第五章外科休克

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1、外外 科科 休休 克克surgery shock大连医科大学开始了大家要专心啊I. 历史回顾历史回顾休克最早的文字记载：西方医学休克最早的文字记载：西方医学暴力打击（暴力打击（violent impact or blowviolent impact or blow）17431743生理不稳定性（生理不稳定性（physiologic physiologic instabilityinstability）18151815东方医学东方医学厥脱，内闭外脱厥脱，内闭外脱休克最早的诠释休克最早的诠释西方医学西方医学Thomas Thomas Latta, 1831Latta, 1831霍乱患者补液后霍乱患

2、者补液后情况改善情况改善东方医学东方医学气随血脱气随血脱阴亏气脱阴亏气脱气机郁闭气机郁闭阴绝阳脱阴绝阳脱随着生理学的兴起随着生理学的兴起1919世纪末世纪末 心血管生理心血管生理 的兴起的兴起, Crile, Crile出血后出血后CVPCVP下降下降输注生理盐水后实验动物的生存率升高输注生理盐水后实验动物的生存率升高心脏导管的应用心脏导管的应用血容量减少血容量减少 心输出量（心输出量（COCO，Cardiac Cardiac OutputOutput）减少）减少随着生理学和生化学的相结合随着生理学和生化学的相结合休克毒素学说休克毒素学说, , Cannon & BaylissCannon &

3、 Bayliss氧运输的减少氧运输的减少酸中毒的产生酸中毒的产生严重肌损伤产生的毒素严重肌损伤产生的毒素 血管舒缩功能失调血管舒缩功能失调 静脉血淤滞静脉血淤滞 低血压低血压随着危重医学时代的到来随着危重医学时代的到来Wigger, 1940sWigger, 1940s，广泛生理学研究，广泛生理学研究概念的整合概念的整合 氧输送受限氧输送受限乏氧乏氧组织受损组织受损 / /坏死坏死 不可逆性不可逆性/ /难治性休克难治性休克进行性全身性循环失代偿进行性全身性循环失代偿第一节第一节 概论概论休克：休克： 是一个有多种病因引起的综合征，是机是一个有多种病因引起的综合征，是机体的体的有效循环血容量减

4、少、组织灌注不足，有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。的病理过程。休克分类：休克分类： 低血容量休克、感染性休克、心源性休克、低血容量休克、感染性休克、心源性休克、 神经性休克、过敏性休克神经性休克、过敏性休克组织灌注减少组织灌注减少 组织缺氧组织缺氧无氧代谢无氧代谢, , 酸中毒酸中毒炎性介质炎性介质循环重分布循环重分布早期改变内脏血液循环早期改变内脏血液循环细胞损伤细胞损伤脓毒性并发症脓毒性并发症MODS MODS 休克的多种表现形式休克的多种表现形式 隐性的组织缺氧；隐性的组织缺氧； 全面心血管循环崩解；全面心血管循环崩解； 多器官功

5、能障碍多器官功能障碍提示提示 早诊断早诊断早治疗早治疗病理生理病理生理微循环变化微循环变化代谢变化代谢变化内脏器官的继发性损内脏器官的继发性损害害正常血流图微循环变化微循环变化 1 1微循环收缩期（休克早期）：微循环收缩期（休克早期）：有效循环血量显有效循环血量显著减少，组织灌注不足和细胞缺氧；循环容量降低引起动脉著减少，组织灌注不足和细胞缺氧；循环容量降低引起动脉压下降。压下降。 机体的代偿机制：机体的代偿机制：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感交感肾上腺轴肾上腺轴兴奋导致兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及大量儿

6、茶酚胺释放以及肾素肾素血管紧张素血管紧张素分泌增加等环节，分泌增加等环节，可引起心跳加快，心排出量增加以维持循环容量相对稳定；可引起心跳加快，心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。官的有效灌注。 由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受括约肌受儿茶酚胺儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动等激素的影响发生强烈收缩，动静脉短路开放

7、，结果外周血管阻力和回心血量均有静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；所增加； 毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。 在微循环内，因前括约肌在微循环内，因前括约肌收缩收缩而致而致“只出不进只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。 若能在此时若能在此时去除病因去除病因积极复苏，休克常较容易纠积极复苏，休克常较容易纠正。正。微循环收缩期大出血或血浆丢失大出血或血浆丢失有效循环血量减少有效循环血量减少应激反应应激反应交感神

