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1、慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart DiseaseChronic Pulmonary Heart Disease 定义定义（Definition)支气管肺组织、支气管肺组织、支气管肺组织、支气管肺组织、肺血管肺血管肺血管肺血管胸廓慢性病变胸廓慢性病变胸廓慢性病变胸廓慢性病变 肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺动脉压力升高肺动脉压力升高右心肥厚，扩张右心肥厚，扩张右心衰竭右心衰竭 流行病学流行病学我国肺心病发病率约为我国肺心病发病率约为4，大于，大于15岁人群约为岁人群约为7我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城我国肺心病
2、患病率北方高于南方，农村高于城市市肺心病占住院心脏病的肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差，治疗效果差严重危害人民身体健康严重危害人民身体健康 病因病因（Etiology)支气管、肺疾病支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases) 1.慢性支气管炎慢性支气管炎 4.支气管扩张支气管扩张 2.阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 5.肺结核肺结核 3.支气管哮喘支气管哮喘 6.尘肺尘肺 病因病因（Etiology)胸胸胸胸 廓廓廓廓 运运运运 动动动动 障障障障 碍碍碍碍 性性性性 疾疾疾疾 病病病病 (thoracic (thoracic cage cage dys
3、kinesia dyskinesia diseases) diseases) 1. 1.胸廓成形术后胸膜纤维化胸廓成形术后胸膜纤维化胸廓成形术后胸膜纤维化胸廓成形术后胸膜纤维化 2. 2.类风湿性脊柱炎类风湿性脊柱炎类风湿性脊柱炎类风湿性脊柱炎 3. 3.广泛胸膜粘连广泛胸膜粘连广泛胸膜粘连广泛胸膜粘连 4. 4.胸廓和脊柱畸形胸廓和脊柱畸形胸廓和脊柱畸形胸廓和脊柱畸形 5. 5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等神经肌肉病如脊髓灰质炎等神经肌肉病如脊髓灰质炎等神经肌肉病如脊髓灰质炎等病因病因（Etiology)肺血管疾病肺血管疾病(lung vascular diseases) 1.结结节节性性肺肺动
4、动脉脉炎炎,过过敏敏性性肉肉芽芽肿肿病病累累及及肺肺动动脉脉、广广泛泛或或反反复复发发生生的的多多发发性性肺肺小小动动脉脉栓栓塞塞及及肺肺小小动脉炎。原因不明的肺动脉炎。原因不明的肺 动脉高压动脉高压. 2. 肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广 泛性泛性肺血管栓塞肺血管栓塞.病因病因（Etiology)其其他他：如如睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停综综合合征征(sleep apnea syndrome) 发病机制发病机制（Pathogenesis)1.肺肺 动动 脉脉 高高 压压 (pulmonary artery hypertension)的形成的形成1 1）功
5、能性因素功能性因素功能性因素功能性因素(functional factors) 2 2）解剖性因素解剖性因素解剖性因素解剖性因素(anatomy factors) (anatomy factors) 3 3）血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成1）肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的功能性因素功能性因素缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧、血管紧张素张素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、
6、阻力增加血清血清H+增高增高肺动脉高压肺动脉高压 发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成2）肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的解剖性因素解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内压肺泡内压呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反肺动脉高压致反复肺血管栓塞复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压 发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成3)血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBC醛固
7、酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉肺动脉压压 水钠潴留水钠潴留 发病机制发病机制肺动脉高压肺动脉高压显性肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压：静息肺动脉平均压20mmHg隐隐性性肺肺动动脉脉高高压压：静静息息肺肺动动脉脉平平均均压压30 mmHg 发病机制发病机制肺动脉高压肺动脉高压功能性因素是可逆性的功能性因素是可逆性的功能性因素是可逆性的功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据是临床治疗肺心病的依据是临床治疗肺心病的依据是临床治疗肺心病的依据 发病机制发病机制（Pathogenesis)2.心心脏脏病病变变(heart diseases)和和心心
8、力力衰衰竭竭(heart failure)肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压心肌缺氧心肌缺氧心肌缺氧心肌缺氧酸碱平衡失调酸碱平衡失调酸碱平衡失调酸碱平衡失调 发病机制发病机制（Pathogenesis)3.其他重要器官的损害其他重要器官的损害 主主要要是是由由于于缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留引引起起的的多多器器官官功能损害功能损害 临床表现临床表现 肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）症状症状：慢阻肺的表现慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷气、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)体征体征：肺气
9、肿征肺气肿征 + 肺动脉高压肺动脉高压 + 右室肥大右室肥大 P2亢进分裂剑下心音心尖部 剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音 临床表现临床表现-代偿期代偿期代偿期症状体征代偿期症状体征+呼吸衰竭呼吸衰竭心力衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现引起的一系列表现（PaOPaO2 2 60mmHg50mmHg50mmHg）颈静脉怒张颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛肝肿大压痛，胸腹水胸腹水下肢水肿下肢水肿静脉压静脉压右心室扩大和三尖瓣右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音区收缩期杂音 临床表现临床表现失代偿期失代偿期 失代偿期失代偿期并发症并发症 肺性脑病肺性脑病
