拟肾上腺素药和抗肾上腺素药ppt课件

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1、传出神经系统 传出神经系统药传出神经系统药物的作用环节物的作用环节学习目标学习目标1说出肾上腺素受体激动药的分类及各类代表药物说出肾上腺素受体激动药的分类及各类代表药物2解释肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素及去甲肾解释肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素及去甲肾 上腺素的作用、用途、不良反应和用药注意上腺素的作用、用途、不良反应和用药注意 3说出间羟胺、去氧肾上腺素、麻黄碱及酚妥拉明说出间羟胺、去氧肾上腺素、麻黄碱及酚妥拉明 的作用特点的作用特点拟肾上腺素药和抗肾上腺素药拟肾上腺素药和抗肾上腺素药 一、一、 拟肾上腺素药拟肾上腺素药【概念概念】 是一类化学结构和药理作用与肾上腺素（是一类化学结构和药理

2、作用与肾上腺素（AD）相似的药物，也称拟交感胺。该类药可以兴奋肾上相似的药物，也称拟交感胺。该类药可以兴奋肾上腺素受体或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，从腺素受体或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，从而发挥与肾上腺素能神经兴奋相似的作用。而发挥与肾上腺素能神经兴奋相似的作用。 拟肾上腺素药拟肾上腺素药拟肾上腺素药拟肾上腺素药化学结构 基本化学结构 -苯乙胺（-phenylethylamine） 肾上腺素（adrenaline, AD）、去甲肾上腺素（noradrenaline, NA）、异丙肾上腺素(isoprenaline)、多巴胺(dopamine)等在苯环上尚有3，4-邻位羟基，具有儿茶酚

3、（catechol）的结构，故这类药又称为儿茶酚胺类（catecholamines）2. 按结构分类：按结构分类： 儿茶酚胺类：儿茶酚胺类：Adr、Iso、NA、DA 非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱（非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱（Eph）等）等1. 按与按与AD-RAD-R选择性结合的不同选择性结合的不同分分: 受体激动药受体激动药：去甲肾上腺素（：去甲肾上腺素（ NA ） 、间羟胺、间羟胺 受体激动药：受体激动药： 异丙异丙肾上腺素肾上腺素 （ Iso ） 、受体激动药：受体激动药： 肾上腺素肾上腺素 （ Adr ）、麻黄碱、麻黄碱 (Eph） 、DA受体激动药：受体激动药： 多巴胺多巴胺 （

4、 DA ）【分类分类】去甲去甲肾上腺素（肾上腺素（ Noradrenaline ，NA）（一）（一）受体激动药受体激动药 来源及化学 去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品。受体激动药去甲肾上腺素 体内过程体内过程吸收吸收 口服不能产生吸收作用口服不能产生吸收作用 在胃内因局部作用使胃粘膜血在胃内因局部作用使胃粘膜血管收缩，在肠内易被碱性肠液破坏，余者又在肠粘膜管收缩，在肠内易被碱性肠液破坏，余者又在肠粘膜和肝被代谢和肝被代谢 皮下注射皮下注射 血管剧烈收缩，吸收很少，且易发生局部血管剧烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织坏死组织坏死 一

5、般采用静脉滴注法一般采用静脉滴注法给药给药 不能透过血脑屏障不能透过血脑屏障受体激动药去甲肾上腺素 体内过程分布 静脉内注射去甲肾上腺素后，很快自血中消失，较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质中 外源性去甲肾上腺素很少到达脑组织，可能是不易透过血脑屏障之故受体激动药去甲肾上腺素体内过程体内过程代谢代谢摄取摄取1-重摄取贮存于囊泡内；重摄取贮存于囊泡内；摄取摄取2-被被MAO及及COMT代谢灭活，作用时代谢灭活，作用时间短。间短。【药理作用药理作用】 激动激动 -R，对，对1-R作用较弱，作用较弱， 对对2-R几乎无作用。几乎无作用。 1、收缩血管：、收缩血管：兴奋兴奋R

6、，收缩皮肤、粘膜、内脏血管，但冠状动脉扩张。，收缩皮肤、粘膜、内脏血管，但冠状动脉扩张。 血管血管 激动血管的激动血管的11受体，使血管收缩。受体，使血管收缩。皮肤粘膜血管皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是对收缩最明显，其次是对肾脏血管肾脏血管的收缩作用。此外脑、肝、的收缩作用。此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应 冠状血管舒张冠状血管舒张，这主要由于心脏兴奋，心肌的代谢产物，这主要由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（如腺苷）增加，从而舒张血管所致，同时因血压升高，（如腺苷）增加，从而舒张血管所致，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，故冠脉流量增加提

7、高了冠状血管的灌注压力，故冠脉流量增加去甲去甲去甲去甲肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素 2 2、兴奋心脏：、兴奋心脏：、兴奋心脏：、兴奋心脏： 兴奋兴奋兴奋兴奋1-R1-R较弱。但因较弱。但因较弱。但因较弱。但因BPBP，反射性兴奋迷走神经，心率，反射性兴奋迷走神经，心率，反射性兴奋迷走神经，心率，反射性兴奋迷走神经，心率 ，心输出量增加不明显，心输出量增加不明显，心输出量增加不明显，心输出量增加不明显 。 心脏心脏 作用较肾上腺素为弱，激动心脏的作用较肾上腺素为弱，激动心脏的 1 1受体，使心肌收缩性受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心加强，心率加快，传

