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1、规范使用糖皮质激素规范使用糖皮质激素北京协和医院风湿免疫科北京协和医院风湿免疫科曾小峰曾小峰糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）前言前言天然的糖皮质激素：由肾上腺皮质合成，具有天然的糖皮质激素：由肾上腺皮质合成，具有重要的生理作用：调解代谢、处理应激、抗炎重要的生理作用：调解代谢、处理应激、抗炎等等糖皮质激素类药物：天然的或人工合成的肾上糖皮质激素类药物：天然的或人工合成的肾上腺糖皮质激素的类似物腺糖皮质激素的类似物 19481948年，年，HenchHench等人首次将可的松用于类风湿等人首次将可的松用于类风湿关节炎的患者并取得显著的疗效以来，糖皮质关节炎的患者并取得
2、显著的疗效以来，糖皮质激素在风湿免疫病的治疗中得到广泛应用。激素在风湿免疫病的治疗中得到广泛应用。肾上腺皮质的结构及分泌肾上腺皮质的结构及分泌束状带：糖皮质激素束状带：糖皮质激素 / / 氢化可的氢化可的松松 球状带：盐皮质激素球状带：盐皮质激素/ /醛固酮醛固酮 网状带：性激素网状带：性激素 C C3 3、C C2020的酮基及的酮基及C4-5C4-5的双键是保持生理功能所必需；的双键是保持生理功能所必需；皮质激素的基本结构皮质激素的基本结构为甾核为甾核 C C3 3、C C2020的酮基及的酮基及C4-5C4-5的双键是保持生的双键是保持生理功能所必需；理功能所必需；糖皮质激素的结构特点糖
3、皮质激素的结构特点糖皮质激素的C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 糖皮质激素的糖皮质激素的C17上有上有-OH；C11上有上有=O或或-OH；盐皮质激素的结构特点盐皮质激素的结构特点盐皮质激素的C17上无-OH；C11上无=O或有O与C18相联 盐皮质激素的盐皮质激素的C17上无上无-OH；C11上无上无=O或有或有O与与C18相联；相联；肾上腺皮质激素的基本结构为甾核构效关系非常肾上腺皮质激素的基本结构为甾核构效关系非常密切密切 C C3 3、C C2020的酮基及的酮基及C4-5C4-5的双键是保持生理的双键是保持生理功能所必需；功能所必需； 糖皮质激素的C17上有-OH；C11上
4、有=O或-OH；盐皮质激素的C17上无-OH；C11上无=O或有O与C18相联；C12为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱 糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）药理学药理学口服吸收的速度与其脂溶性成正比，而注射给药的吸口服吸收的速度与其脂溶性成正比，而注射给药的吸收速度则与其水溶性的程度成正比。收速度则与其水溶性的程度成正比。 天然天然GCGC的血浆半衰期较短，而人工合成代用品一般较的血浆半衰期较短，而人工合成代用品一般较长，但各药之间差别较大。长，但各药之间差别较大。 GC
5、GC的分布在肝中最高，血浆中次之，再次是脑脊液、的分布在肝中最高，血浆中次之，再次是脑脊液、胸腹水，肾和脾中分布最少胸腹水，肾和脾中分布最少 。GCGC主要在肝中代谢失活，形成易溶于水的结合物，大主要在肝中代谢失活，形成易溶于水的结合物，大部分从尿中排出，只有很少从粪便中排泄。部分从尿中排出，只有很少从粪便中排泄。糖皮质激素糖皮质激素的调节的调节GCSGCS的分泌的分泌通过通过HPAHPA轴轴控制。控制。2424小时的小时的生物节律，生物节律，凌晨血浆凌晨血浆浓度高，浓度高，到傍晚时到傍晚时该水平只该水平只剩剩1/4 1/4 。AP=Actived Protein激活蛋白糖皮质激素（糖皮质激素
