第五章第五章 外科休克外科休克 一、目的与要求一、目的与要求1. 熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现2. 了解休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗3. 学会外科休克的诊断和治疗二、 教学内容教学内容1.重点讲解外科休克的病理生理变化和临床表现、诊断和治疗一般介绍休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗 定义定义 休克（休克（shock）是机体遭受强烈）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，的致病因素侵袭后，有效循环血有效循环血容量容量减少，组织灌注不足（缺血减少，组织灌注不足（缺血缺氧），细胞代谢紊乱和功能受缺氧），细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征损为主要病理生理改变的综合征 有效循环血量，是指有效循环血量，是指单位时间单位时间内通过心血管系统进行内通过心血管系统进行循环循环的的血量（不包括贮存于肝、脾的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）中的血量） 有效循环血量依赖于三个因素有效循环血量依赖于三个因素：充足的血容量充足的血容量有效的心搏出量有效的心搏出量完善的周围血管张力完善的周围血管张力 本质与特征本质与特征本质•氧供给不足•氧需求增加特征•产生炎症介质 休克治疗关键环节休克治疗关键环节•恢复供氧•促其对氧有效利用•重新建立氧的供需平衡 •保持正常细胞功能 一、分类一、分类•低血容量休克低血容量休克*(创伤性、失血性创伤性、失血性)•感染性休克感染性休克*(又称中毒性休克又称中毒性休克)•心源性休克心源性休克•神经源性休克神经源性休克•过敏性休克过敏性休克 低血容量休克低血容量休克病因病因•急性大量出血急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
•大量血浆丧失大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起•脱水脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起•严重创伤严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克 由于严重的细菌感染（如败血症，由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染病毒和立克次体的感染感染性休克感染性休克病因病因 心源性休克心源性休克病因病因 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减盈不足，致心输出量锐减 神经源性休克神经源性休克病因病因 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
环量相对不足所致 过敏性休克过敏性休克病因病因 某些物质和药物、异体蛋白等，可某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克然扩张，引起休克 二、病理生理变化二、病理生理变化•微循环变化微循环变化•体液代谢改变体液代谢改变•炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤•内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害 病理生理基础病理生理基础•有效循环血量锐减•组织灌注不足•产生炎症介质 （一）微循环变化（一）微循环变化•微循环收缩期微循环收缩期——休克的代偿期休克的代偿期•微循环扩张期微循环扩张期——进入休克抑制进入休克抑制期期•微循环衰竭期微循环衰竭期——弥散性血管内弥散性血管内凝血凝血 循环血量循环血量血压血压主主 动脉弓动脉弓兴奋兴奋 颈动脉窦颈动脉窦延髓心跳中枢延髓心跳中枢 交感神经交感神经 血管舒缩中枢血管舒缩中枢心排出量心排出量 肾上腺髓质肾上腺髓质儿茶酚胺儿茶酚胺节后纤维节后纤维 周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩前括约肌）强烈收缩心跳加快心跳加快 微动脉微动脉微静脉微静脉毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌直接通路内皮细胞真毛细血管真毛细血管 小血管和微血管的平滑肌强烈收缩小血管和微血管的平滑肌强烈收缩 动静脉短路和直接通道开放动静脉短路和直接通道开放微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少回心血量尚可保持回心血量尚可保持 血管外液体进入血血管外液体进入血血压仍维持不变血压仍维持不变 管内、血量得到部管内、血量得到部(休克的代偿期）休克的代偿期） 分补偿。
