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1、第十三章第十三章 常见的急危重症救护常见的急危重症救护 第一节第一节 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭概述:指各种原因引起肺通气或换气功能概述:指各种原因引起肺通气或换气功能严重障碍造成机体低氧血症,伴(不伴有)严重障碍造成机体低氧血症,伴(不伴有)高碳酸血症,从而产生一系列病理生理改高碳酸血症,从而产生一系列病理生理改变的临床综合征变的临床综合征COPD等病因等病因通气障碍通气障碍换气障碍换气障碍缺氧和(或)缺氧和(或)二氧化碳潴留二氧化碳潴留生理功能,代谢生理功能,代谢紊乱的综合征紊乱的综合征或或概念4病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经肌肉病变肺组织病变肺组织
2、病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变病因病因51.呼吸道病变呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。2.肺组织病变肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。3.肺血管疾病肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。4.胸廓病变胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。5.神经中枢
3、及其传导系统呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足1 1肺通气不足2 2弥散障碍3 3通气/血流比例失调发病机制9原发病原发病表现表现精神神经表现精神神经表现消化系统表现消化系统表现泌尿系统表现泌尿系统表现呼吸困难呼吸困难循环系统表现循环系统表现发绀发绀 急危重症,应迅速采取有效措施,急危重症,应迅速采取有效措施,其死亡率与其死亡率与能否早期诊断、合理治疗密切相关能否早期诊断、合理治疗密切相关。临床表现10(一)(一) 呼吸困难呼吸困
4、难多数人有明显的呼吸困难,急性呼吸衰竭表现为呼吸频率增加,病情严重时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动增加,可出现三凹征。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼吸浅快,并发CO2麻醉时,出现浅慢慢呼吸或潮式呼吸。( (二)发绀(二)发绀是缺氧的典型表现。当SPO2低于90%时,出现口唇、指甲和舌发绀。另外发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,因此红细胞增多者发绀明显,而贫血病人则不明显。口唇及指甲发绀 (三)精神(三)精神-神经症状神经症状急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高,出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。CO2潴留加重时
5、导致肺性脑病,脑病出现抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。精神神经系统症状(四)循环系统表现(四)循环系统表现多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高;慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。(五)消化和泌尿系统表现(五)消化和泌尿系统表现严重呼衰时可损害肝、肾功能,并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。分分类类PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)正常80-100
6、35-45型60正常(低氧血症)型50(高碳酸血症)呼吸衰竭实验室检查实验室检查1.动脉血气分析PaO250mmHg.影像学检查X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等可协助分析呼衰的原因。其他检查尿中可见红细胞、蛋白及管型,丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高;亦可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯等。项目 参考值临床意义动脉血分压PaO210.613.3KPa(80100mmHg)10.6 KPa(80mmHg);缺氧判断肌体是否缺氧及程度60 mmHg(8KPa):40 mmHg:重度缺氧20 mmHg:生命难以维持动脉血分压PaCO24.676.0KPa (3545mmHg)1.结合Pa
7、O2判断呼吸衰竭的类型和程度:PaO260 mmHg,PaCO235 mmHg:型呼吸衰竭PaO260 mmHg,PaCO250 mmHg:型呼吸衰竭2. 判断有否有呼吸性酸碱平衡失调PaCO26.67 KPa(50 mmHg):呼吸性酸中毒PaCO24.67 KPa(35 mmHg):呼吸性碱中毒3. 判断有否有代谢性酸碱平衡失调代谢性酸中毒:PaCO2,可减至10 mmHg代谢性碱中毒:PaCO2,可升至55mmHg4.判断泡通气状态二氧化碳产生量(VCo2)不变PaCO2肺泡通气不足PaCO2肺泡通气过度动脉血氧饱和度SaO29598血液酸碱度pH7.357.457.35: 失代谢酸中毒
8、(酸血症)7.45:失代谢碱中毒(碱血症)碳酸氢根(HCO3)实际碳酸氢根AB2227 mmolL呼吸性酸中毒:HCO3,ABSB呼吸性碱中毒:HCO3,ABSB代谢性酸中毒:HCO3,ABSB正常值代谢性碱中毒:HCO3,ABSB正常值标准碳酸氢根SB是动脉血在38、PaCO25.33KPaSaO2100条件下,所测的HCO3含量。ABSB全血缓冲碱BB是血液(全血或血浆)中一切具有缓冲作用的碱(负离子)的总和4555mmolL代谢性酸中毒:BB ,代谢性碱中毒:BB 二氧化碳结合力CO2CP2231 mmolL临床意义与SB相同剩余碱BE2.3mmolL临床意义与SB相同BE为正值时,缓冲
9、碱(BB) BE为负值时,缓冲碱(BB)急救与护理急救与护理1.保持呼吸道通畅: 清除呼吸道分泌物; 缓解支气管痉挛; 建立人工气道2氧疗护理 重要治疗措施 (1 1)氧疗适应证)氧疗适应证:呼吸衰竭病人:呼吸衰竭病人PaOPaO2 260mmHg60mmHg,是氧疗的绝对适应证,氧疗是氧疗的绝对适应证,氧疗的目的是使的目的是使PaOPaO2 260mmHg60mmHg。22(2 2)氧疗的方法)氧疗的方法: 临床常用、简便的方法是临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法应用鼻导管或鼻塞法吸氧吸氧,还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。,还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴缺氧伴COCO2 2潴留
10、者,可用鼻导管或鼻塞法给氧;潴留者,可用鼻导管或鼻塞法给氧;缺缺O O2 2严重而无严重而无COCO2 2潴留者,可用面罩给氧。潴留者,可用面罩给氧。 吸入氧浓度吸入氧浓度=21+4*=21+4*氧流量氧流量23鼻塞法鼻导管24面罩吸氧25(3 3)氧疗的原则)氧疗的原则: I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭:多为急性呼吸衰竭,应:多为急性呼吸衰竭,应给予较高浓度(给予较高浓度(35%35%吸氧浓度吸氧浓度50%50%)或高)或高浓度(浓度(50%50%)氧气吸入。急性呼吸衰竭,通)氧气吸入。急性呼吸衰竭,通常要求氧疗后常要求氧疗后PaOPaO2 2维持在接近正常范围。维持在接近正常范围。 IIII型
11、呼吸衰竭型呼吸衰竭:给予低流量(:给予低流量(1 12 2L/minL/min)、)、低浓度(低浓度(35%35%)持续吸氧。慢性)持续吸氧。慢性呼吸衰竭,通常要求氧疗后呼吸衰竭,通常要求氧疗后 PaOPaO2 2维持在维持在6060mmHgmmHg或或SaOSaO2 2在在90%90%以上。以上。26(4 4)氧疗疗效的观察)氧疗疗效的观察: 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖,尿量增多、神志清醒及皮肤转暖,提示氧疗提示氧疗有效。有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaOPaO2 260mm
12、Hg60mmHg、PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg,考虑终止氧疗考虑终止氧疗,停止前必须间断吸氧几日后,方可完全停止停止前必须间断吸氧几日后,方可完全停止氧疗。氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,提示提示COCO2 2潴留加重潴留加重,应根据血气分析和病人表,应根据血气分析和病人表现,遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。现,遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。27吸氧及停止的护理记录283.增加通气量,减少二氧化碳潴留: 机械通气; 做好术前准备工作,减轻或消除紧张、恐惧情绪。 按规程连接呼吸机导管 加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。 注意
13、吸入气体加温和湿化,及时吸痰。 停用呼吸机前后做好撤机护理。 合理应用呼吸兴奋剂: 适应症:低通气量、中枢抑制为主的呼衰 禁忌症:各种原因所致换气功能障碍 方法:在呼吸道通畅的前提下,遵医嘱使用呼吸兴奋剂,静脉输液时速度不宜过快。若412h未见效,或出现肌肉抽搐等严重不良反应时,应立即报告医师。4.4.病因治疗病因治疗5.5.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱6.6.脱水治疗脱水治疗7.7.控制感染:控制感染:遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染,对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。 8.8.营养支持营养支持 高蛋白,高脂,低碳水化合物,复含
14、高蛋白,高脂,低碳水化合物,复含维生素及微量元素的鼻饲流质维生素及微量元素的鼻饲流质9.9.防治并发症:消化道出血,休克,防治并发症:消化道出血,休克,DICDIC,MODSMODS4.病因治疗5.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱6.脱水治疗10 病情监测 1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。 3.监测生命体征及意识状态。 4.监测并记录出入液量,血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。 5.观察呕吐物和粪便性状 6.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现,一旦发现,应立即报告医师协助处理。 11
15、 11 心理护理心理护理 经常巡视、了解和关心病人,特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人。采用各项医疗护理措施前,向病人作简要说明,给病人安全感,取得病人信任和合作。指导病人应用放松技术、分散注意力。3212 基础护理 1、 协助病人采取舒适体位,抬高床头并定时更换卧位,协助翻身拍背,以利排痰。 2 、给病人吸入湿化氧气,提高动脉血氧分压,湿润呼吸道,促使痰液排出。 3、 对于神志清醒者,鼓励其有效咳嗽排痰。 4、 对于痰多昏迷者,定时从气管导管内吸痰,注意无菌操作 第二节第二节 急性心肌梗死急性心肌梗死(AMIAMI) 概念:概念: 是心肌急性缺血性坏死,是在冠状动是心肌急性缺血性坏死,
16、是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉的血供急脉病变的基础上,发生冠状动脉的血供急剧减少或中断,使相应的心肌发生严重而剧减少或中断,使相应的心肌发生严重而持久地缺血而导致的心肌坏死。持久地缺血而导致的心肌坏死。一、病因和诱因一、病因和诱因基本病因:基本病因:冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 管腔严重狭窄、管腔严重狭窄、侧枝循环尚未建立侧枝循环尚未建立 心肌供血不足。心肌供血不足。在此基础上,一旦发生不稳定的粥样斑块破溃、出在此基础上,一旦发生不稳定的粥样斑块破溃、出血和管腔内血栓形成,而使官腔闭塞从而导致血供血和管腔内血栓形成,而使官腔闭塞从而导致血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久的缺血急剧
17、减少或中断,使心肌严重而持久的缺血11h h 心肌梗死。心肌梗死。一、病因和诱因一、病因和诱因促使斑块破溃、出血及血栓形成的诱因:促使斑块破溃、出血及血栓形成的诱因: 1. 1. 晨起晨起6 6时至时至1212时交感神经活动增加,冠状动脉张时交感神经活动增加,冠状动脉张力增加。力增加。 2. 2. 饱餐及高脂饮食。饱餐及高脂饮食。 3. 3. 重体力活动、情绪过分激动、血压骤升或用力重体力活动、情绪过分激动、血压骤升或用力大便,使冠状动脉痉挛或张力增加。大便,使冠状动脉痉挛或张力增加。 4. 4. 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量锐减,
18、冠状动脉供血减少。致心排血量锐减,冠状动脉供血减少。二、临床表现二、临床表现与梗死的面积大小、部位、侧支循环情况有关。与梗死的面积大小、部位、侧支循环情况有关。(一)梗死先兆的表现:(一)梗死先兆的表现:50%50%以上的病人发病前数以上的病人发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发型和恶化型心绞痛心绞痛等前驱症状。其中以初发型和恶化型心绞痛最多见。最多见。l心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长,心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长,硝酸甘油疗效差,诱发因素不明显。硝酸甘油疗效差,诱发因素不明显。
19、二、临床表现二、临床表现 (二)典型表现:(二)典型表现: 1 1、心前区疼痛:、心前区疼痛:最早、重、长、烦躁、出汗、恐惧,最早、重、长、烦躁、出汗、恐惧,多发生在清晨。多发生在清晨。 注意:注意:老年人可出现非典型部位的疼痛老年人可出现非典型部位的疼痛,也可为无也可为无痛性心梗痛性心梗 2 2、心律失常:、心律失常: 多发生在起病多发生在起病1212天内,天内, 24h24h内最多见,室性早搏最多;内最多见,室性早搏最多; 室颤室颤是入院前主要的死因。是入院前主要的死因。 二、临床表现二、临床表现(二)典型表现:(二)典型表现: 3 3、心源性休克:、心源性休克:多在起病后数小时至一周内发
20、生。多在起病后数小时至一周内发生。4 4、全身症状:、全身症状:发热(发热(1 1周,周,3838)。5 5、消化道症状:、消化道症状:疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐、疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐、上腹胀痛。上腹胀痛。二、临床表现二、临床表现(三)心电图特征性改变:(三)心电图特征性改变:1 1、STST段抬高心电图特征性改变:段抬高心电图特征性改变:STST段抬高呈弓背向上型,段抬高呈弓背向上型,在面向损伤区导联上出在面向损伤区导联上出现。现。T T波倒置,波倒置,在面向缺血区导联上出现。在面向缺血区导联上出现。宽而深的宽而深的Q Q波波(病理性(病理性Q Q波),波), 在面向坏死区的导联上出现
