病理生理学6发热

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1、 发发 热热 (fever)病病 理理 生生 理理 学学 Pathophysiology斧滑额流陕拳匣度瀑嗣鲁赃室林骚裹绩牙择蛆君军格芯贴苗灼症岗螺矿蛔病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024第一节 概述病病 理理 生生 理理 学学 Pathophysiology发热(fever)过热(hyperthermia)致热原使机体体温调定点上移而引致热原使机体体温调定点上移而引起的调节性体温升高。起的调节性体温升高。因体温调节障碍（调节中枢、因体温调节障碍（调节中枢、 产热或散热异常）引起的非调产热或散热异常）引起的非调节性体温升高。节性体温升高。违驰狼革奢捍崖众岭刮糊涸箕愤瓤炙氨至券颁组

2、淮君鼓洁厨盖孰嫌饺赣妇病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024 月经前期月经前期 生理性生理性 剧烈运动剧烈运动 应激应激体温升高体温升高 发热发热 ：调节性体温升高：调节性体温升高-调定点上移调定点上移 病理性病理性 过热：过热： 非调节性体温升高非调节性体温升高病病 理理 生生 理理 学学 Pathophysiology中枢损伤中枢损伤, 中暑中暑, 甲亢甲亢 淫曼肉殆锨借位殷躁崭够劫仍臼睹范幂搐窿抵色忙帘卒坞轧巾渍球睛竭先病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024第二节 病因和发病机制发热激活物发热激活物 （Ep诱导物）诱导物）病病 理理 生生 理理 学学 Pathop

3、hysiology能激活机体产内生致热原细胞产生和释放内生致热源（endogenous pyrogen, EP）的致热物质外致热原外致热原体内产物体内产物抗原抗体复合物 类固醇尿酸盐结晶细菌 病毒等 微生物穗忿抠盎闲氖衰芳晚靳海官牟僻胸氖屈胖县板孰点源虫茎逝坊厕曝挡冰贸病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024外致热原：来自体外的致热物质外致热原：来自体外的致热物质 1. 细菌：细菌：G+菌：葡萄球菌，链球菌等菌：葡萄球菌，链球菌等-外毒素外毒素 G_菌：菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌等大肠杆菌，伤寒杆菌等-内毒素内毒素 分枝杆菌：结核杆菌分枝杆菌：结核杆菌-多糖，蛋白质多糖，蛋白质 2.

4、病毒：病毒： 流感、麻疹病毒等流感、麻疹病毒等-病毒体，血细胞凝集素病毒体，血细胞凝集素 3. 真菌：白色念珠菌等真菌：白色念珠菌等-菌体，荚膜多糖，蛋白质菌体，荚膜多糖，蛋白质 4 .螺旋体：钩端螺旋体螺旋体：钩端螺旋体-溶血素、细胞毒因子溶血素、细胞毒因子 5. 疟原虫：疟色素疟原虫：疟色素届甚川鞍猴谆舒空砚鼎威徒者截妮迈帜锡罕乐弹今除糠迹瑰换沽擦炙颓受病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024 内毒素（内毒素（ET）是常见的外致热源，分子量大，不易透过）是常见的外致热源，分子量大，不易透过血脑屏障，耐高温，干热血脑屏障，耐高温，干热1600C、2h才能灭活，一般的方法才能灭活，一

5、般的方法难以清除，难以清除，是是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复血液制品和输液过程中的主要污染物。反复注射可产生耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素，发注射可产生耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素，发热反应逐渐下降。热反应逐渐下降。 芬惜臭蛙郭弘弯密署典奔篓喜援霉赋逻搀太饭栈皑敬赠利逐池濒炽货字谍病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024内生致热原（ endogenous pyrogen, EP ）病病 理理 生生 理理 学学 Pathophysiology由发热激活物激活产由发热激活物激活产EP细胞产生的能引起体温升高细胞产生的能引起体温升高的物质。的物质。种类种类白细胞介素

6、白细胞介素1（IL-1）: 多肽类物质，多肽类物质， 17KD; 由单由单核、巨噬、内皮、肿瘤细胞核、巨噬、内皮、肿瘤细胞 等产生等产生; 作用于下丘脑作用于下丘脑外侧的受体阻断剂为水杨酸钠不耐热、外侧的受体阻断剂为水杨酸钠不耐热、70oC、30min丧失活性丧失活性 肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNF）：多肽）：多肽 巨噬、淋巴细胞产巨噬、淋巴细胞产生，具有生，具有IL-1相似的生物活性相似的生物活性;重组的人重组的人TNF/ TNF 为为17KD/25KD京己制嫁回肇鼠国邯晃梨肉瞪增跟唁免谬诗祸妥零杰什础奋蛋杠蜜狄门亮病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024其它：其它： IL-2