分补偿 脑和心的微血管脑和心的微血管a受体较少，受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流较充足的血液灌流 微循环血量微循环血量 进入毛细血管进入毛细血管的血量的血量 组织灌流不足，组织灌流不足，氧和养份不能带进组织氧和养份不能带进组织 组织组织代谢紊乱代谢紊乱 乏氧代谢乏氧代谢 酸酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积多、堆积 毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力失去对儿茶酚胺的反应能力 微动脉及毛细血管前括约肌微动脉及毛细血管前括约肌舒张舒张 毛细血管后小静脉仍收缩毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）（对酸中毒的耐受性较大）大量血液滞留在毛细管网内大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压毛细血管网内的静水压 水分、水分、小分子血浆蛋白渗至血管外小分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加血液浓缩、血液粘稠度增加 组织缺氧组织缺氧 刺激刺激 毛细血管周围的肥毛细血管周围的肥大细胞大细胞 分泌分泌 组织胺组织胺 关闭状关闭状态的毛细血管网扩大开放范围态的毛细血管网扩大开放范围 毛细血管容积毛细血管容积 血液淤滞血液淤滞 回心血量回心血量 心排出量心排出量 血血压下降（压下降（休克抑制期休克抑制期）） 血液淤滞血液淤滞 红细胞红细胞粘稠度增加粘稠度增加 高凝特性高凝特性 凝集凝集酸性血液酸性血液 血小板血小板 毛细血管内微血栓毛细血管内微血栓 弥散性血弥散性血管内凝血（管内凝血（ DIC ，，disseminated intravascular coagulation ）） 溶酶体崩解溶酶体崩解释放释放直接消化直接消化蛋白溶解酶蛋白溶解酶组织蛋白组织蛋白催化催化血液灌流停止血液灌流停止组织细胞缺氧组织细胞缺氧蛋白质蛋白质激肽激肽细胞自溶细胞自溶各器官功能性各器官功能性和器质性损害和器质性损害消化消化 DIC消耗消耗各种凝血因子各种凝血因子激活激活纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统严重出血倾向严重出血倾向各重要器官组织各重要器官组织广泛的缺氧和坏死广泛的缺氧和坏死微循环衰竭期微循环衰竭期影响影响 （二）体液代谢改变（二）体液代谢改变•儿茶酚胺儿茶酚胺•醛固酮醛固酮•三磷酸腺苷三磷酸腺苷•氧自由基和脂质过氧化物氧自由基和脂质过氧化物•前列腺素和白三烯（前列腺素和白三烯（LT））•酸性磷酸酶和脱氢酶酸性磷酸酶和脱氢酶 1．休克时儿茶酚胺释放．休克时儿茶酚胺释放胰高糖素胰高糖素胰岛素的产生及其外周作用胰岛素的产生及其外周作用肌肉和肝内糖原分解肌肉和肝内糖原分解垂体垂体肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素血糖血糖儿儿茶茶酚酚胺胺 乏氧代谢乏氧代谢葡萄糖葡萄糖ATP丙酮酸丙酮酸乳酸乳酸灌流灌流代谢代谢酸中毒酸中毒蛋白质分解蛋白质分解尿素尿素肌酐肌酐尿酸尿酸 2．休克时醛固酮分泌．休克时醛固酮分泌血容量血容量肾血流量肾血流量肾上腺肾上腺醛固酮醛固酮分泌分泌低血压低血压血浆渗透压血浆渗透压左心房压力左心房压力保存液体与补偿部分血量保存液体与补偿部分血量脑垂体脑垂体抗利尿激素抗利尿激素 3．．休克时三磷酸腺苷休克时三磷酸腺苷细胞缺氧细胞缺氧ATP细胞膜的钠泵细胞膜的钠泵细胞内钾移出细胞外细胞内钾移出细胞外细胞外钠进入细胞内细胞外钠进入细胞内细胞外液体随钠进入细胞内细胞外液体随钠进入细胞内细胞外液体细胞外液体细胞肿胀细胞肿胀细胞死亡细胞死亡 4．氧自由基和脂质过氧化物．氧自由基和脂质过氧化物•ATP分解分解次黄嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶超氧阴离子自由基超氧阴离子自由基O－－2链锁反应链锁反应氢自由基氢自由基OH不饱和脂肪酸不饱和脂肪酸脂质过氧化脂质过氧化细胞膜和细胞器损伤细胞膜和细胞器损伤线粒体和溶酶体受损线粒体和溶酶体受损 •缺氧缺氧血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤血管通透性增高血管通透性增高TXA2血小板血小板组织再灌注损伤组织再灌注损伤MODS分泌分泌(血栓烷血栓烷)(multiple organ dysfunction syndrome) 5．前列腺素和白三烯（．前列腺素和白三烯（LT））花生四烯酸花生四烯酸环氧酶环氧酶TXA2 /PGI2脂氧酶脂氧酶白三烯类白三烯类(LTB4、、LTC4、、LTD4)血小板聚集、血血小板聚集、血栓形成及栓形成及MODS影响影响血管收缩血管收缩 6．酸性磷酸酶和脱氢酶酸性磷酸酶和脱氢酶•溶酶体膜溶酶体膜破裂破裂释放释放酸性磷酸酶和脱氢酶酸性磷酸酶和脱氢酶细胞自溶细胞自溶•线粒体膜线粒体膜破裂破裂细胞呼吸被抑制细胞呼吸被抑制ATP酶活力酶活力钙转运减少钙转运减少 （三）炎症介质释放和缺血再（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤灌注损伤 （四）内脏器官继发性损害（四）内脏器官继发性损害 在严重休克时，可出现在严重休克时，可出现多器官功能多器官功能不全综合征不全综合征（（MODS）。