21、。在面向坏死区的导联上出现。二、临床表现二、临床表现 2 2、非、非STST段抬高型:分两种类型段抬高型:分两种类型 1 1)无病理性)无病理性Q Q波,普遍性波,普遍性 STST段压低段压低0.1mV0.1mV。 2 2)无病理性)无病理性Q Q波,也无波,也无STST段变化,仅有段变化,仅有T T波倒置改变。波倒置改变。二、临床表现二、临床表现 3 3、心电图动态性改变:、心电图动态性改变: ST ST段抬高型心电图动态性改变:段抬高型心电图动态性改变:急性期改变:急性期改变:数小时内:数小时内:高大高大T T波,二肢不对称波,二肢不对称数小时后:数小时后:STST段抬高,弓背向上段抬高,
22、弓背向上数小时数小时22天:天:病理性病理性Q Q波,逐渐加深,波,逐渐加深, R R波减低波减低二、临床表现二、临床表现 ST ST段抬高型心电图动态性改变:段抬高型心电图动态性改变:亚急性期改变:亚急性期改变: 数日数日22周:周:STST段逐渐回落至基线,段逐渐回落至基线,T T波波 平坦、倒置。平坦、倒置。慢性期改变:慢性期改变: 数周数周 数月:数月:T T波倒置呈波倒置呈“V V”形,两肢对称,形,两肢对称,泼谷尖锐。泼谷尖锐。二、临床表现二、临床表现 (四)实验室检查:(四)实验室检查:多用血液中心肌坏死标记物测定判断:多用血液中心肌坏死标记物测定判断:实验室检查包括:实验室检查
23、包括: 1)肌红蛋白)肌红蛋白 2)肌钙蛋白:是诊断心肌梗死的敏感指标。)肌钙蛋白:是诊断心肌梗死的敏感指标。 3)肌酸激酶同工酶()肌酸激酶同工酶(CK-MB):其增高的程度能较):其增高的程度能较准确的反映梗死的范围。准确的反映梗死的范围。二、并发症二、并发症1、乳头肌功能失调或断裂、乳头肌功能失调或断裂总发生率可达总发生率可达50%。轻者:轻者:可以恢复。可以恢复。重者:重者:急性左心衰急性左心衰急性肺水肿急性肺水肿死亡。死亡。2、心脏破裂:、心脏破裂:少见少见游离壁破裂游离壁破裂心包积血、心包积血、 压塞压塞死亡。死亡。 偶见心室间隔穿孔。偶见心室间隔穿孔。 二、并发症二、并发症3、栓
24、塞:栓塞: A栓塞栓塞:脑、肾、脾、四肢等脑、肾、脾、四肢等 V栓塞栓塞:下肢下肢V血栓脱落血栓脱落 肺动脉栓塞。肺动脉栓塞。4、心室壁瘤:、心室壁瘤:常见于左心室。发生率可达常见于左心室。发生率可达5%20%。5、心肌梗死后综合症:、心肌梗死后综合症:发生率约发生率约10%。于梗死后数周至。于梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎、肺数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,有发烧、胸疼等症状。炎,有发烧、胸疼等症状。 机制:机制:可能为机体对坏死物质的过敏反应。可能为机体对坏死物质的过敏反应。三、救治原则三、救治原则 救治原则:救治原则:保护和维持心脏功能。保护
25、和维持心脏功能。挽救频死心肌,防止梗死扩大。挽救频死心肌,防止梗死扩大。缩小心肌缺血范围。缩小心肌缺血范围。处理严重并发症。处理严重并发症。改善左心室的收缩功能,防止猝死。改善左心室的收缩功能,防止猝死。三、救治原则三、救治原则1、减少心肌的耗氧量:、减少心肌的耗氧量:(1)使用)使用 -受体阻滞剂:如普萘洛尔可降低心率和受体阻滞剂:如普萘洛尔可降低心率和心肌收缩力。心肌收缩力。(2)使用血管扩张剂:如硝普钠,可扩展动、静脉。)使用血管扩张剂:如硝普钠,可扩展动、静脉。(3)钙通道阻滞剂:防止心肌用力收缩。)钙通道阻滞剂:防止心肌用力收缩。硝苯吡啶、硝苯吡啶、异博定。异博定。(4)主动脉内球囊
26、反搏。)主动脉内球囊反搏。三、救治原则三、救治原则 2、增加心肌氧供、增加心肌氧供(1)冠状动脉扩张剂:硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯)冠状动脉扩张剂:硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(2)溶栓治疗:)溶栓治疗:常用药物:常用药物: 第一代:尿激酶(第一代:尿激酶(UKUK)、链激酶()、链激酶(SKSK)或重组链激)或重组链激酶(酶(rSKrSK)。)。 第二代:组织型纤溶酶原激活剂第二代:组织型纤溶酶原激活剂(rPA)(rPA)。 第三代:重组组织型纤溶酶原激活剂第三代:重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA)(rt-PA)。溶栓治疗适应症溶栓治疗适应症持续胸痛持续胸痛30分钟,含硝酸甘油不缓解。分钟,
27、含硝酸甘油不缓解。相邻导连或更多导连相邻导连或更多导连ST段抬高段抬高 0.1mV或胸导或胸导连抬高连抬高 0.2mV。发病发病 6h以内者。以内者。发病后发病后612h,心电图,心电图ST段抬高明显且仍有严段抬高明显且仍有严重胸痛者。重胸痛者。年龄年龄70岁。岁。三、救治原则三、救治原则 2、增加心肌氧供、增加心肌氧供(3)冠状动脉成形术()冠状动脉成形术(PTCA)。)。 (4)冠状动脉旁路移植术。)冠状动脉旁路移植术。 再灌注心肌:再灌注心肌:冠脉介入治疗冠脉介入治疗溶栓治疗溶栓治疗起病起病3 36h6h最多在最多在12h12h内内 闭塞的冠状动脉再通闭塞的冠状动脉再通 恢复心肌再灌注恢
28、复心肌再灌注三、救治原则三、救治原则 3、增加心肌的能量供给,缩小梗死面积:、增加心肌的能量供给,缩小梗死面积:(1)极化液疗法:)极化液疗法:配方氯化钾配方氯化钾1.5g,胰岛素,胰岛素10U加加入入10%葡萄糖葡萄糖500ml,静脉滴注,每日,静脉滴注,每日12次,次,714天一个疗程,恢复细胞膜的极化状态,以利心天一个疗程,恢复细胞膜的极化状态,以利心脏的正常收缩。脏的正常收缩。(2)抗凝疗法:)抗凝疗法:目前较少单独用,多在溶栓治疗后使目前较少单独用,多在溶栓治疗后使用。先用肝素或低分子肝素钙,继而口服氯吡咯雷或用。先用肝素或低分子肝素钙,继而口服氯吡咯雷或阿司匹林。阿司匹林。三、救治
29、原则三、救治原则 4、并发症的治疗:、并发症的治疗:(1)消除心律失常:)消除心律失常:室颤、室扑立即电除颤。室颤、室扑立即电除颤。(2)治疗心力衰竭:)治疗心力衰竭:主要针对左心衰,以吗啡和主要针对左心衰,以吗啡和利尿剂为主。利尿剂为主。注意:注意:24h内不用洋地黄制剂内不用洋地黄制剂(3)控制休克:)控制休克:补充血容量、应用升压药和血管补充血容量、应用升压药和血管扩张剂,纠正酸中毒。扩张剂,纠正酸中毒。(4)栓塞时的处理:)栓塞时的处理:应用溶栓或应用溶栓或和抗凝治疗。和抗凝治疗。四、护理要点四、护理要点 1、紧急处理、紧急处理(1)平卧休息,吸氧)平卧休息,吸氧25Lmin。(2)镇
30、静止痛:哌替啶、吗啡、地西泮。)镇静止痛:哌替啶、吗啡、地西泮。(3)扩冠:硝酸甘油)扩冠:硝酸甘油0.5mg舌下含化或舌下含化或1020mg加入加入250ml液体中静脉滴注。液体中静脉滴注。(4)预防和消除心律失常:应用利多卡因)预防和消除心律失常:应用利多卡因500mg加入加入500ml液体中静脉滴注液体中静脉滴注14mgmin。(5)心电监护:)心电监护:(6)静脉溶栓:)静脉溶栓:四、护理要点四、护理要点 2、严密观察病情变化、严密观察病情变化(1)并发症的观察:)并发症的观察:严密观察生命体征的变化:严密观察生命体征的变化: 如发如发现以下情况应及时通知医生处理:现以下情况应及时通知
31、医生处理:SBp170mmHg或或 100mmHgp 110次次min或或 60次次min。R 24次次min或或 12次次minT 38.5心律不齐。心律不齐。心电图出现频发室性早搏。心电图出现频发室性早搏。四、护理要点四、护理要点 2、严密观察病情变化、严密观察病情变化(2)预后的评估,)预后的评估,AMI有以下情况之一者预后差:有以下情况之一者预后差:60岁以上。岁以上。既往有心梗或心衰病史者。既往有心梗或心衰病史者。严重心律失常伴休克。严重心律失常伴休克。剧烈胸疼持续剧烈胸疼持续12天不缓解。天不缓解。其他表现:心电图梗死面积大、心肌酶显著增高、其他表现:心电图梗死面积大、心肌酶显著增
32、高、 HR 100持续持续23天以上。天以上。四、护理要点四、护理要点 (3)溶栓治疗的监测:)溶栓治疗的监测:血压,心电图的监测血压,心电图的监测。出血并发症:出血并发症:密切观察出血倾向,减少不必要的穿刺密切观察出血倾向,减少不必要的穿刺血清心肌酶的监测。血清心肌酶的监测。药物不良反应:药物不良反应:应用链激酶时注意:寒颤、发热等过敏应用链激酶时注意:寒颤、发热等过敏反应。反应。判断溶栓的疗效:判断溶栓的疗效:抬高的抬高的ST段在段在2h内降低内降低50%,胸疼胸疼2h内基本消失,内基本消失,2h内出现再灌注心律失常。内出现再灌注心律失常。四、护理要点四、护理要点 3、减轻疼痛:、减轻疼痛
33、:常用杜冷丁或吗啡,吸氧。常用杜冷丁或吗啡,吸氧。 4 4、休息和活动:、休息和活动:、休息和活动:、休息和活动: 休息:休息:急性期急性期12h内绝对卧床休息,内绝对卧床休息,24h内床上活动内床上活动 第第3天在病房内走动,第天在病房内走动,第45天逐步增加活动量。天逐步增加活动量。 保持病房安静,减少探视。保持病房安静,减少探视。 活动:活动:活动时注意检测脉搏;避免闭气用力及做肌肉活动时注意检测脉搏;避免闭气用力及做肌肉等长收缩;在饭后等长收缩;在饭后2h运动最佳;感冒或身心疲劳时不运动最佳;感冒或身心疲劳时不宜活动。宜活动。四、护理要点四、护理要点 下列情况应减少或不宜活动:下列情况
34、应减少或不宜活动:胸痛或心绞痛。胸痛或心绞痛。气喘或呼吸困难。气喘或呼吸困难。头晕、恶心、面色苍白、发绀。头晕、恶心、面色苍白、发绀。身心疲劳或肌肉酸痛。身心疲劳或肌肉酸痛。心率和血压的变化:休息时心率心率和血压的变化:休息时心率100次次min,3周周内活动时血压的变化内活动时血压的变化20mmHg,心率,心率20次次min; 3 6周内活动时血压周内活动时血压30mmHg,心率,心率30次次min。四、护理要点四、护理要点5、心理支持:、心理支持:解释、安慰,必要时使用镇静剂。解释、安慰,必要时使用镇静剂。6、饮食护理:、饮食护理:发病第一天流食后改为半流;发病第一天流食后改为半流; 少食
35、多餐,低盐(少食多餐,低盐( 2g天)、清淡、易消天)、清淡、易消 化饮食;禁止摄入过热、过冷饮料;禁烟酒。化饮食;禁止摄入过热、过冷饮料;禁烟酒。7、排便护理:、排便护理:协助病人安全排便,预防便秘可给予协助病人安全排便,预防便秘可给予缓泻剂,避免用力排便。缓泻剂,避免用力排便。四、护理要点四、护理要点8、PICA术后护理:术后护理:(1)卧床休息)卧床休息6h,沙袋压迫穿刺,沙袋压迫穿刺部位(部位(2)密切监测生命体征:前)密切监测生命体征:前4h每每30min监测一监测一次,以后每天测次,以后每天测4次(次(3)每天记录心电图()每天记录心电图(4)术后)术后立即查血中肌酸磷酸激酶(立即
36、查血中肌酸磷酸激酶(CPK)浓度。)浓度。9、健康教育:、健康教育:饮食护理;保持理想体重;戒烟;预防便饮食护理;保持理想体重;戒烟;预防便秘;情绪稳定;规律锻炼;严寒、酷热不宜室外活动;秘;情绪稳定;规律锻炼;严寒、酷热不宜室外活动;规则的性生活;规则的药物治疗;胸疼不缓解及时就规则的性生活;规则的药物治疗;胸疼不缓解及时就诊。诊。急性心力衰竭是心内科常见的急危急性心力衰竭是心内科常见的急危重症之一,其发病突然、进展快,变重症之一,其发病突然、进展快,变化多,并发症重,化多,并发症重, 抢救必须争分夺秒抢救必须争分夺秒地立即进行,否则可危及生命。地立即进行,否则可危及生命。第三节第三节 急性
37、心力衰竭急性心力衰竭定义定义急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭主要是指由于急性心脏主要是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征。织器官灌注不足和急性瘀血综合征。与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔穿孔断裂、室间隔穿孔感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂高血压心脏病血压急剧升高高血压心脏病血压急剧升高原有心脏病基础上快速性心律失常原有心脏病基础上快速性心律失常液体过多过快液体过多过快肺静肺静脉压脉压心脏收缩
38、力突然心脏收缩力突然 心排血量心排血量左室瓣膜急性反流左室瓣膜急性反流 LVEDPLVEDP急性肺水肿急性肺水肿病因与发病机制病因与发病机制病因病因呼吸困难呼吸困难心输出心输出量不足量不足体循环体循环淤血淤血肺循环肺循环淤血淤血 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸端坐呼吸 气体交换受损气体交换受损 活动无耐力活动无耐力临床表现临床表现活动无耐力活动无耐力皮肤苍白皮肤苍白发绀发绀 疲乏无力疲乏无力失眠嗜睡失眠嗜睡尿量尿量心源性休克心源性休克体液过多体液过多临床表现临床表现呼吸困难呼吸困难肺水肿肺水肿 颈静脉怒张颈静脉怒张肝颈静脉返流征肝颈静脉返流征 水肿
39、水肿 肝肿大压痛肝肿大压痛肝功能异常肝功能异常 心输出心输出量不足量不足体循环体循环淤血淤血肺循环肺循环淤血淤血心脏病病人心脏病病人不能从事任何活动不能从事任何活动心脏病病人体力活动心脏病病人体力活动明显受限明显受限心脏病病人体力活动心脏病病人体力活动轻度受限轻度受限患有心脏病但体力活动患有心脏病但体力活动不受限制不受限制IVIV级级级级级级I I级级心功能分级心功能分级休休息息时时亦亦有有症症状状,体体力力活活动动后后加加重重心源性休克心源性休克1234肺循环压力骤然升高肺循环压力骤然升高急性肺水肿急性肺水肿左心室排血左心室排血量急剧下降量急剧下降或左心室充或左心室充盈障碍盈障碍急性左心衰竭
40、急性左心衰竭重者重者导致导致引起引起临床上最常见的临床上最常见的是急性左心衰竭引起是急性左心衰竭引起的急性肺水肿或心源的急性肺水肿或心源性休克。性休克。1 急性左心衰竭发病急骤,主要表现为急性左心衰竭发病急骤,主要表现为急性肺水肿,发展极为迅速,且十分危险。急性肺水肿,发展极为迅速,且十分危险。 急危重症急危重症1 12 23 3 突然出现严重的突然出现严重的呼吸困难伴有窒呼吸困难伴有窒息感,端坐呼吸、息感,端坐呼吸、烦躁不安、面色烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓苍白、大汗淋漓及皮肤湿冷。及皮肤湿冷。 频繁咳嗽,咳大量频繁咳嗽,咳大量粉红色泡沫痰。粉红色泡沫痰。 呼吸频率常达每分呼吸频率常达每分钟
41、钟30304040次,心尖次,心尖区可闻及舒张期奔区可闻及舒张期奔马律,双肺满布湿马律,双肺满布湿啰音及哮鸣音。啰音及哮鸣音。严重者出现心源性休克甚至死亡。严重者出现心源性休克甚至死亡。急性肺水肿急性肺水肿临床表现临床表现心电图心电图胸部胸部X X线检查线检查超声心动图超声心动图动脉血气分析动脉血气分析常规实验室检查常规实验室检查心衰标志物心衰标志物心肌损伤标志物心肌损伤标志物实验室和辅助检查实验室和辅助检查BNP: 心衰定量标志物促进排尿利钠促进排尿利钠抑制抑制RAARAAANPANP BNP=BNP=CNPCNP体积体积 压力压力 左室收缩功能障碍左室收缩功能障碍+ +左室舒张功能障碍左室
42、舒张功能障碍+ +瓣膜功能障碍瓣膜功能障碍+ +右室功能障碍右室功能障碍 降低外周血管抵抗降低外周血管抵抗 ( (降低血压降低血压) )1 1、有助于心衰诊断和预后判断;、有助于心衰诊断和预后判断;2 2、CHFCHF包括症状和无症状性左室功能障碍患者血浆包括症状和无症状性左室功能障碍患者血浆BNPBNP水平均升高;水平均升高;3 3、BNPBNP诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为阳性预测值分别为97%97%、84%84%、97%97%、70%70%;4 4、血浆、血浆BNPBNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难,可用于鉴别心源性和肺源
