呼吸系统疾病PPT课件

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1、呼吸系统疾病呼吸系统疾病概述概述n n 是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。 临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。 一、病因和发病机制(一)、理化因素1.吸烟吸烟2.大气污染大气污染3.气候因素气候因素(二)、感染因素(三)、过敏因素二、病理变化n n肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿n n镜下：粘膜损害与修复粘膜损害与修复鳞状上皮化生鳞状上皮化生腺体增生、肥大腺体增生、肥大支气管壁破坏、炎细胞浸润支气管壁破坏、炎细胞浸润三、病理与临床联系n n咳嗽、咳痰：白色粘液泡沫状痰白色粘液泡沫状痰粘液脓性痰（急性）粘液脓性痰（

2、急性）n n喘息n n肺底可闻干、湿罗音n n后期可出现呼吸困难和哮鸣音四、结局及并发症：1 1、支气管扩张支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。四、结

3、局及并发症：2 2、慢性阻塞性、慢性阻塞性肺气肿肺气肿( (最常见最常见) )：系由于细小支气管阻塞性：系由于细小支气管阻塞性通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：小小, ,细支气管不完全性阻塞内压细支气管不完全性阻塞内压支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性边钝圆，色苍白，弹性。镜下肺泡扩大，肺泡壁变。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。薄并互相融合。四、结局及并发症：、慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病: :是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动是由于

4、肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。临床表现临床表现: :为肺部疾病和右心受累的症状和体征。为肺部疾病和右心受累的症状和体征。本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm2cm处心肌厚度处心肌厚度5mm5mm作为作为

5、病理诊断指征。病理诊断指征。肺肺 炎炎指肺组织的急性渗出性指肺组织的急性渗出性指肺组织的急性渗出性指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，炎症，以细菌引起的最为常见，炎症，以细菌引起的最为常见，炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或亦可由支原体、病毒、霉菌或亦可由支原体、病毒、霉菌或亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范其他因子引起。也可依病变范其他因子引起。也可依病变范其他因子引起。也可依病变范围分类围分类围分类围分类分类分类： 按病变部位分按病变部位分类：类：n n大叶性肺炎；n n小叶性肺炎；n n间质性肺炎； ( (一一) )、大叶性肺炎、大叶性肺

6、炎：主要由肺炎双球菌引起的肺实质的主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。增多。概概 述：述：1.1.起病急，病程短，多为青壮年。起病急，病程短，多为青壮年。2.2.发病季节：冬末春初。发病季节：冬末春初。3.3.病变范围大，累及肺叶大部分。病变范围大，累及肺叶大部分。4.4.炎症性质：纤维素性炎。炎症性质：纤维素

7、性炎。5.5.病变部位：左下及右下叶。病变部位：左下及右下叶。6.6.临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。锈色痰。1、病因及发病机理：、病因及发病机理：I.I.病原：肺炎双球菌病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。II.II.常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。之后发生。III.III.机体对肺炎球菌过敏反应。机体对肺炎球菌过敏反应。2 2、病变及病理临床联系、病变及病理临床联系：I.I.充血水肿期充血水肿期：发病发病发病发病第第第第天。肺泡壁血

8、天。肺泡壁血天。肺泡壁血天。肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗管充血，肺泡腔浆液渗管充血，肺泡腔浆液渗管充血，肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗出。临床可出现湿性罗出。临床可出现湿性罗出。临床可出现湿性罗音，线呈浅薄均匀的音，线呈浅薄均匀的音，线呈浅薄均匀的音，线呈浅薄均匀的阴影。阴影。阴影。阴影。2 2、病变及病理临床联系、病变及病理临床联系：II.II.红色肝变期红色肝变期红色肝变期红色肝变期（实变早期实变早期实变早期实变早期）：）：）：）：第第第第天。肺泡壁血管显著充天。肺泡壁血管显著充天。肺泡壁血管显著充天。肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和血，肺泡腔充满

9、大量纤维蛋白和血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如红细胞，肺组织实变、色暗红如红细胞，肺组织实变、色暗红如红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。肝。肝。肝。 病人开始咳铁锈色痰，常伴胸病人开始咳铁锈色痰，常伴胸病人开始咳铁锈色痰，常伴胸病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。痛、呼吸困难等。有肺实变征。痛、呼吸困难等。有肺实变征。痛、呼吸困难等。有肺实变征。线见大片均匀致密阴影。线见大片均匀致密阴影。线见大片均匀致密阴影。线见大片均匀致密阴影。2 2、病变及病理临床联系、病变及病理临床联系：III.III.灰色肝变期灰色肝变期灰色肝变期灰色肝变期（实变晚期实变晚期实

