓毒症的一部分，双肺弥漫性病灶通常院内感染，在出生1周后才发觉肺炎为全身感染的一部分3周3月沙眼衣原体呼吸道合胞病毒RSV副流感病毒肺炎链球菌金葡菌由母亲的生殖器感染所引起，不发热，进行性亚急性间质性肺炎高峰年龄27月，喘鸣为主与RSV相似为细菌性肺炎最常见的原因引起严重状态败血症休克脓气胸等4月4岁RSV、副流感病毒、流感病毒腺病毒、鼻病毒肺炎链球菌流感嗜血杆菌属肺炎支原体组中较低年龄患儿最常见致病原因常引起肺叶性或阶段性肺炎疫苗应用后已少见组中较大年龄儿童的肺部感染51
3、5岁肺炎支原体肺炎衣原体肺炎链球菌主要致病原因，X线胸片变化多端较大年龄患儿的重要病因最多见为肺叶性肺炎2.发病机理发病机理 病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。三、三、小儿重症肺炎的诊治思路小儿重症肺炎的诊治思路首先确立肺炎:1、症状：发热、咳嗽 、呼吸困难、气促等2、体征：呼吸频率:呼吸急促:2个月呼吸60次，212月呼吸50次，15岁呼吸40次有无紫绀肺部啰音3、辅助检查：炎症介质检测、胸部影像学（线、CT）、气道分泌物培养4、全面评估并发症：四、小儿重症肺炎并发症四、小儿重症肺炎并发症肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺
4、利。若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低氧血症及高碳酸血症。全身炎症反应综合征(),导致其他器官损害并产生相应症状,即肺炎并发症。常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、多脏器功能衰竭等。肺炎合并呼吸衰竭肺炎合并呼吸衰竭 （一）按病变部位可分为：1中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。2.周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。（二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。（三）按血气分析结果分为：（三）按血气分析结果分为：I型呼吸衰竭即单纯低氧血症型（PaO2 50mmHg)。（四）（四）按呼吸泵功能和肺功能分型按呼吸泵功能和肺功能分型 1、呼吸泵
5、衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进行性升高。2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。 （五）（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭 指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭急性呼吸衰竭的发病机制急性呼
6、吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面1、气道高反应性2、表面活性物质量和质的改变。3.、呼吸肌疲劳。4、心肺功能互相影响（Cardio-pulmonaryinteraction）：胸内压变化对左右心室功能的不同影响。肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 心功能不全对肺循环的影响。 细胞因子和炎症介质。肺炎合并心力衰竭肺炎合并心力衰竭1.呼吸困难突然加重，呼吸加快婴儿60次分；幼儿50次分；儿童40次分。2.心率突然加快婴儿180次分；幼儿160次分；儿童140次分；不能用发热、呼吸困难
7、解释，或心脏增大，心音低钝，奔马律。 3.肝脏进行性增大婴幼儿3.0cm，儿童2.0cm，颈静脉怒张医学教育网搜集整理，颜面、眼睑或双下肢水肿，少尿或无尿。 4.骤发极度烦躁不安。中毒性脑病中毒性脑病重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。微循环障碍与休克微循环障碍与休克重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等微循环障碍表现。现在从的观点来看,所谓微循环障碍实际就是
8、重症的脏器低灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。重症肺炎并发重症肺炎并发常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后，临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点，针刺或采血后出血不止、消化道出血、呕血便血，化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、凝血酶原时间延长及延长。胃肠功能衰竭胃肠功能衰竭机理：微循环障碍应激性溃疡、肠道屏障障碍肠内细菌及毒素血循环多发G- 败血症。多在呼吸衰竭、心力衰竭或循环障碍的基础上出现应激性溃疡、中毒性肠麻痹，表现为肠鸣音降低、腹胀、呕咖啡色液体 。重症肺炎并发胃肠功能衰竭者高达2/3，严重破坏者多48小时死亡，
9、故早期诊断非常重要。临床症状临床症状 轻症肺炎轻症肺炎重症肺炎重症肺炎一般情况好差拒食或脱水症无有意识障碍无有呼吸频率正常或略快明显增快发绀无有呼吸困难无 有肺侵润范围1/3的肺多肺叶受累或2/3的肺胸腔积液无有脉搏血氧饱和度0.960.92肺外并发症无有判断标准出现上述所有表现存在以上任何一项五、婴儿重症肺炎三种临床状态五、婴儿重症肺炎三种临床状态急诊状态；危重状态；亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情复杂。1 1、急诊状态、急诊状态 突然出现以下情况常使病情恶化：突然出现以下情况常使病情恶化：气道高反应性；气道梗阻；分泌物潴留；呼吸暂停；抽搐；呛奶；胃食道反流；呼吸肌疲劳等。此时处于潜在
10、呼吸衰竭或临界呼吸衰竭状态此时处于潜在呼吸衰竭或临界呼吸衰竭状态,重重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。气道高反应性的危险因素：RSV感染；先心病肺充血；有早产史患儿；新生儿期遗留慢性肺疾患；胃食道反流；气道对各种物理化学刺激敏感：气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，疼痛哭闹等。急诊状态临床表现急诊状态临床表现呼吸窘迫：发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀；气道梗阻：出现吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭，常需紧急气管插管辅助通气；心跳呼吸骤停：是重症肺炎急诊的最严重情况。2 2、危重状态：、危重状态：即急性肺
11、损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；可继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重；影响肺泡表面物质的形成，肺泡萎陷，通气/血流比例失调，形成难治性低氧血症。危重状态临床表现危重状态临床表现严重低氧血症：普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气；合并症：脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等；死亡率较高；婴儿ALI的特点：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。3 3、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺
12、炎伴呼、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭吸衰竭，心力衰竭定义：反复发生肺炎、病情复杂；伴随各种先天性、慢性疾病：先心病；先天性喉、气管软化症；新生儿期遗留慢性肺疾患；肺血管炎（川崎病、狼疮等）。先心最常见，因肺血多和肺高压，使肺炎更加严重而不易治愈，更易呼衰和心衰即使肺炎轻微，临床表现也非常严重，病情反复，迁延难愈。六、六、重症肺炎治疗原则重症肺炎治疗原则控制炎症改善肺的通气功能对症治疗防止和治疗并发症1.一般治疗一般治疗保持室内空气流通，室温（18-20C）相对湿度60%。保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物，变换体位，以利痰液排出。重症不能进食者，可给予静脉营养。不
13、同病原体肺炎患儿宜分室居住，以免交叉感染。2.病原治疗病原治疗使用原则： 1）根据病原菌选择敏感药物； 2）早期治疗； 3）联合用药； 4）足量、足疗程、静脉给药； 5）用药时间一般持续至症状、体征消失后3天停药；3.3.对症治疗对症治疗1、氧疗：鼻导管给氧0.5-1L/min，面罩给氧2-4L/min2、保持呼吸道通畅3、感染性休克、脑水肿、呼吸衰竭的治疗4、心力衰竭的治疗 吸O2、镇静、强心、利尿5、纠正水、电解质与酸碱平衡4.4.并存症和并发症的治疗并存症和并发症的治疗对营养不良，应给予相应治疗。对并发脓胸、脓气胸者应及时抽脓、抽气。遇到下述情况宜考虑胸腔闭式引流；年龄小，中毒症状重；脓液粘稠，经反复穿刺抽脓不畅者；张力性气胸。肺大泡一般可随炎症的控制而消失。5.丙种球蛋白应用丙种球蛋白应用在重症感染；全身炎症反应剧烈时；对控制病情发展、促进疾病恢复有效； 谢 谢！