43、性呼吸困难,BNPBNP正常的呼吸困难,基本可除外心源性。正常的呼吸困难,基本可除外心源性。血浆脑钠肽(血浆脑钠肽(BNPBNP)测定)测定5 5、血浆高水平、血浆高水平BNPBNP预示严重心血管事件,包括死亡的预示严重心血管事件,包括死亡的发生;发生;6 6、心衰经治疗,血浆、心衰经治疗,血浆BNPBNP水平下降提示预后改善;水平下降提示预后改善;7 7、大多数心衰呼吸困难的患者、大多数心衰呼吸困难的患者BNPBNP在在400pg/ml400pg/ml以上;以上;8 8、BNPBNP100pg/ml100pg/ml时不支持心衰的诊断;时不支持心衰的诊断;9 9、BNPBNP在在100100-
44、 -400pg/ml400pg/ml之间还应考虑其他原因,如肺之间还应考虑其他原因,如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。血浆脑钠肽(血浆脑钠肽(BNPBNP)测定)测定 诊断“心衰”最佳截点年龄(岁)年龄(岁)最佳截点(最佳截点(pg/ml)pg/ml)505045045050-70 50-70 9009007070 18001800治疗治疗 患者起病急骤、病情严重,故必须患者起病急骤、病情严重,故必须迅速、积极抢救,同时尽快寻找原因,迅速、积极抢救,同时尽快寻找原因,以利病因治疗。以利病因治疗。体位体位 吸氧吸氧 镇静镇静利尿利尿强心药强心药
45、血管扩张药血管扩张药 其他其他体位协助患者采取坐位或倚靠坐位,双腿下垂(急性心肌梗死、休克患者除外),以减少回心血量,增加肺活量以利呼吸,使痰较易咯出。吸氧积极纠正缺氧是治疗的首要环节鼻导管给氧。可用单侧或双侧鼻导管持续高流量给氧(56L/分)。鼻导管插入深度以810cm为宜,并要求患者闭口呼吸,否则很难提高肺泡氧分压。若用单侧鼻导管吸氧,一般812小时后应换另一侧。面罩吸氧。普通面罩给氧气时,吸入氧的浓度与鼻导管法相似。加压给氧。对神志不清的患者经上述方法给氧后PaO2仍低于6.67kPa(50mmHg)时,应予气管插管或气管切开,兼行间歇正压呼吸(IPPV)或呼吸末正压呼吸(PEEP)。除
46、泡剂的应用,高流量吸氧时可用乙醇(20%-30%)湿化,降低肺泡及气管内泡沫的表面张力,使泡沫破裂,改善肺通气。由于酒精对肺泡及支气管粘膜有一定刺激性,使用时间不宜过长,宜间断应用。镇静首选吗啡510mg皮下注射5mg静脉注射,除镇静作用外,亦扩张周围血管,减轻心脏负荷,使呼吸减慢,改善通气功能和降低耗氧量。对老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者慎用,可选用杜冷丁50100mg肌肉注射。利尿宜选用速效强效利尿剂,以减少血容量,缓解肺循环的淤血症状。首选速尿4080mg或利尿酸钠50100mg溶于5%葡萄糖溶液20ml内缓慢静脉注射。速尿静脉注射还有扩张周围静脉作用,降低心脏前负荷。强心药近期末
47、用洋地黄者可予西地兰0.40.6mg或毒毛旋花子甙K0.25mg以5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射,同时听诊心脏或心电监护,密切观察心率、心律和尿量等。血管扩张剂通过扩张周围血管,减轻心脏前和/或后负荷,改善心脏功能。常用制剂有硝普钠、硝酸甘油、哌唑嗪和卡托普利等。可以单用,亦可与多巴胺或多巴酚丁胺等正性肌力药合用。其它止血带结扎四肢近端,轮流放松每一肢体,每次5分钟,旨在减少回心血量,减轻心脏负担,但需防止结扎过久而引起动脉供血障碍和坏疽。静脉放血。用于大量输血或输液引起的急性肺水肿,一次放血300500ml.有低血压或休克者忌用。激素的应用。地塞米松1020mg静脉注射,可解除支气
48、管痉挛,减少渗出,有利于肺水肿的治疗。急性心力衰竭的护理病情观察: 严密观察病人呼吸频率、深度、意识、精神状态变化、皮肤颜色、温度及血压;观察肺部啰音的变化,检测血气分析结果。保持呼吸道通畅;观察病人的咳嗽情况,痰液的性质和量,协助病人咳嗽排痰。控制静脉输液速度,一般2030滴/分钟一般护理保证病人充分休息休息可降低心率,减少心肌耗氧量,从而减轻心脏负担。重度心力衰竭病人应严格卧床休息,给予半卧位或坐位,病情好转后可逐渐增加活动量,以避免因长期卧床,而导致肌肉萎缩、静脉血栓形成、皮肤损伤、消化功能减退及精神变态等不良后果。饮食心力衰竭应高蛋白、高维生素易消化的清淡饮食,少量多餐,减轻心脏负担,
49、避免进食产气食物保持大便通畅心理护理: 病人常因严重呼吸困难而有濒死感,焦虑和恐惧可使心率加快,加重心脏负担,应加强床旁监护,给予精神安慰及心理支持,减轻焦虑和恐惧,以增加安全感健康教育:病人病情稳定后,对病人及家属进行宣教。告知其病人病情稳定后,对病人及家属进行宣教。告知其急性心力衰竭的病因及诱因,积极治疗并注意避免急性心力衰竭的病因及诱因,积极治疗并注意避免诱发因素(如感染、情绪激动等);饮食以清淡为诱发因素(如感染、情绪激动等);饮食以清淡为主,低盐低脂、富于营养,易消化,多食蔬菜、水主,低盐低脂、富于营养,易消化,多食蔬菜、水果,防止便秘;合理安排休息和适当运动,有利于果,防止便秘;合
50、理安排休息和适当运动,有利于提高活动耐力,改善生活质量;严格遵医嘱服药,提高活动耐力,改善生活质量;严格遵医嘱服药,不得擅自增减药物,并注意观察药物的不良反应;不得擅自增减药物,并注意观察药物的不良反应;保持乐观的情绪,树立战胜疾病的信心。保持乐观的情绪,树立战胜疾病的信心。休息活动指导休息活动指导:对心衰者提倡适当规律运动,最对心衰者提倡适当规律运动,最好以步伐为主。心功能好以步伐为主。心功能3级的病人,一天大部分时级的病人,一天大部分时间应卧床休息,并以半卧位为宜。在病情得到控间应卧床休息,并以半卧位为宜。在病情得到控制后,少量下床活动和自理生活,适当进行户外制后,少量下床活动和自理生活,
51、适当进行户外散步,防止跌倒和损伤。减少长期卧床引起的下散步,防止跌倒和损伤。减少长期卧床引起的下肢栓塞,肺部感染和体力精力日益衰退,有助于肢栓塞,肺部感染和体力精力日益衰退,有助于心身健康。心功能心身健康。心功能4级的病人,必须绝对卧床,避级的病人,必须绝对卧床,避免任何体力活动,以减轻心脏负担。要注意心率免任何体力活动,以减轻心脏负担。要注意心率和心律的变化。和心律的变化。 第四节第四节 缺血性脑卒中缺血性脑卒中我国是全球卒中的第一大国9898每年因卒中死亡的人数(万)每年因卒中死亡的人数(万)脑血管疾病是指发生在脑部血管,因颅内血液循环障碍而造成脑组织损害的一组疾病,分急性和慢性两种。急性
52、脑血管疾病也称“脑卒中”,是向大脑供应氧气和其他营养物质的血管在某一部位突然破裂或阻塞而引起的疾病。脑卒中的特点是突然发病,来势凶猛,变化很快,就像自然界的风一样“善行数变、变化莫测”,因此古代医学家也把它称之为“中风”。脑卒中的定义脑卒中的定义影像学正常或者梗塞灶直径小于1.5cmTOAST分型脑卒中的脑卒中的CT特征特征脑梗死脑梗死脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血InMayof1922,Leninhadhisfirststroke.Hisrightsidewasparalyzed.HehadanotherinDecemberof1922,whereheresignedfromall
53、politicaloffices.InMarchof1923,Leninhadhisthirdstrokeandwasleftbedriddenandunabletospeak.DuringhisfourthstrokeonJanuary21,1924,Lenindiedofcomplications.卒中卒中-可以防治的灾难可以防治的灾难stroke:apreventableandtreatablecatastrophe 世界卒中日宣言世界卒中日宣言PROCLAMATIONPROCLAMATIONWORLD STROKE DAYWORLD STROKE DAY10.2910.29 美国爱荷华
54、大学卒中中心Adams教授所言:“自患者第一个症状开始, 时间就是大脑” TIME=BRAIN 每一秒钟的拖延都可能造成几百万的神经细胞死亡,而且发病时间直接决定采取何种方法治疗。急性脑梗死病灶中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡周围缺血半暗带急性脑梗死病灶存在侧支循环&部分血供,有大量可存活神经元,如血流恢复脑代谢改善,神经细胞仍可恢复功能的病理学基础106缺血缺血半暗带半暗带( (可挽救的组织可挽救的组织) )坏死区坏死区1小时3小时6小时由于缺血半暗带仅存在于局部缺血后的早期,治疗时间窗也被限于这一特定阶段。通常以为6小时以内是恢复灌注或称再灌流的可接受时间,超过这一时间点,缺血半暗带内的神经
55、元损伤为不可逆性,且再灌注损伤亦不可收拾。 畅通罪犯血管、恢复脑血流是挽救脑细胞的关键! 最重要的手段是对于时间窗内的患者行静脉溶栓治疗。时间就是大脑时间就是大脑缺血性卒中治疗时间窗缺血性卒中治疗时间窗静脉溶栓:4.5小时内动脉/静脉溶栓:6小时内延误时间的主要原因延误时间的主要原因:院外及院内耽误院前处理的关键院前处理的关键:缩短到院时间当脑动脉血管狭窄或闭塞,使该动脉供血区的脑组织发生长时间缺血,脑细胞得不到血液当中的氧气和营养物质而造成死亡,称脑梗死。仅仅发生短时间缺血,未发生脑细胞坏死,称短暂性脑缺血发作。缺血性卒中缺血性卒中的发生机理的发生机理脑内动脉血管破裂,血液进入脑实质内,称脑
56、出血。脑表面动脉血管破裂,血液进入脑周围间隙中,称蛛网膜下腔出血。出血性卒中出血性卒中的发生机理的发生机理卒中的发病原因卒中的发病原因脑动脉血管病变脑动脉血管病变心脏病心脏病/血压改变血压改变 血液成分异常血液成分异常1.高血压动脉硬化高血压动脉硬化2.动脉粥样硬化动脉粥样硬化3.动脉炎动脉炎4.脑动脉瘤脑动脉瘤5.脑血管畸形脑血管畸形6.脑血管痉挛脑血管痉挛 1.心衰心衰2.房颤房颤3.心肌病心肌病4.心瓣膜病心瓣膜病5.血压过高血压过高6.血压过低血压过低7.血压急剧波动血压急剧波动 1.高粘血症高粘血症2.凝血机制障碍凝血机制障碍3.血液病血液病4.血栓前状态血栓前状态5.各种栓子各种栓
57、子 血压波动:血压突然过高、过低、波动过大情绪变化:兴奋、悲伤、激动、紧张、烦躁气候变化:寒冷(血管收缩)、酷热(脱水)过度劳累:熬夜(麻将)、旅游、加班自行停药:降压/降糖药、阿司匹林、他汀类其他诱因:感染、腹泻、外伤、应激卒中的诱发因素卒中的诱发因素卒中的危险因素卒中的危险因素卒中的危险因素卒中的危险因素不良生活方式不良生活方式1.1.高血高血压2.2.心心脏病病3.3.糖尿病糖尿病4.4.血脂异常血脂异常5.5.颈动脉狭窄脉狭窄6.6.高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症1.1.吸烟吸烟2.2.酗酒酗酒3.3.肥胖肥胖4.4.抑郁抑郁5.缺乏体育活缺乏体育活动6.膳食不合理膳食不合理卒中
58、的发展过程卒中的发展过程危险因素危险因素发展过程发展过程最后结局最后结局潮湿环境潮湿环境酸碱环境酸碱环境各种卒中各种卒中危险因素危险因素水管生锈水管生锈动脉粥样硬化动脉粥样硬化水管阻塞或漏水水管阻塞或漏水脑梗塞或出血脑梗塞或出血突然出现的半身不遂突然出现的说话不清突然出现的行走不稳突然出现的视物异常突然出现的眩晕呕吐突然出现的剧烈头痛脑卒中常见的脑卒中常见的六大六大表现表现F(Face):您(他)是否能够微笑?是否感觉一侧面部无力或者麻木?脑卒中的早期判定脑卒中的早期判定FAST评估法评估法 A(Arm):您(他)能顺利举起双手吗?是否感觉一只手没有力气或根本无法抬起?S(Speech):您(
59、他)能流利对答吗?是否说话困难或言语含糊不清?T(Time):如果上述三项有一项存在,请您立即拨打急救电话120。时间就是生命,少一分延误,多一分康复!请立即把患者送入有溶栓治疗经验,有条件和能力为患者进行诊疗的医院救治。病理征的检查(巴彬斯基征)病理征的检查(巴彬斯基征)格拉斯昏迷评分(GCS)是意识障碍的评分:第一级是昏迷小于30min,分数13-15;第二级昏迷30min-6h,分数8-12;第三极昏迷大于6h,分数低于7分它是从睁眼语言运动三方面来评价的格拉斯哥评分格拉斯哥评分1.迅速识别卒中(6大表现)2.立即打急救电话(120)3.送病人到有卒中资质的医院(CT+医生)4.迅速而正
60、确的诊断(时间=大脑)5.在医院内接受规范的治疗(卒中单元)6.及时进行康复治疗(防止残疾)脑卒中的急救流程脑卒中的急救流程院前急救的目的:降低脑卒中的病死率和致残率院前急救的目的:降低脑卒中的病死率和致残率脑卒中的急救流程脑卒中的急救流程、院前处理、院前处理对突然出现症状疑似脑卒中的患者,应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院(级推荐,C级证据)。急性卒中的处理延迟归结为以下三个水平:急性卒中的处理延迟归结为以下三个水平:在人群水平,缺乏对卒中症状的识别以及不能及时联系急救服务站在急救服务站和急诊内科医师水平,不能区分卒中患者转运的优先次序在医院水平,神经影像诊断的延误和无效的院
61、内护理、院前处理、院前处理患者突然出现以下症状应考虑脑卒中可能: (1) 一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木; (2) 一侧面部麻木或口角歪斜; (3) 说话不清或理解语言困难; (4) 双眼向一侧凝视; (5) 一侧或双眼视力丧失或模糊; (6) 眩晕伴呕吐; (7) 既往少见的严重头痛、呕吐; (8) 意识障碍或抽搐。 、急诊室处理、急诊室处理按诊断步骤(是否为卒中是缺血性还是出血性卒中是否适合溶栓治疗),对疑似脑卒中患者进行快速诊断,尽可能在到达急诊室后60min内完成脑CT等基本评估并做出治疗决定(级推荐)。 急性缺血性脑卒中治疗时间窗窄,及时评估病情和诊断至关重要。、急诊室处理、急诊
62、室处理 密切监护基本生命功能,如气道和呼吸;心脏监测和心脏病变处理;血压和体温调控。、脑卒中单元、脑卒中单元(stroke unit)(stroke unit) 脑卒中单元是组织化管理住院脑卒中患者的医疗模式。把传统治疗脑卒中的各种独立方法,如药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合成一种综合的治疗系统。Cochrane系统评价证实脑卒中单元明显降低脑卒中患者的病死率和残疾率。 推荐意见:收治脑卒中的医院应尽可能建立脑卒中单元,急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入脑卒中单元(I级推荐,A级证据)。 、急性期诊断与治疗、急性期诊断与治疗(一)评估和诊断(一)评估和诊断 包括:病史
63、和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 1病史采集:询问神经症状发生及进展特征、心脑血管病危险因素、创伤等病史,症状出现的时间最为重要。 2评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统体检。 3用脑卒中量表评估病情严重程度。常用美国国立卫生院脑卒中量表NIHSS。、急性期诊断与治疗、急性期诊断与治疗( (二二) )脑病变与血管病变检查脑病变与血管病变检查 1脑病变检查:(1)平扫CT:急诊平扫CT可识别颅内出血,鉴别非血管性病变,是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT:灌注CT可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死治疗有一定帮助。、急性期诊断与治疗、急
64、性期诊断与治疗(3)标准MRI:在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面优于平扫CT。但费用高、检查时间长及禁忌证等局限。(4)多模式MRI:包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像(FLAIR)和梯度回波(GRE)等。对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。、急性期诊断与治疗、急性期诊断与治疗2、血管病变检查:颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因,指导选择治疗方案。常用检查包括: 颈动脉双功超声 经颅多普勒(TCD) 磁共振血管成像(MRA) CT血管成像(CTA) 数字减影血管造影(DSA) 颈动脉双功超声颈动脉双功超声是颈动脉颅外段检查的首选方法颈动脉双功超
