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1、第八章第八章 脑血管疾病脑血管疾病（Cerebrovascular Diseases）一一般概况一一般概况脑血管疾病是神经系统的常见病、多发脑血管疾病是神经系统的常见病、多发病，其发病率、病死率、致残率均高。病，其发病率、病死率、致残率均高。（从以下数据可以看出脑血管疾病给社会（从以下数据可以看出脑血管疾病给社会和家庭所带来的负担）和家庭所带来的负担）1、占所有疾病死亡人数的、占所有疾病死亡人数的10%；2、是人类三大死亡疾病之一；、是人类三大死亡疾病之一；3、存活者中有、存活者中有1/22/3遗留有后遗症遗留有后遗症二概念二概念l脑血管疾病（脑血管疾病（CVD）是各种血管源性脑病变所引是各种
2、血管源性脑病变所引起的脑功能障碍。起的脑功能障碍。l脑卒中则是指急性脑循环障碍迅速导致局限性或脑卒中则是指急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。弥漫性脑功能缺损的临床事件。三脑血管疾病的分类三脑血管疾病的分类(病理性质病理性质)出血性卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血出血性卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血缺血性卒中（脑梗死）：脑血栓形成、脑栓塞、缺血性卒中（脑梗死）：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗塞；腔隙性脑梗塞；四脑的血流供应四脑的血流供应l脑的血流供应是由颈内动脉系统和椎-基底动脉系统供应的。l颈内动脉系统主要发出眼动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、后交通动脉；供应眼部及大脑半球前3
3、/5部分的血液。l椎-基底动脉系统主要发出脊髓前动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉等；供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。 l两系统之间通过吻合支形成丰富的侧支循环，其中最重要的是脑底动脉环（Willis环），它通过前交通动脉使两侧的大脑前动脉互相沟通；颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉沟通，在脑底部形成环状吻合。使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前、后部分有充分的侧支循环，具有脑血流供应的调节和代偿作用。l但脑深部的穿动脉的吻合支较少，脑血流的调节和代偿作用较差 第二节第二节 短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（Transient ischemi
4、c attack，TIA）一概念：一概念：l是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在常在30分钟内完全恢复，超过分钟内完全恢复，超过2小时常遗小时常遗留轻微的神经功能缺损表现或留轻微的神经功能缺损表现或CT及及MRI显示脑组织缺血征象。传统的显示脑组织缺血征象。传统的TIA定义时定义时限为限为24小时内恢复。小时内恢复。二病因及发病机制二病因及发病机制TIA的病因不清，目前有多种学说，但微的病因不清，目前有多种学说，但微栓子学说普遍为人们所接受栓子学说普遍为人们所接受微栓子：（来源于动脉狭窄处的
5、附壁血栓和动微栓子：（来源于动脉狭窄处的附壁血栓和动脉硬化斑块的脱落）微栓子脉硬化斑块的脱落）微栓子阻塞小动脉阻塞小动脉出出现缺血症状现缺血症状栓子破碎或溶解栓子破碎或溶解血流恢复血流恢复症症状消失。状消失。脑血管痉挛：脑动脉硬化后的狭窄可形成血液脑血管痉挛：脑动脉硬化后的狭窄可形成血液涡流涡流刺激血管壁发生痉挛。刺激血管壁发生痉挛。血液成分、血液动力学改变：如红细胞增多症、血液成分、血液动力学改变：如红细胞增多症、血液高凝状态等。血液高凝状态等。三临床表现三临床表现1、好发年龄为好发年龄为5070岁，男多于女。岁，男多于女。2、主要表现为突然发作的、历时短暂的、局灶、主要表现为突然发作的、历
6、时短暂的、局灶性的神性的神经功能障碍，持续时间大多为数分经功能障碍，持续时间大多为数分钟、半小时、数小时，不超过钟、半小时、数小时，不超过24小时即完全恢小时即完全恢复，不遗留任何症状、体征，但常常反复发作。复，不遗留任何症状、体征，但常常反复发作。3、常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病、常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。史。（1）颈内动脉系）颈内动脉系TIA的表现：的表现：以发作性偏瘫、或单以发作性偏瘫、或单侧肢体轻瘫最常见，主侧半球病变可出现失语。侧肢体轻瘫最常见，主侧半球病变可出现失语。特征性症状：眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过特征性症状：眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黑朦，对
