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1、心脏性猝死心脏性猝死 Sudden Cardiac Deathn n1966年Kuller等提出了心脏性猝死的概念n n1997年Braunwald完善了SCD的定义。n n定义: 将由于心脏原因导致的1小时之内发生的不可预料的死亡定义为SCD。1 1SCD的临床流行病学n n临床证实的SCD发生率并不很明确，SCD发生率在0.361.28之间。n n据文献报告，美国每年发生SCD大约35万例，占人口总数的1。n n来自我国北京的流行病学资料统计数字表明，SCD的男性平均发生率为10.5/10万，女性平均发生率为3.6/10万。n n据估计我国每年发生SCD超过55万例，实际发生数字可能更高。
2、 2 2SCD的临床病因学概述n n大约大约75%80%75%80%的的SCDSCD是由于恶性室性快速性心是由于恶性室性快速性心律失常引起的，仅少部分（大约律失常引起的，仅少部分（大约20%20%）是由于缓）是由于缓慢性心律失常引起。慢性心律失常引起。n n引起引起SCDSCD的的快速性心律失常快速性心律失常主要是室性心动过速主要是室性心动过速（VTVT）和心室纤颤（）和心室纤颤（VFVF），），缓慢性心律失常缓慢性心律失常则包则包括窦性心动过缓、窦房传导阻滞或窦性停搏、房括窦性心动过缓、窦房传导阻滞或窦性停搏、房内传导阻滞和房间传导阻滞、房室传导阻滞（分内传导阻滞和房间传导阻滞、房室传导阻滞
3、（分成房室结阻滞、希氏束阻滞）和室内传导阻滞成房室结阻滞、希氏束阻滞）和室内传导阻滞（分成左束支、右束支、左前分支和左后分支阻（分成左束支、右束支、左前分支和左后分支阻滞）等。滞）等。3 3SCD的临床病因学概述n n与SCD有关的心律失常既可以是由于器质性心脏损害引起的，也可以是由于一过性因素引起，如严重的电解质紊乱、药物影响、严重的心肌缺血和心力衰竭等n nSCD最常见的病因为冠状动脉疾病，2/3的SCD与冠状动脉疾病及其并发症有关。4 4SCD的临床病因学概述n n与心律失常猝死可能直接相关的电疾病：Brugada综合症、LQTS、ARVC/ARVD、n n可能与心律失常猝死直接和非直接
4、相关的疾病：马凡氏综合症、肥厚型梗阻性心肌病、急性肺栓塞、急性心肌梗死、心脏破裂、主动脉夹层、n n可以导致猝死的其他疾病：急性坏死性胰腺炎、颅内出血或蛛网膜下腔出血、电解质紊乱、. 5 5快速性心律失常与快速性心律失常与心脏性猝死心脏性猝死 6 6室性心动过速 n n阵发性阵发性VTVT和和VFVF是导致是导致SCDSCD最主要的快速性心律最主要的快速性心律失常，也是临床上最严重的恶性心律失常。室性失常，也是临床上最严重的恶性心律失常。室性心动过速的病因学十分复杂，除了心脏病本身可心动过速的病因学十分复杂，除了心脏病本身可以引起以引起VTVT外，其它系统的许多病因也可以引起外，其它系统的许多
5、病因也可以引起VTVT。n n就心脏原因引起的就心脏原因引起的VTVT而言，几乎所有的心脏病都而言，几乎所有的心脏病都可以发生可以发生VTVT。此外，还有一部分。此外，还有一部分VTVT并不能提出其并不能提出其真正的病因而被称为特发性真正的病因而被称为特发性VTVT，而这部分特发性，而这部分特发性VTVT并不少见。并不少见。特发性特发性VTVT极少导致极少导致SCDSCD。7 7室性心动过速n nVT的最常见病因仍为冠状动脉疾病，其余为心肌病、高血压病、瓣膜病等。n n有文献报告，几乎所有的急性心肌梗塞患者在发病后都发生过室性心律失常。n n在缺血性心脏病中发生VT的机率仍很难有确切的数字。n
