急性胃炎、慢性胃炎诊疗-新、全、美

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1、急慢性急慢性胃炎诊疗胃炎诊疗胃解剖胃解剖2胃壁正常结构胃壁正常结构 粘膜层粘膜层： 上皮层、固有层、粘膜肌层上皮层、固有层、粘膜肌层 粘膜下层粘膜下层： 血管、淋巴管、神经血管、淋巴管、神经 肌层肌层：内斜、中环、外纵：内斜、中环、外纵 浆膜层浆膜层12343胃炎定义胃炎定义胃炎胃炎指胃黏膜对胃内各种刺激炎症反应，常指胃黏膜对胃内各种刺激炎症反应，常伴有上皮损伤和细胞再生伴有上皮损伤和细胞再生。胃黏膜对损害的反应有胃黏膜对损害的反应有三个过程：三个过程：上皮损伤、上皮损伤、粘膜炎症、上皮细胞再生。粘膜炎症、上皮细胞再生。胃炎是最常见的消化道疾病之一，按临床发病胃炎是最常见的消化道疾病之一，按临

2、床发病缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性和慢缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性和慢性两大类型。性两大类型。诊断主要依靠内镜检查和病理组诊断主要依靠内镜检查和病理组织学检查。织学检查。4病理组织学病理组织学急性胃炎：以急性炎性细胞（急性胃炎：以急性炎性细胞（中性粒细胞中性粒细胞）浸润）浸润为主。为主。慢性胃炎：以慢性炎性细胞（慢性胃炎：以慢性炎性细胞（淋巴细胞和浆细胞淋巴细胞和浆细胞 ）浸润为主。）浸润为主。嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少。在，但量少。特征特征：炎症炎症、萎缩萎缩和和肠化生肠化生。当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到当胃黏膜在慢性炎性细胞

3、浸润同时见到中性粒细中性粒细胞胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动，常存在幽门螺杆菌（常存在幽门螺杆菌（Hp）感染。）感染。急性胃炎急性胃炎概述概述 由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。机械创伤机械创伤物理因素物理因素感染感染放射放射腐蚀性物质腐蚀性物质急性胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎病因病因病因病因病因病因应激（最多见）应激（最多见） 药物（药物（NSAIDs等等）十二指肠十二指肠- -胃反流胃反流酒精酒精胃黏膜血液循环障碍胃黏膜血液循环障碍病因病因- -应激应激Curling溃疡溃疡烧伤烧伤Cushing溃疡溃疡中枢

4、神经系统病变中枢神经系统病变严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中大面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，毒、大量应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理因素等。甚至精神心理因素等。严重者发生急性溃疡大量出血。严重者发生急性溃疡大量出血。病因病因- -药物药物、食物食物某些抗肿瘤某些抗肿瘤化疗化疗药，如氟脲嘧啶。药，如氟脲嘧啶。2进食变质、粗糙和辣椒等刺激食物进食变质、粗糙和辣椒等刺激食物。4非甾体抗炎药非甾体抗炎药( (NSAIDs),),如阿司如阿司匹林、对乙酰氨基酚等

5、。匹林、对乙酰氨基酚等。双重作双重作用用：药物直接损伤粘膜上皮层；：药物直接损伤粘膜上皮层；抑制环氧化酶活性，干扰胃十二抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内粘膜的前列腺素（指肠内粘膜的前列腺素（PGE）合成。合成。3 1口服氯化钾口服氯化钾、铁剂铁剂、碘剂、糖皮质、碘剂、糖皮质激素等激素等。3 3病因病因- -创伤、物理因素创伤、物理因素异物（硬币、柿石）、放置鼻胃管等异物（硬币、柿石）、放置鼻胃管等。2剧烈恶心或干呕，食管裂孔疝。剧烈恶心或干呕，食管裂孔疝。3 1放射线放射线。3 3吸烟饮酒。吸烟饮酒。4胃镜下止血、手术胃镜下止血、手术。3 5病因病因- -胃黏膜血液循环障碍胃黏膜血液循环障碍

6、2胃动脉治疗性栓塞。胃动脉治疗性栓塞。肝性、肝前性门静脉高压致胃底静脉曲张，肝性、肝前性门静脉高压致胃底静脉曲张，称为门脉高压性胃病。称为门脉高压性胃病。 3 1一些罕见疾病。一些罕见疾病。3 3门脉高压性胃病门脉高压性胃病病因病因- -感染感染真菌。真菌。2毒素：奶、肉制品变质产生大量肠毒素，内毒素：奶、肉制品变质产生大量肠毒素，内毒杆菌毒素死亡率高。毒杆菌毒素死亡率高。4细菌：幽门螺旋杆菌（细菌：幽门螺旋杆菌（Hp）、沙门菌属、葡）、沙门菌属、葡萄球菌、大肠杆菌、副溶血弧菌、肺炎球菌、萄球菌、大肠杆菌、副溶血弧菌、肺炎球菌、链球菌、伤寒杆菌、白喉等。链球菌、伤寒杆菌、白喉等。 3 1病毒：

7、柯萨奇病毒、轮状病毒、流感病毒、病毒：柯萨奇病毒、轮状病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒和疱疹病毒等。麻疹病毒、巨细胞病毒和疱疹病毒等。3 3临床表现临床表现症状症状 l常有常有上腹痛上腹痛、胀满、胀满、恶心、呕吐、食欲减退等。恶心、呕吐、食欲减退等。l由急性应激或摄入由急性应激或摄入NSAIDs引起的，引起的，可以突然呕血可以突然呕血和（或）黑便和（或）黑便为首发症状，可有贫血。为首发症状，可有贫血。l由细菌或毒素引起的，常同时合并由细菌或毒素引起的，常同时合并肠炎肠炎，称急性胃，称急性胃肠炎，伴腹泻。严重者可出现发热，脱水，酸中毒，肠炎，伴腹泻。严重者可出现发热，脱水，酸中毒，休克等中毒