8、经兴奋交感神经兴奋儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多心输出量心输出量急剧减少急剧减少动脉充盈不足动脉充盈不足血压降低血压降低血管紧血管紧张素原张素原血管紧血管紧张素张素肾血流减少肾血流减少肾素分泌增多肾素分泌增多维持血压保证心脑血供维持血压保证心脑血供微循环灌流不足毛微循环灌流不足毛细血管压力降低细血管压力降低组织缺血缺氧组织缺血缺氧增加静脉血回流增加静脉血回流外周阻力增加补外周阻力增加补充血容量充血容量自我自我 输血输血自我输液自我输液血小板产生血小板产生血栓素血栓素A A2 2小小A、微、微A、后微后微A和毛和毛细血管括约细血管括约肌收缩肌收缩动静脉短动静脉短路开放路开放微静脉收缩微静脉收缩心心缩缩

9、加加强强，心心输输出出增增多多心脑心脑、受体受体血管破裂、创伤、烧伤等血管破裂、创伤、烧伤等休克代偿期微循环概念概念低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应，保证心、脑重要器官的血供应， 会选择性地进会选择性地进行循环重分布行循环重分布机制机制儿茶酚胺儿茶酚胺, , 血管紧张素血管紧张素 II, II, 血管加压素血管加压素, , 内皮内皮素素,TXA,TXA2 2 结果结果细胞和器官功能紊乱细胞和器官功能紊乱 MODS MODS 肠道内皮屏障破坏肠道内皮屏障破坏细菌毒素异位细菌毒素异位 SIRSMODSSIRSMODS微循环重

10、分布微循环重分布加重过程加重过程 只出不进只出不进/ /只过不进只过不进只进不出只进不出/ /进多出少进多出少毛细血管床内部阻塞毛细血管床内部阻塞低流量状态低流量状态, ,低温状态低温状态, , 血黏度增加血黏度增加毛细血管淤滞毛细血管淤滞: : 血管内凝血，血小板聚集血管内凝血，血小板聚集, , 管腔管腔内细胞碎片内细胞碎片阻止阻止RBCRBC抵达组织抵达组织 毛细血管床外部阻塞毛细血管床外部阻塞局部组织炎症局部组织炎症, , 水肿水肿, , 出血出血, ACS, ACS血管壁通透性受损血管壁通透性受损 2 2 微循环扩张期：微循环扩张期：休克继续进展时，微循休克继续进展时，微循环将进一步因

11、动静脉短路和直捷通路大量开环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质介质如组如组胺和缓激肽等胺和缓激肽等释放释放。这些物质可引起毛细血。这些物质可引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。结果为血管内性降低仍处于收缩状态。结果为血管内“只只进不出进不出”。进一步降低回心血量，致心排血。进一步降低回心血量，致心排血量继续下

12、降，量继续下降，心、脑器官灌注不足心、脑器官灌注不足，休克加，休克加重而进入抑制期。此期微循环的重而进入抑制期。此期微循环的特点特点是是广泛广泛扩张扩张。临床上病人表现为。临床上病人表现为血压进行性下降、血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒意识模糊、发绀和酸中毒。微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小动脉和微动脉收缩小静脉和微静脉收缩小静脉和微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少微循环动脉血灌入量急剧减少组织严重缺氧组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多乳酸、激肽等增多后微动脉和毛细血后微动脉和毛细血管前括约肌舒张管前括约肌舒张血管壁通透性增高、静水

13、血管壁通透性增高、静水压升高压升高,血浆渗出血浆渗出,血液浓缩血液浓缩毛细血毛细血管后阻管后阻力增加力增加微循环淤血微循环淤血,血流缓慢血流缓慢静脉回心血量更加减少静脉回心血量更加减少心输出量和血压进一步降低心输出量和血压进一步降低微循环扩张期 3 3 微循环衰竭期：微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性病情继续进展，进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血。 此时，

14、由于组织缺少灌注，细胞处于严重缺氧和此时，由于组织缺少灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内多缺乏能量的状况，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能多个器官功能受损受损。微循环衰竭期弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC） 微循环灌流停止，加重缺氧，细胞微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，催化蛋白质形成激肽，细胞自溶

15、，引起器官的功能性和器质性损害引起器官的功能性和器质性损害 消耗了凝血因子消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内毛细血管内形成微血栓形成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统严重组织损伤，凝严重组织损伤，凝血因子血因子入血，启入血，启动外源性凝血系统动外源性凝血系统休克失代偿期微循环DICDIC的机制血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动