6、 n临床上诊断VT的病因是比较困难的。8 8室性心动过速n nVT的临床表现有较大的变异性，其轻重程度既依赖于VT的基础心脏病状态，也取决于VT的频率。心脏功能越差，VT的频率越快，持续时间越长，症状就越明显。n n有较严重症状者常是发生于持续性VT，甚至发生SCD。很短阵的VT一般症状较轻，可仅有心悸感。9 9心室扑动/心室纤颤n n心室扑动和心室扑动和VFVF是最恶性的心律失常，是最恶性的心律失常，其中有相当其中有相当一部分是临终前的心律失常表现。一部分是临终前的心律失常表现。n nVFVF大多数发生在有严重心脏疾患的病人，可以直大多数发生在有严重心脏疾患的病人，可以直接发作接发作VFVF
7、，也可以是发生在，也可以是发生在VTVT之后。之后。n n部分部分VFVF发生在心脏结构和功能正常人，称之为特发生在心脏结构和功能正常人，称之为特发性发性VFVF。特发性特发性VFVF的病因不详，的病因不详，部分可能与亚临部分可能与亚临床表现的心肌炎、心肌病有关，也可能就是临床床表现的心肌炎、心肌病有关，也可能就是临床未能诊断的未能诊断的BrugadaBrugada综合征，或年轻人心脏性猝综合征，或年轻人心脏性猝死综合征等。死综合征等。1010特殊类型的特殊类型的室性心动过速室性心动过速 1111n n多形性室性心动过速n n致心律失常性右心室心肌病n nBrugada综合征n n双向性室性心
8、动过速n n儿茶酚胺敏感性室性心动过速n n非阵发性室性心动过速n n特发性室性心动过速n n无休止性室性心动过速n n预激综合征1212多形性室性心动过速n n多形性VT是指VT伴连续变化的QRS形态，节律不规则，频率200次分，一般持续10个心动周期以上n n根据QT间期的长短可将其分为两类： QT间期延长的多形性VT（TDP） 短QT间期或QT间期正常的多形性VT1313多形性室性心动过速n n尖端扭转性VT是多形性VT的一种重要类型，其心电图特点为QRS波群形态多变，主波方向沿等电位线上下扭转，故此得名。在先天性或获得性QT间期延长的基础上发生，先天性QT间期延长综合征是由于控制心脏钾
9、通道或钠通道基因突变所致。1414多形性室性心动过速n n获得性QT间期延长综合征多与药物、电解质紊乱（低血钾、低血镁）、严重窦性心动过缓、脑血管意外和严重心肌缺血有关，少数原因不明。n n诱发QT间期延长的常见药物有a、c类和类等抗心律失常药物，三环类抗抑郁药，抗组胺药，红霉素类药物。1515致心律失常性右室发育不全致心律失常性右室发育不全n n致心律失常性右室发育不全（致心律失常性右室发育不全（ ARVD ARVD或或ARVCARVC）是由）是由Dalla VoltaDalla Volta氏氏19611961年首先描述年首先描述n n19761976年正式命名年正式命名 以以VPB/VT/
10、VFVPB/VT/VF等心律失常为突出表现等心律失常为突出表现的右室疾病，可伴有心室扩张和功能下降。的右室疾病，可伴有心室扩张和功能下降。n n由由ARVDARVD的的右室受累位置右室受累位置上看，以右心室流出道、右心尖、上看，以右心室流出道、右心尖、和右心室下壁为多发部位，心内膜下心肌和室间隔很少受和右心室下壁为多发部位，心内膜下心肌和室间隔很少受累及。累及。n nARVDARVD病理解剖学特征病理解剖学特征之一是单或多部位心室肌被脂肪和之一是单或多部位心室肌被脂肪和纤维组织所代替，可见炎性细胞浸润，心肌细胞间质纤维纤维组织所代替，可见炎性细胞浸润，心肌细胞间质纤维化和心肌纤维的退行性变。化
11、和心肌纤维的退行性变。n n造影可见局限性室壁运动障碍和膨出的位置常在所谓的造影可见局限性室壁运动障碍和膨出的位置常在所谓的“ “发育不良三角发育不良三角” ”。n n造影时可见到左侧位右室后壁造影剂滞留。心室造影所见造影时可见到左侧位右室后壁造影剂滞留。心室造影所见的右室前壁和心尖部异常被称为的右室前壁和心尖部异常被称为Pile dassiettesPile dassiettes征征。 1616致心律失常性右室发育不全n nARVDARVD发病发病年龄大多较轻年龄大多较轻，男性发病多于女性男性发病多于女性。n n患者发病有一定的患者发病有一定的家族性倾向家族性倾向，与基因突变有关。，与基因突