发生的原）发生的原因乃微循环障碍所造成内脏器官因乃微循环障碍所造成内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系和休克持续时间久暂有密切关系 MODS是指：急性疾病过程中同是指：急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭器官的功能障碍或衰竭 1．肺．肺DIC微循环栓塞微循环栓塞毛细血管毛细血管内皮细胞内皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞缺氧缺氧损伤损伤血管壁通透性血管壁通透性血浆内高分子血浆内高分子蛋白成分渗出蛋白成分渗出肺间质性水肿肺间质性水肿肺泡内水肿肺泡内水肿红细胞进入肺泡内红细胞进入肺泡内 肺泡上皮受损肺泡上皮受损肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质肺泡内液肺泡内液—气界面的表面张力气界面的表面张力肺泡萎缩肺泡萎缩肺不张肺不张 急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症(ARDS，，acute respiratory distress syndrome)萎缩的肺泡不能通气萎缩的肺泡不能通气部分尚好的肺泡缺少血液灌流部分尚好的肺泡缺少血液灌流通气灌流比例失调通气灌流比例失调(正常通气正常通气/血流血流=0.8)进行性呼吸困难进行性呼吸困难 2．肾．肾循环血量不足循环血量不足抗利尿激素和醛固酮抗利尿激素和醛固酮肾前性少尿肾前性少尿肾缺血肾缺血>3h肾功能恢复肾功能恢复肾实质的损害肾实质的损害急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭( ARF,acute renal failure) 休克并发的急性肾功衰竭，除主要休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些由于组织血液灌流不足外，与某些物质物质 (如血红蛋白，肌红蛋白如血红蛋白，肌红蛋白) 沉积沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。
损害亦有关 3．心．心 冠状动脉灌流量的冠状动脉灌流量的80％发生于舒％发生于舒张期冠状动脉的平滑肌以张期冠状动脉的平滑肌以β一受一受体占优势在休克代偿期，虽然体体占优势在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少供应无明显减少 休休 克克 抑抑 制制 期期心排出量心排出量主动脉压主动脉压舒张压舒张压冠脉灌流量冠脉灌流量心肌受损心肌受损缺氧缺氧心功能不全心功能不全低氧血症低氧血症 高血钾高血钾 代酸代酸微循环内血栓微循环内血栓心肌局灶性坏死心肌局灶性坏死心力衰竭心力衰竭 4．肝脏及胃肠．肝脏及胃肠•内脏血内脏血 管痉挛管痉挛肝血流肝血流肝脏缺血、缺肝脏缺血、缺氧、血液淤滞氧、血液淤滞肝血窦、中央静肝血窦、中央静脉内微血栓形成脉内微血栓形成肝小叶肝小叶中心坏死中心坏死肝衰肝衰•胃肠道缺胃肠道缺 血、缺氧血、缺氧粘膜糜粘膜糜烂出血烂出血粘膜屏障粘膜屏障功能受损功能受损 5．脑．脑•休克早期，儿茶酚胺对脑血管影响甚小休克早期，儿茶酚胺对脑血管影响甚小•持续性低血压持续性低血压脑的血液灌流脑的血液灌流脑缺氧脑缺氧、酸中毒酸中毒胶质细胞肿胀胶质细胞肿胀血管通透性血管通透性血浆外渗血浆外渗脑水肿和脑水肿和颅内压增高颅内压增高 三、主要临床表现三、主要临床表现（一）休克早期，表现为精神紧张、（一）休克早期，表现为精神紧张、兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。
兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚这是大脑缺氧的表现严重休克时，这是大脑缺氧的表现严重休克时，表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模糊，乃至昏迷糊，乃至昏迷 （二）口渴（二）口渴 皮肤和粘膜苍白、皮肤和粘膜苍白、潮湿，末梢血管充盈不良，潮湿，末梢血管充盈不良，肢端肢端发凉发凉；严重时口唇、肢端发绀，；严重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，重者硬如索状重者硬如索状 （三）血压变化：休克早期，可能（三）血压变化：休克早期，可能有短暂的血压升高，但舒张压升高有短暂的血压升高，但舒张压升高 更明显，因而脉压差小（更明显，因而脉压差小（2．．7Kpa以下）失代偿期，出现血压进行以下）失代偿期，出现血压进行性下降血压变化有重要的参考价血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准的唯一标准 (四四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，脉搏细弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流以后心肌缺氧、收维持组织灌流以后心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。
动脉、足背动脉等周边动脉摸不清 （五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现早期尚可有呼吸性碱中的代偿表现早期尚可有呼吸性碱中毒晚期出现进行性呼吸困难，经吸毒晚期出现进行性呼吸困难，经吸氧不能改善，应考虑并发氧不能改善，应考虑并发ARDS （六）尿量减少：早期尿量减少为（六）尿量减少：早期尿量减少为肾前性，反映血容量不足、肾血液肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期出现少尿甚至无尿灌流不良；后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质性损害的结果还可能是肾实质性损害的结果 四、早期诊断四、早期诊断•血压升高而脉压差减少血压升高而脉压差减少•心率增快心率增快•口渴口渴•皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉•皮肤静脉萎陷皮肤静脉萎陷•尿量减少（尿量减少（25～30ml/h）） 五、确定诊断五、确定诊断•收缩压＜收缩压＜10．7kpa（80mmHg）,脉压＜脉压＜2．7kpa(20mmHg)•有组织灌流不良的表现，如表情淡有组织灌流不良的表现，如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等或发绀等•尿量明显减少（＜尿量明显减少（＜25ml／h）。
•代酸，动脉血乳酸超过代酸，动脉血乳酸超过15mg /dI 六、实验室检查六、实验室检查（一）（一） 常规检查常规检查•红细胞计数、血红蛋白和红细胞压红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积，以了解血液稀释或浓缩情况积，以了解血液稀释或浓缩情况•血浆电解质测定，主要是钾、钠、血浆电解质测定，主要是钾、钠、氯•肝、肾功能检查等肝、肾功能检查等 •血气分析，借以了解血液氧合、二血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳潴留和酸碱变化情况氧化碳潴留和酸碱变化情况•尿常规检查尿常规检查•其他检查如其他检查如EKG，，X线片，胸、腹线片，胸、腹腔腔 穿刺分泌物细菌学检查等视伤穿刺分泌物细菌学检查等视伤情和病情而定情和病情而定 （二）（二） 进一步检查进一步检查•动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定（正常值正常值:1~1.5 mmol/L） ，是估计休克的程度和，是估计休克的程度和判断预后的有效指标判断预后的有效指标•中心静脉压（中心静脉压（ CVP ）监测（正常）监测（正常值值5~10cmH2O），代表了右心房），代表了右心房或胸段腔静脉内压力变化或胸段腔静脉内压力变化 •心排出量心排出量(CO)、、心脏指数心脏指数(CI): CO=心率心率××每搏每搏排出量排出量（4~6L/min） CI= CO /体表面积体表面积(m2) （正常值：（正常值：2.5~3.5L/min/m2））•肺动脉压肺动脉压 (PAP)和肺毛细血管动楔和肺毛细血管动楔压压(PCWP):反映肺静脉、左心房和反映肺静脉、左心房和左心室压。