16、内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2 增加。肝功能受损。DICDIC引起内脏器官继发性损害：继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。休克晚期临床表现休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。问 题什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？休克初期血压不降低的原因有哪些？休克三期血液灌流情况？(四字概括)早早 期期:

17、少灌少流，少灌少流，“前紧后松前紧后松”进展期进展期:多灌少流，多灌少流，“前松后紧前松后紧”衰竭期衰竭期:不灌不流，不灌不流，DIC代谢变化代谢变化 1 1、在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量（2ATP2ATP；有氧代谢；有氧代谢38ATP38ATP）。）。 2 2、休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和还因肝对乳酸

18、进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。明显酸中毒。pHpH7.27.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。 3 3 能量代谢障碍：能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。无氧糖酵解，产能减少获取能量。无氧糖酵解，产能减少 4 4 代谢性酸中毒代谢性酸中毒引起能量不足还影响细胞各种膜的屏引起能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、

19、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。如离子泵、毒性噬等功能。如离子泵、毒性CytokinesCytokines。累及基底膜，细胞。累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜起微血管扩张。膜，溶酶体膜起微血管扩张。 代谢变化体液代谢改变 三磷酸腺苷(ATP)血糖尿素、丙氨酸酸中毒、高血钾碱中毒、低血钾氧自由基和脂质过氧化物损伤:TXA2前列腺素PGI2内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 1 1 肺：肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和

20、肺间质水肿；而后者皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDSARDS），常发生），常发生于休克期或稳定后于休克期或稳定后48487272小时。小时。 2 2 肾：肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿

21、量率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量400ml400ml），严重者无尿（每日尿量），严重者无尿（每日尿量100ml100ml）。）。 3 3 心：心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。流减少，缺血缺氧导致心肌损害。 4 4 脑：脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终故对脑血流的影响不大。但动脉血压

22、持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 5 胃肠道：胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处

23、于严重缺血和缺氧状态下，粘灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。症的发生。内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 6 6 肝：肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死

24、。结血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害临床分期临床分期 休克代偿期休克代偿期精神紧张、兴奋或烦躁不安精神紧张、兴奋或烦躁不安, , , , 焦虑焦虑焦虑焦虑, , , , 皮温低皮温低皮温低皮温低, , , , 皮肤苍白、四肢厥冷皮肤苍白、四肢厥冷, ,烦渴烦渴烦渴烦渴, , , , 心率加快、脉压差小、呼吸加快心率加快、脉压差小、呼吸加快心动过速心动过速心动

25、过速心动过速, , , , 气短气短气短气短 BPBPBPBP正常或升高正常或升高正常或升高正常或升高, , , , 脉搏无力脉搏无力脉搏无力脉搏无力, , , , 尿量正常或减少尿量正常或减少尿量正常或减少尿量正常或减少 失血量失血量失血量失血量 20% 20% 20% 20% ，800ml 800ml 800ml 20% 20% 20% 20% ，800ml800ml800ml800ml临床分期临床分期临床表现和休克的程度临床表现和休克的程度分分期期程程度度神志神志口口渴渴皮肤粘膜皮肤粘膜脉搏脉搏血压血压体表体表血管血管尿尿量量估计估计失血失血色泽色泽 温度温度休休克克代代偿偿期期休休克克

26、抑抑制制期期轻轻度度神志清楚。神志清楚。伴痛苦表伴痛苦表情，精神情，精神紧张紧张口口渴渴开始开始苍白苍白正常正常发凉发凉100100尚有尚有力力收缩压收缩压舒张压舒张压脉压脉压正正常常正正常常20%20%中中度度神志尚清，神志尚清，表情淡漠表情淡漠很很口口渴渴苍白苍白 发冷发冷100 100 120120收缩压收缩压129.33129.33kPakPa脉压脉压塌塌陷陷尿尿少少2042040%0%重重度度意识模糊，意识模糊，甚至昏迷甚至昏迷非非常常口口渴渴显著显著苍白苍白肢端肢端青紫青紫厥冷厥冷速而速而细弱细弱或摸或摸不到不到收缩压收缩压 9.33kPa9.33kPa塌塌陷陷尿尿少少无无尿尿40