10、变晚期实变晚期）：）：）：）：第第第第天。肺泡壁血管受压迫，天。肺泡壁血管受压迫，天。肺泡壁血管受压迫，天。肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如中性白细胞。肺叶灰白，实变如中性白细胞。肺叶灰白，实变如中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。肝。病人仍有肺实变体征。肝。病人仍有肺实变体征。肝。病人仍有肺实变体征。2 2、病变及病理临床联系、病变及病理临床联系：IV.IV.溶解消散期溶解消散期溶解消散期溶解消散期：第第第第天中性白细胞崩解，放出天中性白细胞崩解，放出

11、天中性白细胞崩解，放出天中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗噬细胞增多，吞噬活跃，渗噬细胞增多，吞噬活跃，渗噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。出物逐渐吸收，肺组织复原。出物逐渐吸收，肺组织复原。出物逐渐吸收，肺组织复原。3、结局及并发症：、结局及并发症：I.痊愈：痊愈：98%II.并发症：并发症：感染性休克：感染性休克：肺脓肿肺脓肿及脓胸：及脓胸：败血症：败血症：肺肉质变肺肉质变：(二二)、小叶性肺炎小叶性肺炎： 是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支是以细支气管为中心

12、的肺急性化脓性炎，故又称支是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。 主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。

13、在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。 本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。期卧床或昏迷的病人。期卧床或昏迷的病人。期卧床或昏迷的病人。1、病因及发病机理、病因及发病机理n n病因：条件致病菌，多为混合感染。病因：条件致病菌，多为混合感染。病因：条件致病菌，多为混合感染。病因：条件致病菌，多为混合感染。n n诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。诱因

14、：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。n n发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。其它疾病。其它疾病。其它疾病。2、病理变病理变化化n n肉眼肉眼： 病变为多数病变为多数散在散在化脓性实变病灶，化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。n n镜下镜下：为以支气管、细支气管为中心，波：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。常呈代偿

15、性肺气肿。3、病理与临床联系、病理与临床联系n n发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。n n实变体征不明显。实变体征不明显。实变体征不明显。实变体征不明显。n n呼吸困难、紫绀。呼吸困难、紫绀。呼吸困难、紫绀。呼吸困难、紫绀。n n听诊：散在湿性罗音。听诊：散在湿性罗音。听诊：散在湿性罗音。听诊：散在湿性罗音。n nX X X X线：散在灶状阴影线：散在灶状阴影线：散在灶状阴影线：散在灶状阴影4、结局及并发症、结局及并发症1)结局：多能治愈。结局：多能治愈。2)并发症并发症1)呼吸衰竭呼吸衰竭;2)心力衰竭；心力衰竭；

16、3)肺脓肿和脓胸肺脓肿和脓胸4)支气管扩张支气管扩张大叶性肺炎大叶性肺炎 小叶性肺炎小叶性肺炎病病 原原 肺炎双球菌肺炎双球菌(,) 金葡菌、链球金葡菌、链球菌菌疾病性质疾病性质疾病性质疾病性质 原原 发发 多为继发多为继发年龄年龄 青壮年青壮年(2040岁岁) 幼儿幼儿,老年老年,体弱体弱者者发病原理发病原理发病原理发病原理 与机体过敏有关与机体过敏有关 病原直接感染病原直接感染病变性质病变性质病变性质病变性质 纤维素性炎纤维素性炎 化脓性炎化脓性炎病病理理变变化化病变从肺泡开始病变从肺泡开始,以后波及肺的一个或以后波及肺的一个或一个以上大叶一个以上大叶;呈弥散大片状实变呈弥散大片状实变有阶

17、段性有阶段性以细支气管或支以细支气管或支气管为中心炎症气管为中心炎症;病变分散呈小片病变分散呈小片状或点状状或点状;一般无阶段性一般无阶段性;临临床床特特点点五大症状五大症状：骤升高热；骤升高热；咳嗽；咳嗽；咳铁锈色痰；咳铁锈色痰；气急；气急；胸痛；胸痛；（实变体征）（实变体征）X线：大片致密均线：大片致密均匀阴影匀阴影咳嗽比较没有特咳嗽比较没有特征性，呼吸困难征性，呼吸困难严重严重;(无实变体征无实变体征)X线：点状或片线：点状或片紊状阴影紊状阴影合合并并症症肺肉质变；脓胸；肺肉质变；脓胸；肺脓疡肺脓疡心力衰竭心力衰竭(肝大肝大,紫绀紫绀,烦躁烦躁);毒毒血症血症;败血症败血症大叶性肺炎大叶