8、导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢率可由于血压升高而反射性减慢 过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见腺素少见 3、升高血压：、升高血压： 小剂量，收缩压小剂量，收缩压 ，舒张压，舒张压不明显不明显，脉脉压压 大剂量，收缩压大剂量，收缩压 ，舒张压，舒张压 ，脉压脉压受体激动药去甲肾上腺素 临床应用临床应用 休克休克 仅限于某些休克类型如早期经原性休克及药物仅限于某些休克类型如早期经原性休克及药物中毒引起的低血压等，用去甲肾上腺素静脉滴注，以中毒引起的低血压等，用去甲肾上腺素静脉滴

9、注，以保证心、脑等重要器官的血液供应保证心、脑等重要器官的血液供应。去甲肾上腺素的。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加重应用仅是暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加重微循环障碍微循环障碍 上消化道出血上消化道出血 取本品取本品1 13mg3mg，适当稀释后口服，在，适当稀释后口服，在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血效果食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血效果【不良反应不良反应】 1、局部组织缺血坏死、局部组织缺血坏死 原因：药物浓度过高、久用、药液外漏。原因：药物浓度过高、久用、药液外漏。 处理：处理：热敷；热敷；i .h酚妥拉明或普鲁卡酚妥拉明或普鲁卡

10、因，扩张血管；因，扩张血管；更换注射部位。更换注射部位。 2、急性肾功能衰竭、急性肾功能衰竭 滴注时间过长或剂量过滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤，用药期间尿量应保持在肾实质损伤，用药期间尿量应保持在25ml/小时小时以上以上 3、停药后血压下降、停药后血压下降 ： 应逐渐减量。应逐渐减量。去甲去甲去甲去甲肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素【禁忌证禁忌证】高血压、动脉硬化症、器质性心高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、急性肾衰、严重微循环障碍等。脏病、急性肾衰、严重微循环障碍等。间羟间羟胺（阿拉明胺（阿拉明 Aram

11、ine)【特点特点】 1、直接激动、直接激动受体，也可通过置换作用受体，也可通过置换作用,促进囊泡促进囊泡释放释放NA间接发挥作用间接发挥作用; 2、升压作用比、升压作用比NA缓慢、温和、持久缓慢、温和、持久; 3、性质稳定、性质稳定,可可im、ivgtt； 4、可产生快速耐受性，由于神经末梢递质减少或耗可产生快速耐受性，由于神经末梢递质减少或耗净；净； 5、主要用于各种休克早期，是、主要用于各种休克早期，是NA良好代用良好代用品；品；6、对肾血管收缩作用轻微，很少引起少尿、对肾血管收缩作用轻微，很少引起少尿、无尿和肾功能衰竭等；无尿和肾功能衰竭等；7、由于药物的升压作用，反射性地使心率、由于

12、药物的升压作用，反射性地使心率变慢变慢 。很少引起心律失常。很少引起心律失常。受体激动药间羟胺临床应用1. 1.休克早期和低血压临床应用间羟胺取代NA治疗早期休克和低血压。间羟胺升压作用可靠，作用时间较长，对肾血管收缩弱，不易引起肾功衰竭和心律失常。药液外漏亦不致引起局部组织缺血坏死。因而，可根据病情作静脉滴注、静脉注射、肌内注射或皮下注射，应用比较方便。2阵发性室上性心动过速一般选用甲氧胺。通过药物的剧烈升压作用，反射性地使心率减慢，并可能对窦房结具有直接抑制作用，使窦性心率恢复正常。3. 3.眼科应用去氧肾上腺素作为眼底检查时的快速短效扩瞳剂，一般不引起眼压升高。异丙异丙肾上腺素（肾上腺素

13、（ Isoprenaline，Iso）【体内过程体内过程】 1、口服无效；、口服无效； 2、不能透过血脑屏障；、不能透过血脑屏障； 3、可气雾给药和舌下含化；、可气雾给药和舌下含化； 4、维持时间较长。、维持时间较长。（二）（二）受体激动药受体激动药 受体激动药异丙肾上腺素 药理作用 对受体有很强的激动作用，对1和2受体选择性很低 心脏 具典型的受体激动作用，与肾上腺素比较，异丙肾上腺素加快心率、加速传导的作用较强，对窦房结有显著兴奋作用，也能引起心律失常，但较少产生心室颤动 代谢 增加糖元分解，升血糖作用弱于ADR。增加组织耗氧量受体激动药异丙肾上腺素 药理作用 血管和血压 对血管有舒张作用

14、，主要是使骨骼肌血管舒张（激动2受体），对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用 支气管 激动2受体，舒张支气管平滑肌比肾上腺素略强，也具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。但对支气管粘膜的血管无收缩作用，故消除粘膜水肿的作用不如肾上腺素。久用可产生耐受性 【临床应用临床应用】 1、心跳骤停、心跳骤停 ：心室内注射，：心室内注射，适用于心室自适用于心室自适用于心室自适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或

15、间羟竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射胺合用作心室内注射胺合用作心室内注射胺合用作心室内注射 2、房室传导阻滞、房室传导阻滞 ：治疗治疗治疗治疗、度房室传导度房室传导度房室传导度房室传导阻滞，采用舌下含药，或静脉滴注给药阻滞，采用舌下含药，或静脉滴注给药阻滞，采用舌下含药，或静脉滴注给药阻滞，采用舌下含药，或静脉滴注给药 3、支气管哮喘急性大发作：舌下或喷雾给药、支气管哮喘急性大发作：舌下或喷雾给药舌下或喷雾给药，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药，用于控制支气管哮喘急性发作，

16、舌下或喷雾给药，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药，用于控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强疗效快而强疗效快而强疗效快而强 4、感染性休克、感染性休克异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素.【不良反应】 常引起 心率加快、心悸、头痛。剂量过大，心肌耗氧量，心律失常，甚至心室颤动。【禁忌症】 冠心病、心肌炎、甲亢禁用。 受体激动药异丙肾上腺素 临床应用 支气管哮喘 舌下或喷雾给药，用于控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强 房室传导阻滞 治疗、度房室传导阻滞，采用舌下含药，或静脉滴注给药 心脏骤停 适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上