12、变有关。据报告据报告4040岁以后发病者很罕见。岁以后发病者很罕见。n n病人可以没有任何症状，或仅有轻微症状，如胸病人可以没有任何症状，或仅有轻微症状，如胸闷、憋气、心悸等。闷、憋气、心悸等。n n由于发病者多年龄较轻，被忽视者不在少数。由于发病者多年龄较轻，被忽视者不在少数。n n有的病人可以有的病人可以VTVT或室颤引起的阿或室颤引起的阿- -斯发作或斯发作或SCDSCD为为首发症状首发症状。1717致心律失常性右室发育不全 心电图检查心电图检查n n窦性心律时窦性心律时非特异性的非特异性的STST段和段和T T波的变化，并以波的变化，并以V1V1V3V3最为常见。可见到室性心律失常。最
13、为常见。可见到室性心律失常。n nVTVT心电图心电图具备具备VTVT心电图的一般特点，但表现为左心电图的一般特点，但表现为左束枝阻滞型，也可见多形态的束枝阻滞型，也可见多形态的VTVT、多源性、多源性VTVT、室、室扑及室颤。扑及室颤。ARVDARVD的的VTVT在运动或负荷状态下更容在运动或负荷状态下更容易诱发出来。易诱发出来。n n二维超声心动图对二维超声心动图对ARVDARVD诊断的应用价值诊断的应用价值比心血比心血管造影更为明显。管造影更为明显。n n超声心动图上可见：超声心动图上可见：病变部位右室壁变薄，膨出病变部位右室壁变薄，膨出或囊袋样突起的表现，其它部位可见到室壁增厚。或囊袋
14、样突起的表现，其它部位可见到室壁增厚。超声心动图学也可表现为右心室弥漫性病变，但超声心动图学也可表现为右心室弥漫性病变，但常有明显右室扩大和功能减退。常有明显右室扩大和功能减退。1818Brugada综合征n nBrugadaBrugada综合征综合征是近年来发是近年来发现和逐渐认识的有猝死倾向现和逐渐认识的有猝死倾向的家族遗传病，是引起心律的家族遗传病，是引起心律失常猝死的重要原因之一。失常猝死的重要原因之一。n n19921992年年由由BrugadaBrugada兄弟首兄弟首先报道。心电图表现为先报道。心电图表现为V1-V1-V3V3导联导联STST段抬高伴右束支段抬高伴右束支传导阻滞图
15、形。传导阻滞图形。n n患者的心脏结构和功能可正患者的心脏结构和功能可正常，常，常表现为自发性多形性常表现为自发性多形性VTVT或室颤发作，也可或室颤发作，也可发生发生在睡眠中。在睡眠中。n n明确诊断后明确诊断后ICDICD为首选治疗为首选治疗方案，在置入方案，在置入ICDICD后可试用后可试用胺碘酮和（或）胺碘酮和（或）-受体阻滞受体阻滞剂。剂。 1919双向性室性心动过速n n双向性双向性VTVT是指是指VTVT发作时心电图的同一导联上发作时心电图的同一导联上QRSQRS波主波方向交替发生相反的改变。波主波方向交替发生相反的改变。n n双向性双向性VTVT是造成心律失常性是造成心律失常性
16、SCDSCD的重要原因之一，的重要原因之一，临床上常见于严重器质性心脏病，如冠心病、心肌临床上常见于严重器质性心脏病，如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病和洋地黄中毒患者。病、心脏瓣膜病和洋地黄中毒患者。2020双向性室性心动过速n n对于应用洋地黄药物的患者，一旦发现双向性对于应用洋地黄药物的患者，一旦发现双向性VTVT时，时，必须注意洋地黄中毒的可能必须注意洋地黄中毒的可能。n n如确为洋地黄中毒药物所致，应停用洋地黄类药如确为洋地黄中毒药物所致，应停用洋地黄类药物和排钾利尿药，纠正电解质紊乱。纠正电解质物和排钾利尿药，纠正电解质紊乱。纠正电解质紊乱在洋地黄中毒的处理中至关重要。紊乱在洋地黄中毒的
