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1、概述所有损伤因素致细胞损伤首先发生于分子水平损伤分为可逆性与不可逆性损伤过程：生化代谢变化组织化学改变超微结构改变光镜形态学改变肉眼观察改变一、可逆性损伤可逆性损伤（reversibleinjury），又称变性（degeneration）：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质，或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。去除病因后，损伤可完全恢复（可逆性）。（一）细胞水肿细胞水肿（cellularswelling）或水变性（hydropicdegeneration）：因线粒体受损ATP生成减少、细胞Na+-K+泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚，常是
2、细胞损伤最早出现的改变。常见于缺氧、感染、中毒心、肝、肾、脑等实质器官最常发生细胞水肿。病理改变肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。肾脏水肿光镜：胞浆内红染颗粒，细胞体积增大，或呈气球样变。肝细胞水肿电镜：线粒体肿胀、内质网扩张、胞质膜出现囊泡，微绒毛消失。正常肾近曲小管上皮细胞正常肾近曲小管上皮细胞水肿的肾近曲小管上皮细胞水肿的肾近曲小管上皮细胞（二）脂肪变脂肪变（fattychange,steatosis）：中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝、心、肾小管、骨骼肌细胞与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖有关脂肪变机制以肝细胞为例肝细胞质内脂肪酸增多：高
3、脂饮食、营养不良脂肪组织分解、缺氧乳酸转化为脂肪酸、脂肪酸氧化降低甘油三脂合成过多：饮酒改变线粒体功能，促进磷酸甘油合成甘油三酯脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧中毒时，肝细胞脂蛋白、载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻。病理变化肉眼：轻度无明显变化，重度脂肪变器官体积增大，淡黄色，边缘纯，切面呈油腻感。肝脂肪变性虎斑心：慢性中毒缺氧引起心肌脂肪变性，常累及虎斑心：慢性中毒缺氧引起心肌脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部，形成黄红色斑纹。左心室内膜下和乳头肌部，形成黄红色斑纹。光镜：细胞内出现大小不等球形脂滴，胞核可挤向一侧。苏丹、油红O染成红色。肝细胞脂肪变性（三）玻璃样变玻璃样变（hyalinedeg
4、eneration）：又称透明变。细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄积。病理改变与分型细胞内玻璃样变酒精性肝病Mollory小体纤维结缔组织玻璃样变细动脉玻璃样变（arteriolosclerosis）肾细动脉硬化脾中央动脉硬化（四）淀粉样变淀粉样变（amyloidosis）：细胞间质、小血管基底膜出现淀粉样蛋白粘多糖复合物沉淀。HE染色淡红均质状物。刚果红橘红色；遇碘棕褐色，再稀硫酸呈蓝色。甲基紫呈淡蓝色。肾小球与肾血管淀粉样变：甲基紫染色（五）粘液样变Mucoiddegeneration：细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的沉积。（六）病理性色素沉着含铁血黄素脂褐
5、素黑色素人工色素（七）病理性钙化骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。二、不可逆性损伤坏死坏死（necrosis）：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。不可逆性代谢、结构和功能障碍分为坏死和凋亡（一）坏死的基本病变核固缩（pyknosis）核碎裂（karyorrhexis）核溶解（karyolysis）细胞内乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、肌酸激酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、淀粉酶极其同工酶入血。karyorrhexispyknosiskaryorrhexiskaryolysis1、凝固性坏死Coagulativenecrosis：蛋白质变性凝固且溶解酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实
6、状态。多见于心、肝、肾、脾。原因：缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀细胞微细结构消失，组织结构轮廓尚存。肾凝固性梗死肾凝固性梗死心肌凝固性坏死干酪样坏死（caseousnecrosis）：结核病时，因病灶中脂质较多，坏死区呈黄色、类似干酪。镜下为无结构红染物，甚至不见核碎片。2、液化性坏死Liquefactivenecrosis：坏死组织可凝固蛋白质少、或组织水解、或组织富含水分与磷脂，组织细胞液化。脑组织坏死、脓肿特殊类型：溶解性坏死、创伤性脂肪坏死脓肿脓肿脑脑液化性坏死液化性坏死3、纤维素样坏死Fibrinoidnecrosis：纤维素样变性，形成细丝状、颗粒状、小条状无结构物质。常见于变态反
7、应性疾病急进型高血压急进型高血压结节性多动脉炎结节性多动脉炎4、坏疽组织坏死继发腐败菌感染Fe2+H2SFeS黑色类型动脉阻塞静脉通畅干性坏疽动脉阻塞静脉阻塞内脏与外界相通湿性坏疽深在开放性创伤产气厌氧菌感染气性坏疽干性坏疽干性坏疽气性坏疽气性坏疽湿性坏疽湿性坏疽干性坏疽湿性坏疽动脉阻塞静脉通畅四肢末端分界清楚干燥黑色不伴全身感染表现动脉阻塞静脉阻塞内脏器官分界不清湿润肿胀继发感染性休克（三）坏死结局局部急性炎症反应溶解吸收分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞机化包裹钙化ulcersinussinus（四）坏死的后果生理重要性：心、脑坏死后果严重细胞数量：广泛肝坏死致死亡细胞再生：肝、皮肤再
8、生强，心、脑无明显再生器官代偿能力：肺、肾代偿能力强。细胞凋亡Apoptosisorprogrammedcelldeath体内外因素触发预存的细胞程序而导致细胞的主动性死亡方式与生物胚胎发生、器官发育、激素依赖性生理退化、免疫调节、肿瘤发生有关内切核酸酶和凋亡蛋白酶为主要执行者Mechanismofapoptosis凋亡形态学改变与DNA电泳正常凋亡坏死FeatureNecrosisApoptosisCell sizeEnlarged (swelling)Reduced (shrinkage)NucelusPyknosis karyorrhexis karyolysisFragmentatio
9、n into nucleosome size fragmentsPlasma membraneDisruptedIntact; altered structure, especially orientation of lipidsCellular contentsEnzymatic digestion; may leak out of cellIntact; may be released in apoptotic bodiesAdjacent inflammationFrequentNoPhysiologic or pathologic roleInvariably pathologic (
10、culmination of irreversible cell injury)Often physiologic, means of eliminating unwanted cells; may be pathologic after some forms of cell injury, especially DNA damageFeatures of Necrosis and Apoptosis 小结掌握可逆性损伤与不可逆性损伤发生的条件及其对组织与细胞的影响掌握形态学特点变化：细胞水肿、玻璃样变、脂肪变性、坏死的类型掌握坏死与凋亡的区别名词解释：reversibleinjury,irreversibleinjury,cellularswelling,hyalinedegeneration,necrosis,caseousnecrosis,apoptosis.