17、腺素或间羟胺合用作心室内注射 感染性休克.【不良反应】 常引起 心率加快、心悸、头痛。剂量过大，心肌耗氧量，心律失常，甚至心室颤动。【禁忌症】 冠心病、心肌炎、甲亢禁用。 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 DobutamineDobutamine药理作用药理作用药理作用药理作用主要激动主要激动主要激动主要激动 b b b b1 1 1 1受体受体受体受体兴奋心脏：正性肌力作用较明显，剂量加大心率加快兴奋心脏：正性肌力作用较明显，剂量加大心率加快兴奋心脏：正性肌力作用较明显，剂量加大心率加快兴奋心脏：正性肌力作用较明显，剂量加大心率加快临床应用临床应用临床应用临床应用主要用于心梗并发心衰主要用于心梗并发心衰

18、主要用于心梗并发心衰主要用于心梗并发心衰不良反应不良反应不良反应不良反应心悸心悸心悸心悸沙丁胺醇沙丁胺醇 SalbutamolSalbutamol药理作用药理作用药理作用药理作用主要激动主要激动主要激动主要激动 b b b b2 2 2 2受体受体受体受体舒张支气管、血管平滑肌舒张支气管、血管平滑肌舒张支气管、血管平滑肌舒张支气管、血管平滑肌临床应用临床应用临床应用临床应用主要用于支气管哮喘的治疗主要用于支气管哮喘的治疗主要用于支气管哮喘的治疗主要用于支气管哮喘的治疗不良反应不良反应不良反应不良反应量大亦可引起心律失常量大亦可引起心律失常量大亦可引起心律失常量大亦可引起心律失常 肾上腺素 来源

19、 肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质嗜铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素 药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。理化性质与NA相似（三）（三）、受体激动药受体激动药 、受体激动药肾上腺素 体内过程 口服后在碱性肠液及肠粘膜和肝内破坏，吸收很少，不能达到有效血药浓度 皮下注射因能收缩血管，故吸收缓慢 肌内注射的吸收远较皮下注射为快、受体激动药肾上腺素 药理作用心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性 对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率（正

20、性缩率作用，positive klinotropic effect） 由于心肌收缩性增加，心率加快，心输出量增加、受体激动药肾上腺素 药理作用心脏 肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药 其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤心脏：兴奋心脏：兴奋1-R，心肌收缩，心肌收缩，心率，心率，传，传导导 ，心输出量，心输出量， 心肌耗氧量心肌耗氧量 。是强心。是强心脏兴奋剂。脏兴奋剂。、受体激动药肾上腺素 药理作用血管 肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，而

21、对静脉和大动脉作用较弱 体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，肾上腺素对各部位血管的效应也不一致 皮肤粘膜血管内脏血管(尤其是肾血管)脑和肺血管 骨骼肌血管的2受体占优势，呈舒张作用 也能舒张冠状血管血管血管 ：(1)兴奋兴奋1-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩；强烈收缩； (2)兴奋兴奋2-R，骨骼肌血管、冠状血管扩张。，骨骼肌血管、冠状血管扩张。、受体激动药肾上腺素 药理作用血压 皮下注射治疗量（0.51mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10g）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高 由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血

22、管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降 身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要 较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞的1受体，促进肾素的分泌 血压：双向反应（与给药剂量密切相关）血压：双向反应（与给药剂量密切相关） (1)小剂量：小剂量： -R占优势，兴奋心脏，心输出占优势，兴奋心脏，心输出量量，收缩压，收缩压 舒张压稍舒张压稍； (2)较大剂量：较大剂量： -R占优势，收缩压占优势，收缩压 ，舒张，舒张压压； (3)预先给予预先给予-R阻断剂，再用阻断剂，再用AD，血压出现翻，血压出现翻转，即不升反降现象称为转，即不升反降现象称

23、为AD对血压的翻转作用。对血压的翻转作用。、受体激动药肾上腺素 药理作用平滑肌 取决于组织和器官上肾上腺素受体的类型支气管平滑肌2-R 直接扩张支气管平滑肌直接扩张支气管平滑肌(兴奋兴奋2-R) ； 减少组胺释放；减少组胺释放； 收缩支气管粘膜血管，减轻水肿。收缩支气管粘膜血管，减轻水肿。(兴奋兴奋1-R)。胃肠道、膀胱和子宫平滑肌2-R 收缩减弱，张力减低；支气管粘膜血管1-R 血管收缩，减轻充血水肿；眼睛瞳孔开大肌上的1-R 瞳孔开大肌收缩，瞳孔散大、受体激动药肾上腺素 药理作用代谢及其它 兴奋2-R，抑制胰岛素分泌，促进肝糖原分解，降低外周组织摄取Glucose，使肌糖元和肝糖元减少，血

24、糖，乳酸 脂解游离脂肪酸 组织耗氧量 提高机体代谢 大剂量出现中枢兴奋症状。【临床应用临床应用】 为临床急救药物。为临床急救药物。 1、抢救心脏骤停：、抢救心脏骤停：心室内注射或静脉，配合其心室内注射或静脉，配合其他治疗。他治疗。 老三联针：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素； 新三联针：肾上腺素、阿托品、利多卡因。目前，单一AD用于心跳骤停的剂量已由以往1mg改为大剂量肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素 国内报道，首次国内报道，首次1mg1mg静注，以后以静注，以后以5 5分钟分钟2mg2mg剂量剂量递增，直至循环恢复（或剂量达递增，直至循环恢复（或剂量达15mg15mg，即，即0.2mg/