10、 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常心律失常 休克休克 消化道出血消化道出血 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 肺性脑病肺性脑病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因是肺心病死亡的首要原因 辅助检查辅助检查 X线胸片检查线胸片检查 心电图心电图 超声检查超声检查v具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征v有肺心病的有肺心病的X X线证据线证据肺动脉高压肺动脉高压右肺下动脉扩张，横径右肺下动脉扩张，横径15mm15m
11、m其横径其横径/ /气管横径气管横径1.071.07肺动脉段突出或其高度肺动脉段突出或其高度3mm3mm右心室肥大征右心室肥大征：心尖圆钝、上翘：心尖圆钝、上翘 辅助检查辅助检查X X线检查线检查 心电图检查心电图检查 肺肺 型型 P 波波 心电图检查心电图检查 电轴右偏电轴右偏 心电图检查心电图检查 RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞右束支传导阻滞 V5 R/S1 超声检查超声检查 右肺动脉内径右肺动脉内径18mm,18mm,或肺动脉干或肺动脉干20mm20mm 右室内径右室内径右室内径右室内径20mm 20mm 右室流出道右室流出道右室流出道右室流出道30mm30mm 实验室检查实验
12、室检查动脉血气：动脉血气：可出现可出现PaO2 、PaC O2 、 PH血常规：血常规：RBC和和Hb电解质：电解质：常出现低钠、低氯和低钾常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：肝功能、肾功能：可出现异常可出现异常痰细菌学检查：痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择有利于抗菌药物的选择病史：慢性肺胸或肺血管病变。病史：慢性肺胸或肺血管病变。体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。全。实验室检查：实验室检查：X X线、心电图、超声心动图等。线、心电图、超声心动图等。 诊断诊断 鉴别诊断鉴别诊断冠心病冠心病(coronary atherosclerotic
13、heart disease)风风 湿湿 性性 心心 瓣瓣 膜膜 病病 (rheumatic valvular heart disease)原发性心肌病原发性心肌病(primary cardiomyopathy) 鉴别诊断鉴别诊断冠心病冠心病常常有有典典型型的的心心绞绞痛痛、心心肌肌梗梗死死的的病病史史或或心心电电图图表现表现有左心衰竭的发作史有左心衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主线、心电图检查呈左室肥大为主 鉴别诊断鉴别诊断风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病常常有有风风湿湿性性关关节节炎炎、心心肌肌炎炎
14、病病史史，除除三三尖尖瓣瓣外外的其他瓣膜亦有病变的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现线、心电图、超声心动图有特殊表现 ，易于，易于鉴别鉴别 鉴别诊断鉴别诊断原发性心肌病原发性心肌病 全心增大全心增大 无无 慢性呼吸道疾病史慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的无肺动脉高压的X线表现线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断超声心动图检查有助于鉴别诊断 治疗治疗 急性加重期急性加重期 缓解期缓解期治疗原则治疗原则 积极控制感染积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧纠正缺氧和二氧化碳驻留；化碳驻留； 控制呼吸和心力衰竭；控制呼吸和心力衰竭； 积极处理并发
15、症积极处理并发症 治疗治疗急性加重期急性加重期 治疗治疗急性加重期急性加重期1.控制感染控制感染 经验用药，院外感染以经验用药，院外感染以经验用药，院外感染以经验用药，院外感染以GG+ +菌占多数，院内感菌占多数，院内感菌占多数，院内感菌占多数，院内感染以染以染以染以GG菌占多数菌占多数菌占多数菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素根据痰培养及药敏选择有效抗生素根据痰培养及药敏选择有效抗生素根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药 治疗治疗急性加重期急性加重期2.通畅呼吸道，纠正缺氧
16、和二通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留氧化碳潴留排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道气管插管或气管切开建立人工气道气管插管或气管切开建立人工气道气管插管或气管切开建立人工气道氧疗氧疗氧疗氧疗应用呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用呼吸机的使用呼吸机的使用呼吸机的使用 1.1）清除口咽部分泌物，预防返流至气管；清除口咽部分泌物，预防返流至气管；2.2）鼓励患者咳痰；鼓励患者咳痰；3.3）应用祛痰药物及痰液溶解剂；应用祛痰药物及痰液溶解剂；4
17、.4）应用解痉、平喘药物；应用解痉、平喘药物；5.5）吸氧）吸氧6.6）必要时气管切开和使用机械通气必要时气管切开和使用机械通气。2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 治疗治疗急性加重期急性加重期 治疗治疗急性加重期急性加重期3.3.控制心力衰竭控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药用利尿、正性肌力药、扩血管药 1）.利尿剂利尿剂 原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂原则上使用作用轻、小剂量的
18、利尿剂作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。原则原则 ：小量、短期、联合、间断：小量、短期、联合、间断注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠2 2）. .正性肌力药物正性肌力药物两个原则两个原则：小剂量小剂量( (常规剂量常规剂量1/21/2或或2/3) 2/3) ， 快制剂快制剂( (作用快、作用快、排泄快排泄快) )三个指征三个指征： A.A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；水肿者；B.B.以右心衰竭为主而无明显感染者以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.C.出现急
19、性左出现急性左心衰竭者。心衰竭者。 治疗治疗急性加重期急性加重期3 3）. .血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，PaOPaO2 2下降，下降，PaCOPaCO2 2升高等副作用。升高等副作用。 如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠等。等。（五）控制心律失常（五）控制心律失常（六）抗凝治疗：（六）抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素普通肝素、低分子肝素（七）加强护理（七）加强护理 治疗治疗急性加重期急性加重期 治疗治疗缓解期缓解期 采采用用综综合合措措施施，增增强强患患者者免免疫疫功功能能，康康复复治治疗疗、家家庭庭氧氧疗疗，减减少少或或避避免免急急性性加加重重期期的的发发生。生。 预防预防戒烟戒烟积极防治原发病的诱发因素积极防治原发病的诱发因素加强卫生宣教加强卫生宣教改善大气污染改善大气污染 谢谢 谢！谢！