17、处理中至关重要。n n对因洋地黄中毒引起的双向性对因洋地黄中毒引起的双向性VTVT可试用苯妥英钠，可试用苯妥英钠，同时停用洋地黄类药物。因为地高辛主要通过肾同时停用洋地黄类药物。因为地高辛主要通过肾脏排出，因此如果没有反指征，可以应用利尿剂脏排出，因此如果没有反指征，可以应用利尿剂促进洋地黄类药物的排出。如有低血钾，迅速补促进洋地黄类药物的排出。如有低血钾，迅速补充钾盐和充钾盐和/ /或镁盐有助于或镁盐有助于VTVT的控制。的控制。2121儿茶酚胺敏感性室性心动过速n n儿茶酚胺敏感性儿茶酚胺敏感性VTVT是导致心律失常性是导致心律失常性SCDSCD的原因，的原因，通常在交感神经兴奋的状态下容
18、易发作。通常在交感神经兴奋的状态下容易发作。n n超声显示超声显示心脏大小和结构正常心脏大小和结构正常，左心室射血分数，左心室射血分数正常，当病人的窦性心率达到正常，当病人的窦性心率达到9011090110次次/min/min以以上时，易出现频繁的室性早搏，或上时，易出现频繁的室性早搏，或VTVTn n每日每日100mg100mg的美托洛尔后，或病人的心率控制在的美托洛尔后，或病人的心率控制在9090次次/min/min以下时，室性早搏或以下时，室性早搏或VTVT可以减轻。可以减轻。n n儿茶酚胺敏感性儿茶酚胺敏感性VTVT可能与运动性猝死有关。可能与运动性猝死有关。 2222非阵发性室性心动
19、过速n n加速性室性自主心律又称为加速性室性自主心律又称为非阵发性非阵发性VTVT，是由室性异位起，是由室性异位起搏点自律性升高所致，频率一般在搏点自律性升高所致，频率一般在6060100100次分。次分。n n急性心肌梗死再灌注治疗后的非阵发急性心肌梗死再灌注治疗后的非阵发VTVT，其发生率可在，其发生率可在8080以上。也可见于心肌炎，洋地黄中毒等情况。以上。也可见于心肌炎，洋地黄中毒等情况。n n多为一过性，对血流动力学影响不大，一般不需积极治疗，多为一过性，对血流动力学影响不大，一般不需积极治疗，可针对病因治疗，可针对病因治疗，较少引起较少引起SCDSCD，特别是再灌注相关的非，特别是
20、再灌注相关的非阵发性阵发性VTVT。n n有时候在有时候在心脏骤停病人的心肺复苏过程中或临终时会出现心脏骤停病人的心肺复苏过程中或临终时会出现非阵发性非阵发性VTVT，这时的，这时的VTVT可能是可能是SCDSCD心律失常的表现之一。心律失常的表现之一。 2323特发性室性心动过速n n特发性特发性VTVT可以可以发源自左心室和右心室发源自左心室和右心室。n n起源于左室的特发性起源于左室的特发性VTVT，心电图表现为，心电图表现为RBBBRBBB，电轴左偏。心动过速发作时首选静注维拉帕米，电轴左偏。心动过速发作时首选静注维拉帕米，也可考虑静脉注射普罗帕酮或胺碘酮。也可考虑静脉注射普罗帕酮或胺
21、碘酮。n n右心室来源的特发性右心室来源的特发性VTVT并不少见，来自右心室流并不少见，来自右心室流出道者居多，发生机制多与自律性异常有关。出道者居多，发生机制多与自律性异常有关。n n特发性特发性VTVT较少引起较少引起SCDSCD，但是如果患者存在其他，但是如果患者存在其他心脏疾患，或者存在心功能不全等因素，则发生心脏疾患，或者存在心功能不全等因素，则发生SCDSCD的危险性明显增加。的危险性明显增加。 2424无休止性室性心动过速无休止性室性心动过速n n无休止性无休止性VTVT（incessant ventricular tachycardiaincessant ventricular
22、 tachycardia）表）表现为间断的持续性发作的现为间断的持续性发作的VTVT的特点，心电图表现为短阵的特点，心电图表现为短阵的或成串的的或成串的VTVT发作，但是通常每段的持续时间并不长，发作，但是通常每段的持续时间并不长，心动过速的周长逐渐延长，直至终止。心动过速周而复始心动过速的周长逐渐延长，直至终止。心动过速周而复始的特点十分明显。的特点十分明显。n n典型的无休止性典型的无休止性VTVT发生在心功能较好和心脏结构正常的发生在心功能较好和心脏结构正常的“ “患者患者” ”，较少引起，较少引起SCDSCD。n n器质性心脏病发生的器质性心脏病发生的“ “无休止性无休止性VT”VT”