25、kg0.2mg/kg），同时可用），同时可用Ad1mg+5%G250mlAd1mg+5%G250ml，成人，成人1 1m mg/g/分静滴，分静滴， 据情况调整滴速。有研究表明，据情况调整滴速。有研究表明，0.01mg/kg0.01mg/kg时，复时，复苏率苏率40%40%，0.1mg/kg0.1mg/kg为为90%90%，大剂量，大剂量0.1- 0.1- 0.2mg/kg0.2mg/kg）不但比标准剂量（）不但比标准剂量（0.02mg/kg0.02mg/kg）显著改）显著改善血流动力学，且显著提高复苏率，而善血流动力学，且显著提高复苏率，而0.2mg/kg0.2mg/kg后则脑血流减少、严重

26、高血压、心动过速、死亡后则脑血流减少、严重高血压、心动过速、死亡率增加。率增加。 2、过敏性休克：、过敏性休克：是首选药。是首选药。 过敏性休克常见于输液或青霉素等引起的过敏反应激动激动 1-R1-R：明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，：明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气使毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管粘膜充血水肿；管粘膜充血水肿；激动激动1-R1-R：改善心脏功能；：改善心脏功能；激动激动2-R2-R：解除支气管平滑肌痉挛：解除支气管平滑肌痉挛 3、支气管哮喘急性发作：、支气管哮喘急性发作：im，强、快、短。强、快、短。 用于过敏性哮喘急

27、性发作或哮喘持续状态，对血管神经性水肿和血清病能减轻症状。 激动激动1 1RR兴奋心脏兴奋心脏心输出量心输出量 血压血压 肾肾 激动激动1 1RR收缩血管，通透性收缩血管，通透性 上上 过敏性休克过敏性休克 腺腺 支气管粘膜水肿支气管粘膜水肿 素素 呼呼 抑制肥大细胞释放过敏介质抑制肥大细胞释放过敏介质 吸吸支气管哮喘支气管哮喘 激动激动2 2R R 通通 松驰支气管平滑肌松驰支气管平滑肌支气管扩张支气管扩张 畅畅肾上腺素抗休克及平喘作用机制肾上腺素抗休克及平喘作用机制过敏性休克为什么首选肾上腺素过敏性休克为什么首选肾上腺素？肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素 4、局部止血：、局部止血：用于鼻粘

28、膜和齿龈出血用于鼻粘膜和齿龈出血 使注射部位局部血管收缩，延缓吸收，使注射部位局部血管收缩，延缓吸收，增加局麻效应增加局麻效应 将浸有将浸有Adr的纱布用于外伤表面如鼻粘的纱布用于外伤表面如鼻粘膜和齿龈出血，使微血管收缩而止血。膜和齿龈出血，使微血管收缩而止血。 5、与局麻药配伍、与局麻药配伍（肢、指、趾端和阴茎（肢、指、趾端和阴茎手术不加手术不加AD） 目的目的：延长局麻药的作用时间；延长局麻药的作用时间； 减少局麻药吸收中毒。减少局麻药吸收中毒。 减少局部出血减少局部出血【不良反应不良反应】 主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等，血压剧升有发生脑溢血血

29、压升高等，血压剧升有发生脑溢血的危险，故老年人慎用的危险，故老年人慎用也能引起心律失常，甚至心室纤颤，也能引起心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。故应严格掌握剂量。肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素【禁忌证禁忌证】 禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。甲亢等。肾上腺素（肾上腺素（AD）舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。. 麻黄碱麻黄碱( Ephedrine( Ephedrine、Eph)Eph)【作用】【作用】 1 1机理机理 (1) (1) 直接兴奋直

30、接兴奋 、 受体受体 (2) (2) 促进促进NANA的释放的释放 2 2特点特点 (1) (1) 性质稳定性质稳定, ,可口服可口服. . (2) (2) 作用与肾上腺素相似，但慢作用与肾上腺素相似，但慢, ,弱弱, ,久久. . (3) (3) 中枢兴奋作用强中枢兴奋作用强 (4) (4) 快速耐受性快速耐受性.【临床应用】 1防治某些低血压状态： 2支气管哮喘：预防或轻症的治疗。 3鼻塞： 4荨麻疹或血管神经性水肿。.【不良反应】 1中枢神经系统兴奋： 大剂量时出现不 安、失眠、可用镇静催眠药对抗。 2高血压、脑动脉硬化、心脏病、糖尿 病、甲亢慎用。. 多巴胺（Dopamine、DA）【

31、体内过程】 口服无效, 一般静滴，不通过血脑屏障。【作用】激动、受体和外周多巴胺受体1心脏：心力,加快心率不明显,不易心律失常. 2血管和血压： 治疗量,D受体,大剂量优势. 治疗量收压和舒压变化不大. 大剂量收压和舒压均升高 、及及DADA受体激动药受体激动药. 3.肾脏： 激动D1受体扩张肾血管滤过率 肾血流量排Na+利尿。激动激动1 1-R-R皮肤、粘膜血管收缩皮肤、粘膜血管收缩 血压血压激动激动1-1-R R 心肌收缩力心肌收缩力 治疗休克治疗休克 内脏血管扩张内脏血管扩张 内脏供血内脏供血激动激动DA-R DA-R 肾血管扩张肾血管扩张 肾功肾功，尿量，尿量治疗急性肾衰治疗急性肾衰