65、声是颈动脉颅外段检查的首选方法颈动脉双功超声检查颈动脉内膜中层厚度(颈动脉内膜中层厚度(IMTIMT)增厚增厚 颈动脉壁纵向超声图像上有相对较低回声分隔的两条平行线,内线为内膜与管腔的分界线,外线为中外膜分界线,其间距为IMT,任意一点IMT的厚度 1.0 mm称增厚。颈动脉双功超声检查颈动脉斑块颈动脉斑块 颈动脉系统任意血管节段存在突入管腔的回声结构,表面不光滑,或局部IMT1.3mm。颈动脉双功超声检查 斑块类型:斑块类型: 扁平斑:内膜增厚1.5mm左右,条状均匀低回声 软斑:略低回声,似沙丘样向管腔内隆起 硬斑:呈团状强回声,后方伴有声影 混合斑:呈强弱不等回声,形态不规则,伴有出血时
66、可见缝隙样暗区。 颈动脉双功超声检查管腔狭窄管腔狭窄任意一条颈动脉的管腔狭窄。狭窄程度判断轻度狭窄:内径减少 70%病例的阴性预测值100%。造影剂过敏及肾功能障碍限制了CTA的使用。 DSADSADSADSA在脑卒中的诊断及评价中非常重要,在脑卒中的诊断及评价中非常重要,仍然是脑血管疾病诊断的金标准。仍然是脑血管疾病诊断的金标准。如非创伤性影像检查能够确定诊断,如非创伤性影像检查能够确定诊断,DSADSA可以不做。可以不做。颈动脉狭窄的测量颈动脉狭窄的测量、急性期诊断与治疗、急性期诊断与治疗( (三三) )实验室及影像检查选择实验室及影像检查选择 对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查,以便排
67、除类脑卒中或其他病因。、急性期诊断与治疗、急性期诊断与治疗所有患者都应做的检查: 平扫脑CT或MRI; 血糖、肝肾功能和电解质; 心电图和心肌缺血标志物; 全血计数,包括血小板计数; 血凝分析:PT、APTT和INR; 氧饱和度; 胸部X线检查。、急性期诊断与治疗、急性期诊断与治疗部分患者必要时可选择的检查: 毒理学筛查; 血液酒精水平; 妊娠试验; 动脉血气分析(若怀疑缺氧); 腰穿(疑SAH或脑卒中继发于感染性疾病); 脑电图(怀疑痫性发作)。、急性期诊断与治疗、急性期诊断与治疗( (四四) )诊断诊断 急性缺血性脑卒中的诊断可根据:(1) 急性起病;(2) 局灶性神经功能缺损,少数为全面
68、神经功能缺损;(3) 症状和体征持续数小时以上(溶栓可参照适应证选择患者);(4) 脑 CT 或 MRI排除脑出血和其他病变;(5) 脑 CT 或 MRI 有责任梗死病灶。一般处理一般处理(一)呼吸与吸氧 必要时吸氧,应维持氧饱和度94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。 无低氧血症的患者不需常规吸氧。(二)心脏监测与心脏病变处理 脑梗死后24h内应常规进行心电图检查,根据病情,有条件时进行持续心电监护24h或以上,以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变;避免或慎用增加心脏负担的药物。一般处理一般处理(三)体温控制对体温升高的患者应寻找和处理发热原因,
69、如存在感染应给予抗生素治疗。对体温38的患者应给予退热措施。急性脑梗死与血压中风后血压高的原因:既往有高血压、中风刺激、膀胱充盈、疼痛、对缺氧的生理反应、颅内压增高等。理论上讲降压能减轻脑水肿的形成,减少出血性梗死机会、防止进一步的血管损害及阻止中风复发。过激的降压会加重病情,使缺血区灌注减少、梗塞范围扩大。一般处理一般处理(四)血压控制准备溶栓者,血压应控制在收缩压180mmHg、舒张压110mmHg。缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高,收缩压200mmHg或舒张压110mmHg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、
70、高血压脑病的患者,可予降压治疗,并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物,避免使用引起血压急剧下降的药物。一般处理一般处理卒中后若病情稳定,血压持续140/90mmHg,无禁忌症,可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量,处理可能引起心输出量减少的心脏问题。急性脑梗死与高血糖低血糖可造成脑损害,产生局灶神经系统体征;快速的检测及处理低血糖非常重要。糖尿病是缺血性血管病的主要危险因素。糖尿病病人中风的病情更严重、预后差。严重的中风可以造成高血糖,高血糖会产
71、生无氧糖酵解造成组织酸中毒,此外会增加血脑屏障通透性。血糖高可以是严重血管事件的标志。对于轻到中度血糖升高的患者,常规应用葡萄糖-钾-胰岛素注射液并不能改善预后。一般处理一般处理(五)血糖血糖超过10mmol/L时可给予胰岛素治疗。应加强血糖监测,血糖值可控制在7.7-10mmol/L。血糖低于3.3mmol/L时,可给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。目标是达到正常血糖。一般处理一般处理(六)营养支持脑卒中后由予呕吐、吞咽困难可引起脱水及营养不良,可导致神经功能恢复减慢。应重视脑卒中后液体及营养状况评估,必要时给予补液和营养支持。推荐意见:推荐意见:(1)正常经口进食者无需额外补充营养。
72、(2)不能正常经口进食者可鼻饲,持续时问长者经本人或家属同意可行经皮内镜下胃造瘘(PEG)管饲补充营养。急性缺血性脑卒中特异性治疗急性缺血性脑卒中特异性治疗(一)改善脑血循环(一)改善脑血循环溶栓抗血小板抗凝降纤扩容扩张血管其他改善脑血循环的药物急性缺血性脑卒中特异性治疗急性缺血性脑卒中特异性治疗(二)神经保护(三)其他疗法(四)中医中药1.准确判断病情脑出血主要以突然摔倒后意识不清、剧烈头痛、呕吐为主要表现。脑血栓,为静态发病,以肢体功能障碍、失语为主要表现。进行急救时应详细了解患者的既往病史以及发病情况,迅速作出判断并及时进行正确的处理。7、脑卒中的急救护理、脑卒中的急救护理2.严密观察病
73、情变化密切监测患者的生命体征和病情的变化,尤其是要注意观察患者的意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸,同时要注意患者是否有头痛、呕吐等症状脑卒中的急救护理脑卒中的急救护理3.防止病情恶化(1)昏迷患者应取平卧位,头偏向一侧,及时清理口腔内的分泌物及呕吐物,防止误吸或窒息,保持呼吸道通畅,给予氧气吸人。脑卒中的急救护理脑卒中的急救护理(2)抽搐者应及时给予镇静剂,放置保护性牙垫,预防舌咬伤、舌后坠,大小便失禁应及时清理并保持皮肤的干躁清洁。对于颅内压升高的患者,应迅速给予脱水治疗以减轻脑水肿。脑卒中的急救护理脑卒中的急救护理4.迅速建立有效的静脉通路。建立静脉通路的原则是越早越好,迅速建立1-2条静脉通
74、道。根据病情及时使用各种抢救药物,为保证脑的灌注压。脑卒中的急救护理脑卒中的急救护理5.安全转运。在转运过程中应正确地搬运患者。原则上脑卒中病人应尽量减少搬动,危重病人应就地抢救,早期的搬动病人可加重出血加重诱发脑疝形成,在护送途中病人应取平卧位,头部稍抬高,搬动病人应轻微进行移动,尤其注意对头颅的保护,减少振动。脑卒中的急救护理脑卒中的急救护理院内护理措施1心理护理适当向病人及家属介绍疾病的相关知识及注意事项,稳定他们的情绪。病情严重的患者清醒多表现出情绪低落,悲观失望,甚至会对生活失去信心,从而拒绝治疗和护理,而有的患者则由于病情恢复缓慢而焦虑不安,易发怒。此时护理人员应以良好的态度,帮助
75、患者调整心态,树立战胜疾病的信心。2保持呼吸道畅通协助患者翻身、拍背,呼吸道分泌物多时应给予吸痰,以保持呼吸道畅通。吸痰时要严格按操作规程无菌操作,每次吸痰时间不宜太长,不超过15秒。必要时给予氧气吸入,氧流量应控制在24升分。3采取合适的体位昏迷患者头偏向一侧,预防呕吐时发生窒息。尽量勿摇动患者头部,翻身时动作要轻柔。烦躁的患者可适当给予镇静剂或约束带约束肢体。4严格控制体温对高热持续患者应采取冰枕、冰帽、冰毯等物理降温,必要时可甩退热药或冬眠疗法。重症脑卒中患者可选择两侧颈动脉处持续冰敷,保护脑细胞,减少死亡率。5正确使用脱水剂重症脑卒中急救治疗的关键是降低颅内压,控制脑水肿,防止脑疝形成
76、,也是主要的治疗原则。使用脱水剂至关重要,一般采用20甘露醇快速静脉滴注或静推,每次125-250ml,半个钟头内滴完,每6-8小时重复使用。但要注意甘露醇可能导致的心肺肾功能衰竭,高龄患者应适当减少用量,合并肾功能不全者可予甘油果糖与白蛋白及速尿交替使用,同时要注意电解质的变化。6其他护理脑卒中患者入院后常规进行心电监护,严密观察生命体征。血压增高常提示颅内高压应在进行脱水和降压治疗。准确记录患者特别是昏迷病人的24小时出入量。脑卒中患者要预防口腔、肺部感染及褥疮的发生,注意大便及呕吐情况,同时熬预防应激性淡疡及尿路感染的发溶栓治疗的护理1) 静脉溶栓疗法n 溶栓适应证年龄18-80岁临床明
77、确急性缺血性卒中, NIHSS评分4分发病3h卒中症状持续至少30min 患者本人或家属知情同意 绝对禁忌证CT证实颅内出血 神经功能障碍非常轻微迅速好转发病超过3h或无法确定伴有明确癫痫发作 既往有颅内出血AVM颅内动脉瘤病史最近3月内有颅内手术头外伤卒中史;21d内有消化道泌尿系等内脏器官活动性出血史;14d内大手术或创伤史;7d内腰穿动脉穿刺 有明显出血倾向:血小板计数1.5血糖185/100mmHgCT显示低密度1/3大脑中动脉供血区n 溶栓并发症梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓&血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时&凝血酶原时间溶栓可引起再灌注损伤&
78、脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%, 机制不清 动脉溶栓疗法发病时间6h DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶和rt-PA溶栓治疗的主要并发症有:出血、再灌注损伤、再闭塞。护理治疗前护理治疗中护理治疗后护理.1溶栓前准备:由于溶栓药物与用药时间、梗塞面积有关,因此一旦确诊脑梗塞,就应分秒必争,积极配合医生:进行神经功能缺损程度的护理评估,密切观察生命体征、意识、瞳孔、肢体肌力等变化,在一侧肢体建立好动态血压监测治疗前护理:溶栓前准备、心理护理尽快备齐抢救用物,如吸痰机、输液泵、吸氧设备等。在最短时间内做好血液标本采集,如血常规、血小板、出凝血酶元时间、D2聚体及大便潜血试验等。立即建立二条静
79、脉通道,准备好溶栓药物。2.心理护理心理护理:急性脑梗死短时间出现偏瘫、失语、口角歪斜等症状,患者大多数会表现出精神紧张、焦虑、烦躁等,同时患者、家属存在心理负担重和对治疗期望值过高的问题,此时要给予解释性心理护理,对他们进行相关疾病知识的宣教。解释疾病的发生、发展及演变过程,以及溶栓治疗目的和可能发生的并发症如出血等。以解除患者及家属的心理压力,使其积极配合治疗。治疗中护理用药护理用药护理:建立静脉通道,根据医嘱按0.9mg/kg总剂量,严格掌握药物的时间、剂量、方法,时间大于1分钟静脉推注完10%的剂量,余液加入100ml建立静脉通道,根据医嘱按0.9mg/kg总剂量,严格掌握药物的时间、
80、剂量、方法,生理盐水1小时内静脉滴完。由于rt-PA的半衰期为2O30分钟,做到药液现用现配。血压监测血压监测:急性脑梗死由于血管自动调节机能受损,脑血流在很大程度取决于动脉血压,而明显降低平均动脉压,可能对缺血脑组织产生不利影响。因此,溶栓期间的血压管理至关重要。溶栓时须严监测血压变化,减少可能使血压增高的因素,如让患者安静休息,减少探视,避免紧张、激动等。溶栓治疗前、后应每10-30min测量血压一次,并详细记录,6h后每1小时测血压一次。如果收缩压180mmHg或舒张压105mmHg应增加测量血压的频率,按医嘱给予降压药物。血压监测血压监测:当收缩压185mmHg或舒张压110mmHg是
81、溶栓引起出血的主要危险因素,不宜溶栓治疗。治疗后护理过敏反应再闭塞再灌注损伤出血并发症观察出血:出血:出血性病变是超早期溶栓治疗最主要的并发症之一,出血转型率为10%30%.故溶栓后严密观察皮肤粘膜、牙龈、鼻腔、消化道、泌尿道有无出血倾向,监测凝血功能,观察出凝血时间。最常见为皮肤粘膜出血,主要为静脉抽血时穿刺处瘀斑,或肢体反复进行血压监测,捆绑处皮肤瘀斑。应对各种注射的穿刺点延长压迫时间,使用自动血压监测仪连续监测血压时袖带缠绕不宜过紧,以能伸进1指为宜。出血:出血:当患者在溶栓24h内出现头痛、呕吐或出现进行性意识障碍,双侧瞳孔不等大,对光反应迟钝或消失,原有症状加重或出现新的肢体瘫痪,则
82、提示有脑出血的可能,应立即报告医师,并及时采取相应的救治措施。再灌注损伤再灌注损伤:急性脑梗死早期先出现细胞性脑水肿,若缺血缺氧迅速改善,脑水肿可减轻或消失;若缺血缺氧时间超过数小时,既可导致血管内皮细胞和血脑屏障损害,而导致血管源性脑水肿形成颅内高压。当发现患者出现困倦、凝视麻痹、瞳孔不对称、周期性呼吸、头痛和呕吐、眼球外展麻痹和视乳头水肿时,提示颅内高压,应立即报告医生予降颅压治疗。再闭塞:再闭塞:发生率为10%20%,发生原因尚不十分清楚。国内外研究结果表明,脑梗塞早期溶栓治疗前景光明,但其危险/疗效比还需明确。在我国溶栓治疗脑梗塞才刚刚起步,尚处于研究阶段,目前,对溶栓治疗仍持谨慎态度
83、,过敏反应过敏反应:发生的几率很低,表现为突发面色苍白、意识淡漠、血压下降,立即给予抗过敏、抗休克抢救后症状缓解,未对溶栓效果造成影响。故在溶栓过程中及溶栓后需密切观察有无过敏反应的表现,如皮疹、瘙痒、烦躁、生命体征改变等第五节第五节 急性上消化道出血急性上消化道出血 概念:概念:是指是指Treitz(特赖茨氏韧带(特赖茨氏韧带-十二指肠十二指肠悬韧带)韧带以上的消化道(食管、胃、十二指悬韧带)韧带以上的消化道(食管、胃、十二指肠、空场上段、胰腺、胆道)的急性出血,是临肠、空场上段、胰腺、胆道)的急性出血,是临床常见的急症。临床表现为呕血、黑便,常伴有床常见的急症。临床表现为呕血、黑便,常伴有
84、失血性周围循环衰竭,若出血量大出血不止或治失血性周围循环衰竭,若出血量大出血不止或治疗不及时,可导致死亡。疗不及时,可导致死亡。一、解剖一、解剖上消化道的组成:上消化道的组成: 食管食管 胃、十二指肠胃、十二指肠 空肠上段空肠上段 胆道、胰腺胆道、胰腺二、病因与诱因二、病因与诱因上消化道疾病:食管疾病、胃十二指肠疾病,约上消化道疾病:食管疾病、胃十二指肠疾病,约占占50%50%。如。如消化道溃疡、胃癌、消化道溃疡、胃癌、急性糜烂性胃炎等。急性糜烂性胃炎等。门脉高压:食管、胃底静脉曲张破裂、约占门脉高压:食管、胃底静脉曲张破裂、约占20%20%。上消化道邻近器官组织病变:胆道出血、胰腺癌上消化道
85、邻近器官组织病变:胆道出血、胰腺癌等。等。全身性疾病:消化道应激性溃疡、血友病、白血全身性疾病:消化道应激性溃疡、血友病、白血病、血管性疾病等。病、血管性疾病等。三、临床表现三、临床表现1 1、前驱症状:如腹痛、头晕、目眩、恶心、呕吐。、前驱症状:如腹痛、头晕、目眩、恶心、呕吐。2 2、呕血与黑便:是特征性表现。均有黑便。、呕血与黑便:是特征性表现。均有黑便。3 3、失血性周围循环衰竭:失血性休克的表现。、失血性周围循环衰竭:失血性休克的表现。4 4、贫血与血象变化:与失血量成正相关。、贫血与血象变化:与失血量成正相关。三、临床表现三、临床表现5 5、发热:、发热:24h24h内出现,内出现,
86、T T38.50C,持续,持续35天。天。6 6、氮质血症:出血几小时升高,、氮质血症:出血几小时升高,1 1至至2 2天达高峰,天达高峰,3 3至至4 4天恢复正常。天恢复正常。四、病情判断四、病情判断(一)判断上、下消化道出血的表现(一)判断上、下消化道出血的表现(一)判断上、下消化道出血的表现(一)判断上、下消化道出血的表现鉴别要点鉴别要点鉴别要点鉴别要点上消化道出血上消化道出血上消化道出血上消化道出血下消化道出血下消化道出血下消化道出血下消化道出血既往史既往史既往史既往史多曾有溃疡病、肝胆多曾有溃疡病、肝胆多曾有溃疡病、肝胆多曾有溃疡病、肝胆疾病史,或呕血史疾病史,或呕血史疾病史,或呕