23、仍然是仍然是SCDSCD的高危人的高危人群群2525预激综合征n n导致心律失常性导致心律失常性SCDSCD的预激综合征主要是肯特氏的预激综合征主要是肯特氏束（束（Kents BundleKents Bundle）旁路参与的）旁路参与的W-P-WW-P-W综合征。综合征。W-P-WW-P-W综合征并心房纤颤（综合征并心房纤颤（AFAF）时）时，可以出现，可以出现极快的心室率，由此可以引发极快的心室率，由此可以引发VFVF和和SCDSCD。n nW-P-WW-P-W综合征合并综合征合并AFAF时心电图上极短的时心电图上极短的R-RR-R间期间期220ms220ms），常常是），常常是高度危险的信
24、号高度危险的信号。n n对对W-P-WW-P-W综合征合并综合征合并AFAF，必须立即予以处理，必须立即予以处理，终止终止AFAF的发作，以防发生的发作，以防发生SCDSCD。 2626缓慢性心律失常与缓慢性心律失常与心脏性猝死心脏性猝死 2727心脏传导阻滞与心脏性猝死n n心脏传导阻滞心脏传导阻滞（heart blockheart block）可发生在心脏整个）可发生在心脏整个传导系统之内的任何一个部位或同时几个部位。传导系统之内的任何一个部位或同时几个部位。n n按照传导按照传导阻滞发生的部位阻滞发生的部位不同分成窦房传导阻滞不同分成窦房传导阻滞（SABSAB）、心房内和心房间传导阻滞、
25、房室传导）、心房内和心房间传导阻滞、房室传导阻滞（阻滞（AVBAVB）和室内传导阻滞等。）和室内传导阻滞等。n n心脏传导阻滞是临床上缓慢性心律失常的重要类心脏传导阻滞是临床上缓慢性心律失常的重要类型，其发生率较高，型，其发生率较高，病因也比较复杂，病因也比较复杂，可以由许可以由许多原因引起。多原因引起。2828心脏传导阻滞与心脏性猝死n n冠心病和急性心肌梗塞n nLev氏病和Lengre氏病。n n高血压、心肌炎、瓣膜病和心肌病。n n先天性心脏传导阻滞。n n结缔组织病。n n心脏外科、放射性治疗、心导管和介入性治疗、外部创伤n n药物及自主神经张力异常n n酸中毒、缺氧和电解质紊乱29
26、29心脏传导阻滞与心脏性猝死n n一般一般SCDSCD发生于较为严重的心脏传导阻滞患者。发生于较为严重的心脏传导阻滞患者。n n由于心脏传导阻滞的临床表现十分复杂，因此对由于心脏传导阻滞的临床表现十分复杂，因此对于发生于发生SCDSCD的估测仍然十分困难。的估测仍然十分困难。n n一般情况下，单纯的一般情况下，单纯的一度和二度一度和二度AVBAVB不会引起不会引起SCDSCD，但如果窦性心律较慢（如，但如果窦性心律较慢（如P P波频率为波频率为5555次次甚至更慢）的病人发生甚至更慢）的病人发生2:12:1的甚至二度的甚至二度AVBAVB，就，就有可能发生有可能发生SCDSCD。n n三度三度
27、AVBAVB，特别是交界性逸搏频率很慢时，是造，特别是交界性逸搏频率很慢时，是造成成SCDSCD的重要原因的重要原因 3030心脏传导阻滞与心脏性猝死n n三分支阻滞三分支阻滞较易发生三度较易发生三度AVBAVB，交替性交替性BBBBBB应视应视为高危人群，它表示希氏蒲肯野氏纤维系统功能为高危人群，它表示希氏蒲肯野氏纤维系统功能处不稳定病变状态，特别是逐渐出现的交替性处不稳定病变状态，特别是逐渐出现的交替性BBBBBB更应视为危险警告，交替性更应视为危险警告，交替性BBBBBB伴伴P-RP-R间期间期延长者也是一样危险的标志，这样的病人将会发延长者也是一样危险的标志，这样的病人将会发展成严重的
28、展成严重的AVBAVB。严重三分支阻滞者。严重三分支阻滞者SCDSCD发生率发生率较高。较高。 3131病态窦房结综合征与心脏性猝死n n病窦综合征（sick sinus syndrome，SSS）是由于窦房结及窦房结周围组织病变导致的以心律失常为突出表现的一组临床综合征。n nSSS的临床表现和心律失常十分复杂。n nSSS这个名词是Lown氏（1967）首先提出来的，但当时对SSS的认识很不深入。n nSSS可为临床心血管疾病或其它系统疾病的一部分3232病态窦房结综合征与心脏性猝死n n体表心电图、动态心电图、临床心脏电生理学方体表心电图、动态心电图、临床心脏电生理学方法是认识窦房结病变