6、（glucocorticoid，GC）作用机制作用机制受体介导的基因转录调控作用受体介导的基因转录调控作用 1. GC进入细胞内，与胞浆中特异性受体GR结合,形成GC-GR复合物。2. 该复合物进入核内，通过直接和间接两种方式参与基因转录调节： 直接：与DNA上特定序列糖皮质激素反映元件（gluco-corticoid reaction element,GRE） 间接：抑制NF-B 、AP-1等转录活性因子，抑制炎性基因的表达 糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）作用机制作用机制新的认识新的认识 (1)受体介导的非基因作用：GC与GR结合除形成GC-GR复合物以外，还可
7、能启动一系列胞内信号转导过程。(2)除了cGR以外，细胞膜上还可能同样存在GC的特异性受体mGR，其作用可能与诱导淋巴细胞凋亡有关。(3)细胞膜介导的生化效应：大剂量GC可溶解于细胞膜中，影响膜的理化性质及膜内离子通道蛋白的功能，降低胞浆中Ca2+浓度，从而阻断免疫细胞的活化和功能的维持 总之，总之，GCGC的作用应该是的作用应该是多途径、多位点、多步骤的。多途径、多位点、多步骤的。但是但是 细胞处于不同的病理生细胞处于不同的病理生理环境时，各种机制之间存理环境时，各种机制之间存在着怎样的优先主次关系？在着怎样的优先主次关系？ 在诸多机制中哪些是与在诸多机制中哪些是与其药理作用相关，而某些与其
8、药理作用相关，而某些与其副作用相关的？其副作用相关的？ 如何选择合理的临床如何选择合理的临床使用方案？冲击治疗的合理使用方案？冲击治疗的合理剂量到底是多少？剂量到底是多少？ GCGC抗炎和免疫抑制作用的机制：抗炎和免疫抑制作用的机制：细胞水平上的认识细胞水平上的认识 白细胞循环动力学的改变白细胞循环动力学的改变 炎性细胞功能改变炎性细胞功能改变 诱导淋巴细胞调亡诱导淋巴细胞调亡分子水平上的认识：分子水平上的认识： 经典的认识：受体介导的基因转录调控作用经典的认识：受体介导的基因转录调控作用 新的认识新的认识糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）作用机制作用机制糖皮质激素抗
9、炎作用机制（糖皮质激素抗炎作用机制（1） 抑制炎症部位炎症早期白细胞的粘附、迁移和聚集，防止炎性抑制炎症部位炎症早期白细胞的粘附、迁移和聚集，防止炎性反应进一步发生反应进一步发生 抑制中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬作用、酶释放以及炎症前细抑制中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬作用、酶释放以及炎症前细胞因子（尤其是白细胞介素胞因子（尤其是白细胞介素-1-1以及肿瘤坏死因子）的释放以及肿瘤坏死因子）的释放 诱导脂调素的产生；脂调素能够抑制磷脂酶诱导脂调素的产生；脂调素能够抑制磷脂酶A2A2产生、从而花生产生、从而花生四烯酸的合成下降；在炎症级联反应中使对应的白三烯、前列四烯酸的合成下降；在炎症级联反应中使对应
10、的白三烯、前列腺素的产生减少腺素的产生减少糖皮质激素抗炎作用机制（糖皮质激素抗炎作用机制（2）糖皮质激素抑制环氧化酶糖皮质激素抑制环氧化酶2 2（COX-2)COX-2)的产生的产生 T T细胞增殖以及白细胞介素合成和分泌的下降细胞增殖以及白细胞介素合成和分泌的下降 通过抑制通过抑制BB抑制因子抑制因子基因的转录活性抑制粘附因子基因的转录活性抑制粘附因子（ICAM-ICAM-lili）以及细胞因子（以及细胞因子（IL-1,TNF)IL-1,TNF)的分泌，从而抑制核的分泌，从而抑制核转录因子转录因子NF BNF B的产生的产生 干预干预Ap-1,NF-ATAp-1,NF-AT转录因子的活性转录