87、血史疾病史,或呕血史常有下腹部痛,排便异常常有下腹部痛,排便异常常有下腹部痛,排便异常常有下腹部痛,排便异常史或便秘史史或便秘史史或便秘史史或便秘史出血先兆出血先兆出血先兆出血先兆上腹胀痛、恶心反酸上腹胀痛、恶心反酸上腹胀痛、恶心反酸上腹胀痛、恶心反酸中下部不适,下坠感中下部不适,下坠感中下部不适,下坠感中下部不适,下坠感出血方式出血方式出血方式出血方式呕血伴柏油样黑便呕血伴柏油样黑便呕血伴柏油样黑便呕血伴柏油样黑便便血,无呕血便血,无呕血便血,无呕血便血,无呕血粪便特点粪便特点粪便特点粪便特点柏油样便,无血块柏油样便,无血块柏油样便,无血块柏油样便,无血块暗红或鲜红色,量多时可暗红或鲜红色,
88、量多时可暗红或鲜红色,量多时可暗红或鲜红色,量多时可有血块有血块有血块有血块(二)出血严重程度的评估(二)出血严重程度的评估 1 1、根据临床表现判断:、根据临床表现判断:隐血试验阳性:隐血试验阳性:5 5 10ml10ml。黑便:黑便:5050 100ml100ml。呕血:呕血:250250 300ml300ml。出现头晕、乏力、心慌:出现头晕、乏力、心慌:400400 500ml500ml。出现周围循环衰竭:出现周围循环衰竭:1000ml1000ml。此外还可监测血压、脉搏、血红蛋白、红细胞此外还可监测血压、脉搏、血红蛋白、红细胞比容、尿量等。比容、尿量等。(二)出血严重程度的评估(二)出
89、血严重程度的评估 2、根据实验室检查、根据实验室检查判断判断当血红蛋白当血红蛋白100gL时红细胞丢失时红细胞丢失50%。可。可为输血指证。为输血指证。若若BUN 8mmol L时,而血肌酐正常时,时,而血肌酐正常时,提示出血量已达提示出血量已达1000ml以上。以上。(三)出血严重程度的临床分级(三)出血严重程度的临床分级轻度轻度:出血量出血量500ml,(,(占全身总血量的占全身总血量的10%15%););Hb、脉搏、血压、尿量均正常。、脉搏、血压、尿量均正常。仅有头晕、畏寒。仅有头晕、畏寒。中度:中度:出血量出血量8001000ml,(,(占全身总血量的占全身总血量的20%)。)。Hb:
90、10080gL、脉搏、脉搏100次次 min、血压、血压90607060mmHg、尿少、尿少,口渴、心悸、晕厥。口渴、心悸、晕厥。重度重度:意识模糊或昏迷意识模糊或昏迷:出血量:出血量1500ml,(,(占全身总血量占全身总血量的的30%以上);以上);Hb:80gL、脉搏、脉搏120次次min血血压:压:906070 60mmHg、尿少或尿闭、尿少或尿闭,烦躁烦躁(四)出血是否停止的判断(四)出血是否停止的判断心率又复增快、血压下降。心率又复增快、血压下降。心率又复增快、血压下降。心率又复增快、血压下降。反复呕血或黑便增多、稀薄便。反复呕血或黑便增多、稀薄便。反复呕血或黑便增多、稀薄便。反复
91、呕血或黑便增多、稀薄便。虽经补液、输血等,但周围循环衰竭表现未见明显改虽经补液、输血等,但周围循环衰竭表现未见明显改虽经补液、输血等,但周围循环衰竭表现未见明显改虽经补液、输血等,但周围循环衰竭表现未见明显改善。善。善。善。红细胞计数、血红蛋白等持续下降,网织细胞计数持红细胞计数、血红蛋白等持续下降,网织细胞计数持红细胞计数、血红蛋白等持续下降,网织细胞计数持红细胞计数、血红蛋白等持续下降,网织细胞计数持续升高。续升高。续升高。续升高。补液量足够与尿量正常的情况下,血尿素氮持续或再补液量足够与尿量正常的情况下,血尿素氮持续或再补液量足够与尿量正常的情况下,血尿素氮持续或再补液量足够与尿量正常的
92、情况下,血尿素氮持续或再次增高。次增高。次增高。次增高。以上表现说明继续出血,反之说明出血减少或停止。以上表现说明继续出血,反之说明出血减少或停止。以上表现说明继续出血,反之说明出血减少或停止。以上表现说明继续出血,反之说明出血减少或停止。呕血通常伴黑便,但黑便者可无呕血。呕血通常伴黑便,但黑便者可无呕血。呕血通常伴黑便,但黑便者可无呕血。呕血通常伴黑便,但黑便者可无呕血。幽门以下出血易致黑便,幽门以上出血易至呕血幽门以下出血易致黑便,幽门以上出血易至呕血幽门以下出血易致黑便,幽门以上出血易至呕血幽门以下出血易致黑便,幽门以上出血易至呕血呕出血液的颜色主要取决于血液是否经过酸性胃呕出血液的颜色
93、主要取决于血液是否经过酸性胃呕出血液的颜色主要取决于血液是否经过酸性胃呕出血液的颜色主要取决于血液是否经过酸性胃液的作用。液的作用。液的作用。液的作用。黑便的色泽受出血部位和血液在肠道内停留时间黑便的色泽受出血部位和血液在肠道内停留时间黑便的色泽受出血部位和血液在肠道内停留时间黑便的色泽受出血部位和血液在肠道内停留时间长短的影响。长短的影响。长短的影响。长短的影响。(五)对呕血和黑便的理解(五)对呕血和黑便的理解五、诊断五、诊断l病史:如溃疡病史、门静脉高压病史等。病史:如溃疡病史、门静脉高压病史等。l临床表现:呕血、黑便等。临床表现:呕血、黑便等。l实验室检查:血常规、胃镜、实验室检查:血常
94、规、胃镜、 X X线钡餐检查、选线钡餐检查、选择性动脉造影、择性动脉造影、B B超、超、CTCT检查等。检查等。六、救治原则六、救治原则1.1.抗休克抗休克放在一切治疗措施之首。放在一切治疗措施之首。有效的静脉通道抢救成功的基础有效的静脉通道抢救成功的基础应立即配血,有输血指征时:即脉搏应立即配血,有输血指征时:即脉搏110110次次/min/min,红细胞,红细胞3 31012/L,1012/L,血红蛋白血红蛋白70g/L,70g/L,收缩压收缩压90mmHg90mmHg(12kPa12kPa) ( (或较基础或较基础压下降压下降25%)25%)可以输血。在输血之前可先输入可以输血。在输血之
95、前可先输入生理盐水、林格氏液、血浆代用品等生理盐水、林格氏液、血浆代用品等2.2.提高胃内提高胃内pHpH值控制出血值控制出血常用的药物有质子泵抑酸药(PPI)和组胺H2受体拮抗剂维持胃酸PH 处于 5.5-7.03.3.去甲肾上腺素的冰去甲肾上腺素的冰NSNS或云南白药分次口服或云南白药分次口服4.4.内镜止血内镜止血5.5.三腔二囊管压迫止血三腔二囊管压迫止血 三腔双囊管的结构三腔双囊管的结构l利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉,利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉,以达止血目的。以达止血目的。l胃囊(圆形囊),充气后压迫胃底。胃囊(圆形囊),充气后压迫胃底。l食管囊
96、(柱形气囊)食管囊(柱形气囊) 充气后压迫食管下段。充气后压迫食管下段。l胃管:胃管: 可行吸引、冲洗和注入止血药物。可行吸引、冲洗和注入止血药物。三腔双囊管的用法三腔双囊管的用法证实无漏气。证实无漏气。涂上石蜡油,插管至胃腔。涂上石蜡油,插管至胃腔。先向胃囊充气先向胃囊充气150150200m1200m1。牵引:滑车装置,悬重物约牵引:滑车装置,悬重物约0.5kg0.5kg,注意角度,注意角度,重物离地位置。重物离地位置。观察止血效果,如仍出血再向食管气囊注气。观察止血效果,如仍出血再向食管气囊注气。食管气囊为食管气囊为100100150m1150m1。放置三腔管后的护理放置三腔管后的护理l
97、应抽除胃内容物。应抽除胃内容物。l用生理盐水反复灌洗。用生理盐水反复灌洗。l观察胃内有无鲜血吸出。观察胃内有无鲜血吸出。l无鲜血,并且血压、脉搏渐趋稳定,说明出血已无鲜血,并且血压、脉搏渐趋稳定,说明出血已基本控制。基本控制。l出血停止,可先排空食管气囊,后排空胃气囊。出血停止,可先排空食管气囊,后排空胃气囊。l再观察再观察12122424小时,如确已止血方可拔管。小时,如确已止血方可拔管。三腔管并发症、注意事项三腔管并发症、注意事项l防止防止窒息窒息:胃囊充气要充分,悬垂物离地高度,胃囊充气要充分,悬垂物离地高度,备剪刀,及时发现。备剪刀,及时发现。l防止防止误吸误吸:头部侧转。头部侧转。l
98、防止防止食道穿孔食道穿孔:每隔:每隔1212小时,应将气囊放空小时,应将气囊放空10102020分钟,一般放置分钟,一般放置2424小时,放置时间不宜持小时,放置时间不宜持续超过续超过3 35 5天。天。6.6.减少内脏血流量及门静脉压力的药物减少内脏血流量及门静脉压力的药物 生长抑素类,如善得定、施他宁,垂体后叶素和血管加压素。生长抑素对食管静脉曲张破裂出血有迅速止血作用。副作用较少,患者易于耐受。半衰期短,需持续维持用药,但价格昂贵7.7.介入治疗介入治疗8.8.手术治疗手术治疗护理措施护理措施1.1.一般紧急措施一般紧急措施( (1). 1). 建立多静脉通道、紧急配血建立多静脉通道、紧
99、急配血(2). (2). 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅: :病人卧位头偏向一侧,备好吸痰物品(3). (3). 严密监测生命体征,必要时心电监护、吸氧、严密监测生命体征,必要时心电监护、吸氧、中心静脉压测定中心静脉压测定(4). (4). 定期检查血红蛋白、红细胞计数、血细胞比定期检查血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容容(5). (5). 活动性出血期间禁食活动性出血期间禁食护理措施护理措施2.2.严密观察病情严密观察病情(1)出血程度:记录出血量、色、次数、血压和脉搏的变化。(2)止血效果:监测呕血、黑便次数、量、性质,动态观察各项化验指标,综合判断出血是否停止。(3)尿量是判断循环衰竭改善的
100、有价值指标病情观察:如何评估出血量病情观察:如何评估出血量?消化道每日出血消化道每日出血510ml510ml粪便出现潜血阳性粪便出现潜血阳性每日出血量每日出血量50100ml50100ml可出现黑便可出现黑便胃内储积血量在胃内储积血量在250300ml250300ml可引起呕吐可引起呕吐出血量超过出血量超过400500ml,400500ml,可出现全身症状,如头可出现全身症状,如头晕、心慌、乏力等晕、心慌、乏力等短时间内出血量超过短时间内出血量超过1000ml1000ml,可出现周围循环,可出现周围循环衰竭表现衰竭表现若出现下列情况则提示出现继续出血若出现下列情况则提示出现继续出血:(1 1)
101、呕血、黑粪呕血、黑粪情况反复呕血,情况反复呕血, 或黑粪次数增多、或黑粪次数增多、粪质稀薄,甚至呕血转为鲜红色黑粪变成暗红色,伴粪质稀薄,甚至呕血转为鲜红色黑粪变成暗红色,伴肠鸣音亢进肠鸣音亢进(2 2)周围循环衰竭周围循环衰竭表现:经充分补液输血后无明显改表现:经充分补液输血后无明显改善,或虽暂时好转又恶化善,或虽暂时好转又恶化(3 3)血象变化:)血象变化:HbHb、RBCRBC继续下降,继续下降,网红细胞持续增网红细胞持续增高高(4 4)BUNBUN:持续或再次升高持续或再次升高(在补液和量足够的情况(在补液和量足够的情况(5)(5)门脉高压的病人原有脾大,在出血后暂时缩小,如门脉高压的
102、病人原有脾大,在出血后暂时缩小,如不不见脾恢复肿大见脾恢复肿大提示提示出血未止出血未止。黑粪不能作为继续出血的指标(黑粪不能作为继续出血的指标(3 3天才排尽积血)天才排尽积血)但出血后但出血后48h48h以上未再出血,再出血的可能性较小以上未再出血,再出血的可能性较小护理措施护理措施3.3.安全护理安全护理上好床栏,防坠床,防跌倒提供便器床上使用注意:出血后常有便意,上厕所时常发生注意:出血后常有便意,上厕所时常发生晕厥晕厥护理措施护理措施4.4.心理护理和舒适护理心理护理和舒适护理及时清理呕吐物及排泄及时清理呕吐物及排泄,清洗皮肤血迹,清洗皮肤血迹,做好口腔护理,以消除对病人的不良刺激。做
103、好口腔护理,以消除对病人的不良刺激。消除恐惧心理,保持稳定情绪。消除恐惧心理,保持稳定情绪。解释各项检查、治疗的目的,听取并细致解释各项检查、治疗的目的,听取并细致解答病人的疑问。解答病人的疑问。护理措施护理措施5.5.补液、输血护理补液、输血护理守护加压输血,补液遵循:先盐后糖,先晶后胶,先快后慢,见尿补钾 护理措施护理措施6、三腔二囊管压迫止血的护理插管前检查有无漏气,插管过程中必须经常观察患者面色、神志。插管后要保持胃气囊压力为50mmHg70mmHg,食管气囊压力为35mmHg45mmHg,密切观察引流液的颜色和量,置管24h后宜放出气囊气体,以免压迫过久可能导致黏膜坏死,鉴于近年药物
104、治疗和内镜治疗的进步,目前已不推荐气囊压迫作为首选止血措施。健康指导健康指导饮食指导饮食指导严重呕血严重呕血或呕血伴有剧烈呕吐者,应或呕血伴有剧烈呕吐者,应暂禁食,止暂禁食,止血后血后1 12 2天进食流质饮食天进食流质饮食, , 小量出血小量出血,摄少量,摄少量温凉流质食物温凉流质食物,然后过渡到软食。合理饮食,避免过饥或暴饮暴食、粗糙然后过渡到软食。合理饮食,避免过饥或暴饮暴食、粗糙或刺激性食物、产气多的食物,戒烟酒等。或刺激性食物、产气多的食物,戒烟酒等。起居指导起居指导: :生活规律,劳逸结合,勿过度劳累,避免精神紧生活规律,劳逸结合,勿过度劳累,避免精神紧张。张。疾病知识指导疾病知识
105、指导: :帮助病人和亲属掌握上消化道出血的基本医帮助病人和亲属掌握上消化道出血的基本医学知识。学知识。指导识别出血征象及应急指导识别出血征象及应急第六节第六节 急性重症胆管炎急性重症胆管炎什么叫急性胆管炎?急性胆管炎一般是指由细菌感染所致的胆道系统的急性炎症,常伴有胆道梗阻。当胆道梗阻比较完全,胆道内细菌感染较重时,可出现严重的临床症状,如寒战、高热、黄疸,尚可有感染性休克和神经精神症状。过去叫“急性化脓性梗阻性胆管炎(AOSC)”,现诊断用急性重症胆管炎,包含了急性胆管炎和AOSC病理过程,后二者是同一疾病不同病理过程。它是一个多样化的临床病理过程,如可表现严重的肝损害、败血症、肝肾综合症、
106、呼衰等多器官系统衰竭。急性重症胆管炎(ACST)的定义急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)又称急性重症胆管炎(ACST),是在胆道梗阻的基础上并发的急性化脓性细菌感染,急性胆管炎和急性梗阻性化脓性胆管炎是同一疾病的不同发展阶段。病因1.胆道梗阻最常见的原因为胆道结石性梗阻。胆道发生梗阻时,胆盐不能进入肠道,易造成细菌移位。此外,胆道蛔虫、胆管狭窄、胆管及壶腹部肿瘤等亦可引起胆道梗阻导致急性化脓性炎症。2.细菌感染胆道内细菌大多来自胃肠道,其感染途径可经十二指肠逆行进入胆道,或小肠炎症时,细菌经门静脉系统入肝到达胆道引起感染。可以是单一菌种感染,也可是2种以上的菌种感染。以大肠杆菌、变形杆菌、克雷
107、伯菌、绿脓杆菌等革兰阴性杆菌多见。近年来,厌氧菌及革兰阳性球菌在胆道感染中的比例有增高的趋势。病理生理急性梗阻性化脓性胆管炎的基本病理改变是肝实质及胆道系统胆汁淤滞和化脓性感染。胆管梗阻及随之而来的胆道感染造成梗阻以上胆管扩张、胆管壁黏膜肿胀,使梗阻进一步加重并趋向完全性;胆管内压力升高,胆管壁充血、水肿、炎性细胞浸润及溃疡形成,管腔内逐渐充满腔性胆汁或脓液,使胆管内压力继续升高,当胆管内压力超过3.92Kpa(40cmH2O)时,肝细胞停止分泌胆汁,胆管内脓性胆汁及细菌逆流,引起肝内胆管及肝细胞化脓性感染;若感染进一步加重,可使肝细胞发生大片坏死;胆小管溃破后形成胆小管与肝动脉或门静脉瘘,可
108、在肝内形成多发性脓肿及胆道出血;大量细菌和毒素还可经肝静脉进入体循环引起全身化脓性感染和多器官功能损害。甚至引起全身脓毒血症或感染性休克,严重者可导致多器官功能障碍综合征或多器官功能衰竭。临床表现多数病人有胆道疾病及胆道手术史。本病发病急骤,病情进展迅速,除了具有急性胆管炎的Charcot三联症(腹痛、寒战高热、黄疸)外,还有休克及中枢神经系统受抑制的表现,即Reynolds五联症。临床表现( (续续) )1.症状(1)腹痛:病人常表现为突发的剑突下或右上腹持续性疼痛,可阵发性加重,并向右肩胛下及腰背部放射。腹痛及其程度可因梗阻部位的不同而有差异,肝内梗阻者疼痛较轻,肝外梗阻时症状明显。(2)
109、寒战、高热:体温呈持续升高达3940或更高,呈弛张热热型。(3)胃肠道症状:多数病人伴恶心、呕吐临床表现( (续续) )2.体征(1)腹部压痛或腹膜刺激征:剑突下或右上腹部可有不同程度压痛或腹膜刺激征,可有肝大及肝区叩痛,可扪及肿大的胆囊。(2)黄疸:多数病人可出现不同程度的黄疸,若仅为一侧胆管梗阻可不出现黄疸。(3)神志改变:主要表现为神志淡漠、烦燥、谵妄或嗜睡、神志不清、甚至昏迷,病情严重者可在短期内出现感染性休克表现。(4)休克表现:呼吸急促、出冷汗、脉细速,可达120次/分以上,血压在短时间内迅速下降,可出现全身发绀或皮下淤斑。辅助检查和处理原则辅助检查1、实验室检查:血常规、血生化、