32、作用于肾小管作用于肾小管NaNa+ +排出排出 【作用与用途作用与用途】多巴胺（多巴胺（DopamineDopamine、DADA）【临床应用】 1.抗休克：各种休克，如感染中毒性、心源性、出血性休克等。 2.急性肾衰.【不良反应】 1.治疗量不良反应轻. 2.过量可出现心动过速、头痛、高血压、 肾功能下降、甚至心律失常等。治疗休 克时注意补充血容量。二、二、 抗肾上腺素药抗肾上腺素药 指与肾上腺素受体有较强亲和力，能妨碍指与肾上腺素受体有较强亲和力，能妨碍NA或拟肾上腺素药与受体结合，从而拮抗或拟肾上腺素药与受体结合，从而拮抗NA或拟或拟肾上腺素药作用的药物。也称肾上腺素受体阻肾上腺素药作用

33、的药物。也称肾上腺素受体阻断药。断药。 抗肾上腺素药 抗肾上腺素药（antiadrenergic drugs)又称肾上腺素受体阻断药或肾上腺素受体拮抗药 能阻断肾上腺素受体，从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用 根据对和受体的选择性不同，本类药物可分为受体阻断药和受体阻断药 2. -R阻阻断断药：药：是一类能竞争性阻断是一类能竞争性阻断 R，从而从而对抗拟对抗拟AD药药型作用的药物，如普萘洛尔。型作用的药物，如普萘洛尔。 抗肾上腺素药抗肾上腺素药抗肾上腺素药抗肾上腺素药 受体阻断药 受体阻断药能选择性地与受体结合，它们主要的药理作用是拮抗去甲肾上腺素和肾上腺素的升压作用，并

34、将Adr的升压作用翻转为降压作用，此现象称为“肾上腺素作用的翻转” （adrenaline reversal） 因为受体阻断药阻断与血管收缩有关的受体，但不影响与血管舒张有关的受体（一）（一） 受体阻滞药受体阻滞药 受体阻断药 分类 1、2受体阻断药 短效类：如酚妥拉明 长效类：如酚苄明 1受体阻断药：选择性阻断1受体，如哌唑嗪 2受体阻断药：选择性阻断2受体，如育亨宾酚妥拉酚妥拉明（明（Phentolamine，立其，立其丁）丁）【体体内内过过程程】 口口服服生生物物利利用用度度低低，常常作作肌肌内内或或静静脉脉注注射射，代代谢谢和和排排泄泄快快，口口服服30min30min后血浓度达峰，作

35、用维持后血浓度达峰，作用维持1.5 h1.5 h。【特点特点】 1.1.与与-R-R结合较疏松，可逆性结合；结合较疏松，可逆性结合；2.2.治疗量时，阻断受体作用不完全；治疗量时，阻断受体作用不完全；酚妥酚妥酚妥酚妥拉明拉明拉明拉明【药理作用药理作用】1. 血管与血压：血管与血压：扩张血管，降低血压。扩张血管，降低血压。 机制：机制：阻断阻断 -R作用作用； 直接扩张血管作用直接扩张血管作用。可翻转可翻转ADAD升压作用。升压作用。2. 兴奋心脏兴奋心脏 机制：机制： 血压下降反射性引起血压下降反射性引起心率心率 ； 阻断突触前膜阻断突触前膜 2-R，从而促进从而促进NA释放。释放。 3. 3

36、. 其他：拟胆碱作用，提高胃肠平滑肌张力。其他：拟胆碱作用，提高胃肠平滑肌张力。 拟组胺作用，胃酸分泌增加。拟组胺作用，胃酸分泌增加。酚妥酚妥酚妥酚妥拉明拉明拉明拉明【临床应用临床应用 】1 1外周血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病 ：如肢端动脉痉挛性：如肢端动脉痉挛性 疾病（雷诺病疾病（雷诺病）及血栓闭塞性脉管炎。及血栓闭塞性脉管炎。2 2对抗对抗NANA引起局部组织缺血坏死引起局部组织缺血坏死3 3抗休克：抗休克：补足血容量基础上使用补足血容量基础上使用4 4顽固性充血性心力衰竭顽固性充血性心力衰竭 5. 5. 肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断【不良反应不良反应 】 体位性低血压

37、、腹泻、腹痛、体位性低血压、腹泻、腹痛、心悸、诱发消化性溃疡。心悸、诱发消化性溃疡。 酚妥酚妥酚妥酚妥拉明拉明拉明拉明酚苄明（phenoxybenzamine） 又名苯苄胺，为人工合成品，其化学结构属氯化烷基胺，进入体内后分子中的氯乙胺基环化，形成乙撑亚胺基 后者与受体形成牢固的共价键结合，即使应用大剂量的NA也难以完全拮抗其作用，须待药物从体内清除后，作用才能消失，故为长效的非竞争性受体阻断药 酚苄明具有起效慢，作用强和作用持久的特点酚苄明（phenoxybenzamine） 药理作用与临床应用 酚苄明是长效的受体阻断药，可阻断1和2受体，扩张血管，降低外周血管阻力，明显地降低血压，其作用强

38、度与血管受去甲肾上腺素能神经控制的程度有关 当交感神经张力高，血容量低或直立时，则可引起明显的降压作用和心率加快，后者系由于血压下降引起的反射作用及阻断突触前膜2受体和抑制NA重摄取的结果 有较弱的抗5-HT和抗组胺作用 临床主要用于治疗外周血管痉挛性疾病，亦可用于嗜铬细胞瘤和休克的治疗酚苄明（phenoxybenzamine） 不良反应及注意事项 主要不良反应是直立性低血压。常见心动过速、鼻塞、口干等。空腹大剂量口服时，易致恶心、呕吐等消化道刺激症状。尚有思睡、全身软弱、疲乏等中枢抑制症状。治疗休克时，必须先补充血容量，然后缓慢静注酚苄明，并密切观察病情变化和纠正血压。短效 酚妥拉明与R结合