29、及其引起心律失常的基础。法是认识窦房结病变及其引起心律失常的基础。n n窦房结功能异常（窦房结功能异常（sinus node dysfunction, sinus node dysfunction, SNDSND）的发生率在一般人群中并不太清楚，然而）的发生率在一般人群中并不太清楚，然而无症状窦房结功能无症状窦房结功能“ “异常异常” ”很常见很常见。据报告，正。据报告，正常儿童中有常儿童中有6565存在存在SABSAB；在男性医学生中有；在男性医学生中有2828存在存在SABSAB；在动态心电图描记中，有；在动态心电图描记中，有1.41.4的中的中年男性有年男性有SABSAB；在综合性医院中
30、；在综合性医院中1212导联心电图发导联心电图发现窦性心动过缓和或窦性停搏者占现窦性心动过缓和或窦性停搏者占0.40.4。 3333病态窦房结综合征与心脏性猝死n n在在SSSSSS的临床病因的临床病因中，以冠状动脉粥样硬化性心中，以冠状动脉粥样硬化性心脏病和非特异性退行性纤维化最为多见，先天性脏病和非特异性退行性纤维化最为多见，先天性疾病、心肌炎、心肌病、高血压病、占位性病变、疾病、心肌炎、心肌病、高血压病、占位性病变、迷走神经张力过高、药物影响和损伤等均可以成迷走神经张力过高、药物影响和损伤等均可以成为发生为发生SSSSSS的原因。的原因。n n除功能性的原因以外，我们在临床上特别关注器除
31、功能性的原因以外，我们在临床上特别关注器质性的窦房结功能异常。质性的窦房结功能异常。 3434病态窦房结综合征与心脏性猝死n nSSSSSS的临床诊断很大程度的临床诊断很大程度上依靠体表心电图的诊断，上依靠体表心电图的诊断，对对SSSSSS的心电图的认识是的心电图的认识是最基本的临床方法，最基本的临床方法，典型典型表现表现的以严重窦性心动过的以严重窦性心动过缓、窦房传导阻滞或窦性缓、窦房传导阻滞或窦性停搏、心动过缓停搏、心动过缓- -心动过心动过速综合征为表现，也可同速综合征为表现，也可同时合并房室结病变。时合并房室结病变。 n nSSSSSS的心电图表现很复杂，的心电图表现很复杂，没有单一固
32、定的模式没有单一固定的模式 3535病态窦房结综合征与心脏性猝死n nSSS发生的缓慢性心律失常也是导致SCD的重要原因之一。SSS即使心率已经很慢，长间歇的时间很长，但当SSS患者的长间歇和窦性停搏10mmol/L10mmol/L）时，出现缓）时，出现缓慢、规则、宽大的慢、规则、宽大的QRSQRS波群，甚至与波群，甚至与T T波融合呈波融合呈正弦波状，出现心脏停顿或正弦波状，出现心脏停顿或VFVF。n n高钾血症可以导致房室传导阻滞和室内传导阻滞，高钾血症可以导致房室传导阻滞和室内传导阻滞，也可致也可致VTVT、VFVF或心室停搏。或心室停搏。n n高血钾可由于缓慢高血钾可由于缓慢/ /快速
33、性心律失常导致快速性心律失常导致SCDSCD。4242心力衰竭与心脏性猝死n n心力衰竭（心力衰竭（HFHF）死亡中大约有）死亡中大约有47%47%是由于是由于SCDSCD，仅，仅53%53%是因是因HFHF或其它原因导致的死亡。或其它原因导致的死亡。n n在临床统计在临床统计HFHF发生的发生的SCDSCD中，大多数与发生快速中，大多数与发生快速性心律失常有关。性心律失常有关。n n临床上应用临床上应用-受体阻滞剂治疗受体阻滞剂治疗HFHF可以改善临床症可以改善临床症状和提高状和提高HFHF患者生存率，但是降低患者生存率，但是降低HFHF死亡率很死亡率很重要的机制之一是重要的机制之一是-受体