110、凝血酶原、尿常规、血气。2、影象学检查B超、必要时CT、ERCP、MRCP、PTC等检查,以了解梗阻部位、程度、结石大小和数量等处理原则1、非手术治疗:即是治疗手段,又可作为术前准备.主要包括联合使用足量有效的广谱抗生素;纠正水电解质紊乱。恢复血容量,改善和保证组织器官的良好氧供;对症治疗:降温、吸氧、支持治疗等。2、手术治疗:首要目的是抢救病人生命,手术应力求简单有效.通常是胆总管切开减压、T管引流.但要注意肝内胆管引流通畅,因为的的胆管梗阻是多层面的.护理问题1.体液不足:与禁食、感染性休克有关。2.疼痛:与结石嵌顿,胆汁排空受阻致胆囊强烈收缩有关。3体温过高:与胆管梗阻并继发感染有关。4
111、.营养失调低于机体需要量:与胆道疾病长时间发招数,肝功奶损害及禁食有关。5.潜在并发症:胆道出血、胆瘘、多器官功能障碍或衰竭。护理措施P1、体液不足:与禁食、感染性休克有关。I1.1.加强观察:严密监护病人的生命体征和循环功能,如脉搏、血压、CVP和每小时尿量等;及时准确记录出入水量,为补液提供可靠依据。2.补液扩容:对于休克病人应立即予以:(1)迅速建立静脉输液通路,补液扩容,尽快恢复血容量;(2)遵医嘱及时给予肾上腺皮质激素,必要时应用血管活性药物,以改善和保证组织器官的血流灌注及供氧。3.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱:根据病情、CVP、胃肠减压及每小时尿量等情况,确定补液的量、种类和输液
112、总量,合理安排输液的顺序和速度,维持水、电解质及酸碱平衡。护理措施P2、疼痛:与结石嵌顿,胆汁排空受阻致胆囊强烈收缩有关。L1.1.协助患者取舒适体位,指导患者学会自我松驰的方法,以减轻疼痛。2.剧烈疼痛时,可遵医嘱口服或注射等方式给予消炎、解痉或止痛药。3.控制感染,减轻胆囊肿胀和胆囊压力达到减轻疼痛效果。4.观察疼痛的部位、性质、程度和伴随症状及生命体征。5.紧急手术护理措施P3、体温过高:与胆管梗阻并继发感染有关。L3.1.物理降温:根据病人体温升高的程度,采用温水擦浴、冰敷等物理方法,防止体温继续升高。2.药物降温:在物理降温的基础上,可根据病情遵医嘱通过口服、注射或其他途径给予药物降
113、温。3.控制感染:遵医嘱联合应用足量有效的广谱抗菌药,以有效控制感染,使体温恢复正常。护理措施P4、营养失调低于机体需要量:与胆道疾病、长时间发热、肝功能损害及禁食等有关。L4.1.术前:不能进食或禁食及胃肠减压的病人,可从静脉补充能量、氨基酸、维生素、水及电解质,以维持和改善营养状况。对凝血机制障碍的病人,遵医嘱予以维生K1肌肉注射。2.术后:在病人恢复进食前或进食量不足时,仍需从胃肠外途径补充营养素;当病人恢复进食后,应鼓励病人从清流质饮食逐步转为进食高蛋白、高碳水化合物、高维生素和低脂饮食。护理措施P5、潜在并发症:胆道出血、胆瘘、多器官功能障碍或衰竭。L5.1.加强观察:包括神志、生命
114、体征、每小时尿量、腹部体征及引流液的量、颜色和性质,同时应注意血常规、电解质、血气分析和心电图等检测结果的变化。若T管引流液呈血性,伴腹痛、发热等症状,应考虑胆道出血;或腹腔引流液呈黄绿色胆汁样,应警惕胆漏的可能。若病人出现神志淡漠、黄疸加深、每小时尿量减少或无尿、肝、肾功能异常、血氧分压降低或代谢性酸中毒以及凝血酶原时间延长等,提示器官功能障碍,应及时报告医师,并协助处理。2.加强腹壁切口、引流管和T管护理。护理措施3.加强支持治疗:病人发生胆瘘时,在观察并准确记录引流液的量、颜色的基础上,遵医嘱补充水、电解质及维生素,以维持水、电解质平衡;鼓励病人进食高蛋白、高维生素、低脂易消化饮食,防止
115、因胆汁丢失影响消化吸收而造成营养障碍。4.维护器官功能:一旦出现多器官功能障碍或衰竭的征象,应立即与医师联系,并配合医师采取相应急救措施。并发症:出血、胆瘘、感染、多器官功能障碍或衰竭等1、术后早期出血的原因多由于术中结扎血管线脱落、肝断面渗血及凝血功能障碍所致。术后早期若病人腹腔引流管内引流出血性液增多,每小时超过100ml,持续3小时以上,或病人出现腹胀、腹围增大,伴面色苍白,脉搏细数,血压下降等表现时,提示病人可能有腹腔内出血。2、胆管损伤胆总管下端梗阻,T管引流不畅等均可引起胆瘘。术后病人若出现发热、腹胀和腹痛等腹膜炎的表现,或病人腹腔引流液呈黄绿色胆汁样,常提示病人发生胆瘘。3、术后
116、病人若腹腔内渗液积聚于膈下可引起感染,引流管远端若过高,可引起引流液和(或)胆汁逆流而引起感染,胆汁浸润皮肤可引起炎症反应,若胆汁引流不畅,胆管内压力升高,可致胆汁渗漏和腹腔内感染。4、重症胆管炎还可出现多器官功能障碍或衰竭的并发症。若病人出现神志淡漠,黄疸加深,每小时尿量减少或无尿,肝、肾功能异常、血氧饱和度下降或代谢性酸中毒以及凝血酶原时间延长等,提示多器官功能障碍。术后有哪些管?如何做好这些管道的护理?常有胃肠减压管、T管、留置导尿管;有时还有肝下引流管;1、病人转入病房需清点,根据作用或名称作好标志、评估,T管为高危导管至少每4小时评估一次、有情况随时评估,肝下引流管为中危导管至少每班
117、评估一次、有情况随时评估,胃肠减压管、留置导尿管为低危导管至少每天评估一次、有情况随时评估。2、妥善固定和防止滑脱:各种引流管固定床旁时,应留有足够长度,以免翻身或活动时将管道拽出。3、保持通畅、定时挤压:避免引流管受压、扭曲、折叠。引流袋避免高于管口,以防止引起逆行感染。若胃管被堵塞,可用少量无菌生理盐水冲洗胃管。用注射器抽吸时不宜用力过大,以免负压太大使胃粘膜吸附于胃管孔上引起损伤。T管术后10-16小时可酌情进行胆道低压冲洗。管道护理4、分别观察记录引流物的性状、量、色:外层敷料湿透及时更换并估计液体量。引流管如无液体引出,可能管道堵塞。若肝下引流管引流液呈黄绿色胆汁样,应警惕胆漏的可能
118、,肝下引流管引流液为血性且流速快或量多,提示病人可能有出血,应通知医生处理。正常成人每日分泌胆汁的量约为800-1200ml、呈黄绿色、清亮、无沉渣。有一定粘性。术后24小时内引流量约为300-500ml,恢复进食后,每日可有600-700ml,以后逐渐减少至每日200ml左右。术后1-2日胆汁的颜色可呈淡黄色混浊状,以后逐渐加深、清亮。若胆汁突然减少甚至无胆汁引出,提示引流管阻塞、受压、扭曲、折叠或脱出,应及时查找原因和处理,若引出胆汁量过多,常提示胆管下端梗阻,应进一步检查,并采取相应的处理措施。若T管引流液呈血性,应考虑胆道出血,应通知医生处理。正常胃液的颜色呈无色透明,混有胆汁时为黄绿
119、色或草绿色。若胃管引流胃液量逐渐减少,则是胃肠蠕动恢复的标志。5、定时更换引流袋,更换时注意无菌操作,观察敷料有无渗液,必要时更换敷料,加强皮肤护理。6、胃肠减压期间禁食、禁饮,加强口腔护理至少每日三次,鼻腔护理。病人病情好转,无明显腹胀,肠蠕动恢复,肛门排气可拔除胃管。7、T管拔管的护理:若T管引流出的胆汁色泽正常,且引流量逐渐减少,可在术后10日左右试行夹管1-2日,夹管期间应注意观察病情,病人若无发热、腹痛、黄疸等症状,可经T管作胆道造影,如造影无异常发现,在持续开放T管理24小时充分引流造影剂后,再次夹管2-3日,病人仍无不适时即可拔管。拔管后残留窦道可用凡士林纱布堵塞,1-2日内可自
120、行闭合。若胆道造影发现有结石残留,则需保留T管6周以上,再作取石或其他处理。拔管后需观察病人食欲、大便颜色、黄疸消退情况、有无腹痛、发热等。健康教育1.做好健康教育,协助营养师对患者进行健康教育,使其自觉养成良好的生活习惯,避免暴饮暴食、高脂肪膳食和酗酒。2.监控病情,密切关注患者的病情变化,根据病情随时调整,禁食期间所需营养可由胃肠外予以补充,随着病情好转逐渐调整饮食的种类与数量,顺序为:清流食或低脂、低胆固醇、高碳水化合物全流食逐步改为低脂少渣半流质及低脂少渣软饭。8、留置导尿期间做好会阴护理,注意定时夹管开放,以维持膀胱张力。停留置导尿后,继续观察病人排尿情况及有无膀胱刺激症等。9、介绍
121、有关胃肠减压的新进展:传统的胃肠减压胃管置入长度为耳垂鼻尖剑突之长(45-55cm),新进展胃管置入长度为耳垂鼻尖再加前发际剑突的体表长度(55-70cm)。护理与康复2010年3月。第七节急性胰腺炎胰腺的生理功能胰腺的生理功能(physiologicfunction)外分泌功能:外分泌功能:胰腺组织产生胰液胰腺组织产生胰液主要成分:主要成分: 水、碳酸氢盐水、碳酸氢盐、消化酶、消化酶、消化酶、消化酶内分泌功能:内分泌功能:胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、促胃液素、胰多素、生长抑素、促胃液素、胰多素、
122、生长抑素、促胃液素、胰多素、生长抑素、促胃液素、胰多肽、血管活性物质等。肽、血管活性物质等。肽、血管活性物质等。肽、血管活性物质等。 概念1、定义急性胰腺炎(acutepancreatitis)是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征,重症伴腹膜炎、休克等并发症,是常见的急腹症之一。本病可见于任何年龄,以青壮年多见。病因和发病机制胆道疾病大量饮酒和暴饮暴食胰管阻塞手术与创伤内分泌与代谢障碍感染某些传染性疾病药物:噻嗪类利尿剂、激素、四环素、磺胺药其它:十二指肠球后溃疡、十二指肠憩室炎等特发性胰腺炎临床表现腹痛:是最主
123、要的症状(几乎100%的患者)恶心、呕吐及腹胀:2/3的患者出现发热:多在3839之间,一般35天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降,提示胰腺感染或脓肿形成,并出现中毒症状,严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。临床表现黄疸合并胆管结石,引起胆管阻塞;肿大的胰头压迫胆总管下端肝功受损出现黄疸黄疸越重,提示病情越重,预后不良。临床表现低血压及休克多见于急性重型胰腺炎低血容量性休克、中毒性休克主要表现:烦躁、冷汗、口渴,四肢厥冷,脉搏细弱,呼吸浅快、血压下降,尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难,谵妄、昏迷、脉快、血压测不到,无尿、BUN升高、肾功衰竭等。临床表现水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱
124、腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起麻痹性肠梗阻致肠道积气、积液引起腹胀临床表现手足抽搐为血钙降低所致系进入腹腔的脂肪酶作用,使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化,分解为甘油和脂肪酸,后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙,因而血清钙下降。如血清钙2mmol/L,则提示病情严重,预后差。临床表现体征轻症胰腺炎:体征较轻,症状与体征不相符。轻症胰腺炎:体征较轻,症状与体征不相符。重症胰腺炎:上腹部或全腹部压痛,并有腹肌紧张,重症胰腺炎:上腹部或全腹部压痛,并有腹肌紧张,反跳痛。肠鸣音减弱或消失,可有移动性浊音。少数反跳痛。肠鸣音减弱或消失,可有移动性浊音。少数患者可出现患者可出现Grey-T
125、urner征征、Cullen征征。并发脓肿。并发脓肿时可触及有明显压痛的腹块。并发症的体征。时可触及有明显压痛的腹块。并发症的体征。临床表现vGrey Turner征:出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪,引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色。vCullen征:出血累及脐周皮下脂肪,引起脐周瘀斑和变色。v其发生系胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致vGrey-Turner征和Cullen征的出现表明患者病情严重临床表现vGrey Turner征:出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪,引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色。vCullen征:出血累及脐周皮下脂肪,引起脐周瘀斑和变色。v其发生系胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下
126、引起脂肪坏死所致vGrey-Turner征和Cullen征的出现表明患者病情严重Grey-Turner征Cullen征Cullen征并发症局部并发症全身并发症局部并发症局部并发症胰腺脓肿(胰腺及胰周坏死继发感染):重症胰腺炎起病2-3周后,高热、腹痛、上腹部肿块、全身中毒症状;假性囊肿(胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致):起病后3-4周,多位于胰体部,大小几毫米到几十厘米,可压迫临近组织引起相应症状。全身并发症全身并发症急性呼吸衰竭(急性呼吸衰竭(ARDS)突然发作,进行性呼吸窘迫、紫绀等,常规氧疗不能缓解;急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升高;心力衰
127、竭、心律失常、心包积液心力衰竭、心律失常、心包积液消化道出血消化道出血应激性溃疡或粘膜糜烂所致,下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致;全身并发症全身并发症胰性脑病胰性脑病表现为精神异常和定向力障碍败血症及真菌感染败血症及真菌感染以革兰氏阴性杆菌为主,后期常为混合菌,且败血症常和胰腺脓肿混合存在,严重病例可发生真菌感染;高血糖高血糖多为暂时性慢性胰腺炎慢性胰腺炎少数演变为慢性胰腺炎实验室和其它检查一、白细胞计数二、淀粉酶测定1、血淀粉酶:起病后6-12小时开始升高,48小时下降,持续3-5天;2、尿淀粉酶:升高较晚,在发病后12-24小时开始升高,持续7-10天。实验室和其它检查三、血清脂肪酶
128、测定1、正常值0.21.5mg%2、发病后24小时开始升高,可持续510天,超过1Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。3、因其下降迟,对较晚就诊者有助诊断。实验室和其它检查四、血清钙测定1、正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1)2、在发病后两天血钙开始下降,以第45天后为显著3、重型者可降至、重型者可降至1.75mmol/L,提示病情严,提示病情严重,预后不良。重,预后不良。实验室和其它检查五、C反应蛋白1、是组织损伤和炎症反应的非特异性标志物2、发病后72小时CRP150mg/L提示胰腺组织坏死可能六、生化检查:血糖、血钙、血脂、血钾等影像
129、学检查了解胆囊和胆道情况有无胰腺脓肿和假性囊肿有无腹水等治疗要点治疗原则治疗原则:减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。1、轻症急性胰腺炎:、轻症急性胰腺炎: 1、减少胰液外分泌:、减少胰液外分泌:采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。常用药物有常用药物有(1)抗胆碱能药物:阿托品、山莨莨碱。)抗胆碱能药物:阿托品、山莨莨碱。此药乃碳此药乃碳酸酐酶抑制剂,使碳酸氢钠合成减少,从而减少胰腺水分和酸酐酶抑制剂,使碳酸氢钠合成减少,从而减少胰腺水分和碳酸氢钠,可降低胰管压力。碳酸氢钠,可降低胰管压力。 (2)H2受体拮抗剂:西咪替丁、雷
130、尼替丁。受体拮抗剂:西咪替丁、雷尼替丁。抑抑制胃肠分泌,降低胃酸,间接抑制胰腺分泌。制胃肠分泌,降低胃酸,间接抑制胰腺分泌。 (3)质子泵抑制剂:奥美拉唑。)质子泵抑制剂:奥美拉唑。抑制胃酸,间接抑制胃酸,间接抑制胰液分泌。抑制胰液分泌。 2、静脉输液:、静脉输液:补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。 3、减轻疼痛:、减轻疼痛:常用阿托品、山莨莨碱肌注,疼痛剧烈常用阿托品、山莨莨碱肌注,疼痛剧烈时用哌替啶。时用哌替啶。4、抗感染:、抗感染:常用氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与常用氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。甲硝唑或替硝唑联合应