11、因子的活性 诱导淋巴细胞的调亡诱导淋巴细胞的调亡糖皮质激素诱导抗炎作用糖皮质激素诱导抗炎作用 抑制炎症反应 减轻红肿热痛糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）药理学药理学口服口服静脉注射静脉注射局部使用局部使用吸收入血吸收入血游离，起生物活性作用，游离，起生物活性作用，占占10%与血浆白蛋白结合，占与血浆白蛋白结合，占15%，很快被肝脏代谢，很快被肝脏代谢灭活灭活与皮质激素球蛋白高与皮质激素球蛋白高亲和性结合，占亲和性结合，占75%规范使用糖皮质激素规范使用糖皮质激素糖皮质激素的作用机理糖皮质激素的作用机理诱导抗炎作用诱导抗炎作用临床应用意义临床应用意义糖皮质激素使用的方
12、法糖皮质激素使用的方法全身全身局部（骨科、关节痛、皮肤科等常常使用）局部（骨科、关节痛、皮肤科等常常使用）局部作用最大化，全身作用最小化局部作用最大化，全身作用最小化糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）药理学（常用类型的比较）药理学（常用类型的比较）药物物作用持作用持续时间（小（小时）糖皮糖皮质激激素作用素作用盐皮皮质激激素作用素作用等效等效剂量量（mg）血血浆半衰期半衰期（分（分钟）短效短效 可的松可的松8-12 0.80.82530 氢化可的松化可的松8-12112090中效中效 强强的松的松12-3640.8560 强强的松的松龙12-3640.85200 甲基甲
13、基强强的松的松龙 12-3650.54180长效效 地塞米松地塞米松36-5420-3000.75100-300 倍他米松倍他米松36-5420-3000.6100-300内分泌替代治疗：内分泌替代治疗： 原发或继发肾上腺皮质功能减退原发或继发肾上腺皮质功能减退抗炎和免疫抑制治疗：抗炎和免疫抑制治疗： 风湿免疫病风湿免疫病 变态反应性疾病和过敏性疾病变态反应性疾病和过敏性疾病 防止器官移植的排斥反应防止器官移植的排斥反应 严重感染或炎症严重感染或炎症 抗休克抗休克 血液病血液病 眼病、皮肤疾病眼病、皮肤疾病 糖皮质激素糖皮质激素（glucocorticoid，GC）临床应用临床应用糖皮质激素在
14、风湿免疫病中的应用糖皮质激素在风湿免疫病中的应用 系统红斑狼疮：系统红斑狼疮： 中小剂量（强的松中小剂量（强的松 5-30mg/d 5-30mg/d）：改善）：改善SLESLE的一般症状、关节的一般症状、关节 炎、浆膜炎、皮肤病变等炎、浆膜炎、皮肤病变等 大剂量冲击（甲强龙大剂量冲击（甲强龙500-1000mg/d,3-5d)500-1000mg/d,3-5d)：多系统：多系统 严重受累或出现严重的肾炎、脑病、血液系统异常。严重受累或出现严重的肾炎、脑病、血液系统异常。 局部使用：皮肤病损，关节腔注射局部使用：皮肤病损，关节腔注射 类风湿关节炎：类风湿关节炎： 小剂量激素作为小剂量激素作为RA
15、RA治疗的二线药物，强的松治疗的二线药物，强的松5-7.5mg5-7.5mg即可获得即可获得 明显的抗炎效果，还可延缓骨侵蚀的进展并能减低不良反应。明显的抗炎效果，还可延缓骨侵蚀的进展并能减低不良反应。 严重关节外受累时亦可冲击治疗。严重关节外受累时亦可冲击治疗。糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）临床应用临床应用糖皮质激素在风湿免疫病中的应用：糖皮质激素在风湿免疫病中的应用： 特发性肌炎：特发性肌炎： 激素为治疗激素为治疗PMPM、DMDM的首选药物，应用越早，起效越快。的首选药物，应用越早，起效越快。 起始剂量为强的松起始剂量为强的松1mg/kg,1mg/kg,重症
16、者可用甲强龙冲击。重症者可用甲强龙冲击。 系统性血管炎：系统性血管炎： 重症血管炎如重症血管炎如WGWG、CSSCSS、MPAMPA、PANPAN等，激素和免疫抑剂为治等，激素和免疫抑剂为治 疗的基础。强的松疗的基础。强的松1-2mg/kg/d,1-2mg/kg/d,重症者可冲击治疗。重症者可冲击治疗。 风湿性多肌痛、巨细胞动脉炎：激素具有明显疗效。风湿性多肌痛、巨细胞动脉炎：激素具有明显疗效。 大动脉炎：激素为首选药物，大动脉炎：激素为首选药物，40-60mg/d40-60mg/d开始，根据临床和炎性开始，根据临床和炎性 指标渐减。指标渐减。 白塞病：局部或全身用药，分别控制口腔外阴溃疡及全