8、症状。休克等中毒症状。l部分患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。部分患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。l门脉高压性胃病有门静脉高压或慢性肝病的表现。门脉高压性胃病有门静脉高压或慢性肝病的表现。胃镜诊断胃镜诊断应激所致应激所致胃体、胃底为主胃体、胃底为主乙醇或乙醇或NSAIDs所致所致以胃窦为主以胃窦为主胃镜检查是胃镜检查是确诊确诊的依据。宜在出血发生后的依据。宜在出血发生后24-4824-48小时内进小时内进行，因病变（特别是行，因病变（特别是NSAIDs或酒精引起者）可在短期内或酒精引起者）可在短期内消失，延迟内镜检查可能无法明确出血病因。消失，延迟内镜检查可能无法明确出血病因。镜

9、下镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血、水肿和浅表溃可见弥漫分布的多发性糜烂、出血、水肿和浅表溃疡疡。腐蚀性胃炎急性期腐蚀性胃炎急性期，禁忌禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。形成和胃变形。镜下表现镜下表现胆汁反流胆汁反流粘膜水肿粘膜水肿NSAID引起引起鉴别诊断鉴别诊断急性胰腺炎急性胰腺炎1腹痛腹痛急性胆囊炎急性胆囊炎2急性阑尾炎急性阑尾炎3消化性溃疡穿孔消化性溃疡穿孔4急性心肌梗死急性心肌梗死5鉴别诊断鉴别诊断消化性溃疡消化性溃疡1上消化道出血上消化道出血食管胃底静脉曲张出血食管胃底静脉曲张出血2胃癌胃癌3贲门粘膜撕裂贲门粘膜撕裂4预防预防停用不必要的停用不

10、必要的NSAIDs治疗。严重创伤、烧治疗。严重创伤、烧伤、大手术和重要器官衰竭及需要长期口服伤、大手术和重要器官衰竭及需要长期口服阿斯匹林或氯吡格雷等患者，可预防性给予阿斯匹林或氯吡格雷等患者，可预防性给予H H2 2RARA。对有骨关节疾病患者，可用选择性对有骨关节疾病患者，可用选择性COX-2-2抑抑制剂，如塞来昔布、美洛西康等。制剂，如塞来昔布、美洛西康等。倡导文明的饮食习惯，避免酗酒。倡导文明的饮食习惯，避免酗酒。对门脉高压性胃病可给予对门脉高压性胃病可给予PPI，严重者应考，严重者应考虑血管介入治疗降低压力。虑血管介入治疗降低压力。慢性胃炎慢性胃炎概述概述 由各种病因引起的胃黏膜慢性

11、炎症。胃黏膜呈非由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常等。慢性胃炎的内镜诊断需与病理检黏膜皱襞异常等。慢性胃炎的内镜诊断需与病理检查结果结合作出最终判断。查结果结合作出最终判断。分类分类多灶萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎（B型）型）慢性胃炎慢性胃炎 非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）（浅表性胃炎）萎缩性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎特殊类型胃炎自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎（A型）型）放射性胃炎放射性胃炎感染性胃炎感染性胃炎化学性胃炎化学性胃炎Mntrier病病嗜酸性粒细胞性胃炎嗜酸性粒细胞性胃炎痘

12、疮样痘疮样胃炎胃炎肉芽肿性胃炎肉芽肿性胃炎其他其他病因病因幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染自身免疫自身免疫十二指肠液反流十二指肠液反流长期服用长期服用NSAIDs等药物等药物饮食、饮食、环境环境、吸烟吸烟、酗酒、酗酒右心衰、肝硬化、尿毒症等右心衰、肝硬化、尿毒症等病因病因- -Hp感染感染幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（Hp）是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动）是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物。性的革兰氏阴性螺旋状微生物。H Hp p感染是慢性胃炎感染是慢性胃炎最主要最主要病病因（因（80-80-90%90%）。）。发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加发展中国家高于发达国

13、家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大。人是目前被确认而升高，男女差异不大。人是目前被确认唯一唯一传染源。口传染源。口- -口或粪口或粪- -口传播为主要传播途径。口传播为主要传播途径。经口进入胃内后经口进入胃内后部分可被部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦黏液层。胃酸杀灭，部分附着于胃窦黏液层。病因病因- -Hp感染感染可能的致病机制可能的致病机制粘附粘附和定居作用：和定居作用：具有鞭毛，能穿过黏液层移向胃黏膜。具有鞭毛，能穿过黏液层移向胃黏膜。分泌的粘附素能使其贴紧胃窦黏膜上皮细胞分泌的粘附素能使其贴紧胃窦黏膜上皮细胞，不易去除。，不易去除。产生产生多种酶及代谢产物：多种酶及代谢产物：释放尿素