131、用。2、重症急性胰腺炎:除上述治疗外,重症急性胰腺炎:除上述治疗外,还应还应 1.纠正休克和水电解质平衡紊乱。纠正休克和水电解质平衡紊乱。 2.营养支持。营养支持。 3.减少胰腺分泌:减少胰腺分泌:常用药物如奥曲肽、胰升糖素、降钙素。常用药物如奥曲肽、胰升糖素、降钙素。 4.抑制胰酶活性:抑制胰酶活性:仅用于重症急性胰腺炎早期,常用药有仅用于重症急性胰腺炎早期,常用药有抑抑 肽酶和加贝酯等。肽酶和加贝酯等。 5.防治并发症:防治并发症:合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引手术引流或切除。流或切除。四、护理措施(一)一般护理(一)一般护理(1)休息与体位:绝对卧床休
132、息、指导和协助病人取弯腰、屈膝侧卧位,有助于缓解腹痛。对剧痛在床上辗转不安者可加床栏,防止坠床。病情许可后可遵医嘱指导其下床活动。(2)禁食、禁饮:禁食可减少胃酸与食物刺激胰液分泌,以减轻腹痛和腹胀。多数病人需绝对禁食13天,同时限制饮水,若口渴可含漱或湿润口唇。禁食期间应每日静脉输液20003000m1,同时补充电解质,做好口腔护理。(3)胃肠减压:明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者,需插胃管连续抽吸胃内容物和胃内气体,从而减少胰液分泌,缓解疼痛。减压期间每日行口腔护理、以减轻胃肠减压管造成的口腔干燥与不适。(二)、病情观察(二)、病情观察1、观察生命体征、意识、尿量的变化。、观察生命体征、意识
133、、尿量的变化。2、观察腹部症状及体征变化及胃肠减压时引流、观察腹部症状及体征变化及胃肠减压时引流的性质和量。的性质和量。 3、观察皮肤弹性、判断脱水程度、准确记录、观察皮肤弹性、判断脱水程度、准确记录 24小时出入液量。小时出入液量。 4、观察血清、尿淀粉酶、血钙、血糖等的动态、观察血清、尿淀粉酶、血钙、血糖等的动态变化变化 。(三)对症护理(三)对症护理解痉镇痛:按医嘱给予解痉镇痛药物治疗,以解痉镇痛:按医嘱给予解痉镇痛药物治疗,以抑制胃及胰腺分泌,解除胃、胆管和胰管的痉抑制胃及胰腺分泌,解除胃、胆管和胰管的痉挛而达到止痛的目的。常用药物有抗胆碱药,挛而达到止痛的目的。常用药物有抗胆碱药,如
134、阿托品。如阿托品。禁用吗啡,禁用吗啡,以防引起以防引起Oddi括约肌痉挛而加重括约肌痉挛而加重疼痛。疼痛。疼痛严重、止痛效果不佳者,根据医嘱可配合疼痛严重、止痛效果不佳者,根据医嘱可配合使用哌替啶以缓解疼痛。需注意哌替啶反复使使用哌替啶以缓解疼痛。需注意哌替啶反复使用会成瘾。用会成瘾。对发热病人进行物理降温,并观察降温效果。对发热病人进行物理降温,并观察降温效果。做好口腔护理、皮肤护理。做好口腔护理、皮肤护理。(四)用药护理遵医嘱用药,并观察药物疗效及不良反应。1、阿托品:不良反应口干、心率加快、青光年加重及排尿困难。2、西咪替丁:静脉给药时,偶有血压降低、呼吸心跳停止,给药速度不宜过快。3、
135、奥曲肽:需继续静脉滴注给药,用药后在注射部位出现疼痛或针刺感。4、抑肽酶:可产生抗体,有过敏可能。5、加贝酯:静点速度不宜过快,勿将药液注入血管外,多次使用时换部位,药液应新鲜配制,对药物有过敏史及妊娠孕妇和儿童禁用。(五)健康教育及康复指导(1)疾病知识指导:帮助病人及其家属了解本病的诱发因素危害性。对有胆道疾病史的病人,应积极治疗。(2)生活指导:合理饮食:指导病人掌握饮食卫生的基本知识,戒酒、宜进低脂易消化饮食,避免刺激性食物,避免暴饮暴食,以免病情反复。若长期限制脂肪的摄入,应注意脂溶性维生素的补充,多吃胡萝素、西红柿、南瓜、肝脏、蛋黄等食品。腹痛缓解后,应从少量低脂、低糖饮食开始逐渐
136、恢复正常饮食,应避免刺激强、产气多、高脂肪和高蛋白食物,戒除烟酒,防止复发。合理休息:指导病人生活起居避免劳累及情绪激动。第八节第八节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭的概念急性肾功能衰竭的概念(Concept of acute renal failure)(Concept of acute renal failure) 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是指各种病因导致的肾功是指各种病因导致的肾功能在短时间数小时或数天急骤减退,以肾小能在短时间数小时或数天急骤减退,以肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症,球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症,水、电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一水、
137、电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征。组综合征。 病因1.肾前性血容量不足:呕吐和腹泻;烧伤和大量出汗,应用利尿剂和渗透性利尿(糖尿病)。 心排血量降低:心力衰竭和低心排血量综合征;全身血管扩张(应用血管扩张剂)。2.肾后性 尿路梗阻所致:尿路结石、双侧肾盂积液、前列腺肥大和肿瘤、尿道狭窄。3.肾实质性 肾实质损害所致:由肾小球 、肾小管、肾间质、肾血管等病变引起。身体状况少尿或无尿期,一般持续12周1.尿量减少:少尿多见,无尿少见,持续时间越长,肾损害越重 ,预后不良。2.进行性氮质血症3.水电解质和酸碱平衡失调:水过多:可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭,有时因水潴留
138、可出现稀释性低钠血症。 高钾血症:代谢性酸中毒:表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、和甚至昏迷、血pH值降低 其他:可能有高磷、低钙、低钠、低氯血症等4.其他表现:有高血压和心力衰竭,心律失常、心包炎等心血管表现;有食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等,严重者出现消化道出血消化系统表现;伴有肺部、尿路感染,及其他重要脏器的衰竭及原发疾病的表现 多尿期 一般持续13周 进行性尿量增多是肾功能开始恢复的标志,多尿期每日尿量超过400ml。此期由于大量排尿,可出现脱水、低钠、和低钾血症。早期氮质血症持续甚至加重,后期肾功能逐渐恢复。但此期任易发生感染,心血管并发症和上消化道出。 恢复期 利尿期
139、后,肾共蒙改善,尿量恢复正常,血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常,而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常,少数病人遗留部分不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫。 (一)血液检查(一)血液检查轻、中度贫血轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均每日增加血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均每日增加 44.2mol/L 44.2mol/L 肌酐升高肌酐升高 44.2-176.8mol / d44.2-176.8mol / d血清钾血清钾5.5mmol/L5.5mmol/L血血pH pH 值值7.357.35血碳酸氢根血碳酸氢根20mmol/L20mmol/L高血钾高血
140、钾 5.5 mmol/L - 5.5 mmol/L - 少尿少尿低血钾低血钾 3.5 mmol/L - 3.5 mmol/L - 多尿多尿低血钠低血钠 130 mmol/L- 1 1肾衰指数:肾衰指数: 1 1(二)尿液检查(二)尿液检查 尿路超声尿路超声 KUBKUB IVP IVP CT CT 放射性核素检查放射性核素检查 肾血管造影肾血管造影(三)影像学检查(三)影像学检查重要的诊断手段重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明确后性原因后,没有明确致病原因(肾缺血或肾致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性毒素)的肾性ARFARF都有肾都有肾活检指征。活检指征。(四
141、)肾活检(四)肾活检( (一一) ) 治疗原发病治疗原发病 (Treatment of primary disease)(Treatment of primary disease)( (二二) ) 对症治疗对症治疗 (Treatment according to symptoms)(Treatment according to symptoms) 严格控制入液量严格控制入液量 处理高钾血症处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症控制氮质血症 透析疗法透析疗法 积极治疗原发病,消除导致或加重的因素积极治疗原发病,消除导致或加重的因素 快速准确地补充血容量,维持足够的有效循环血
142、量快速准确地补充血容量,维持足够的有效循环血量 防止和纠正低灌注状态,避免使用肾毒性药物防止和纠正低灌注状态,避免使用肾毒性药物 (一)纠正可逆的病因,预防额外的损伤(一)纠正可逆的病因,预防额外的损伤治治 疗疗 (二)维持体液平衡(二)维持体液平衡 补液量补液量 显性失液量非显性失液量内生水量显性失液量非显性失液量内生水量 估算:进液量尿量估算:进液量尿量mlml治治 疗疗 (三)饮食和营养(三)饮食和营养 碳水化合物、脂肪为主碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为蛋白质限制为. .g g(kgkgd d) 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量尽可能减少钠、钾、氯的摄入量治治 疗疗 (四)高钾血症(四)
143、高钾血症 高钾血症高钾血症6.5mmol6.5mmolL L,心电图表现异常时,心电图表现异常时 l0l0葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 101020ml 20ml 稀释后稀释后 iviv(5 5分钟)分钟) 5 5碳酸氢钠碳酸氢钠100ml iv drop 100ml iv drop 50 50葡萄葡萄50ml+50ml+胰岛素胰岛素10U iv drop 10U iv drop 缓慢缓慢 口服离子交换树脂口服离子交换树脂 透析透析治治 疗疗 (五)代谢性酸中毒(五)代谢性酸中毒 当当mmolmmol, 可予可予 5 5碳酸氢钠碳酸氢钠mlml静滴静滴 严重酸中毒,应立即透析严重酸中毒,应立即透析治治
144、 疗疗 (六)感染(六)感染尽早使用抗生素尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量按内生肌酐清除率调整用药剂量治治 疗疗(七)心力衰竭(七)心力衰竭患者对利尿剂反应较差患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差,易发生洋地黄中毒对洋地黄制剂疗效较差,易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主,减轻心脏前负荷药物以扩血管为主,减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析治治 疗疗(八)透析疗法(八)透析疗法 透析方式:透析方式:间歇性血液透析()间歇性血液透析()腹膜透析()腹膜透析()连续性肾脏替代治疗
145、()连续性肾脏替代治疗() 治治 疗疗紧急透析指征紧急透析指征 药物不能控制的高血钾药物不能控制的高血钾(6 .5mmol/L)(6 .5mmol/L) 药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴 有心、肺水肿和脑水肿有心、肺水肿和脑水肿 药物不能控制的高血压药物不能控制的高血压 药物不能纠正的代谢性酸中毒药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH7.2)(PH7.2) 并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统 症状症状 ( (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状) )治治
146、疗疗 多尿期开始数日内,肾功能尚未恢复,仍需多尿期开始数日内,肾功能尚未恢复,仍需按少尿期原则处理;尿量明显增多以后,需注意按少尿期原则处理;尿量明显增多以后,需注意水、电解质失调的监测,及时纠正水钠缺失和低水、电解质失调的监测,及时纠正水钠缺失和低钾血症。钾血症。治治 疗疗(九)多尿期的治疗(九)多尿期的治疗无需特殊治疗,主要是加强病人的调养,无需特殊治疗,主要是加强病人的调养,定期监测肾功能,避免使用肾毒性药物。定期监测肾功能,避免使用肾毒性药物。治治 疗疗(十)恢复期的治疗(十)恢复期的治疗护理措施病情观察 密切观察病人体温、脉搏、呼吸、血压等生命指征,准确记录出入量,观察尿量,尿的性质
147、、颜色,可以直接反映病情的好坏。尿量的增减常常反映病情的好坏及治疗的效果。当充分补液及休克纠正后,每日尿量仍在400m1以下,或17mlh者,说明病情尚未好转。应监测血生化查血清钠、钾,备好心电图机,以随时记录是否有高钾图形的出现注意观察有无感染,以及消化道出血、心力衰竭等并发症的发生。若证实患者有高钾血症应报告医生及时处理。仔细观察病人皮肤的颜色、水肿情况、颈静脉是否有怒张一般护理 急性肾衰竭病人应绝对卧床休息,做好病人的生活护理。给予高热量、高维生索、低蛋白、低盐饮食。充足的热量可减轻病人的高分解代谢,纠正负氮平衡;低蛋白饮食【059(kgd)】可降低尿素氮,并改善尿素症症状低盐饮食可缓解
148、水钠潴留。 急肾衰病人少尿期应严格控制入水量,控制每日进水量=前一日液体排出量+500ral,排出量包括尿粪、呕吐物、伤口渗液及不显性失水等,原则上应是低钾、低钠、高热量、高维生素及适量的蛋白质,以优质的动物蛋白为主;一般护理 多尿期,供给足够热量和维生素,蛋白质可逐日加量,以保证组织的需要 恢复期,高热量、高蛋白饮食,鼓励逐渐恢复活动。防止出现肌肉无力现象。应注意病人体温、室温及温度的变化,病人发热,出汗或换气过度,室内温度上升,湿度降低,亦可使机体丢失水分增加,水肿者做好口腔及皮肤护理。对症护理 水肿是急性肾衰最突出的症状,应严格控制液体入量,限制钠盐、钾盐摄入和口服水量。高钾血症是急性肾
149、衰竭病人死亡的重要原因之一,对有高血钾的病人。应按时监测血生化,还应限制钾的入量,每日进量少于2000mg,少用或忌用富含钾的蔬菜、水果,如紫菜、菠菜、坚果、香蕉,枣等。密切注意心律、心率、心电图的改变,并准备好碱性药物如5碳酸氧黄,10葡萄糖酸钙、25葡萄糖、胰岛素等,以便在紧急情况下应用。对症护理 发生高血钾时配合医师紧急处理,包括立即建立血管通路、静脉注射10葡萄糖酸钙、5碳酸氧钠、10葡萄糖注射液加胰岛索,促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析,可快速移除钾离子血液透析护理血液透析的技术应用于急性肾衰后。病死率大大降低。早期预防性透析治疗是降低病死率,提高存活率,减少并发症的关键
150、措施。早期预防性透析是指在出现并发症之前即开始透析,尽早清除体内过多的水分,以免发生急性肺水肿或脑水肿。尽早清除体内过多的代谢废物。治疗和预防高钾血症和酸中毒。稳定机体内环境。可于数天内改善尿毒症症状,使病人精神、体力及食欲好转,摄入蛋白质、热量增加,从而提高病人对感染的抵抗力,使创伤愈合增速。预防和控制感染急性肾衰竭病人由于免疫功能低下,继发感染的机会较多,常以呼吸道和泌尿道感染多见。应采取有效措施防止感染的发生,按医嘱使用青霉索G盐、红霉素、林可霉索等对肾无毒性抗生素,尽量将病人安置在单人房间。做好病室清洁与空气净化置保留导尿管者,应每日用碘伏清洁尿道口。如病情较重,护士应按时帮助病人翻身