17、身症状。白塞病：局部或全身用药，分别控制口腔外阴溃疡及全身症状。 糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）临床应用临床应用糖皮质激素在风湿免疫病中的应用：糖皮质激素在风湿免疫病中的应用： 复发性多软骨炎：复发性多软骨炎： 激素主要用于重症患者，起始计量激素主要用于重症患者，起始计量30-60mg30-60mg，症状好转后尽快，症状好转后尽快 减量。减量。 口服激素无效的急性呼吸道梗阻或肾功能衰竭患者，应尽早应口服激素无效的急性呼吸道梗阻或肾功能衰竭患者，应尽早应 用甲强龙冲击。用甲强龙冲击。 血清阴性脊柱关节病：血清阴性脊柱关节病： 炎性活动性关节腔内注射。炎性活动性关节腔
18、内注射。 全身应用激素对有全身炎性活动患者有效，但缺乏临床对照研究。全身应用激素对有全身炎性活动患者有效，但缺乏临床对照研究。 反应性关节炎的黏膜和皮肤病变，局部应用激素有效。反应性关节炎的黏膜和皮肤病变，局部应用激素有效。 糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）临床应用临床应用糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）不良反应不良反应 糖皮质激素有那些副作用 糖皮质激素出现副作用的原因糖皮质激素出现副作用的原因医生因素医生因素掌握正确的适应症的选择、操作规掌握正确的适应症的选择、操作规范等因素都会影响患者的治疗效果范等因素都会影响患者的治疗效果患者因素
19、患者因素患者教育不够，停药措施不规范患者教育不够，停药措施不规范糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）副作用副作用青光眼青光眼骨质疏松骨质疏松诱诱发发或或加加重溃疡病重溃疡病还有还有 糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）副作用副作用1.1.停药时出现的不良反应：停药时出现的不良反应： 医源性肾上腺皮质功能不全医源性肾上腺皮质功能不全 撤药综合症撤药综合症 反跳现象反跳现象 糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）副作用副作用2.2.医源性医源性Cushing Cushing 综合征：综合征： 全身用药全身用药2 2周内就可出现下
20、丘脑周内就可出现下丘脑- -垂体垂体- -肾上肾上 腺轴（腺轴（HPAHPA）抑制）抑制 肾上腺分泌糖皮质激素和雄激素受到抑制肾上腺分泌糖皮质激素和雄激素受到抑制 与原发性与原发性cushingcushing 综合征临床表现基本相同综合征临床表现基本相同 ，但无雄激素升高的表现，盐皮质激素升高，但无雄激素升高的表现，盐皮质激素升高 的表现较轻的表现较轻 糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）副作用副作用3.3.骨质疏松：骨质疏松： 椎体压缩性骨折，股骨头坏死椎体压缩性骨折，股骨头坏死 预防：尽量减药，及早停药，补充预防：尽量减药，及早停药，补充Ca2+,Ca2+, Vit