14、酶分解尿素产生释放尿素酶分解尿素产生NH3 3，保持细菌周围中性环境，使感染慢性化。保持细菌周围中性环境，使感染慢性化。产生细胞毒素产生细胞毒素：产生空泡毒素产生空泡毒素A（Vac A） 损伤上皮细胞损伤上皮细胞，促进上皮细胞释放炎症介质。促进上皮细胞释放炎症介质。介导炎症反应和免疫反应介导炎症反应和免疫反应: :细胞毒素相关基因细胞毒素相关基因（cag A）蛋白引起强烈的炎症反应。蛋白引起强烈的炎症反应。菌体细胞壁作为抗原诱导自身菌体细胞壁作为抗原诱导自身菌体细胞壁作为抗原诱导自身菌体细胞壁作为抗原诱导自身免疫反应。免疫反应。免疫反应。免疫反应。病因病因- -Hp感染感染Hp感染感染一般一般

15、胃窦胃窦密度比胃体高，与炎性细胞浸润程密度比胃体高，与炎性细胞浸润程度成正比。度成正比。Hp对胃黏膜炎症发展的转归取决于毒株对胃黏膜炎症发展的转归取决于毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素综合的结果。综合的结果。病因病因- -自身免疫自身免疫l维生素维生素B1212必须与胃壁细胞分泌的内因子相结合形必须与胃壁细胞分泌的内因子相结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后被吸收。成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后被吸收。l当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌

16、降低、内作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生素因子不能发挥正常功能，导致维生素B1212吸收不良，吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称恶性贫血。而慢性萎缩出现巨幼红细胞性贫血，称恶性贫血。而慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜萎缩，以致内因子分泌缺乏，肠性胃炎患者胃黏膜萎缩，以致内因子分泌缺乏，肠道不能吸收维生素道不能吸收维生素B1212，从而引起恶性贫血。，从而引起恶性贫血。l可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等退和干

17、燥综合征等。病因病因- -年龄和营养因子缺乏年龄和营养因子缺乏l老年人胃黏膜常见小血管扭曲，小动脉壁老年人胃黏膜常见小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄，可使黏膜营养不良、玻璃样变性，管腔狭窄，可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃黏膜退行性改变。人胃黏膜退行性改变。l长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。上皮增殖异常及胃腺萎缩。组织学病理组织学病理- -比较比较胃镜胃镜病变病变深度深度非萎

18、缩性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）（浅表性胃炎）萎缩性胃炎萎缩性胃炎腺体完整腺体完整病检病检腺体破坏，减少或消失腺体破坏，减少或消失肠上皮化生肠上皮化生黏膜红白相间，红为主黏膜红白相间，红为主 黏膜红斑（点状、片状、条黏膜红斑（点状、片状、条状）状） 、黏膜出血点或斑块、黏膜出血点或斑块黏膜粗糙、充血渗出黏膜粗糙、充血渗出黏膜黏膜表层上皮表层上皮组织组织学学黏膜黏膜浅层炎性细胞浸润浅层炎性细胞浸润黏膜苍白或灰白色，或红黏膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主白相间，以白为主皱襞平坦甚至消失皱襞平坦甚至消失黏膜层变薄，黏膜层变薄，呈颗粒或结呈颗粒或结节状节状血管血管透见如树枝状或透见如树枝状或网状

19、网状黏膜固有层黏膜固有层黏膜及黏膜下层炎性细胞黏膜及黏膜下层炎性细胞浸润，纤维化浸润，纤维化化生化生肠上皮化生肠上皮化生 胃腺转变成肠腺样，胃腺转变成肠腺样，以以杯状细胞杯状细胞为特征，为特征，可见于正常人。可见于正常人。假幽门腺化生假幽门腺化生 胃体腺转变成幽门腺胃体腺转变成幽门腺样样，见于萎缩性胃炎，见于萎缩性胃炎及老年人及老年人。 化生化生 长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所代替。杯状细胞和幽门腺细胞所代替。胃黏膜肠上皮化生，出现多量杯状细胞胃黏膜肠上皮化生，出现多量杯状细胞200200l非化生性萎缩：非化生性萎缩：胃黏膜固

20、有腺体被纤维组织或纤维肌性组胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。织代替或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。 l化生性萎缩：化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化或假幽门腺化生所替胃黏膜固有腺体被肠化或假幽门腺化生所替代。代。l小肠型化生：又称完全型肠化生，与胃癌小肠型化生：又称完全型肠化生，与胃癌无无明显关系明显关系。l大肠型化生：又称不完全型肠化生大肠型化生：又称不完全型肠化生，与胃癌发生与胃癌发生有有关，检关，检出率与活检块数相关出率与活检块数相关。 萎缩萎缩胃黏膜萎缩胃黏膜萎缩非化非化生性生性萎缩萎缩小小肠型（完全型）肠型（完全型）应应用黏液用黏液染色

21、染色化生性化生性萎缩萎缩（AB-PAS和和HID）大肠型（不完全型）大肠型（不完全型）相关概念相关概念l轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察。轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察。l重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗时手术治疗。l在慢性胃炎向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视在慢性胃炎向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。另有为胃癌前状态。另有胃息肉、胃溃疡和残胃等。胃息肉、胃溃疡和残胃等。 l近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃

22、癌的危险性越高险性越高 异性增生异性增生异性异性增生增生 又称又称不典型增生不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性去极性，有丝分裂象增多有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。近年来国际癌症，腺体结构紊乱。近年来国际癌症研究协会推荐使用研究协会推荐使用上皮内瘤变上皮内瘤变。是胃癌的。是胃癌的癌前病变癌前病变，根据异，根据异型程度分轻、中、重三度。型程度分轻、中、重三度。镜下表现镜下表现正常正常非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎黏膜红斑（点状、片状、条状）黏膜