较左心室压较CVP敏感 •DIC可能时，要测定血液凝血功能可能时，要测定血液凝血功能 血小板计数血小板计数<80 ××10109 9/L/L 纤维蛋白原纤维蛋白原<1.5g/L/L 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长>3s 3P Test (+) 破碎红细胞破碎红细胞>2% •胃肠粘膜内胃肠粘膜内 PH 值测定：反映局值测定：反映局部灌注和供氧情况，发现隐匿性部灌注和供氧情况，发现隐匿性休克•休克时间延长者应及时送血液细休克时间延长者应及时送血液细菌增养 休克监测休克监测一般监测•精神状态•皮肤温度色泽•血压•脉率•尿量 特殊监测特殊监测 •动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定•中心静脉压（中心静脉压（ CVP ）监测）监测•心排出量心排出量(CO)、、心脏指数心脏指数(CI)•肺动脉压肺动脉压 (PAP)和肺毛细血管动楔和肺毛细血管动楔压压(PCWP)•血气分析血气分析•DIC检测 七、治疗七、治疗 休克的休克的治疗原则治疗原则是尽早去除引是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代进心脏功能和恢复人体正常代谢。
谢 （一）一般措施（一）一般措施•卧位，抬高下肢卧位，抬高下肢20～～300或头和胸部抬或头和胸部抬高高20～～ 300，下肢抬高，下肢抬高15～～200的体位，的体位，以增加回心血量和减轻呼吸的负担以增加回心血量和减轻呼吸的负担•应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅必要时可作气管插管或气管道通畅必要时可作气管插管或气管切开 •早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧组织缺氧•要立即控制活动性大出血保持病人要立即控制活动性大出血保持病人安静，通常不用镇静剂避免过多搬安静，通常不用镇静剂避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡动，以免加重休克，甚至造成死亡•注意保暖，但不加温，以免皮肤血管注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗氧的消耗 （二）补充血容量（二）补充血容量 补充血容量，及时恢复血流灌注，是补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克抗休克 的基本措施快速输入平衡盐的基本措施快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血输入平衡盐溶液，并同时采血配血输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入全血，以改善是暂时的，应接着输入全血，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。
注 CVP与补液与补液 补液试验补液试验 等渗盐水等渗盐水250ml，于，于5~10min内经内经静脉注入静脉注入 BP CVP 原因原因 ↑ → ↑ → 血容量不足血容量不足 → ↑ → ↑ 心功能不全心功能不全 （（3 3~ ~5cmH5cmH2 2O O）） （三）积极处理原发病（三）积极处理原发病 及时手术处理原发病变，如内脏出血及时手术处理原发病变，如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等尽快恢复有袢切除和脓液的引流等尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原效循环血量后，及时施行手术处理原发病变若暂时性止血措施难以控制若暂时性止血措施难以控制出血，应边补充血容量，边手术止血出血，应边补充血容量，边手术止血 （四）纠正酸碱平衡失调（四）纠正酸碱平衡失调•由于组织灌注不足和细胞缺氧常有由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而在休克早期，不同程度的酸中毒，而在休克早期，可应过度换气引起低碳酸血症、呼可应过度换气引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。
故不主张早期使用碱吸性碱中毒故不主张早期使用碱性药物 •重度休克合并酸中毒经扩容治疗不重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，常使用碱性药物（满意时，常使用碱性药物（5%碳碳酸氢钠溶液，每酸氢钠溶液，每100ml NaHCO3含含 HCO3- 60mmol），按血气分析结果），按血气分析结果调整剂量调整剂量HCO3- 需要量需要量(mmol)= [HCO3-正常值正常值(mmol/L)- HCO3-测得值测得值(mmol/L)] ××体重体重(kg) (kg) ××0.40.4 （五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用1、血管收缩剂2、血管扩张剂3、强心剂 •去甲肾上腺素去甲肾上腺素(兴奋兴奋αα受体，兴奋受体，兴奋心肌，收缩血管心肌，收缩血管)•间羟胺间羟胺(间接兴奋间接兴奋αα、、受体受体)•多巴胺多巴胺(兴奋兴奋αα—大剂量、大剂量、1 1和多和多巴胺巴胺受体受体—小剂量小剂量)•多巴酚丁胺多巴酚丁胺(正性心肌作用正性心肌作用)•异丙肾上腺素异丙肾上腺素(兴奋兴奋受体受体, ,提高心提高心率率) •αα受体阻滞剂受体阻滞剂: :酚妥拉明、酚妥拉明、酚苄明酚苄明•抗胆碱能药：阿托品、山莨抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱（菪碱（654-2654-2）、东莨菪碱）、东莨菪碱•硝普钠：扩张小动、静脉硝普钠：扩张小动、静脉 •兴奋兴奋αα、、肾上腺肾上腺受体兼有受体兼有强心功能的药物：强心功能的药物：多巴胺、多巴胺、多巴酚丁胺多巴酚丁胺•强心甙：西地兰强心甙：西地兰 （六）治疗（六）治疗DIC改善微循环改善微循环•肝素：肝素：1.0mg/kg,q6h.