21、Vit D2 D2等。对绝经后妇女建议雌激素替代等。对绝经后妇女建议雌激素替代 治疗，男性患者加用雄激素替代治。治疗，男性患者加用雄激素替代治。 对高对高 危患者应加用双磷酸盐危患者应加用双磷酸盐 糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）副作用副作用4.4.诱发或加重感染：诱发或加重感染： 机体抵抗力下降，造成葡萄球菌，机体抵抗力下降，造成葡萄球菌，G G- -杆菌杆菌 ，真菌，疱疹等感染，真菌，疱疹等感染 原来静止的结核病灶，变成活动或扩散原来静止的结核病灶，变成活动或扩散 激素治疗时容易掩盖感染症状，容易漏激素治疗时容易掩盖感染症状，容易漏 诊，应提高警惕。诊，应提高警
22、惕。糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）副作用副作用5.5.诱发或加重溃疡病：诱发或加重溃疡病： 症状常隐匿，容易忽视症状常隐匿，容易忽视 消化道出血或穿孔等并发症发生率较高消化道出血或穿孔等并发症发生率较高糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）副作用副作用6.6.类固醇激素性糖尿病：类固醇激素性糖尿病： 长期大量使用者可发生类固醇性糖尿病长期大量使用者可发生类固醇性糖尿病 或使糖尿病有隐型转变为显性，或使原或使糖尿病有隐型转变为显性，或使原 有糖尿病恶化。有糖尿病恶化。 糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）副作用副作用7.
23、7.诱发精神症状：诱发精神症状： 症状可表现为失眠、欣快、激动、症状可表现为失眠、欣快、激动、 幻觉、精神紊乱等幻觉、精神紊乱等 须注意与原发疾病，如狼疮脑病须注意与原发疾病，如狼疮脑病 的鉴别的鉴别8.8.其他：如眼部并发症，心血管并发症，伤口愈合困难等其他：如眼部并发症，心血管并发症，伤口愈合困难等糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）副作用副作用警示：警示：(1)(1)激激素素的的不不良良反反应应与与每每日日剂剂量量、减减量量速速度度和和治治疗疗时间有关时间有关 。 (2)(2) 用用药药要要个个体体化化，要要注注意意观观察察病病人人可可能能出出现现的的副副反反应应
24、，主主动动预预防防可可能能出出现现的的副副作作用用，注注意意加加强对病人的宣教。强对病人的宣教。糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid，GC）禁忌症禁忌症活动性消化道溃疡活动性消化道溃疡严重高血压严重高血压精神病精神病糖尿病糖尿病骨质疏松骨质疏松青光眼青光眼库兴综合征库兴综合征抗菌药不能控制的感染等抗菌药不能控制的感染等 选择合适的药物选择合适的药物选择糖皮质激素时参考哪些药物特性？选择糖皮质激素时参考哪些药物特性？ 生物半衰期生物半衰期盐皮质激素的作用盐皮质激素的作用生物等效性生物等效性制剂的配方及工艺制剂的配方及工艺治疗费用治疗费用Rheumatology Secrets,2
25、nd edition By Sterling G. West, MD, FACP, FACR皮质激素副作用的防治饮食：饮食：少吃甜食，吃清淡食物。少吃甜食，吃清淡食物。增加富增加富钙饮食如牛奶及奶酪食如牛奶及奶酪。每天每天补充适量的充适量的维生素如生素如VitDVitD、K K、B6B6及及B12B12。鼓励病人改鼓励病人改变生活方式，戒烟，减少生活方式，戒烟，减少饮酒，酒，参加适量运参加适量运动。尽可能用小剂量尽可能用小剂量。如有可能，采用隔日给药法。如有可能，采用隔日给药法。常用糖皮质激素的特点常用糖皮质激素的特点氢氢化化可可的的松松(Hydrocortisone)：副副作作用用大大，应应
26、用较少用较少泼泼尼尼松松（强强的的松松prednisone）：抗抗炎炎作作用用较较强强，副作用也非常明显。故肝功能不良者不宜使用副作用也非常明显。故肝功能不良者不宜使用泼泼尼尼松松龙龙（强强的的松松龙龙，prednisolone）：吸吸收收代代谢谢均均减减慢慢，作作用用时时间间延延长长，局局部部应应用用副副作作用用少，适于关节腔注射少，适于关节腔注射甲甲泼泼尼尼龙龙（甲甲强强龙龙，Methylprednisolone）：作用较强而持久。作用较强而持久。常用糖皮质激素的特点常用糖皮质激素的特点去炎松（去炎松（traimcinolone）：）：注射作用缓慢而持久，注射作用缓慢而持久，水钠储留作用较