18、性肺炎 小叶性肺炎小叶性肺炎三、间质性肺炎间质性肺炎：指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显。( (一一) )、支原体肺炎、支原体肺炎肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。l l病原：肺炎支原体病原：肺炎支原体病原：肺炎支原体病原：肺炎支原体l l病变：肺间质

19、渗出性炎病变：肺间质渗出性炎病变：肺间质渗出性炎病变：肺间质渗出性炎l l临床：儿童及青年临床：儿童及青年临床：儿童及青年临床：儿童及青年, , , ,起病急起病急起病急起病急, , , ,多有发热。多有发热。多有发热。多有发热。剧烈咳嗽。剧烈咳嗽。剧烈咳嗽。剧烈咳嗽。秋冬季多见。秋冬季多见。秋冬季多见。秋冬季多见。病理变化引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。临床特点临床特点n散发于秋冬季散发于秋冬季n儿童和青年发病高儿童和青年发病高n起病急，剧烈咳嗽起病急，剧烈咳嗽n闻及干湿罗音闻及干湿罗音n预后良好预后良好MycoplamalMycoplamal Pne

20、umonia Pneumonia( (二二) )、病毒性肺炎、病毒性肺炎n n 病毒感染引起的肺间质的炎症。病毒感染引起的肺间质的炎症。病毒感染引起的肺间质的炎症。病毒感染引起的肺间质的炎症。n n病原：流感病毒病原：流感病毒病原：流感病毒病原：流感病毒, , , , 腺病毒，腺病毒，腺病毒，腺病毒，巨细胞包涵体病毒巨细胞包涵体病毒巨细胞包涵体病毒巨细胞包涵体病毒n n病变：肺间质渗出性炎病变：肺间质渗出性炎病变：肺间质渗出性炎病变：肺间质渗出性炎n n临床：儿童多见，散发或流行临床：儿童多见，散发或流行临床：儿童多见，散发或流行临床：儿童多见，散发或流行; ; ; ; 咳嗽，气喘，呼吸困难咳

21、嗽，气喘，呼吸困难咳嗽，气喘，呼吸困难咳嗽，气喘，呼吸困难; ; ; ;病理变化病理变化n n小叶间隔和肺泡壁小叶间隔和肺泡壁增宽增宽n n间质充血水肿间质充血水肿n n淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润n n肺泡一般不累及肺泡一般不累及n n重者有肺泡的浆液纤维素性炎重者有肺泡的浆液纤维素性炎n n巨细胞包涵体形成巨细胞包涵体形成(诊断依据诊断依据) )病理与临床联系n n干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。n n无实变体征。无实变体征。无实变体征。无实变体征。n n白细胞计数多正常

22、白细胞计数多正常白细胞计数多正常白细胞计数多正常n nX X X X线：肺部有斑点、片状阴影。线：肺部有斑点、片状阴影。线：肺部有斑点、片状阴影。线：肺部有斑点、片状阴影。大叶性肺炎（灰色肝样变期）大叶性肺炎（灰色肝样变期）大大叶叶性性肺肺炎炎四四期期大叶性肺炎红肝期大叶性肺炎灰肝期融合性小叶性肺炎融合性小叶性肺炎小叶性肺炎(镜)病毒包涵体病毒包涵体病毒包涵体病毒包涵体: :增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体巨细胞和包含体巨细胞和包含体间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细

23、胞浸润间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润 间质性肺炎间质性肺炎间质性肺炎间质性肺炎肺脓肿（一）肺肉质变肺肉质变肺脓肿肺脓肿脓胸脓胸结核病(tuberculosis)一、病因和发病机制： 结核杆菌类型：结核杆菌类型：结核杆菌类型：结核杆菌类型：uu人型；人型；人型；人型；牛型；牛型；牛型；牛型；鸟型；鸟型；鸟型；鸟型；鼠型；鼠型；鼠型；鼠型；uu对人类致病的为对人类致病的为对人类致病的为对人类致病的为人型人型人型人型和和和和牛型牛型牛型牛型 传染途径：传染途径：传染途径：传染途径：呼吸道：呼吸道：呼吸道：呼吸道

24、：( (灰尘，飞沫灰尘，飞沫灰尘，飞沫灰尘，飞沫) )消化道：牛奶消化道：牛奶消化道：牛奶消化道：牛奶, ,咽下带菌痰咽下带菌痰咽下带菌痰咽下带菌痰, ,食具食具食具食具皮肤接触：少见皮肤接触：少见皮肤接触：少见皮肤接触：少见先天性：母婴传播先天性：母婴传播先天性：母婴传播先天性：母婴传播结核杆菌特点：1.1.抗酸染色，生存力强；抗酸染色，生存力强；2.2.无内、外毒素无内、外毒素, ,致病与菌体成分有关致病与菌体成分有关脂肪：致病力主要与脂质有关脂肪：致病力主要与脂质有关蛋白质：发生变态反应蛋白质：发生变态反应多醣类：引起中性多醣类：引起中性WBCWBC浸润浸润, ,并可作半抗原并可作半抗原