27、%40%国外分级诊诊 断断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1 1 病史：病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等心脏病史等2 2 休克先兆：休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状少或尿少等症状3 3 休克标志休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至呼吸浅快、收缩压降至90mmHg90mmHg以下及尿少以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。者，则标志病人已进入休克抑制期。 病因病因 常规检测常规检测 意识状态意识

28、状态 皮温皮温 血压血压, , 脉率脉率 尿量尿量 (30ml/hr)(30ml/hr) 特殊检测特殊检测 CVP (5, 510cmHCVP (15, 20)O, 15, 20) 血常规血常规/ /动脉血压动脉血压/ /电解质电解质 PCWP(615mmHg)PCWP(615mmHg) CO CICO CI 血清乳酸浓度血清乳酸浓度 动脉血气分析动脉血气分析 DIC: PLT/FDPDIC: PLT/FDP休克的监测休克的监测一般监测一般监测1 1 精神状态精神状态2 2 皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽3 3 血压血压4 4 脉率脉率5 5 尿量尿量休克的监测休克的监测特殊监测特殊监测1 1

29、中心静脉压中心静脉压(CPV)(CPV)（5 510cmH10cmH2 2O O）2 2 肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWC)PCWC)（6 615mmHg15mmHg）3 3 心排出量（心排出量（CO)CO)和心脏指数和心脏指数(CI)(CI)4 4 动脉血气分析（动脉血气分析（PaOPaO2 2：8080100mmHg100mmHg；PaCOPaCO2 2：363644mmHg44mmHg）5 5 动脉血乳酸盐分析动脉血乳酸盐分析6 DIC6 DIC的检测的检测7 7 胃肠粘膜内胃肠粘膜内pHpH值监测值监测中心静脉压和补液的关系中心静脉压和补液的关系中心静脉压中心静脉压 血压血压原

30、因原因处理原则处理原则低低低低血容量严重不足血容量严重不足 充分补液适当补液充分补液适当补液低低正常正常血容量不足血容量不足适当补液适当补液高高低低心功能不全或血容心功能不全或血容量相对过多量相对过多给强心药，纠正酸中给强心药，纠正酸中毒，舒张血管毒，舒张血管高高正常正常容量血管过度收缩容量血管过度收缩舒张血管舒张血管正常正常低低心功能不全或血容心功能不全或血容量不足量不足补液试验补液试验注意醒醒重点来了治治 疗疗 原则：原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。疗感染。 方法：方法

31、：1 1 补充血容量。补充血容量。 2 2 控制感染。控制感染。 3 3 纠正酸碱失衡。纠正酸碱失衡。 4 4 心血管药物的应用。心血管药物的应用。 5 5 皮质激素治疗。皮质激素治疗。 6 6 其他营养支持、处并发症等。其他营养支持、处并发症等。休克的治疗休克的治疗重点：恢复灌注。重点：恢复灌注。 对组织提供足够的氧。对组织提供足够的氧。新观点：强调新观点：强调DODO2 2和和VOVO2 2的复苏理念。的复苏理念。 治疗标准应达到：治疗标准应达到： DODO2 2600ml/min.m600ml/min.m2 2(400(400500)500) VO VO2 2170ml/min.m170

32、ml/min.m2 2(120(120140)140) CI CI4.5L/min.m4.5L/min.m2 2(2.5(2.53.5)3.5)最终目的：最终目的：Prevent MODSPrevent MODS。1 1 一般紧急治疗一般紧急治疗Urgent measurementUrgent measurement2 2 补充血容量补充血容量 ResuscitationResuscitation3 3 积极处理原发病积极处理原发病 Treat inciting cause of shockTreat inciting cause of shock4 4 纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）纠正酸碱平

33、衡失调（宁酸毋碱） Treat inciting cause of shockTreat inciting cause of shock5 血管活性药物的应用 Inotropic agentInotropic agentInotropic agentInotropic agent6 治疗 DIC改善微循环 Treat DIC, improve microcirculationTreat DIC, improve microcirculationTreat DIC, improve microcirculationTreat DIC, improve microcirculation7 皮质类固

34、醇和其他药物的应用 CorticosteroidsCorticosteroidsCorticosteroidsCorticosteroids8 心理支持与呵护PCWPCVP15, 扩容扩容10cmH2O18, 合理容量合理容量 18 利尿利尿 14 尿量恢复尿量恢复0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血压正常心率和血压足够毛细血管再灌注足够毛细血管再灌注感觉中枢正常感觉中枢正常正常的正常的CVP和和PWCPi. 容量复苏容量复苏液体复苏液体复苏 终点终点休克休克 MODS功能障碍功能障碍死亡死亡? 时机时机 & 策略策略!努力努力 & 效果效果ii. 目前休克的处理目前休克的处理 预防预防