39、疏松弱、快、短竞争性长效 酚苄明与R结合牢固强、慢、久非竞争性1 受体阻断药受体阻断药哌唑嗪哌唑嗪（Prazosin）特拉唑嗪特拉唑嗪（Terazosin） 激动激动 1 受体受体 2 受体受体 降低降低 BP 增加心率效应较弱增加心率效应较弱 ，因阻断因阻断2 受体受体 的作用很弱，没有取消负的作用很弱，没有取消负反馈机制反馈机制2 受体阻断药育亨宾（yohimbine）l 阻断外周突触前膜的 2受体;l 阻断中枢 2受体l育亨宾也是5-HT受体的拮抗药。l主要用作实验研究的工具药，亦可用于治疗男性性功能障碍及糖尿病患者的神经病变。受体阻断药根据药物对1和 2受体的选择性，可将受体阻断药分为

40、两大类： 非选择性受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔 选择性1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔受体阻断药受体阻断药 分类分类分类分类 1类类 1，2受体拮抗药（非选择性受体拮抗药（非选择性受体拮抗药，受体拮抗药，non-selective adrenoceptor blockers ） 1A1A类：无内在拟交感活性的类：无内在拟交感活性的类：无内在拟交感活性的类：无内在拟交感活性的 受体拮抗药如受体拮抗药如受体拮抗药如受体拮抗药如propranololpropranolol，噻吗噻吗噻吗噻吗洛尔（洛尔（洛尔（洛尔（timololtimolol）。）。）。）。 1B1B类：有内在拟交感活性的类：有内在

41、拟交感活性的类：有内在拟交感活性的类：有内在拟交感活性的 受体拮抗药如吲哚洛尔受体拮抗药如吲哚洛尔受体拮抗药如吲哚洛尔受体拮抗药如吲哚洛尔（pindololpindolol）。）。）。）。 2类选择性类选择性1受体拮抗药（心脏选择性受体拮抗药（心脏选择性受体受体拮抗药拮抗药,cardiac-selective adrenoceptor blockers ）由于此类药物对心脏由于此类药物对心脏由于此类药物对心脏由于此类药物对心脏 1 1受体选择性较高，受体选择性较高，受体选择性较高，受体选择性较高，治疗量时对治疗量时对治疗量时对治疗量时对 2 2受体拮抗作用较弱，发生支气管痉挛等受体拮抗作用较弱

42、，发生支气管痉挛等受体拮抗作用较弱，发生支气管痉挛等受体拮抗作用较弱，发生支气管痉挛等不良反应较轻。不良反应较轻。不良反应较轻。不良反应较轻。 2A2A类：无内在拟交感活性的类：无内在拟交感活性的类：无内在拟交感活性的类：无内在拟交感活性的 1 1受体拮抗药如阿替洛受体拮抗药如阿替洛受体拮抗药如阿替洛受体拮抗药如阿替洛尔（尔（尔（尔（atenololatenolol）、美托洛尔（）、美托洛尔（）、美托洛尔（）、美托洛尔（metoprololmetoprolol）等。）等。）等。）等。 2B2B类：有内在拟交感活性的类：有内在拟交感活性的类：有内在拟交感活性的类：有内在拟交感活性的 1 1受体拮

43、抗药如醋丁洛受体拮抗药如醋丁洛受体拮抗药如醋丁洛受体拮抗药如醋丁洛尔、塞利洛尔等。此类药兼具尔、塞利洛尔等。此类药兼具尔、塞利洛尔等。此类药兼具尔、塞利洛尔等。此类药兼具 1 1受体选择性又有部分受体选择性又有部分受体选择性又有部分受体选择性又有部分内在活性，有开发前景。内在活性，有开发前景。内在活性，有开发前景。内在活性，有开发前景。 3类类、受体拮抗药受体拮抗药(、 adrenoceptor antagonists)，此类药物对此类药物对和和受体的拮抗作用选择性不强，但对受体的拮抗作用选择性不强，但对受体受体的拮抗作用强于的拮抗作用强于受体的拮抗作用，如拉贝洛受体的拮抗作用，如拉贝洛尔等尔

44、等 受体阻断药受体阻断药-R -R 阻断药阻断药普萘普萘洛尔洛尔吲哚洛尔吲哚洛尔 1 1 、2 2-R -R 阻断药阻断药1 1-R -R 阻断药阻断药、-R -R 阻断药阻断药阿替洛尔阿替洛尔美托洛尔美托洛尔（拉贝洛尔）（拉贝洛尔）受体阻断剂药体内过程吸收受体阻断剂药体内过程吸收 脂脂脂脂溶溶溶溶性性性性高高高高的的的的药药药药物物物物如如如如普普普普萘萘萘萘洛洛洛洛尔尔尔尔、美美美美托托托托洛洛洛洛尔尔尔尔等等等等口口口口服服服服易易易易吸收，但首过消除明显，生物利用度吸收，但首过消除明显，生物利用度吸收，但首过消除明显，生物利用度吸收，但首过消除明显，生物利用度低；低；低；低； 水水水水

45、溶溶溶溶性性性性高高高高的的的的药药药药物物物物如如如如阿阿阿阿替替替替洛洛洛洛尔尔尔尔，口口口口服服服服吸吸吸吸收收收收差差差差，但但但但首首首首过过过过消除较低，生物利用度较消除较低，生物利用度较消除较低，生物利用度较消除较低，生物利用度较高。高。高。高。 增增增增加加加加药药药药物物物物剂剂剂剂量量量量，可可可可使使使使血血血血药药药药浓浓浓浓度度度度升升升升高高高高，生生生生物物物物利利利利用用用用度度度度提提提提高高高高。由由由由于于于于肝肝肝肝脏脏脏脏代代代代谢谢谢谢功功功功能能能能的的的的个个个个体体体体差差差差异异异异较较较较大大大大，故故故故首首首首过过过过消消消消除除除除大