25、脂质糖脂磷脂索状因子蜡质D有强烈的损伤作用能引起剧烈的变态反应能使巨噬细胞转变为类上皮细胞保护菌体不易被巨噬细胞消化蛋白有抗原性与蜡质D结合后能使机体发生变态反应，引起坏死和中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定的作用多糖类并可作为半抗原参与免疫反应引起局部中性粒细胞浸润【发病机制】结核病的发生和发展取决于机体的反应性感染毒力及菌量免疫反应变态反应以细胞免疫为主IV型（迟发性）结核菌T淋巴细胞游走抑制因子巨噬细胞趋化因子激活因子集聚因子淋巴因子巨噬细胞吞噬及杀灭结核菌作用巨噬细胞移向结核菌并聚集于该处再次刺激释放经呼吸道巨噬细胞吞噬形成结核结节细胞免疫淋巴毒素坏死因子局部组织损伤干酪样坏死变态反

26、应同时发生，相伴出现同时发生，相伴出现同时发生，相伴出现同时发生，相伴出现分裂分裂增殖增殖致敏此时的巨噬细胞尚不能杀灭结核杆菌T淋巴细胞二、基本病理变化1、渗出为主的病变n出现时机：出现时机：病变早期；病变早期；机体（免疫力机体（免疫力 变态反应变态反应 ）结核杆菌（菌量多、毒力大）结核杆菌（菌量多、毒力大）n部位：部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜、疏松组织n性质：性质：浆液/浆液纤维素性炎n转归：转归：吸收消散；转向增生或坏死2、增生为主的病变n出现时机：出现时机：机体免疫力强，菌力弱机体免疫力强，菌力弱n形态：形态：结结核核结结节节上皮样细胞上皮样细胞郎罕氏巨细胞郎罕氏巨细胞干酪样坏死干酪样坏死

27、淋巴细胞淋巴细胞纤维母细胞纤维母细胞趋化因子趋化因子游走抑制因子游走抑制因子聚集因子聚集因子吞噬加强因子吞噬加强因子 结核结节形成过程结核结节形成过程巨噬细胞巨噬细胞T淋巴细胞淋巴细胞致敏致敏T淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞巨噬细胞吞噬结核吞噬结核杆菌杆菌上皮样上皮样细细 胞胞郎罕氏巨细胞郎罕氏巨细胞上皮样细胞和郎罕氏巨细胞上皮样细胞和郎罕氏巨细胞结核结节结核结节上皮样细胞上皮样细胞上皮细胞和郎罕氏巨细胞上皮细胞和郎罕氏巨细胞类上皮细胞类上皮细胞结结核核结结节节朗汉斯巨细胞朗汉斯巨细胞淋巴细胞淋巴细胞干酪样坏死干酪样坏死纤维母细胞纤维母细胞巨噬细胞巨噬细胞类上皮细胞类上皮细胞融合演变Langhans

28、Langhans巨细胞巨细胞分裂结核结节形成的意义n n是巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌的过程，说明机体具有一定的免疫力。n n具有一定的诊断价值。n n增生为主的病变一般较稳定，常呈慢性经过。3、变质为主的病变n出现时机：出现时机：变态反应强菌量多变态反应强菌量多变态反应强菌量多变态反应强菌量多毒力强，多由渗出或毒力强，多由渗出或毒力强，多由渗出或毒力强，多由渗出或增生性病变转变而来。增生性病变转变而来。增生性病变转变而来。增生性病变转变而来。n n表现：表现：表现：表现：干酪样坏死干酪样坏死干酪样坏死干酪样坏死干酪样坏死干酪样坏死干酪样坏死的结局干酪样坏死的结局不易吸收不易吸收包裹包裹 钙化钙化

29、 如果液化如果液化病变扩散病变扩散三、结核病基本病理变化的转化规律1、转向愈合、转向愈合（1）吸收消散）吸收消散以渗出为主的病变可完全吸收消散以渗出为主的病变可完全吸收消散（2） 纤维化、包裹、钙化纤维化、包裹、钙化增生为主的病变向好的方向发展以纤维化增生为主的病变向好的方向发展以纤维化修复，大范围干酪样坏死则周围纤维包裹修复，大范围干酪样坏死则周围纤维包裹,逐渐钙盐沉积，逐渐钙盐沉积， 病灶钙化。病灶钙化。2、恶化进展、恶化进展（1）病灶扩大）病灶扩大（2）溶解播散）溶解播散干酪样坏死物溶干酪样坏死物溶 解液化沿自然管道播散解液化沿自然管道播散到其它部位到其它部位扩散途径扩散途径支气管支气管