23、红斑（点状、片状、条状） 、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出。伴或不伴水肿、充血渗出。黏膜层变薄，黏膜层变薄，呈颗粒或结节状呈颗粒或结节状血管血管透见如树枝状或网状透见如树枝状或网状。肠上皮化生肠上皮化生 异型增生异型增生 尿毒症性胃炎尿毒症性胃炎镜下表现镜下表现病理组织学诊断病理组织学诊断直观模拟评分法直观模拟评分法 5 5项组织学变化：项组织学变化： HPHP感染感染 慢性炎性反应（单个核细胞浸润）慢性炎性反应（单个核细胞浸润） 活动性（中性粒细胞浸润）活动性（中性粒细胞浸润） 萎缩（固有腺体减少）萎缩（固有腺体减少） 肠化。肠化。 4 4个分级

24、个分级： 无无 轻度，轻度， 中度中度 重度。重度。临床表现临床表现 症状症状 病程迁延、反复发作，病程迁延、反复发作，大大多数患者无明显症状。有症状者主要为多数患者无明显症状。有症状者主要为消化不良消化不良， 如中上腹不适如中上腹不适，饱胀、钝痛、烧灼痛，也可呈食欲不饱胀、钝痛、烧灼痛，也可呈食欲不振、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。消化不良症状的有无和严重程振、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显联系。度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显联系。少数病例出现较重的症状，酷似胃癌的表现。少数病例出现较重的症状，酷似胃

25、癌的表现。 体征体征 多多不明显不明显，有时上腹部轻压痛。有时上腹部轻压痛。 其他其他 可有可有贫血贫血、厌食、体重减轻、全身衰弱、疲软。可有、厌食、体重减轻、全身衰弱、疲软。可有舌炎、舌炎、舌痛、舌痛、舌面光滑，以及舌质绛红如瘦牛肉。舌面光滑，以及舌质绛红如瘦牛肉。周围神经病变周围神经病变主要为肢体感主要为肢体感觉异常觉异常、下肢深感觉缺失下肢深感觉缺失、共济失调、痉挛性瘫痪，腱反射异常共济失调、痉挛性瘫痪，腱反射异常及健忘，易激动以至精神失常等神经系统损害表现。少数可发现及健忘，易激动以至精神失常等神经系统损害表现。少数可发现巩膜轻度黄染，不同程度的肝脾肿大。巩膜轻度黄染，不同程度的肝脾肿

26、大。 诊断诊断- -Hp检测检测侵入性方法侵入性方法 PCR 。 4 组织组织切片染色切片染色 此法检测此法检测Hp阳性率高，阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。如银染、存在。如银染、改良改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色。组化染色。 2 活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）这是诊断这是诊断Hp感染的感染的“金标准金标准”，但要求，但要求具有一定的培养条件和技术，多用于科具有一定的培养条件和技术，多用于科研。研。 3 快速尿素酶试验快速尿素酶试验 简单，阳性则初步简单，阳性则初步判定有判定有Hp，但需

27、其他方法证实。，但需其他方法证实。1诊断诊断- -Hp检测检测非侵入性方法非侵入性方法 粪便查粪便查Hp。 32 尿素呼吸试验尿素呼吸试验阳性表示目前有阳性表示目前有Hp感染，结果准确。感染，结果准确。1313C-UBT、1414C-UBT。 血清血清Hp抗体测定抗体测定 是间接检查是间接检查Hp感染的方法，阳性表明感染的方法，阳性表明受试者感染了受试者感染了Hp，但不表示目前仍有，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判存在，不能作为判断断Hp根除的检验方法，最适合于流行病学调查。根除的检验方法，最适合于流行病学调查。 1诊断诊断-Hp-Hp检测检测优优缺缺点点有侵袭性有侵袭性 需条件技术需条件

28、技术 假阴性假阴性 价格昂贵价格昂贵 有放射性有放射性 不反映活动不反映活动组织学组织学 细菌培养细菌培养 尿素酶试验尿素酶试验 1313C-UBT C-UBT 1414C-UBT C-UBT 血清学血清学 PCRPCR93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-10095-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100观察病变观察病变 金标准金标准 简便、快速简便、快速 无侵袭、无放射无侵袭、无放射 无侵袭性无侵袭性 简便简便 可检测致病基因可检测致病基因方法方法特异性特异性优点优点缺点缺点(%)敏感性敏感性(%)有侵袭性

29、有侵袭性 需条件技术需条件技术 假阴性假阴性 价格昂贵价格昂贵 有放射性有放射性 不反映活动不反映活动组织学组织学 细菌培养细菌培养 尿素酶试验尿素酶试验 1313C-UBT C-UBT 1414C-UBT C-UBT 血清学血清学 PCRPCR93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-10095-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100观察病变观察病变 金标准金标准 简便、快速简便、快速 无侵袭、无放射无侵袭、无放射 无侵袭性无侵袭性 简便简便 可检测致病基因可检测致病基因方法方法特异性特异性优点优点缺点缺点(%)

30、敏感性敏感性(%)有侵袭性有侵袭性 需条件技术需条件技术 假阴性假阴性 价格昂贵价格昂贵 有放射性有放射性 不反映活动不反映活动组织学组织学 细菌培养细菌培养 尿素酶试验尿素酶试验 1313C-UBT C-UBT 1414C-UBT C-UBT 血清学血清学 PCRPCR93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-10095-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100观察病变观察病变 金标准金标准 简便、快速简便、快速 无侵袭、无放射无侵袭、无放射 无侵袭性无侵袭性 简便简便 可检测致病基因可检测致病基因方法方法特异性特