35、, 早期发现早期发现, 休克休克MODS早期治疗和特殊治疗早期治疗和特殊治疗感染感染创伤创伤烧伤烧伤SAPSIRS代代谢谢紊紊乱乱低氧低氧乏氧乏氧代谢代谢休克休克复苏失复苏失败败痊愈痊愈MODS好好转转MODS第第二二次次打打击击心源性、神经源性因素心源性、神经源性因素低血容量低血容量血血管管源源性性原发的原发的继发的继发的（感染）感染）(24h)死亡死亡优化氧运输优化氧运输保持保持SaO290%SaO290% 优化心脏指数优化心脏指数 优化血红蛋白优化血红蛋白Supply supplemental O2 Early hemodynamic monitoring 11-13 g/dlSuppl

36、y supplemental O2 Early hemodynamic monitoring 11-13 g/dlVentilator, if necessary Ventilator, if necessary 容量评估容量评估 ReassessReassess保持保持: PCWP15-18 mmHg, MAP 60-80mmHg, : PCWP15-18 mmHg, MAP 60-80mmHg, 氧输送氧输送达到目标达到目标 未达到目标未达到目标治疗休克诱因治疗休克诱因控制控制SIRSSIRS营养支持营养支持 血管活性药物应用血管活性药物应用受体激动剂受体激动剂达到目标达到目标未达到目标未

37、达到目标考虑应用扩血管药考虑应用扩血管药, , 受体激动剂受体激动剂休克病人的初步复苏休克病人的初步复苏休克病人的初步复苏休克病人的初步复苏PCWPPCWP15, 15, 扩容扩容18, 18 18 利尿利尿一般紧急治疗一般紧急治疗1 1 积极处理原发伤。积极处理原发伤。2 2 正确体位，保证回心血量。正确体位，保证回心血量。3 3 建立静脉通道。建立静脉通道。4 4 用药维持血压用药维持血压5 5 鼻管或面罩吸氧鼻管或面罩吸氧血管活性药物的应用血管活性药物的应用1 1 血管收缩剂血管收缩剂去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。2 2 血管扩张剂血管扩张剂受体阻止剂：

38、酚妥拉明、酚卡明等。受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等。抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。碱。3 3 强心药强心药西地兰等。西地兰等。皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用：主要用于感染性休克，其作用：1 1 阻断阻断- -受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。改善微循环。2 2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3 3 增强心肌收缩力，增加心排除量。增强心肌收缩力，增加心排除量。4 4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。增进线粒体功能和防止白细胞

39、凝集。5 5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。其他药物的应用其他药物的应用1 1 钙通道阻断剂：钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。离子内流、保护细胞结构与功能的作用。2 2 吗啡类拮抗剂吗啡类拮抗剂: :纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。胞功能失常。3 3 氧自由基清除剂氧自由基清除剂: :如超氧歧化酶（如超氧歧化酶（SODSOD），能减轻缺血），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。再灌注损伤中氧自由基

40、对组织的破坏作用。4 4 调节体内前列腺素调节体内前列腺素（PGSPGS），如输注前列腺素（），如输注前列腺素（PGIPGI2 2）以改善微循环。以改善微循环。第二节第二节 低血容量性休克低血容量性休克一一, ,失血失血性休克性休克( (hypovolemichypovolemic shock) shock) 常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、血性休克；多见：大血管破裂、腹

41、部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。破裂出血等。主要表现主要表现：CVPCVP，回心血量，回心血量，COCO和血压。和血压。 神经内分泌神经内分泌 外周血管收缩外周血管收缩 心率。心率。 微循环障碍微循环障碍 组织器官功能不全。组织器官功能不全。 症状症状脉搏减弱脉搏减弱心动过速和低血压心动过速和低血压尿量减少尿量减少失去正常皮肤的饱满感失去正常皮肤的饱满感意识改变意识改变 进展性进展性 恐惧恐惧, , 焦虑焦虑, , 迟钝迟钝CVPCVP下降下降治疗原则治疗原则： 1 1、复苏、复苏,