30、其它肺叶其它肺叶淋巴道淋巴道淋巴结结核淋巴结结核血道血道全全 身身增生性增生性病变病变渗出性渗出性病变病变变质性变质性病变病变消散纤维化干酪样坏死液化空洞形成播散钙化结核球(R2cm)死亡死亡进展恶 化 中心向外坏死中心反复坏死扩大渗出物吸收，病灶缩小最终完全消散。纤维化、纤维包裹及钙化【结核病基本病变的转化规律】转向愈合吸收消散转向恶化为渗出性病变的主要愈合方式。溶解播散病灶扩大较大的坏死灶由纤维增生，将坏死物包裹,坏死逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而钙化病灶周围出现新的渗出性病变（病灶周围炎）并继发干酪样坏死。坏死区随渗出性病变的扩延而增大干酪样坏死溶解液化排出后，结核菌通过血道、淋巴道、自然

31、管道播散引起新病灶结核结节逐渐被增生的纤维母细胞所取代，最终纤维化肺结核病肺结核病n n 结结结结核核核核杆杆杆杆菌菌菌菌最最最最常常常常见见见见的的的的传传传传播播播播途途途途径径径径是是是是由由由由呼呼呼呼吸吸吸吸道道道道侵侵侵侵入入入入人人人人体体体体，所所所所以以以以肺肺肺肺是是是是发发发发生生生生结结结结核核核核病病病病最最最最多多多多见见见见的的的的部部部部位位位位。由由由由于于于于机机机机体体体体对对对对初初初初次次次次感感感感染染染染和和和和再再再再次次次次感感感感染染染染结结结结核核核核杆杆杆杆菌菌菌菌的的的的反反反反应应应应性性性性不不不不同同同同，因因因因而而而而肺肺肺肺

32、部部部部病病病病变变变变的的的的发发发发生生生生、发发发发展展展展也也也也不不不不相相相相同同同同，故故故故将将将将肺肺肺肺结结结结核核核核分分分分为为为为原原原原发发发发性性性性和和和和继继继继发发发发性性性性两两两两大类。大类。大类。大类。四、肺结核病n原发性肺结核病原发性肺结核病又称儿童型肺结核病又称儿童型肺结核病n继发性肺结核病继发性肺结核病又称成人型肺结核病又称成人型肺结核病(一)、原发性肺结核病1、特点：n初次感染n主要为儿童n病变始于肺中部(近胸膜处)n缺乏免疫力，故病变不易局限，容易扩散。2、病变：“肺原发综合征”原发病灶原发病灶淋巴管炎淋巴管炎肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核肺门

33、淋巴结结核肺门淋巴结结核原发病灶原发病灶肺原发综合征肺原发综合征3、病变的转归自然痊愈支气管淋巴结结核病恶化进展：(1）、沿淋巴道播散）、沿淋巴道播散 导致广泛淋巴结结导致广泛淋巴结结核核(2）、沿支气管播散：）、沿支气管播散：干酪样坏死物溶解液化干酪样坏死物溶解液化空洞形成空洞形成小叶性干酪样肺炎小叶性干酪样肺炎沿支气管排出沿支气管排出沿支气管播散沿支气管播散空洞形成小叶性干酪样肺炎(3(3）、沿血道播散）、沿血道播散-血源性结核病血源性结核病全身粟粒性结核病全身粟粒性结核病全身粟粒性结核病全身粟粒性结核病结核菌结核菌肺静脉肺静脉大循环大循环全身全身进入进入原发性肺结核转归急性粟粒性肺结核急

34、性粟粒性肺结核全身粟粒性结核之腹膜结核全身粟粒性结核之腹膜结核肺粟粒性结核病肺粟粒性结核病结核菌经体静脉结核菌经体静脉短期大量入肺短期大量入肺 细菌长期多次细菌长期多次间歇性入血间歇性入血急性粟粒性急性粟粒性肺结核肺结核慢性粟粒性慢性粟粒性肺结核肺结核粟粒性肺结核粟粒性肺结核(图图)原发性肺结核播散4、临床联系：多数症状轻，患儿在不知不觉中度过，获地一定免疫力，少数病变较重，出现中毒症状。(二)、继发性肺结核病继发性肺结核特点：再次感染多见于成人病变性质：多是以增生为主病变部位：多见于肺尖部播散方式：支气管播散,易发生空洞病程反复，病变复杂，慢性经过。1、局灶型肺结核、局灶型肺结核病变：局限于