34、阻滞剂降低了快速性心受体阻滞剂降低了快速性心律失常导致的律失常导致的SCDSCD发生率发生率。n nHFHF患者突然发生的窦性停搏、严重的患者突然发生的窦性停搏、严重的AVBAVB、心室、心室率缓慢的交界性逸搏心律或室性逸搏心律等缓慢率缓慢的交界性逸搏心律或室性逸搏心律等缓慢性心律失常也是性心律失常也是HFHF发生发生SCDSCD的重要原因。的重要原因。 4343药物有关的心律失常性猝死n n药物引起的SCD应引起临床医师的重视。n n除了药物引起的非心律失常性SCD以外，很多抗心律失常药物、三环抗抑郁药物、大环内酯类抗生素、奎诺酮类抗生素、抗肿瘤药、洋地黄、拟交感药物和-受体阻滞剂等均可以引
35、起心律失常性SCD。n n药物引起的心律失常，大多数为多形性VT，或表现为原有心律失常的加重。 4444运动性猝死n n运动员发生的猝死绝大多数与运动员发生的猝死绝大多数与SCDSCD有关有关，而且常，而且常是发生是发生VTVT或或VFVF的心律失常性的心律失常性SCDSCD，如，如ARVDARVD、亚、亚临床型心肌炎和临床型心肌炎和W-P-WW-P-W综合征，以及综合征，以及BrugadaBrugada综综合征、长合征、长QTQT综合征或短综合征或短QTQT综合征等离子通道病综合征等离子通道病有关的心律失常性有关的心律失常性SCDSCD。n n有些有些SCDSCD的初发原因并不是由于心律失常
36、的初发原因并不是由于心律失常，如肥，如肥厚性梗阻型心肌病、先天性冠状动脉畸形、心脏厚性梗阻型心肌病、先天性冠状动脉畸形、心脏瓣膜病、先天性心脏病、瓦氏窦瓣膜病、先天性心脏病、瓦氏窦/ /主动脉破裂（马主动脉破裂（马凡氏综合症）和心脏破裂等，但是在凡氏综合症）和心脏破裂等，但是在SCDSCD发生后，发生后，可可表现为间接与心律失常相关的表现为间接与心律失常相关的SCDSCD。 4545影响心脏性猝死的影响心脏性猝死的临床因素临床因素4646n n体位与心脏性猝死n n心功能与心脏性猝死n n代偿心律（率）状态与心脏性猝死n n临床药物与心脏性猝死n n缓慢性心律失常与快速性心律失常并存n n房室
37、收缩顺序与心脏性猝死4747体位与心脏性猝死n n体位是影响缓慢性心律失常临床表现的重要因素。当心动过速或心动过缓的病人处于平卧位时，大脑和心脏的供血状态比直立位好，较少发生意识丧失和晕厥，也较少继发出现快速性心律失常。n n当患者处于直立位时，回心血量降低，在心率降低比较明显时，心排血量降低也比较显著，更容易造成脑和心脏的供血不足而发生意识丧失或晕厥，甚至发生SCD。4848心功能与心脏性猝死n n心功能状态与心功能状态与SCDSCD有密切关系。有密切关系。n n心功能较好心功能较好的患者，尽管心率降低比较明显，但的患者，尽管心率降低比较明显，但由于心脏每搏输出量（由于心脏每搏输出量（SVS
38、V）较高，能较好维持脑）较高，能较好维持脑和心脏的血液供应，较少发生意识丧失和晕厥。和心脏的血液供应，较少发生意识丧失和晕厥。n n对于对于心脏功能不良心脏功能不良，SVSV已经有明显降低的患者，已经有明显降低的患者，当心率降低比较明显时，较容易发生意识丧失或当心率降低比较明显时，较容易发生意识丧失或晕厥，甚至发生晕厥，甚至发生SCDSCD。n n当心动过速发作时，由于较快的心室率，影响了当心动过速发作时，由于较快的心室率，影响了心室的有效充盈、增加了心脏的做功、降低了心心室的有效充盈、增加了心脏的做功、降低了心脏排血量，因此较正常心功能患者更容易发生晕脏排血量，因此较正常心功能患者更容易发生
39、晕厥或厥或SCDSCD。4949代偿心律（率）状态与心脏性猝死n n当发生缓慢性心律失常时，如果下一级的起搏点能够较好地发放冲动，具有较高的逸搏代偿节律（率），病人则较少发生意识丧失或晕厥。n n相反，如果下一级的起搏点不能很好地发放冲动，不具有较好的下一级逸搏心律（率），则容易发生晕厥，甚至发生猝死。 5050临床药物与心脏性猝死n n临床用药影响SCD。n n一方面是药物导致缓慢性心律失常，另一方面是药物使缓慢性心律失常加重，或新的心律失常，特别是快速性心律失常。n n不论是哪一种情况，都可能由于药物的作用，增加猝死的危险。5151缓慢性与快速性心律失常并存n n缓慢性心律失常基础上发生恶