31、异性优点优点缺点缺点(%)敏感性敏感性(%)A A型与型与B B型胃炎比较型胃炎比较A A型胃炎型胃炎B B型胃炎型胃炎诊断诊断- -慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎别称别称 自身免疫性胃炎、胃体炎自身免疫性胃炎、胃体炎 多灶萎缩性胃炎、胃窦炎多灶萎缩性胃炎、胃窦炎A A型与型与B B型胃炎比较型胃炎比较A A型胃炎型胃炎B B型胃炎型胃炎病因病因 自身免疫反应自身免疫反应 HPHP感染感染( (9 90%)0%)病变部位病变部位 胃体或胃底部胃体或胃底部 胃窦部胃窦部血清胃泌素血清胃泌素 （恶性贫血时更高）（恶性贫血时更高） 或正常或正常 胃酸分泌胃酸分泌 明显降低明显降低 稍低或正常稍低或正常

32、G G细胞增生细胞增生 有有 无无 血清血清VitB12 VitB12 （恶性贫血时吸收障碍）（恶性贫血时吸收障碍） 正常正常恶性贫血恶性贫血 常有常有 无无伴发溃疡伴发溃疡 无无 高高 发病情况发病情况 我国少见，北欧多见我国少见，北欧多见 常见常见 抗内因子抗体抗内因子抗体 阳性（阳性（7575% %) ) 无无 抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体 阳性（阳性（9090% %) ) 3030% %别称别称 自身免疫性胃炎、胃体炎自身免疫性胃炎、胃体炎 多灶萎缩性胃炎、胃窦炎多灶萎缩性胃炎、胃窦炎A A型与型与B B型胃炎比较型胃炎比较A A型胃炎型胃炎B B型胃炎型胃炎病因病因 自身免疫反应自身免疫

33、反应 HPHP感染感染( (9 90%)0%)病变部位病变部位 胃体或胃底部胃体或胃底部 胃窦部胃窦部血清胃泌素血清胃泌素 （恶性贫血时更高）（恶性贫血时更高） 或正常或正常 胃酸分泌胃酸分泌 明显降低明显降低 稍低或正常稍低或正常G G细胞增生细胞增生 有有 无无 血清血清VitB12 VitB12 （恶性贫血时吸收障碍）（恶性贫血时吸收障碍） 正常正常恶性贫血恶性贫血 常有常有 无无伴发溃疡伴发溃疡 无无 高高 发病情况发病情况 我国少见，北欧多见我国少见，北欧多见 常见常见 抗内因子抗体抗内因子抗体 阳性（阳性（7575% %) ) 无无 抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体 阳性（阳性（9090%

34、 %) ) 3030% %别称别称 自身免疫性胃炎、胃体炎自身免疫性胃炎、胃体炎 多灶萎缩性胃炎、胃窦炎多灶萎缩性胃炎、胃窦炎A A型与型与B B型胃炎比较型胃炎比较A A型胃炎型胃炎B B型胃炎型胃炎 胃体萎缩胃体萎缩 胃泌素（胃泌素（G-17G-17） 胃蛋白酶原胃蛋白酶原PGI PGR(PGI/PG)PGI PGR(PGI/PG)诊断诊断- -血清学检查血清学检查血清胃泌素血清胃泌素17 17 以及胃蛋白酶原以及胃蛋白酶原和和的检测有助于判的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。萎缩性胃体炎疑自身免疫所致者建议检测血清维生素萎缩性胃体炎疑自身免疫所致者建

35、议检测血清维生素1212以及壁细胞抗体、内因子抗体。以及壁细胞抗体、内因子抗体。 全胃萎缩全胃萎缩 胃窦萎缩胃窦萎缩 正常正常 正常正常 胃癌胃癌 鉴别诊断消化性溃疡消化性溃疡1胃癌胃癌2慢性慢性肝肝胆胰疾病胆胰疾病3胃肠功能紊乱胃肠功能紊乱4治疗 大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性黏膜免疫反应，不需药物治疗。被视为生理性黏膜免疫反应，不需药物治疗。1 12 2HpHp相关胃炎相关胃炎 根除根除HpHp。根除根除HpHp可有效治疗非萎缩性胃炎，防止萎可有效治疗非萎缩性胃炎，防止萎缩和肠化进一步发展缩和肠化进一步发

36、展。萎缩性胃炎每年癌变率为萎缩性胃炎每年癌变率为0.50.51.01.0，无癌前病变者根除无癌前病变者根除HpHp可预防胃癌的发生可预防胃癌的发生。十二指肠胃反流：助消化、改善胃肠动力等药物。十二指肠胃反流：助消化、改善胃肠动力等药物。自身免疫：糖皮质激素。自身免疫：糖皮质激素。胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。1 12 2HpHp相关胃炎相关胃炎 根除根除HpHp。根除根除HpHp可有效治疗非萎缩性胃炎，防止萎可有效治疗非萎缩性胃炎，防止萎缩和肠化进一步发展缩和肠化进一步发展。萎缩性胃炎每年癌变率为萎缩性胃炎每年癌变率为0

37、.50.51.01.0，无癌前病变者根除无癌前病变者根除HpHp可预防胃癌的发生可预防胃癌的发生。十二指肠胃反流：助消化、改善胃肠动力等药物。十二指肠胃反流：助消化、改善胃肠动力等药物。自身免疫：糖皮质激素。自身免疫：糖皮质激素。胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。治疗 3 3 对症治疗对症治疗 上腹疼痛：解痉止痛上腹疼痛：解痉止痛。恶心呕吐：促动力药胃复安、多潘立酮恶心呕吐：促动力药胃复安、多潘立酮。脱水：补充水和电解质脱水：补充水和电解质。补充多种营养物质、水和电解质补充多种营养物质、水和电解质等等。癌前状态适量补充复癌前