35、肺尖一病变：局限于肺尖一个或多个病灶，多以个或多个病灶，多以增生性病变为主。增生性病变为主。一般无症状，属非活一般无症状，属非活动性。动性。少数可发展为浸润型少数可发展为浸润型肺结核。肺结核。2 2、浸润型肺结核、浸润型肺结核临床最常见类型（活临床最常见类型（活动性肺结核）动性肺结核）部位：锁骨下部位：锁骨下来源：由肺尖结核发来源：由肺尖结核发展而来或首发于锁骨展而来或首发于锁骨下下病变性质：周围渗出病变性质：周围渗出, ,中央干酪样坏死中央干酪样坏死 急性空洞特点急性空洞特点 n洞壁参差不齐n大量干酪样坏死n有大量结核杆菌n周围少量结核肉芽组织发展结发展结局局:多数痊愈多数痊愈,少数溶解少数

36、溶解播散。播散。纤维化纤维化包裹钙化包裹钙化蔓延扩散蔓延扩散3 3、慢性纤维空洞型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核n成人结核常见类型n是形态最典型的成人肺结核n由浸润型发展而来(1)、病变特点、病变特点肺上部形成厚壁空洞，周围结核病变复杂，病灶大小不一，上旧下新，上重下轻,新旧交替。壁厚形态不壁厚形态不规则，规则，常见常见残存梁柱状残存梁柱状组织，附近组织，附近肺组织有显肺组织有显著纤维组织著纤维组织增生。增生。慢性空洞慢性空洞： 镜下镜下 ：空空洞壁分三层洞壁分三层：干酪样坏死；干酪样坏死；结核性肉芽组织；结核性肉芽组织；纤维结缔组织纤维结缔组织 空洞壁空洞壁2、发展与结局、发展与结局穿破支气管

37、穿破支气管穿穿 破破 胸胸 膜膜肺内扩散干酪性肺炎肺内扩散干酪性肺炎随痰咳出随痰咳出(传染源传染源)消化道结核消化道结核大出血大出血自发性气胸自发性气胸结核性脓气胸结核性脓气胸肺广泛纤维化：肺广泛纤维化：治治 疗疗 愈愈 合：合：肺源性心脏病肺源性心脏病瘢痕愈合；开放愈合瘢痕愈合；开放愈合4、干酪性肺炎、干酪性肺炎n n来源：浸润型肺结核恶化进展来源：浸润型肺结核恶化进展急慢性空洞细菌扩散急慢性空洞细菌扩散n n眼观：小叶或大叶肺组织实变，眼观：小叶或大叶肺组织实变，黄色干酪样。黄色干酪样。n n镜观：大量干酪样坏死镜观：大量干酪样坏死, ,周围渗周围渗出性病变出性病变, ,细菌量多细菌量多n

38、 n经过：经过： 病情严重，有病情严重，有“ “奔马痨奔马痨” ”之称。之称。5 5、结核球、结核球( (结核瘤结核瘤) )n n 孤立的有纤维包孤立的有纤维包孤立的有纤维包孤立的有纤维包裹境界清楚的干酪样裹境界清楚的干酪样裹境界清楚的干酪样裹境界清楚的干酪样坏死灶直径坏死灶直径坏死灶直径坏死灶直径 2-52-52-52-5cmcm 。多位于肺上叶，病。多位于肺上叶，病。多位于肺上叶，病。多位于肺上叶，病变相对静止变相对静止变相对静止变相对静止 , ,也可恶也可恶也可恶也可恶化进展化进展化进展化进展。结核球六、六、结核性胸膜炎结核性胸膜炎1 1） 渗出性：渗出性：渗出性：渗出性： 浆液浆液浆液

39、浆液 纤维素性炎纤维素性炎纤维素性炎纤维素性炎2 2）增生性：）增生性：）增生性：）增生性： 多位于肺尖，多位于肺尖，多位于肺尖，多位于肺尖， 局限性胸膜增局限性胸膜增局限性胸膜增局限性胸膜增 厚机化粘连。厚机化粘连。厚机化粘连。厚机化粘连。 一 肺结核病原发性肺结核病原发性肺结核病继发性肺结核病继发性肺结核病初次感染再次感染感感 染染发病人群发病人群免疫力免疫力/ /过敏性过敏性病变特征病变特征好发部位好发部位播播 散散病病 程程较短病程较长，且波浪起伏，时好时坏血道、淋巴道支气管多位于肺尖上叶下部/下叶上部多类型，病变复杂多样，新旧交杂较强或超敏原发综合征先无，病程中产生成人多见小儿多见呼