27、轻微，但易于出现厌食、体重减水钠储留作用较轻微，但易于出现厌食、体重减轻、潮红、抑郁等副作用轻、潮红、抑郁等副作用曲曲安安奈奈德德（triamcinoloneacetonide）：作作用用强强而而持持久久，适适于于关关节节腔腔注注射射，长长期期应应用用可可能能引引起起关关节节损害。局部刺激作用较大，可引起注射部位疼痛损害。局部刺激作用较大，可引起注射部位疼痛地地塞塞米米松松（dexamethasone）：作作用用强强，几几乎乎没没有有盐盐皮皮质质激激素素样样作作用用。其其棕棕搁搁酸酸酯酯几几乎乎无无组组织织刺刺激激性，可应用于各种途径。性，可应用于各种途径。甲基强的松龙甲基强的松龙 甲强龙甲强
28、龙 的抗炎活性是氢化可的松的的抗炎活性是氢化可的松的5倍倍甲强龙甲强龙 与氢化可的松与氢化可的松CH3HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3氢化可的松氢化可的松提高抗炎活性提高抗炎活性减弱水钠潴留减弱水钠潴留甲强龙甲强龙 与地塞米松与地塞米松HO1120O36191617OHC=OCH2OOP(ONa)2219CH3CH3地塞米松地塞米松F氟基降低亲氟基降低亲脂性脂性亲脂性亲脂性甲强龙甲强龙 亲脂性强，易穿透脂肪组织亲脂性强，易穿透脂肪组织甲基强的松龙甲基强的松龙 CH3HO1120O361916
29、17OHC=OCH2OOCCH2CH2COONa219CH3CH3甲基增加亲甲基增加亲脂性脂性CH3HO1120O36191617OHC=OCH2OOCCH2CH2COONa219CH3CH3琥珀酸钠琥珀酸钠甲强龙较少引起胸部肌肉萎缩甲强龙较少引起胸部肌肉萎缩甲强龙甲强龙 与地塞米松与地塞米松FHO1120O36191617OHC=OCH2OOP(ONa)2219CH3CH3地塞米松地塞米松磷酸酸盐磷酸酸盐 抗炎活性抗炎活性 对对HPA轴抑制轴抑制 肌肉毒性肌肉毒性甲基强的松龙甲基强的松龙 强的松强的松 O1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3甲强龙甲强龙 与强的松与
30、强的松CH3HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3无需肝脏转化无需肝脏转化直接发挥抗炎作用直接发挥抗炎作用强的松必须在肝脏转化为强的松龙后才有抗炎作用强的松必须在肝脏转化为强的松龙后才有抗炎作用甲基强的松龙甲基强的松龙 甲强龙甲强龙 与强的松龙与强的松龙甲强龙具有更强的抗炎活性、起效更快甲强龙具有更强的抗炎活性、起效更快CH3HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3强的松龙强的松龙-增加亲脂性增加亲脂性,快速到达作用靶位快速到达作用靶位-增加组织渗透，靶器官浓度高增加组
31、织渗透，靶器官浓度高甲基强的松龙甲基强的松龙 甲强龙甲强龙 的分子结构特点及优势的分子结构特点及优势C1=C2双键双键增加抗炎活性增加抗炎活性盐皮质激素活性减盐皮质激素活性减弱弱C6 甲基化甲基化迅速起效迅速起效，糖皮质激素活性增糖皮质激素活性增加加C9 未氟化未氟化HPA轴抑制弱轴抑制弱肌肉毒性少肌肉毒性少C11羟基化羟基化使其无需肝脏转化，使其无需肝脏转化，减轻肝脏负担减轻肝脏负担HO1120O36191617OHC=OCH2OH219CH3CH3CH3F皮质激素皮质激素抗炎强度抗炎强度等效剂量等效剂量氢化考的松120强的松45强的松龙45甲强龙甲强龙 54氟羟强的松龙54贝他米松250.