42、 ,补充血容量。补充血容量。 2 2、积极处理原发病、控制休克诱因、止血。、积极处理原发病、控制休克诱因、止血。二、损伤性休克二、损伤性休克见于：见于：各种损伤各种损伤, ,严重的外伤，如严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术或大手术后后等等同时具有失血及血浆同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。丢失而发生的称损伤性休克。 治疗：治疗：与失血性休克时基本相同。与失血性休克时基本相同。类型类型低血容量起病的血管源性休克低血容量起病的血管源性休克特征特征 液体替代疗法难以纠正液体替代疗法难以纠正大量液体丢失大量液体丢失, , 大量体液滞留大量体液滞

43、留炎性介质的激活炎性介质的激活SIRSSIRS的发展的发展严重的软组织损伤严重的软组织损伤机制机制微血管通透性增加微血管通透性增加, , 过多液体需求过多液体需求通常需要通常需要 机械通气机械通气, , 肺动脉导管检测肺动脉导管检测心血管支持心血管支持手术治疗手术治疗第三节 感染性休克感染性休克感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，又称为发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，又称为内毒内毒素性休克素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性

44、弥漫性腹膜炎、败血症等。尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。分型：分型：高阻力型高阻力型和和低阻力型低阻力型两种。两种。类型类型血管源性休克血管源性休克, , 液体置换疗法无法纠正液体置换疗法无法纠正定义定义尽管血容量正常，仍有脓毒血症尽管血容量正常，仍有脓毒血症也有低灌注表现也有低灌注表现乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒, , 少尿少尿, , 急性意识状态改变急性意识状态改变机制机制 细胞因子细胞因子扩张血管扩张血管, , 增加微循环通透性增加微循环通透性, , 大量液体需求大量液体需求 临床表现临床表现临床表现临床表现冷休克（高阻力型）冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）暖休克（低阻力型）神志神

45、志躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡清醒清醒皮肤色泽皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红淡红或潮红皮肤温度皮肤温度湿冷或冷汗湿冷或冷汗较温暖、干燥较温暖、干燥毛细血管充毛细血管充盈时间盈时间延长延长1212秒秒脉搏脉搏细速细速慢、搏动清楚慢、搏动清楚脉压（脉压（kPa)kPa)444尿量尿量25ml/h30ml/h30ml/h4. 过敏性休克过敏性休克机制机制 炎性介质炎性介质C3a, C5a, C3a, C5a, 组胺组胺, Kinnins, , Kinnins, 前列腺素前列腺素症状症状血管扩张血管扩张, , 毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加支气管痉挛支气管痉挛

46、, , 气道水肿气道水肿, , 循环崩解循环崩解治疗治疗肾上腺素肾上腺素 0.3-0.5ml s.c. / 0.5-5ug/min / 0.3-0.5ml s.c. / 0.5-5ug/min / bolus 0.1-0.2mlbolus 0.1-0.2ml缩血管缩血管氨茶碱氨茶碱 糖皮质激素糖皮质激素抗组胺药抗组胺药5. 心源性休克心源性休克症状症状脉搏细缓脉搏细缓心动过速或心动过缓心动过速或心动过缓尿量减少尿量减少咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰, , 呼吸困难呼吸困难, , 紫绀紫绀意识改变意识改变 疲劳疲劳, , 淡漠淡漠BPBP下降下降 & CVP& CVP正常或升高正常或升高治疗治疗复

47、苏复苏 & & 强心强心, , 利尿利尿, , 扩血管扩血管全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS SIRS)诊断标准:下列两项或两项以上体温38或90/min；呼吸频率20/min或PaCO212109/L或10%，但除外其它原因引起的白细胞计数异常(如化疗、白血病)。SIRS包括感染和非感染因素，诸如创伤、大手术和急性重症胰腺炎以及细菌、 真菌感染等。病例介绍病人 xxx，男，52岁。因中上腹持续性疼痛4天，于1989年5月3日急诊入院。病人于4月30日突感中上腹持续性疼痛，向腰背部放射，呈束带状。无畏寒发热史。5月 2

48、日症状加剧，并有咖啡样液呕吐一次，量约100mL。既往史无特殊。体检示一般情况尚可， 发育营养好。面容痛苦状。体温38，脉搏96/min，呼吸20/min，血压100/ 70mmHg；入院后2h，体温升至39，脉搏102/min。皮肤和巩膜无黄染。心肺无异常。 腹部平坦，全腹压痛、肌紧张。肝脾未扪及。尿常规阴性，尿胆红素(+)，尿胆原(-)。血 白细胞19.6109/L，中性0.96。血淀粉酶720U。B超扫描示胆囊结石，胆总管扩张12mm ，胰腺水肿。病例介绍术后血压平稳，撤除多巴胺，病情逐渐好转，先后拔除引流管、灌洗管和造口管。6月2 日经家属要求静脉注入人体白蛋白20mL(加入5%葡萄糖