38、状态适量补充复合维生素和含硒食物合维生素和含硒食物。补充维生素补充维生素B B1212：正常人体内维生素正常人体内维生素B B1212的储存量为的储存量为4mg4mg，每，每天需要量约天需要量约2.5g2.5g。维生素。维生素B B1212吸收障碍或饮食中缺乏，需吸收障碍或饮食中缺乏，需4-54-5年等体内耗尽后才会出现缺乏的症候。正常人空腹血年等体内耗尽后才会出现缺乏的症候。正常人空腹血清含量为清含量为300300900 900 ngng/L/L，有恶性贫血者，有恶性贫血者，应用放射性免应用放射性免疫法检测疫法检测200 200 ngng/L/L为维生素为维生素B B1212缺乏。缺乏。肌肉

39、注射治疗。肌肉注射治疗。开开始始2 2周周：每日每日1 1次次 100 100 gg，以补充体内储存量；，以补充体内储存量；2 2周以后周以后至贫血纠正前：每周至贫血纠正前：每周2 2次次；贫血纠正后贫血纠正后，改为，改为每月每月1 1次次，维，维持终身。隐性恶性贫血患者，须定期给予维生素持终身。隐性恶性贫血患者，须定期给予维生素B B1212治疗，治疗，以预防恶性贫血和神经系统病变的发生。以预防恶性贫血和神经系统病变的发生。 治疗 5 56 6 手术治疗手术治疗 对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生（高级别上皮内瘤变），对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生（高级别上皮内瘤变），在确定没有

40、淋巴结转移时，可以预防性手术，现多采用内镜下胃黏在确定没有淋巴结转移时，可以预防性手术，现多采用内镜下胃黏膜切除术（膜切除术（EMREMR）。对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局）。对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大时，考虑手术治疗。部淋巴结肿大时，考虑手术治疗。 中药中药 辩证施治，可与西药联合应用。辩证施治，可与西药联合应用。 其他其他 抗抑郁药抗抑郁药抗焦虑药抗焦虑药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者。因素者。7 74 4 4 4治疗-根除HP药物均不能有效根除药物均不能有效根除HP。这些抗生素在酸性环境下不能正常。这些抗生素

41、在酸性环境下不能正常发挥抗菌作用，需联合发挥抗菌作用，需联合PPI抑制胃酸。抑制胃酸。治疗方案治疗方案常用的联合方案有：常用的联合方案有：PPI+2+2种抗生素或铋剂种抗生素或铋剂+2+2种抗生素组成种抗生素组成的的三联疗法三联疗法。对根除困难的可采用。对根除困难的可采用四联疗法四联疗法。疗程。疗程7-147-14天。天。抗生素及疗程选择应视当地耐药情况而定。抗生素及疗程选择应视当地耐药情况而定。有明显异常有明显异常( (指胃粘膜糜烂、中指胃粘膜糜烂、中- -重度萎缩或肠化、不典型重度萎缩或肠化、不典型增生增生) )的慢性胃炎患者的慢性胃炎患者有胃癌家族史者有胃癌家族史者伴糜烂性十二指肠炎者伴

42、糜烂性十二指肠炎者消化不良症状经常规治疗疗效差者消化不良症状经常规治疗疗效差者根除根除HP指征指征质子泵质子泵抑制剂抑制剂( (PPI)+)+两种抗生素两种抗生素 以以PPI为基础的三为基础的三联方案联方案 根除率高根除率高 PPI标标准准剂剂量量+ +阿阿莫莫西西林林1 1g+ +克克拉拉霉霉素素500500mg，bid PPI标标准准剂剂量量+ +阿阿莫莫西西林林1 1g+ +甲甲硝硝唑唑400400mg，bid PPI标标准准剂剂量量+ +克克拉拉霉霉素素250250mg+ +甲甲硝硝唑唑400400mg，bid 治疗-根除HP方案123 铋剂标准剂量铋剂标准剂量+ +阿莫西林阿莫西林1

43、 1g+ +甲硝唑甲硝唑 400400mg，bid 铋剂标准剂量铋剂标准剂量+ +四环素四环素500500mg+ +甲硝唑甲硝唑400400mg，bid 铋剂标准剂量铋剂标准剂量+ +克拉霉素克拉霉素250250mg+ +甲硝唑甲硝唑400400mg，bid 治疗-根除HP方案123铋剂铋剂( (胶体铋胶体铋480480mg/d) )+ +两种抗生素两种抗生素 止血过程为止血过程为高度高度PH敏感性反应。迅速提高敏感性反应。迅速提高PH值，值，使之使之6 6 酸性环境不利止血酸性环境不利止血PH 7.0 7.0 止血反应正常止血反应正常 PH 6.8 6.8 以下以下 止血反应异常止血反应异常

44、 PH 6.0 6.0 以下以下 血小板解聚凝血时间延长血小板解聚凝血时间延长 PH 5.4 5.4 以下以下 血小板聚集及凝血不能血小板聚集及凝血不能PH 4.0 4.0 以下以下 纤维蛋白血栓溶解纤维蛋白血栓溶解治疗治疗- -PH对止血的影响对止血的影响特殊类型急性腐蚀性胃炎u由于由于口服腐蚀剂口服腐蚀剂而引起的急性胃壁损伤，尤其是而引起的急性胃壁损伤，尤其是幽门前区。如浓硫酸、盐酸、硝酸、酚、幽门前区。如浓硫酸、盐酸、硝酸、酚、甲酚皂甲酚皂溶液溶液( (来苏尔来苏尔) ) 、氢氧化钾、氢氧化钠、氯化汞、氢氧化钾、氢氧化钠、氯化汞、砷、磷砷、磷等。等。u吞服后多立刻出现口腔、咽喉、胸骨后吞