•抗纤溶药：如氨甲苯酸，氨基已酸。
抗纤溶药：如氨甲苯酸，氨基已酸•抗血小板粘附、聚集药：阿司匹林、抗血小板粘附、聚集药：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐潘生丁、低分子右旋糖酐 （七）皮质类固醇和其他药物（七）皮质类固醇和其他药物•皮质类固醇皮质类固醇（大剂量，冲击疗法）（大剂量，冲击疗法）•三磷酸腺苷（三磷酸腺苷（ATP））•钙通道阻断剂：硝苯地平，地尔硫钙通道阻断剂：硝苯地平，地尔硫卓等•吗啡类拮抗剂：纳络酮吗啡类拮抗剂：纳络酮•氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）•前列腺素（前列腺素（PGS）：）：PGI2 等 •阻断阻断αα受体兴奋作用，使血管扩张，受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周阻力，改善微循环降低外周阻力，改善微循环•保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂•增强心肌收缩力，增加心排出量增强心肌收缩力，增加心排出量•增进线粒体功能和防止白细胞凝集增进线粒体功能和防止白细胞凝集•促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒减轻酸中毒 病情初步改善的指标病情初步改善的指标①①尿量尿量40～50ml/h，，②②脉搏有力＜脉搏有力＜110／min③③收缩压＞收缩压＞12 kpa(90mmHg) ④④脉压差＞脉压差＞2．7kpa(20mmHg) ⑤⑤呼吸均匀呼吸均匀20次次/ min，，paO2＞＞10．66 kpa⑥⑥神志清楚、安静神志清楚、安静⑦⑦四肢温暖，末梢循环充盈良好四肢温暖，末梢循环充盈良好⑧⑧红细胞压积＞红细胞压积＞35％％⑨⑨血浆电解质和酸碱平衡基本正常血浆电解质和酸碱平衡基本正常 低血容量性休克低血容量性休克•大量出血或体液丢失或液体积存于第三间隙•创伤性休克 大手术或严重损伤加失血或血浆丢失•典型的休克表现•补液加止血 八、感染性休克的病理生理变化八、感染性休克的病理生理变化•与低血容量休克基本相同，但与低血容量休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等作用，由于感染和细菌毒素等作用，机体的细胞损害常很早发生，机体的细胞损害常很早发生，不能利用氧，以致动静脉氧差不能利用氧，以致动静脉氧差缩小。
缩小 •感染性休克的微循环的不同阶段常感染性休克的微循环的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段；不象低血容量性血管内凝血阶段；不象低血容量性休克的循环具有收缩期、扩张期、休克的循环具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏官功能衰弥散性血管内凝血和内脏官功能衰竭等典型经过竭等典型经过 从血液动力学改变看，感染性从血液动力学改变看，感染性休克可表现为休克可表现为:低排高阻型休克低排高阻型休克（（革兰氏阴性细革兰氏阴性细菌菌））高排低阻型休克高排低阻型休克（（革兰氏阳性细革兰氏阳性细菌菌）） 交感神经末梢交感神经末梢释放儿茶酚胺儿茶酚胺血小板和白细胞破坏血小板和白细胞破坏5－羟色胺、组织胺、缓激肽－羟色胺、组织胺、缓激肽肺小静脉收缩肺小静脉收缩回左心血量回左心血量动脉压动脉压毛细血管通透性毛细血管通透性血浆渗入组织间隙血浆渗入组织间隙血容量血容量内内 毒毒 素素释放 感染灶感染灶释放释放扩血管物质扩血管物质微循环扩张微循环扩张外周阻力外周阻力血容量相对不足血容量相对不足机体代偿机体代偿心排出量心排出量组织的血液灌流组织的血液灌流（（-））（（+）） 感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现 总结与思考总结与思考•什么是休克什么是休克•休克时微循环变化的分期和特点休克时微循环变化的分期和特点•休克的主要临床表现是什么休克的主要临床表现是什么•CVP与补液的关系及补液试验的意与补液的关系及补液试验的意义义•感染性休克的分类及临床特点感染性休克的分类及临床特点 。