46、大大大的的的的药药药药物物物物其其其其血血血血浆浆浆浆浓浓浓浓度度度度的的的的个个个个体体体体差差差差异异异异也也也也较较较较大大大大。食食食食物物物物可可可可减减减减少少少少水水水水溶溶溶溶性性性性 受受受受体体体体拮拮拮拮抗抗抗抗药药药药如如如如阿阿阿阿替替替替洛洛洛洛尔尔尔尔的的的的吸吸吸吸收收收收，但但但但可可可可提提提提高高高高普普普普萘萘萘萘洛洛洛洛尔尔尔尔、美美美美托托托托洛洛洛洛尔尔尔尔和和和和拉拉拉拉贝贝贝贝洛洛洛洛尔尔尔尔的的的的生生生生物物物物利利利利用用用用度。度。度。度。 脂溶性脂溶性脂溶性脂溶性p.o.p.o.吸收吸收吸收吸收首首首首过过代代代代谢谢消除消除消除消除

47、半衰期半衰期半衰期半衰期个体差异个体差异个体差异个体差异高高高高易易易易明明明明显显肝代肝代肝代肝代谢为谢为主主主主短短短短大大大大个体个体个体个体化用化用化用化用药药低低低低差差差差较较少少少少原形原形原形原形肾肾排排排排为为主主主主较长较长小小小小分布与消除分布与消除 分分布布 进进入入血血液液循循环环的的受受体体拮拮抗抗药药可可分分布布到到全全身身各各组组织织，高高脂脂溶溶性性和和低低血血浆浆蛋蛋白白结结合合率率者，表观分布容积较大。者，表观分布容积较大。 消消除除 脂脂溶溶性性高高的的受受体体拮拮抗抗药药主主要要在在肝肝内内代代谢谢，少少量量从从尿尿中中以以原原形形排排出出，药药物物的

48、的t1/2约约为为25h。在在肝肝脏脏疾疾病病，肝肝血血流流量量减减少少或或肝肝药药酶酶被被抑抑制制时时，药药物物消消除除减减慢慢，t1/2延延长长。脂脂溶溶性性低低的的受受体体拮拮抗抗药药如如阿阿替替洛洛尔尔和和纳纳多多洛洛尔尔主主要要以以原原形形药药从从肾肾脏脏排排泄泄，肾肾脏脏功功能能正正常常时时，药药物物的的血血浆浆浓浓度度比比较较稳稳定定，但但当当病病人人肾功能不全时，则可能产生蓄积作用。肾功能不全时，则可能产生蓄积作用。 受体阻断药 药理作用与机制 受体阻断作用 部分激动受体的内在拟交感活性（intrinsic sympathomimetic activity，ISA） 膜稳定作用

49、 抑制血小板聚集的作用受体阻断药受体阻断作用 受体阻断作用 药物通过阻断多种脏器组织的受体，拮抗或减弱神经递质或药物对受体的激动作用 受体阻断药明显地拮抗异丙肾上腺素的心率加速作用，使量效反应曲线平行右移，当增加异丙肾上腺素剂量时，仍能达到最大效应，是典型的竞争性拮抗作用受体阻断药受体阻断作用 心脏心脏 不具或少具不具或少具ISAISA的的 受体阻断药如普萘洛尔，可受体阻断药如普萘洛尔，可使处于安静状态的人心率减慢，心排出量和心使处于安静状态的人心率减慢，心排出量和心收缩力降低，血压稍有下降收缩力降低，血压稍有下降 具有具有ISAISA的的 受体阻断药如吲哚洛尔对静息心脏受体阻断药如吲哚洛尔对

50、静息心脏的作用较弱的作用较弱 受体阻断药对于交感神经张力较高时的心脏受体阻断药对于交感神经张力较高时的心脏作用比较显著作用比较显著, ,可减慢窦性节律，减慢心房和可减慢窦性节律，减慢心房和房室结的传导，延长房室结的功能性不应期房室结的传导，延长房室结的功能性不应期 作用机制主要由于阻断心脏作用机制主要由于阻断心脏 1 1受体所致，也可受体所致，也可能涉及心脏能涉及心脏 2 2受体的阻断作用受体的阻断作用受体阻断药受体阻断作用 血管 短期应用受体阻断药，由于血管2受体的阻断和代偿性交感反射，各器官血管除脑血管外，肝、肾、骨骼肌以及冠状血管的血流量都有不同程度的下降；长期应用总外周阻力可恢复至原来

51、水平。具有ISA的受体阻断药如吲哚洛尔，由于激动2受体，可使外周动脉血流增加 血压 对正常人血压影响不明显，而对高血压患者具有降压作用，其降压机制复杂，可能涉及药物对多系统受体阻断的结果受体阻断药受体阻断作用 支气管支气管 受体阻断药使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道受体阻断药使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力阻力 对正常人影响较小；但在支气管哮喘患者，有对正常人影响较小；但在支气管哮喘患者，有时可诱发或加重哮喘的急性发作，甚至危及生时可诱发或加重哮喘的急性发作，甚至危及生命命 选择性选择性 1 1受体阻断药作用较弱。因此，支气管受体阻断药作用较弱。因此，支气管哮喘患者禁用非选择性哮喘患者禁用非选