151、保持呼吸道通畅,加强口腔和皮肤护理,防止口腔炎、鼻炎及褥疮的发生。采用血液透析或腹膜透析治疗时在整个透析过程中都应遵守无菌原则。多尿期的护理多尿期患者病情虽见好转,威胁生命的并发症依然存在。治疗与护理的重点仍为维持水、电解质及酸碱平衡,控制氮质血症,治疗原发病和防止各种并发症。虽然多尿期的开始标志着肾功能逐渐开始恢复,但是由于肾小管的选择性回吸收功能未迅速恢复。因此在膳食中仍应严格控制蛋白质进量,每日应低于20g。心理护理病人可有濒死感、恐惧感,护士应协助病人表达对疾病的感受,了解病人对疾病的态度。急性肾衰竭起病急、病情重,病人多有焦虑、恐惧心理。此时护士应关心、体贴、安慰病人,多给以鼓励,并
152、使用护理措施解除病人的痛苦,使病人对医护人员增强信任感和安全感,消除不良心理。护士还应随时评估病人的悲伤情况,并给予情绪与心理的支持。第九节 糖尿病酮症酸中毒糖尿病糖尿病定义:是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢异常综合征.因胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。随着病程延长可出现多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。重症或应急时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱。我国现有糖尿病人约3000多万,占世界第2位。分型1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、
153、妊娠糖尿病。临床表现:(一)代谢紊乱症群:1、三高一低:多尿、多饮、多食、体重减轻2、皮肤瘙痒3、其他症状有四肢酸痛、麻木、腰痛等。 (二)并发症 1、急性并发症 (1)糖尿病酮症酸中毒,出现意识障碍时则称为 糖尿病酮症酸中毒昏迷,为内科急症之一。 (2)高渗性非酮症糖尿病昏迷 2、慢性并发症 (1)糖尿病大血管病变 动脉粥样硬化患病率高 (2)糖尿病微血管病变 (3)糖尿病肾病 (4)糖尿病视网膜病变 (5)糖尿病神经病变 (6)糖尿病足糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病的严重并发症中最常见的一种,以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水
154、和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征,多见于型糖尿病。是由于糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝脏经氧化产生大量分解产物乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮,三者统称为酮体,血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时,血酮体升高称酮血症;尿酮体排出增多称尿酮,临床上统称为酮症。乙酰乙酸、-羟丁酸均为较强的有机酸,大量消耗体内储备碱,若代谢紊乱进一步加剧,血酮继续升高,超过机体的处理能力时,便发生代谢性酸中毒。主要诱因有哪些?感染:是最常见最主要的诱因,特别是感染:是最常见最主要的诱因,特别是型糖尿病病人,型糖尿病病人, 常伴有严重的全身感染,如皮肤、气道、泌尿道等的急常伴有严重的全身感染
155、,如皮肤、气道、泌尿道等的急 性化脓性感染。性化脓性感染。各种应激因素:急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、各种应激因素:急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。饮食不当、胃肠疾患:尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时,饮食不当、胃肠疾患:尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时,常导致严重失水和进食不足而常导致严重失水和进食不足而DKA。胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。拮抗胰岛素的激素分泌过多:如大量使用糖皮质激素、胰拮抗胰岛素的激素分泌过多:如大量使用糖皮质激素、胰高血糖
156、素、皮质醇增多症。高血糖素、皮质醇增多症。 发病机理发病机理 一、一、糖代谢障碍糖代谢障碍:由于各种因素造成胰岛素相对:由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重,周围组织不能正常利用葡萄或绝对不足的加重,周围组织不能正常利用葡萄糖,使血糖增高,细胞外液呈高渗状态,造成机糖,使血糖增高,细胞外液呈高渗状态,造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水,循环血容量体失水、电解质丢失和细胞内脱水,循环血容量减少。胰岛素的严重不足,使蛋白质合成减少,减少。胰岛素的严重不足,使蛋白质合成减少,分解代谢增加,氨基酸糖异生增多,葡萄糖不能分解代谢增加,氨基酸糖异生增多,葡萄糖不能进入三羧酸循环,加之胰岛素反调节激
157、素的增加,进入三羧酸循环,加之胰岛素反调节激素的增加,使肝脏糖原输出增多,周围组织对糖的利用减少,使肝脏糖原输出增多,周围组织对糖的利用减少,从而导致从而导致高血糖与高尿糖高血糖与高尿糖。发病机理发病机理 一般来说,血糖每升高一般来说,血糖每升高5 56mmol6mmolL L,血浆渗,血浆渗透压增加透压增加5.5mOsm5.5mOsmL L,血钠下降,血钠下降2 27mmol7mmolL L。 此时,增高的血糖由肾小球滤过时,可比正常的此时,增高的血糖由肾小球滤过时,可比正常的滤过率高出滤过率高出5 51010倍,极大地超过了近端肾小管回倍,极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力,多余的糖便由
158、肾脏排出,带走大吸收糖的能力,多余的糖便由肾脏排出,带走大量的水分和电解质,这种渗透性利尿作用必然使量的水分和电解质,这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降,机体处于脱水状态有效血容量下降,机体处于脱水状态。 二、二、脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成:胰:胰岛素缺乏严重时,不仅影响糖代谢,还可抑制肌岛素缺乏严重时,不仅影响糖代谢,还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏,抑制肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏,抑制脂肪酶的活动作用减低,脂肪分解加速,游离脂脂肪酶的活动作用减低,脂肪分解加速,游离脂肪酸迅速增加,酸性代谢产物和酮体生成加强、肪酸迅速增加,酸
159、性代谢产物和酮体生成加强、加速,首先出现酮体体内堆积导致酮症,进而酸加速,首先出现酮体体内堆积导致酮症,进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒,最终因中枢神碱平衡严重失调造成酮症酸中毒,最终因中枢神经受损而引起昏迷。经受损而引起昏迷。发病机理发病机理 病情进一步恶化将引起:病情进一步恶化将引起:组织分解加速;组织分解加速;毛细血管毛细血管扩张和通透性增加,影响循环的正常灌注;扩张和通透性增加,影响循环的正常灌注;抑制组织的氧抑制组织的氧利用;利用;先出现代偿性换气过度,继后先出现代偿性换气过度,继后pHpH值下降,当值下降,当pH7.2pH7.2时,刺激呼吸中枢引起深快呼吸时,刺激呼吸中枢引起深快
160、呼吸(Kussmaul(Kussmaul呼吸呼吸) );pH7.0pH7.0时,时,可导致呼吸中枢麻痹。水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高可导致呼吸中枢麻痹。水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用,酸中毒则引起恶心、呕吐、腹酮血症均有明显的利尿作用,酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸,导致脱水和血容量不足,严重者出现末梢泻以及深大呼吸,导致脱水和血容量不足,严重者出现末梢循环衰竭,进而引起肾功能不全循环衰竭,进而引起肾功能不全。发病机理发病机理 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况:轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮
161、症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。临床表现早期:多尿、多饮、疲乏等原有糖尿病症状加重。中期:食欲不振、恶心、呕吐、口渴、尿量增多,伴头痛、嗜睡、呼吸深大(Kussmaul呼吸)呼气中出现烂苹果味(丙酮所致)。后期:脱水明显,尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷,以致死亡。在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要,当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体,必要时查二氧化碳结合力,以便及时诊断、及时治疗。实验室检查尿:尿糖、尿酮体强阳性。血:血糖多为16.733.3mmol/L。血白细胞计数增高,且以中性粒细胞增高 为主,
162、是由于脱水酸中毒或伴有感染所致。血pH 40ml/h时,提示严重失水已改善。 6、绝对卧床休息,注意保暖,以减少脂肪、蛋白质分解,使体力消耗达最低水平。急救护理措施急救护理措施7、加强基础护理:第一做好口腔及皮肤护理,保持皮肤清洁预防感染;第二勤翻身、拍背防止褥疮和坠积性肺炎;第三女性患者应注意保持外阴清洁;第四昏迷病人置尿管,胃扩张者留置胃管。 8、协助处理并发症,尤其是老年患者,应及时预防治疗脑血管意外、心肌梗死、肾功能衰竭等。急救护理措施急救护理措施9、加强心理护理:此期病人因对医治知识的缺乏而产生紧张、恐惧等情绪,护理人员应予关心、安慰作好解释工作。首先使患者情绪安定,消除顾虑、了解病
163、情及发病机理,才能很好地配合治疗护理。让患者掌握应有的知识,使患者认识到糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种严重并发症,平时如能积极治疗,坚持糖尿病个体化饮食疗法,定时做血糖、血清钾、钠等检查,及时发现问题,及时对症治疗,是完全可以避免并发症发生,耐心疏导病人的心理障碍,消除恐惧心理,保持开朗乐观的心情,树立战胜疾病的信心。急救护理措施急救护理措施10、饮食护理:昏迷患者禁食,待昏迷缓解后改为糖尿病半流质或糖尿病饮食。健康教育讲解糖尿病知识及饮食运动治疗的重要性、低血糖的症状及预防。控制饮食,给予科学的饮食管理。教会患者根据标准体重、热量标准计算每日所需热量,避免食用高胆固醇、高脂肪食物,提倡粗纤维
164、含量较多的食品,增加胃肠蠕动促进排空,有利于控制血糖。宜食新鲜、清淡蔬菜,可食富含蛋白质、低脂食物,如瘦肉、牛奶、南瓜、鱼类,忌食油腻、油炸食品,忌烟酒。用胰岛素和口服药物治疗时,按时间服药,按时间进餐,以防低血糖发生。健康教育运动疗法:因人而异进行,避免劳累。以餐后半小时运动为宜。老年人以散步为主,年青人可快走、慢跑,运动的效果为微微汗出、发热感,轻松愉快,稍有乏力,休息后即恢复。患者外出时口袋中备糖块、饼干,感到全身乏力、出大汗、哆嗦、眼前发黑等低血糖症状发生时急用。健康教育降糖药降糖药促胰岛素促胰岛素分泌剂分泌剂增加胰岛素增加胰岛素敏感剂敏感剂葡萄糖苷酶葡萄糖苷酶抑制剂抑制剂磺脲类磺脲类
165、双胍类双胍类格列酮类格列酮类非磺脲类非磺脲类降糖药的分类健康教育必须在饭后口服的降糖药如二甲双胍原理:其主要是通过增强肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取和利用,从而起到降低血糖的作用,因为双胍类对胃肠道有刺激,引起恶心、呕吐、腹胀等症状,故应在饭后服用。健康教育必须在饭前30分钟服用的药物主要是指磺脲类降糖药,包括格列苯脲(优降糖)、格列齐特、格列喹酮(糖适平)。 原理:这类降糖药主要是通过刺激胰岛细胞分泌胰岛素才能发挥作用,故应在餐前30分钟服用。健康教育必须与第一口饭同服,同时强调嚼服的药物如阿卡(拜糖平)、优利波糖(倍欣)原理:主要作用于小肠内竞争性抑制糖苷水解酶,延迟和减少小肠内碳水化
166、合物分解为葡萄糖,延缓小肠内葡萄糖的吸收,使餐后血糖水平下降。此药与第一口饭同时嚼服效果最佳,如果在餐后或餐前服用,效果就要大打折扣,起不到降糖效果。健康教育必须在清晨空腹时服用的药物如胰岛素增敏剂罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮。原理:主要作用于肌肉、脂肪和肝脏组织,此药增加组织细胞受体对胰岛素的敏感性,有效地利用自身分泌的胰岛素,使葡萄糖尽快地被细胞利用,使血糖下降,此药降糖作用可以维持24小时,每日仅需服药一次。急救护理学测试题急救护理学测试题 病例分析题:病例分析题: 1、马女士,、马女士,48岁,与朋友打牌过程中,突然倒地,朋岁,与朋友打牌过程中,突然倒地,朋友中正好有一位孙女士是护士,
167、立刻上前大声呼叫马女士,友中正好有一位孙女士是护士,立刻上前大声呼叫马女士,马女士没有一点反应,孙护士马上用手摸马女士的颈动脉,马女士没有一点反应,孙护士马上用手摸马女士的颈动脉,无搏动,观察口、鼻无呼吸,胸廓无起伏。无搏动,观察口、鼻无呼吸,胸廓无起伏。 请问:请问:(1)请问马女士发生了什么情况?)请问马女士发生了什么情况?(2)接下来孙护士应做什么?)接下来孙护士应做什么? 2、某男,、某男,37岁,已婚,货车司机。以车祸伤岁,已婚,货车司机。以车祸伤2h急诊入急诊入院。测院。测T:38.7,P:140次次/min,R:34次次/min,Bp:70/53mmHg,CVP:3cmH2O。患
168、者烦躁不安,面色苍。患者烦躁不安,面色苍白四肢冰凉。诉全腹部剧烈疼痛。体格检查:全腹压痛反白四肢冰凉。诉全腹部剧烈疼痛。体格检查:全腹压痛反跳痛、肌紧张明显,且以左上腹为甚。跳痛、肌紧张明显,且以左上腹为甚。1h尿尿6.5ml 。 辅助检查辅助检查: :白细胞:白细胞:3 310109 9/L/L;腹腔穿刺抽出食物残渣和;腹腔穿刺抽出食物残渣和气体;腹部气体;腹部X X射线检查:显示膈下游离气体。请问:射线检查:显示膈下游离气体。请问:(1 1)你认为此患者目前的医疗诊断是什么?)你认为此患者目前的医疗诊断是什么?(2 2)如果你是值班护士,首先要采取什么护理措施?)如果你是值班护士,首先要采
169、取什么护理措施?(3 3)该患者目前最主要的护理诊断是什么?应采取哪些护)该患者目前最主要的护理诊断是什么?应采取哪些护理措施?理措施? 3、患者唐某,男,、患者唐某,男,71岁,因岁,因“反复胸闷、胸痛反复胸闷、胸痛2周,加重周,加重2h”于于2010年年9月月27日急诊入院。入院诊断:急性心梗转入日急诊入院。入院诊断:急性心梗转入CCU。表现神清,痛苦,烦躁。表现神清,痛苦,烦躁。T 37.5,Bp 113 /75 mmHg,HR 98次次/min,R 18次次/min。心电图示:胸导联:。心电图示:胸导联:V1-V5出现病理性出现病理性Q波,波,ST段弓背向上抬高,段弓背向上抬高,T波倒
170、置。波倒置。 身体状况:身体状况:2010年年9月以来,不明原因反复发作胸痛,胸闷月以来,不明原因反复发作胸痛,胸闷含化含化“硝酸甘油硝酸甘油”后缓解。发病当天因与邻居争执后突感心前后缓解。发病当天因与邻居争执后突感心前区疼痛,区疼痛,含化含化“硝酸甘油硝酸甘油”无改善,急来院就诊。患者体胖,无改善,急来院就诊。患者体胖,高血压病史高血压病史15年。年。 社会心理状况:社会心理状况:小学文化,退休工人,缺乏对心肌梗死的了小学文化,退休工人,缺乏对心肌梗死的了解。目前与老伴一起居住,子女孝顺、无医疗费用顾虑,但担解。目前与老伴一起居住,子女孝顺、无医疗费用顾虑,但担心疾病复发与出院后活动受限。请回答:心疾病复发与出院后活动受限。请回答:(1)请列出该患者目前)请列出该患者目前3个最主要的护理问题。个最主要的护理问题。(2)针对该患者你会采取哪些护理措施?)针对该患者你会采取哪些护理措施?