40、性快速性心律失常是缓慢性心律失常病人发生猝死的原因之一。n n例如，AF病人出现洋地黄中毒时，可以出现三度AVB，此时病人并不一定发生SCD，甚至不发生晕厥。但是，如果同时出现VT，则可能由此导致晕厥，甚至SCD。 缓慢心律失常快速心律失常猝死5252房室收缩顺序与心脏性猝死n n房室收缩顺序的重要性。房室收缩顺序的重要性。房室收缩顺序房室收缩顺序直接影响直接影响到心排血量。到心排血量。n n当发生三度当发生三度AVBAVB时，心排血量减少较严重的窦性时，心排血量减少较严重的窦性心动过缓更为严重。因此，同样心动过缓更为严重。因此，同样3030次次/min/min的心室的心室率，三度率，三度AV
41、BAVB较窦性心动过缓更容易发生晕厥或较窦性心动过缓更容易发生晕厥或SCDSCD。同样。同样3s3s的的R-RR-R间期，三度间期，三度AVBAVB发生晕厥和发生晕厥和SCDSCD的危险要大于的危险要大于SSSSSS。n n发生快速性心律失常时也是这样，室上性心动过发生快速性心律失常时也是这样，室上性心动过速发作时，由于固定的房室顺序关系，血流动力速发作时，由于固定的房室顺序关系，血流动力学状态要较失去房室顺序关系的学状态要较失去房室顺序关系的VTVT好，因此引发好，因此引发晕厥和晕厥和SCDSCD的危险小得多。的危险小得多。 535354545555SCD评估方法的价值和限度评估方法的价值和
42、限度n nECG: QRS波的时间、束支阻滞、P-R和QT间期、Brugada波、早搏及其特点、预激波（W-P-W综合征）和AMI/OMIn n心室晚电位、心率变异、窦性心律震荡、QT离散度、T波电交替、运动试验、直立倾斜试验n n动态心电图、远程心电图和植入式Holtern nLVEF/LVEDV、运动能力、NYHA分级n n电生理学检查的必要性和限度n n可引起SCD的结构性心脏病的影像学证据5656Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心肌梗死心肌梗死猝死猝死稳定型稳定型 (劳力性劳力性)心绞痛心绞痛 不
43、稳定斑块的进展过程不稳定斑块的进展过程 稳定斑块的进展过程稳定斑块的进展过程不稳定斑块不稳定斑块斑块破裂斑块破裂血栓形成血栓形成稳定斑块稳定斑块斑块体积增加斑块体积增加管腔狭窄管腔狭窄斑块破裂：心脑血管疾病的发病机制斑块破裂：心脑血管疾病的发病机制他汀类药物稳定板块降低他汀类药物稳定板块降低ACS的策略的策略栓塞性脑卒中栓塞性脑卒中低灌注性低灌注性脑卒中脑卒中5757相关临床问题的关注与SCDn n血清标志物的变化和电解质的检测n n动脉硬化检测和血脂质检测的价值n n心衰患者的- 受体阻滞剂、CRT和CRT-Dn n可达龙抗心律失常作用和预防SCD的意义n nICD的应用：CASH、MADI
44、T/MADIT II、MUSTT、SCD-HeFT、 DEFINITE、DINAMIT、CABG-Patchn n非心律失常性SCD相关的影像学检查与干预5858结结 语语n n心脏起搏器、埋置式心脏电复率心脏起搏器、埋置式心脏电复率/ /除颤器（除颤器（ICDICD）和抗心律失常药物治疗等已经提供了有效防治心和抗心律失常药物治疗等已经提供了有效防治心律失常性律失常性SCDSCD的临床治疗手段。的临床治疗手段。n n心律失常有关的心律失常有关的SCDSCD仍有许多问题值得研究，特仍有许多问题值得研究，特别是心律失常性别是心律失常性SCDSCD评估和治疗策略的科学化评估和治疗策略的科学化n n非心律失常性非心律失常性SCDSCD的心脏影像学对使有效防治非的心脏影像学对使有效防治非心律失常性心律失常性SCDSCD可能会有一定的价值。可能会有一定的价值。 5959