52、择性 受体阻断药，但应用选受体阻断药，但应用选择性择性 1 1受体阻断药时也需慎重受体阻断药时也需慎重受体阻断药受体阻断作用 代谢代谢 糖代谢：糖代谢： 受体阻断药与受体阻断药与 受体阻断药合用时，受体阻断药合用时，可拮抗可拮抗ADAD的升高血糖作用。普萘洛尔不影响正的升高血糖作用。普萘洛尔不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复恢复 用用胰岛素的糖尿病人在加用胰岛素的糖尿病人在加用 受体阻断药时，其受体阻断药时，其 受体阻断作用往往会掩盖低血糖症状如心悸等，受体阻断作用往往

53、会掩盖低血糖症状如心悸等，从而延误了低血糖的及时发现从而延误了低血糖的及时发现受体阻断药受体阻断作用 代谢代谢 脂肪代谢：脂肪代谢： 受体阻断药可减少游离脂肪酸自脂受体阻断药可减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放肪组织的释放 非选择性的非选择性的1 1类类 受体阻断药可中度升高血浆甘受体阻断药可中度升高血浆甘油三酯的浓度，而低密度脂蛋白浓度无变化油三酯的浓度，而低密度脂蛋白浓度无变化 2 2类类 1 1受体阻断药和具有受体阻断药和具有ISAISA的的1B1B类药对脂肪代类药对脂肪代谢作用较弱，其作用机制尚有待研究谢作用较弱，其作用机制尚有待研究 抑制抑制 T4 T4 变为变为 T3 T3 的转化过程

54、的转化过程, , 治疗甲亢。治疗甲亢。受体阻断药受体阻断作用 肾素 1受体阻断药能减少交感神经兴奋所致肾素的释放，其作用部位可能在肾小球球旁细胞的受体上（在人为1受体） 在各种受体阻断药中，普萘洛尔降低肾素释放的作用最强，噻吗洛尔次之，吲哚洛尔、氧烯洛尔和烯丙洛尔较弱受体阻断药膜稳定作用 膜稳定作用膜稳定作用 某些某些 受体阻断药具有局部麻醉作用，在心肌受体阻断药具有局部麻醉作用，在心肌电生理研究中表现为奎尼丁样稳定心肌细胞电生理研究中表现为奎尼丁样稳定心肌细胞膜电位作用膜电位作用 受体阻断药的膜稳定作用与其抗心律失常和受体阻断药的膜稳定作用与其抗心律失常和抑制心肌作用有关，但在离体实验中发挥

55、膜抑制心肌作用有关，但在离体实验中发挥膜稳定作用的浓度较治疗时体内所能达到的浓稳定作用的浓度较治疗时体内所能达到的浓度为高，也远较其阻断心肌度为高，也远较其阻断心肌 受体的浓度为高，受体的浓度为高，因此膜稳定作用与因此膜稳定作用与 受体阻断药的治疗作用基受体阻断药的治疗作用基本无关本无关受体阻断药内在拟交感活性 内在拟交感活性内在拟交感活性 有些有些 受体阻断药在与受体阻断药在与 受体结合时，会产生一受体结合时，会产生一定程度的定程度的 受体激动效应，即受体激动效应，即ISAISA。由于。由于 受体受体阻断药阻断药ISAISA的强度远较其阻断作用为弱，在整的强度远较其阻断作用为弱，在整体动物这

56、种激动作用常被阻断作用所掩盖体动物这种激动作用常被阻断作用所掩盖 具有具有ISAISA的的 受体阻断药的特受体阻断药的特点有点有 对对心脏抑制作用和对支气管平滑肌收缩作用心脏抑制作用和对支气管平滑肌收缩作用较较弱弱 增增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可产生心率加快和心排出量增加等作用时，可产生心率加快和心排出量增加等作用受体阻断药 临床应用临床应用 心律失常心律失常 高血压病高血压病 冠心病冠心病 慢性心功能不全慢性心功能不全 其他其他 噻吗洛尔可用于治疗原发性开角型青噻吗洛尔可用于治疗原发性开角型青光眼。另外，普萘洛尔治疗甲状腺机能亢光眼。另

57、外，普萘洛尔治疗甲状腺机能亢进、偏头痛和酒精中毒等有一定疗效进、偏头痛和酒精中毒等有一定疗效受体阻滞剂治疗心衰 目前认为所有慢性收缩性心衰、心功能级患者，病情稳定者均需使用。 注意 只适用于慢性心衰的长期治疗，绝对不能用于抢救急性心衰。不良反应 1. 一般不良反应 消化道（恶心、腹泻） 中枢（失眠、抑郁）2. 心血管反应 窦缓禁用、A-VB禁用、严重心功不全禁用3. 肢端循环障碍、血管痉挛 间歇性跛行、坏死4. 诱发或加重支哮：支哮禁用5. 糖尿病低血糖反应不易察觉6. 反跳（向上调节） ：Bp、不可骤停不良反应小小 结结 肾上腺素受体激动药和阻断药，多数药物可用肾上腺素受体激动药和阻断药，多数药物可用于抢救休克，其中肾上腺素是治疗过敏性休克的首于抢救休克，其中肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。使用时一定要注意剂量或浓度。使用多巴胺、选药。使用时一定要注意剂量或浓度。使用多巴胺、异丙肾上腺素等扩血管药抗休克时，一定要注意补异丙肾上腺素等扩血管药抗休克时，一定要注意补足血容量。在抗休克的过程中，应密切观察病人的足血容量。在抗休克的过程中，应密切观察病人的生命体征变化，备好抢救药物，确保用药安全。生命体征变化，备好抢救药物，确保用药安全。谢谢！