49、溶液250mL内)。注射完毕后15min， 病人突有寒战，继之发热38.5，伴恶心呕吐，并大汗淋漓，测血压为54 /40mmHg，脉搏106/min，即给肾上腺素0.3mg皮下注射，静脉给地塞米松10mg(加20mL葡萄 糖溶液)静脉推注，继之给中分子右旋糖酐500mL滴注，并给多巴胺60mg，地塞米松5mg和5% 葡萄糖溶液500mL静脉滴注。经上述处理后，血压升至110/80mmHg，症状 逐步消失，病情稳定。病历介绍入院诊断为胆囊结石、胆管炎(可能伴结石)、胆源性急性胰腺炎。入院后即给静脉输液 ，给小剂量多巴胺维持血压。当天下午在连续硬膜外麻醉下施行手术，见胆囊充血，内有 胆固醇结石两枚

50、，各约1.5cm2.0cm大小。切开胆总管，即有脓性胆汁涌出，取出混合型 结石一枚，约0.7cm0.5cm大小。胰腺水肿，并有散在皂化斑。切除胆囊，胆总管置T管 引流，做胰包膜切开、胃造口、空肠造口、胰床和小网膜腔引流，并置多根导管备作腹腔灌 洗。病历介绍6月13日起已能口服饮食，6月15日晨曾排出暗红色血便1次，上午9时呕出血性物8 00mL，面色苍白，血压80/70mmHg，至下午5时反复呕吐达2500mL，经 快速 输血2000mL后血压维持在90/60mmHg，呕血停止。考虑再次出血可能， 预做 手术前准备。做胃镜检查，见胃底一孤立条形静脉曲张，食管和其它部位未见静脉曲张，做 硬化剂栓

51、塞，病人于6月25日痊愈出院。讨论同一病人先后发生3种不同类型休克的病例。感染性休克应当以有效抗生素和支持疗法处理。如血压低下， 可予静脉输液和小剂量多巴胺；如血容量补足充分，可给血管扩张类升压药，尽可能不用阿拉明 、去甲肾上腺素等血管收缩类升压药。在外科感染性休克的治疗中，去除病因是一个非常重要的措施，及时给予该病人胆总管引流、胰腺炎毒素灌洗和外引流，休克即见纠正就是一个 明证。术前准备是必要的，但不能久等而丧失宝贵的手术时机。曾处理过梗阻性化脓性胆管 炎的外科医师都有体会，胆总管切开后大量脓性胆汁涌出和胆管内高压缓解，多数的休克情 况即见逆转，要处理好抗休克和手术治疗这一对矛盾。过敏性休克

52、6月2日发生的是过敏性休克。输注人体白蛋白并发如此严重的休克实属少见，但我们及 时作出了正确诊断，给予肾上腺素皮下注射和地塞米松静脉推注，鉴于过敏性休克时仍然存 在有效循环容量的低下，故给中分子右旋糖酐等扩容措施。由于处理得当，休克即见逆转。失血性休克如能经非手术措施制止，这是上策；如出血不能控制6月15日发生的是失血性休克。当以输血补充为上，输血的关键不在于补充的总量而在于补充的速度，在56h内一次连续补充2000mL。如不及时逆转，休克进入失代偿期，输入全血仍不能很好改善有效循环容量。此时，外科医师要做好两手准备，一旦非手术止血措 施无效，应果断决定手术止血。幸运的是，此病人胃底静脉曲张破裂出血经栓塞术后停止， 这是一个最理想的结局。否则出血不止，对手术犹豫，顾虑重重，休克程度加重或反复时间过长， 手术危机增加，病人的一般情况欠佳，最后采用手术，其结局远较早期手术为差。内脏出血止，不敢及时改用手术治疗，乃是下策。 一位外科医师在处理失血性休克时(指内脏出血引起的)必须遵循这一原则。结束语什么是休克？什么是休克？什么是外科休克？什么是外科休克？休克的分类及临床表现。休克的分类及临床表现。休克的治疗。休克的治疗。THE END谢谢再见