45、服后多立刻出现口腔、咽喉、胸骨后烧灼感烧灼感及及上腹部上腹部剧痛剧痛，常伴有吞咽疼痛、咽下困难、恶心、，常伴有吞咽疼痛、咽下困难、恶心、呕吐等，呕吐物可呈血样，或含有脱落坏死的胃呕吐等，呕吐物可呈血样，或含有脱落坏死的胃壁组织。胃壁损伤程度与吞服的腐蚀剂的种类、壁组织。胃壁损伤程度与吞服的腐蚀剂的种类、剂量、浓度、胃内有无食物及与黏膜接触的时间剂量、浓度、胃内有无食物及与黏膜接触的时间长短有关。长短有关。u强酸强酸：胃重于食道。：胃重于食道。 强酸凝固蛋白酶强酸凝固蛋白酶凝固性坏死凝固性坏死。 强碱强碱：食道重于胃。：食道重于胃。 强碱是强力脂质溶酶强碱是强力脂质溶酶组织组织液化性坏死液化性坏

46、死。 急性腐蚀性胃炎u不同的腐蚀剂在口、唇及咽喉部粘膜引起不同的腐蚀剂在口、唇及咽喉部粘膜引起不同颜不同颜色的灼痂色的灼痂。 硫酸硫酸黑色黑色 盐酸盐酸灰棕色灰棕色 硝酸硝酸深黄色深黄色 醋酸或草酸醋酸或草酸白色白色 强碱强碱透明性水肿透明性水肿u体体检检 上上腹腹部部明明显显压压痛痛，严严重重者者可可出出现现食食管管或或胃胃穿穿孔孔的的症症状状，食食管管穿穿孔孔可可导导致致食食管管气气管管瘘瘘、纵纵隔隔炎炎、纵纵隔隔气气肿肿、皮皮下下气气肿肿，胃胃穿穿孔孔可可引引起起休休克克、急急性性腹腹膜膜炎炎。幸幸存存者者常常遗遗留留食食管管和和（或或）胃胃瘢瘢痕痕狭狭窄窄，难难吞吞咽咽，幽幽门门梗梗阻

47、阻等等。部部分分腐腐蚀蚀剂剂吸吸收收后后可出现急性肾功能损伤，急性期常并发细菌感染。可出现急性肾功能损伤，急性期常并发细菌感染。急性腐蚀性胃炎u吞服强酸，可用弱碱溶液中和，但不宜用吞服强酸，可用弱碱溶液中和，但不宜用易产气的易产气的碳酸氢碳酸氢钠。钠。 吞服强碱，宜用弱酸溶液中和，如稀醋酸、枸橼酸吞服强碱，宜用弱酸溶液中和，如稀醋酸、枸橼酸或适量或适量果汁果汁等。等。 不清楚腐蚀剂，可饮用牛奶或蛋清稀释。不清楚腐蚀剂，可饮用牛奶或蛋清稀释。u对症治疗：输液、镇痛、对症治疗：输液、镇痛、积极防治休克、抗感染积极防治休克、抗感染、保持呼保持呼吸道通畅、吸道通畅、维持水电热量平衡维持水电热量平衡等等

48、。u对有喉头水肿、呼吸困难者，可考虑气管切开。对胃穿孔、对有喉头水肿、呼吸困难者，可考虑气管切开。对胃穿孔、急性腹膜炎应手术修补。对后期出现瘢痕狭窄、吞咽梗阻，急性腹膜炎应手术修补。对后期出现瘢痕狭窄、吞咽梗阻，需手术或胃镜下扩张或安置支架治疗。需手术或胃镜下扩张或安置支架治疗。u暂禁食，肠外营养。早期暂禁食，肠外营养。早期不宜胃镜检查，禁止洗胃不宜胃镜检查，禁止洗胃及使用催吐剂，尽早饮用及使用催吐剂，尽早饮用蛋清、牛乳或植物油。蛋清、牛乳或植物油。治疗治疗感染性胃炎n发生于免疫力低下，且有身体其他部位感染灶的患发生于免疫力低下，且有身体其他部位感染灶的患者，致病菌通过血液循环或淋巴系统扩散到

49、胃者，致病菌通过血液循环或淋巴系统扩散到胃. .如如获得性免疫缺陷病毒感染、大剂量应用糖皮质激素获得性免疫缺陷病毒感染、大剂量应用糖皮质激素和免疫抑制剂、化疗期间或之后及垂危状态。和免疫抑制剂、化疗期间或之后及垂危状态。n细菌感染细菌感染 化脓性胃炎是胃壁细菌感染引起的化脓化脓性胃炎是胃壁细菌感染引起的化脓性病变性病变，又称急性蜂窝织炎性胃炎又称急性蜂窝织炎性胃炎。约约70%70%的病原的病原菌是溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌、肺炎菌是溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌、肺炎球菌及大肠埃希杆菌球菌及大肠埃希杆菌，少数是铜绿假单胞菌、炭疽少数是铜绿假单胞菌、炭疽杆菌、产气荚膜梭状芽胞杆菌引起