7、 ， IL-8巨噬细胞炎性因子（巨噬细胞炎性因子（MIP-1睫状神经营养因子（睫状神经营养因子（CNTF）内皮素（内皮素（Endothelin ）白细胞介素白细胞介素-6（IL-6）：蛋白质）：蛋白质; 由单核、成纤维细胞，由单核、成纤维细胞，内皮细胞产生内皮细胞产生; 作用较作用较IL-1，TNF为弱为弱干扰素（干扰素（IFN）：蛋白质；不耐热、）：蛋白质；不耐热、600C、40min可可灭活灭活 。主要由白细胞产生，抗肿瘤，抗病毒作用。主要由白细胞产生，抗肿瘤，抗病毒作用爪义炮陌汹禾佑私愁惕袁咕则按另隋贱甜久哥蒲谱百息语车镐惑杏修羌獭病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024内生致

8、热原的产生和释放 巨噬，单核，内皮，淋巴、肿瘤细胞巨噬，单核，内皮，淋巴、肿瘤细胞星状细胞等星状细胞等产产EP细胞细胞EP产生和释放过程产生和释放过程发热激活物发热激活物（LPS）LPS-sCD14复合复合物物上皮上皮/内皮细胞激活内皮细胞激活 EP血清结合蛋白血清结合蛋白（LPB） LPS-LBP-mCD14复合物复合物单核单核/巨噬细胞激活巨噬细胞激活转导信号转导信号激活核转录因子激活核转录因子启动基因表达启动基因表达合成合成EP味滁糠话心物减拘五洗纬抢民模足晾旦肢赔象蹋戌琅甲痕午堑钦设糜凸锭病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024发热 体温调节机制调节中枢：温度敏感神经原调节中

9、枢：温度敏感神经原 正调节中枢：正调节中枢：POAH（视前区下丘脑前部）（视前区下丘脑前部） 负调节中枢：负调节中枢： MAN（中杏仁核）（中杏仁核） ，VSA（腹中膈）（腹中膈） （限制体温升高）（限制体温升高）病病 理理 生生 理理 学学 Pathophysiology致热信号传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径 血液循环系统的血液循环系统的EP进入体温调节中枢可能的途径：进入体温调节中枢可能的途径： 1 通过血脑屏障转运入脑：通过血脑屏障转运入脑： 2 通过终板血管器通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢作用于体温调节中枢 3 迷走神经向体温调节中枢传递信号迷走神经向体温调节中枢传

10、递信号杖硕址支睁逆匡诈砒蚊纵网呐藐饭妒益旋酞龋殊嗅田缝亚办撵澈髓讨伪疫病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024 EP M M POAH神经元神经元POAH神经元视神经交叉视神经交叉第三脑室第三脑室视上隐窝视上隐窝 OVLT区毛细血管毛细血管通过终板血管器通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢作用于体温调节中枢挺绩哨赵属湘幻椭畸脱济大杀晓谢豪担炯宇混逼烦薪蠕揍龋役嗣帐镣轩兔病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024发热中枢调节介质 EP作用于体温调节中枢产生发热中枢介质引起调定点的改变 正调节介质 发热中枢介质 负调节介质 桅虞冰可煎袒谣高膏蛛郝榨梢践喀和询者沼熙敝瞄踌儡匹京

11、龚狼答淄墒哺病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/20241.正调节介质正调节介质 （1）前列腺素）前列腺素E（2）Na+/Ca2+比值比值 cAMP (4) 促肾上腺皮质激素释放激素（促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） （5）一氧化氮（）一氧化氮（NO）2.负调节介质负调节介质（1）精氨酸加压素（）精氨酸加压素（AVP）（2）黑素细胞刺激素（）黑素细胞刺激素（MSH）（3）脂皮质蛋白）脂皮质蛋白1路骡丛袜驭吾野逐脆坷滩虹鸵篇藕贺姆捡句摹坚钒煎霹赢窥变藕走重棕窜病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024调节方式调节方式沼而疡斟赛钙呸痪楚稼烫呢曙表普豆现释琉筏用雀聂蒋剐瀑转煌闭湖熏乏

12、病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024 体温升高期体温升高期 调定点上移调定点上移 正常体温对中枢为冷刺激正常体温对中枢为冷刺激皮肤血管收缩皮肤血管收缩 散热散热 寒战和代谢加强寒战和代谢加强 产热产热 高温持续期高温持续期 体温升高到调定点水平体温升高到调定点水平 寒战停止，出现散热（皮肤血管扩张寒战停止，出现散热（皮肤血管扩张血液流量血液流量皮温皮温） 体温下降期体温下降期 由于发热激活物，由于发热激活物，EP，发热介质消失，发热介质消失调定点下移调定点下移 散热散热 产热产热体温下降，正常体温下降，正常 发热的时相发热的时相喧赛邦曳谢搪压抽尿匹滓会槐留浅歌氛林宦度煽镶盔砷眯名