40、吸衰竭（respiratoryfailure）目录目录概述病因和发病机制功能和代谢变化防治原则病例讨论 概概 述述1.1.概念概念 ：外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍PaO2PaO2及及/ /或伴有或伴有PaCO2PaCO2的病理过程。的病理过程。2.2.判断标准判断标准 PaOPaO2 28kPa(60mmHg)8kPa(60mmHg)(正常：正常：100mmHg)100mmHg) PaCOPaCO2 26.6kPa(50mmHg6.6kPa(50mmHg）( (正常：正常：40mmHg)40mmHg) 3.分类：按按PaCO2PaCO2是否升高是否升高：A.A.低氧血症型低氧血症型(I

41、 (I型）型）B.B.低氧血症伴高碳酸血低氧血症伴高碳酸血症（症（II II型）型）按病变部位按病变部位：A.A.中枢性中枢性B.B.外周性外周性 按病程经过不同分按病程经过不同分急性呼吸衰急性呼吸衰慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭A.A.按主要发病机制按主要发病机制：通气障碍型通气障碍型换气障碍型换气障碍型一、病因和发病机制一、病因和发病机制( ( ( (一一一一) ) ) )、肺通气功能障碍、肺通气功能障碍、肺通气功能障碍、肺通气功能障碍1 1、限制性通气障碍：、限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸

42、廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性限制性限制性限制性通气通气通气通气障碍障碍障碍障碍1、限制性通气不足：肺泡扩张受限(1)(1)、呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍中枢神经受损中枢神经受损, ,周围神经受损周围神经受损, ,呼吸肌本身收缩呼吸肌本身收缩功能障碍。功能障碍。(2)(2)、胸廓顺应降低胸廓顺应降低胸廓顺应降低胸廓顺应降低胸廓和胸膜本身病变。胸廓和胸膜本身病变。(3)(3)、肺顺应性降低肺顺应性降低肺顺应性降低肺顺应性降低肺充血和严重肺纤维化肺充血和严重肺纤维化, ,肺泡表面活性物质减少。肺泡表面活性物质减少。(4)(4)、胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸胸腔积液和

43、气胸胸腔积液和气胸2、阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。气道阻力增加。气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变中央气中央气管管阻塞阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外阻塞部位对呼吸的影响中央气中央气道道阻塞阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内阻塞部位对呼吸的影响呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞20203025正正正正常常常常肺气肺气肺气肺气肿肿肿肿等等等等压压压压点点点点等等等等压压压压点点点

44、点阻塞部位对呼吸的影响外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺通气功能障碍的发病环节肺泡通肺泡通气不足气不足PAO2PaO2PACO2PaCO2肺肺通气障碍通气障碍型呼吸衰竭型呼吸衰竭肺通气不足时的血气变化1、弥散障碍（1）肺泡膜面积减少）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加）肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2

45、CO2表面活性物质(二)、肺换气功能障碍10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位mmHgmmHg）PaO2PaCO2不变或不变或肺肺弥散障碍弥散障碍型呼吸衰竭型呼吸衰竭因为因为CO2弥散能力比弥散能力比O2大大血气变化血气变化类型类型部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足-V/Q部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足-V/Q2.肺泡通气与血流比例失调(1)部分肺泡通气不足病因病因支哮、慢支、阻塞性肺支哮、

46、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等气肿、肺纤维化、水肿等机制机制部分肺泡通气部分肺泡通气血流正常血流正常V/Q静脉血掺杂静脉血掺杂 （功能性分（功能性分流）流）血气变化血气变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2 PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 通气不通气不足足病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCOPaCO2 2N NCaCOCaCO2 2N N(2)部分肺泡血流不足病因病因肺动脉炎、肺血

47、管肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞收缩、栓塞 、破坏等、破坏等机制机制部分肺泡血流部分肺泡血流通气泡正常通气泡正常 V/Q死腔样通死腔样通气气血气变化血气变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2 健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCOPaCO2 2N NCaCOCaCO2 2N N血流血流血流血流不足不足不足不足支气管血管扩张支气管血管扩张支气管血管扩张支气管血管扩

48、张动动动动- -静脉短路开放静脉短路开放静脉短路开放静脉短路开放肺实变肺不张等肺实变肺不张等肺实变肺不张等肺实变肺不张等静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂（真性分流）（真性分流）（真性分流）（真性分流）在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。在病理情况下，如：吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。(3)解剖分流增加原因与发病机制小结原因与发病机制小结1 1. .通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2 2. .换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰

49、型呼衰3 3. .临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。二、机体的主要功能和代谢变化(一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱n n呼酸呼酸:型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰CO2CO2潴留潴留潴留潴留血血血血K K+ , , 血血血血ClCl- - n n呼碱：呼碱：型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰肺过度通气肺过度通气肺过度通气肺过度通气血血血血K K+, , 血血血血ClCl- - n n代酸：代酸：严重缺氧严重缺氧严重缺氧严重缺氧无氧代谢无氧代谢无氧代谢无氧代谢乳酸乳酸乳酸乳酸 1.1.呼吸调节的变化呼吸调节的变

50、化外周化学外周化学感受器感受器中枢化学中枢化学感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢PaOPaO2 260 mmHg50 mmHg50 mmHgPaOPaO2 230 mmHg80 mmHg80 mmHg(二)、呼吸系统的变化 轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 可兴奋心可兴奋心血管运动中枢血管运动中枢 严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 抑制心血抑制心血管运动中枢管运动中枢 (三三)、循环系统变化、循环系统变化缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚长期缺氧 红细胞增多 血液粘度 心负荷缺氧

51、、酸中毒 心肌舒缩功能呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病PaOPaOPaOPaO2 2 2 2: : : : 60 mmHg 60 mmHg 60 mmHg 60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退40 - 50 mmHg 40 - 50 mmHg 神经精神症状神经精神症状20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏( (慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg 20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCOPaCO2 2: :80 mmHg 80 mmHg COCO2 2麻醉麻醉( (头痛头痛,

52、,头昏头昏, ,嗜睡，精神错乱嗜睡，精神错乱, , 扑翼扑翼样震颤样震颤, , 抽搐抽搐, , 及昏迷等中枢神经系统症状）及昏迷等中枢神经系统症状）肺性脑病肺性脑病: : 呼衰引起的脑功能障碍呼衰引起的脑功能障碍(四)、中枢神经系统的变化-氨基丁酸氨基丁酸脑脊液脑脊液 pHpH溶酶体溶酶体酶释放酶释放中枢抑制中枢抑制磷脂酶磷脂酶活性活性神经神经损伤损伤颅内压颅内压POPO2 2PaCOPaCO2 2血管内皮损伤血管内皮损伤血管通透性血管通透性脑水肿脑水肿脑血管脑血管扩张扩张脑充血脑充血肺性脑病发生机制(五)、肾功能变化轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。重者:急性肾衰三、防治原则三、防

53、治原则1.防治原发病2.改善通气3.合理给氧型患者：低浓度低流量吸氧4.防治并发症纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能三、防治原则三、防治原则1 1、一般原则、一般原则防治原发病防治原发病防止或去除诱因防止或去除诱因改善肺通气改善肺通气纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保护重要器官功能保护重要器官功能三、防治原则三、防治原则2 2、吸氧、吸氧、型呼衰只有缺型呼衰只有缺型呼衰只有缺型呼衰只有缺O2O2O2O2而无而无而无而无CO2CO2CO2CO2潴留，可吸入较高潴留，可吸入较高潴留，可吸入较高潴留，可吸入较高浓度浓度浓度浓度O2O2O2O2，一般不超过，一般不超过，一般不

54、超过，一般不超过50505050、型呼衰有型呼衰有型呼衰有型呼衰有CO2CO2CO2CO2潴留潴留潴留潴留, , , , 应持续低浓度低流量吸氧，应持续低浓度低流量吸氧，应持续低浓度低流量吸氧，应持续低浓度低流量吸氧，如如如如30303030，1 1 1 12L/min2L/min2L/min2L/min，使，使，使，使PaO2PaO2PaO2PaO2上升到上升到上升到上升到 60 mmHg60 mmHg60 mmHg60 mmHg病例摘要 患者、男、患者、男、2929岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，意识清，BP10.7/8.0 kPa(80/60mmHg),P100BP

55、10.7/8.0 kPa(80/60mmHg),P100次次/ /分。分。两下肢等部位两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积50%50%。 入院后入院后5h,BP5h,BP降至降至8.0/5.3kPa(60/40mmHg),8.0/5.3kPa(60/40mmHg),经输液、经输液、输入冻干血浆后上升至输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa(120/70mmHg),16.0/9.3kPa(120/70mmHg),此此时见全身浮肿，胸片清晰。第时见全身浮肿，胸片清晰。第7 7天出现呼吸困难，意识天出现呼吸困难，意识障碍。第障碍。第9 9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：检查：PaO26.7kPa(50mmHg),PaCO27.1kPa(53mmHg),PaO26.7kPa(50mmHg),PaCO27.1kPa(53mmHg),吸氧后吸氧后PaO2PaO2仍不上升，抢救无效死亡。仍不上升，抢救无效死亡。讨论问题该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？