50、。杆菌、产气荚膜梭状芽胞杆菌引起。其他其他可有结核可有结核及梅毒等。及梅毒等。胃胃手术及化疗常为其诱因。手术及化疗常为其诱因。n病毒感染病毒感染 巨细胞病毒可发生于胃或十二指肠。巨细胞病毒可发生于胃或十二指肠。感染性胃炎(化脓性胃炎)n通常表现为急性上腹部剧痛，寒战，发热，坐位时通常表现为急性上腹部剧痛，寒战，发热，坐位时疼痛减轻或缓解，为本病的特异症状。常有恶心、疼痛减轻或缓解，为本病的特异症状。常有恶心、呕吐，呕吐，呕吐物呈脓样，常混有胆汁坏死黏膜呕吐物呈脓样，常混有胆汁坏死黏膜，虽不虽不多见，但具有诊断价值，亦可有腹泻、呕血和便血多见，但具有诊断价值，亦可有腹泻、呕血和便血。胃扩张，有明

51、显压痛和局部肌紧张，常伴败血症，胃扩张，有明显压痛和局部肌紧张，常伴败血症，可导致化脓性腹膜炎。可导致化脓性腹膜炎。n本病一旦发生，病情危重，死亡率高，如能及时发本病一旦发生，病情危重，死亡率高，如能及时发现，静脉滴注大剂量广谱抗生素，并予以全胃肠外现，静脉滴注大剂量广谱抗生素，并予以全胃肠外营养、维持内环境稳定和抗休克治疗，营养、维持内环境稳定和抗休克治疗，如保守治疗如保守治疗期间腹膜炎未减轻或反而加重，则认为是手术的适期间腹膜炎未减轻或反而加重，则认为是手术的适应证应证，行全胃切除术能明显降低死亡率。行全胃切除术能明显降低死亡率。经综合治经综合治疗后的化脓性胃炎存活率近疗后的化脓性胃炎存活

52、率近70%70%。Mntrier病特点特点胃体胃胃体胃底底黏膜黏膜皱襞粗大肥厚，呈脑回皱襞粗大肥厚，呈脑回状状。胃小凹延长扭曲、深处囊状扩张，胃小凹延长扭曲、深处囊状扩张，壁壁细胞、主细胞减少细胞、主细胞减少，胃粘膜明显增厚胃粘膜明显增厚。胃酸分泌减少胃酸分泌减少。低蛋白血症（丢失过多所致）。低蛋白血症（丢失过多所致）。治疗治疗其病因尚不清楚，其病因尚不清楚，目前无特殊治疗。目前无特殊治疗。 溃疡溃疡抑酸治疗抑酸治疗 HP感染感染HP根除。根除。已有若干已有若干HP阳性阳性Mntrier病在根除病在根除 HP后得到缓解或痊愈的报道后得到缓解或痊愈的报道。 低蛋白明显低蛋白明显行胃切除手术行胃切

53、除手术。目前已将检测和根除目前已将检测和根除HP作为作为Mntrier病处理的策略之一。病处理的策略之一。嗜酸性粒细胞性胃炎胃壁炎症以胃壁炎症以嗜酸性粒细胞浸润为特征嗜酸性粒细胞浸润为特征，不伴有肉芽，不伴有肉芽肿或血管炎性病变。胃壁各层均可受累，多数病变肿或血管炎性病变。胃壁各层均可受累，多数病变以其中一层为主。当病变仅累及肌层或浆膜时，靠以其中一层为主。当病变仅累及肌层或浆膜时，靠胃黏膜活检难以诊断。病变范围可累及胃和小肠或胃黏膜活检难以诊断。病变范围可累及胃和小肠或仅局限于胃。可能因过敏原与胃肠组织接触后在胃仅局限于胃。可能因过敏原与胃肠组织接触后在胃壁内发生抗原抗体反应，释放出组胺类血

54、管活性物壁内发生抗原抗体反应，释放出组胺类血管活性物质。质。临床表现有上腹痛、恶心、呕吐，抑酸剂难以缓解临床表现有上腹痛、恶心、呕吐，抑酸剂难以缓解腹痛，常伴有腹泻，外周血腹痛，常伴有腹泻，外周血嗜酸性粒细胞增高。嗜酸性粒细胞增高。常常为自限性，但部分可持续存在或复发。为自限性，但部分可持续存在或复发。治疗可用糖皮质激素。治疗可用糖皮质激素。残胃炎胃大部分切除术后的远期并发症，可能为胆汁返流、缺乏促胃大部分切除术后的远期并发症，可能为胆汁返流、缺乏促胃液素的细胞营养作用等因素造成胃液素的细胞营养作用等因素造成。内镜下表现为充血内镜下表现为充血、水肿、水肿、糜烂糜烂或有渗血，可有息肉样或有渗血，

55、可有息肉样增生增生隆起。少数病人可发展为残胃癌，文献报告发生在隆起。少数病人可发展为残胃癌，文献报告发生在1 1- -5%5%之间。之间。手术后手术后1515年为危险期。年为危险期。治疗：胃动力药治疗：胃动力药+ +粘膜保护剂粘膜保护剂。痘疮样胃炎内镜下表现为脐凹样隆起糜烂内镜下表现为脐凹样隆起糜烂。胃黏膜出现多个疣胃黏膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5 5- -1010mm，顶端顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围可见黏膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见见。病变可在数月内消失或长期存在病变可在数月内消失或长期存在 ，分为持续型分为持续型或消失型或消失型。组织学表现为淋巴细胞性胃炎组织学表现为淋巴细胞性胃炎。临床表现为恶心、呕吐或腹痛，临床表现为恶心、呕吐或腹痛，偶有贫血偶有贫血，低蛋白血症。低蛋白血症。按溃疡病治疗。按溃疡病治疗。