32、75地塞米松250.75 糖皮质激素抗炎作用比较糖皮质激素抗炎作用比较皮质激素皮质激素对对HPA轴的抑制作轴的抑制作用用HPA轴抑制时间轴抑制时间(天天)氢化考的松11.25 1.50强的松41.25 1.50强的松龙41.25 1.50甲强龙甲强龙 51.251.50氟羟强的松龙52.25贝他米松503.25地塞米松502.75糖皮质激素对糖皮质激素对HPA轴的抑制轴的抑制糖皮质激素糖皮质激素盐皮质激素活性盐皮质激素活性氢化考的松2强的松2强的松龙1甲强龙甲强龙 0氟羟强的松龙0贝他米松0地塞米松0糖皮质激素水钠潴留作用糖皮质激素水钠潴留作用潴钠潴钠高血压高血压 水肿水肿 心衰心衰排钾排钾肌
33、无力肌无力代谢性碱中毒代谢性碱中毒甲强龙甲强龙 冲击治疗的给药方式冲击治疗的给药方式给药的各种方式：给药的各种方式：给药的各种方式：给药的各种方式：-1g1g 甲强龙甲强龙甲强龙甲强龙 连续三天静脉给药连续三天静脉给药连续三天静脉给药连续三天静脉给药-1g1g 甲强龙甲强龙甲强龙甲强龙 连续三次静脉隔日给连续三次静脉隔日给连续三次静脉隔日给连续三次静脉隔日给-1g1g 甲强龙甲强龙甲强龙甲强龙 每月一次静脉给药，每月一次静脉给药，每月一次静脉给药，每月一次静脉给药， 连续连续连续连续3 3至至至至6 6个月个月个月个月1g1g稀释于稀释于稀释于稀释于100-250100-250cccc生理盐水
34、，生理盐水，生理盐水，生理盐水， 缓慢给药缓慢给药缓慢给药缓慢给药( (至少至少至少至少30)30)，严密观，严密观，严密观，严密观察，注意心血管系统症状。察，注意心血管系统症状。察，注意心血管系统症状。察，注意心血管系统症状。甲强龙甲强龙 冲击治疗的益处冲击治疗的益处对于危重患者可使临床治疗快速起效对于危重患者可使临床治疗快速起效成功用于治疗对常规激素无反应的患者成功用于治疗对常规激素无反应的患者极佳的患者耐受性极佳的患者耐受性副作用少副作用少使口服维持治疗的激素用量减少并能快速减撤药使口服维持治疗的激素用量减少并能快速减撤药甲强龙甲强龙 唯一唯一适用于冲击治疗的激素类药物适用于冲击治疗的激素类药物激素受体结合速率高于其它激素类激素受体结合速率高于其它激素类510倍倍起效时间快于各类激素药物约起效时间快于各类激素药物约1.52倍倍水溶性强，能达到血浆高浓度，以快速控制症状水溶性强，能达到血浆高浓度，以快速控制症状HPA抑制作用弱抑制作用弱生物半衰期适中，无药物蓄积生物半衰期适中，无药物蓄积盐皮质激素作用弱，安全性好盐皮质激素作用弱，安全性好