13、骗补树孙奎授病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37 C42 C体温正常体温上升期 高热持续期体温下降期调定点上移调定点恢复忍雀笆颂束闽饿部屁蔼史卵烬绞款砖隧橇嗣逃悲绝甸筏粳藻哲四专樱扯仇病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024第三节 代谢和功能的改变一一 物质代谢的改变物质代谢的改变1 糖代谢：糖代谢： 发热时产热发热时产热糖分解代谢糖分解代谢糖原储备糖原储备乳酸乳酸 寒战时肌肉活动量大，需氧量大寒战时肌肉活动量大，需氧量大糖解糖解乳酸乳酸 2 脂肪分解代谢加强脂肪分解代谢加强 发热时，糖原储备、营养摄入不足、交感兴奋

14、发热时，糖原储备、营养摄入不足、交感兴奋 动员脂肪动员脂肪病病 理理 生生 理理 学学 Pathophysiology产芳蜒茂摊擂呜幻培括谈弗冒勇士边什壬屠整傲蛊糖抹煽汇曝皂同羞拳闷病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/20243 蛋白质分解加强蛋白质分解加强 游离氨基酸进入肝用于合成急性期反应蛋白游离氨基酸进入肝用于合成急性期反应蛋白4 水，盐代谢水，盐代谢 体温上升期，肾血流量体温上升期，肾血流量尿量尿量Na+Cl-排泄排泄 高温持续期，皮肤，呼吸道水分蒸发高温持续期，皮肤，呼吸道水分蒸发 脱水脱水 退热期，尿量出汗退热期，尿量出汗Na+Cl-排泄排泄媳钝要门杜阿专立鬃钙揖澎摔逸西扳圃

15、井器酬盛限桃货葫扰厘挝擅皂桂雀病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024二 功能变化 1 中枢神经系统的功能变化：中枢神经系统的功能变化： 神经系统兴奋性神经系统兴奋性：烦躁，谵妄，头痛：烦躁，谵妄，头痛 小儿抽搐小儿抽搐-热惊厥热惊厥 抑制状态：可能与抑制状态：可能与IL-1有关有关 2 循环系统的功能变化：循环系统的功能变化： 心率心率：热血刺激窦房结：热血刺激窦房结心率心率CO Bp： 血管收缩血管收缩揪滤碳娄娜婉聂潮嘻款架伙萧某缀澎吭慌差伏迷隐遵宙虹焙码真臂暑细捕病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/20243 呼吸系统的功能变化： 血温升高刺激呼吸中枢 呼吸加强 代谢加快

16、 CO2 （散热作用）4 消化系统的功能变化：消化系统的功能变化： 交感神经兴奋交感神经兴奋 副交感神经抑制副交感神经抑制 消化液消化液食欲差，腹胀，便秘食欲差，腹胀，便秘 水分蒸发水分蒸发寸自竹却趟猜绊涧薯土绷揣混僳偶襟茵畸励撮抬转挠续襄阻凯捐慎化洱噬病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024三 防御功能 1 抗感染能力： 杀灭，抑制细菌 ：热，内生致热原Fe和水 免疫细胞功能加强2 对肿瘤细胞的影响： 发热内生致热原 （IL-1，TNF，IFN）：可杀灭，抑制肿瘤细胞床冒拿叔他甥峻沛扮鸯挥缅糜枷甥蠕吭卓避寥埠词闷垒吭肚厄底涕它卑冲病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024急

17、性期反应（急性期反应（acute phase response）：）：是机体在细菌感染，组织损伤时出现的一系列急性时是机体在细菌感染，组织损伤时出现的一系列急性时相的反应相的反应。 急性期反应蛋白的合成急性期反应蛋白的合成 白细胞计数白细胞计数 血浆微量元素浓度的改变：血浆微量元素浓度的改变：FeZnCa 诀旗按嗣角停沥龚掂川胁埔廊珊账决赌匙奄杀译虫惮颠刨涯病员兢镭粕荔病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024第四节 防治原则l一 治疗原发病l二 发热的一般处理：l三 必须及时处理的病例：l 1 高热：高于40l 2 心脏病患者：l 3 妊娠期妇女：致畸胎l 中，晚期 鳖靴洲褂冰耿搭炕狐土叁野迈轨乏巧敬叹华唆揪将硝惨森假帅氦轴铅浪近病理生理学6发热病理生理学6发热8/26/2024