7、侧偏瘫及感觉障碍。性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍。（2）椎）椎-基动脉系基动脉系TIA的表现：的表现：发作性眩晕、恶心、发作性眩晕、恶心、呕吐，平衡障碍、共济失调、眼震、复视等呕吐，平衡障碍、共济失调、眼震、复视等特征性症状：跌倒发作（特征性症状：跌倒发作（dropattack）：迅速转）：迅速转头时突然出现双下肢无力而倒地，意识清楚，常可头时突然出现双下肢无力而倒地，意识清楚，常可自行站起。是由于脑干网状结构缺血自行站起。是由于脑干网状结构缺血肌张力突然肌张力突然减低。减低。短暂性全面遗忘症（短暂性全面遗忘症（TGA）四诊断四诊断根据病史，由于根据病史，由于TIA发作持续时间短，发作持续时间短，
8、病人就诊时大多数已无症状和体征。故其病人就诊时大多数已无症状和体征。故其诊断主要依靠病史，如果病史典型，即可诊断主要依靠病史，如果病史典型，即可诊断。但要注意查找有无高血压、高血脂、诊断。但要注意查找有无高血压、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化的证据心脏病、动脉粥样硬化的证据佐证。佐证。如可做颈动脉彩超、心脏方面的相关检查如可做颈动脉彩超、心脏方面的相关检查等。等。五鉴别诊断五鉴别诊断l部分性癫痫：常表现为持续数秒钟至数分钟的肢部分性癫痫：常表现为持续数秒钟至数分钟的肢体抽搐，多有脑电图异常，体抽搐，多有脑电图异常，CT/MRI检查可发现检查可发现局灶性病变。局灶性病变。l梅尼埃病（梅尼埃病（Mn
9、ieredisease）：）：发作性眩晕、恶发作性眩晕、恶心、呕吐，与椎心、呕吐，与椎-基底动脉基底动脉TIA发作相似，每次发发作相似，每次发作持续时间长，常伴耳鸣，并且发作年龄常在作持续时间长，常伴耳鸣，并且发作年龄常在50岁以下。除眼震外，无其他神经系统定位体征。岁以下。除眼震外，无其他神经系统定位体征。l心脏病：阿心脏病：阿-斯综合征，因阵发性全脑供血不足，斯综合征，因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但无神经系统局灶出现头昏、晕倒和意识丧失，但无神经系统局灶症状和体征。症状和体征。l其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等
10、；原发或继发性自主神经功能不全致晕寄生虫等；原发或继发性自主神经功能不全致晕厥厥。六治疗六治疗l病因治疗病因治疗尽可能查找尽可能查找TIA的病因，对明确病因者对因治的病因，对明确病因者对因治疗。如：控制血压，有效的控制糖尿病、高疗。如：控制血压，有效的控制糖尿病、高脂血症、心律失常等。脂血症、心律失常等。对颈内动脉有明显动脉粥样硬化斑块、狭窄对颈内动脉有明显动脉粥样硬化斑块、狭窄者，或血栓形成者，影响了脑内供血并有反者，或血栓形成者，影响了脑内供血并有反复复TIA发作者，可行颈动脉内膜剥离术，血栓发作者，可行颈动脉内膜剥离术，血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介内膜切除术、颅内外动脉吻合
11、术或血管内介入治疗。入治疗。l预防性药物治疗预防性药物治疗抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。复发。常用阿司匹林：常用阿司匹林：50100mg/d，现常用小剂量现常用小剂量80mg/d一次口服，可长期服用。一次口服，可长期服用。抗凝药物：对于抗凝药物：对于TIA频繁发作者、发作时症状重、尤频繁发作者、发作时症状重、尤其是颈内动脉系统其是颈内动脉系统TIA、而又无禁忌症者（如有出血而又无禁忌症者（如有出血倾向、活动性溃疡、），可应用肝素，现常用低分子倾向、活动性溃疡、），可应用肝素，现常用低分子肝素肝素4000IU2次次/d皮下注射。皮下注射。
12、其他：包括中医中药治疗，如丹参、川芎等药物。以其他：包括中医中药治疗，如丹参、川芎等药物。以及血管扩张剂、扩容药物（如低分子右旋糖酐）及血管扩张剂、扩容药物（如低分子右旋糖酐）脑保护治疗：如钙离子拮抗剂（尼莫地平、西比灵）、脑保护治疗：如钙离子拮抗剂（尼莫地平、西比灵）、自由基清除剂等。自由基清除剂等。近期频繁发作的近期频繁发作的TIA可用尿激酶可用尿激酶50100万万U静点，高静点，高纤维蛋白原血症可选用降纤药改善高凝状态纤维蛋白原血症可选用降纤药改善高凝状态【预后预后】未经治疗的未经治疗的TIA，约，约1/3发展为脑梗死、发展为脑梗死、1/3继续发作、继续发作、1/3可自行缓解。可自行缓解
13、。第三节 脑血栓形成（脑血栓形成（Cerebral thrombosis，CT）l脑梗死脑梗死Cerebralinfarction，CI又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧、引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑缺血、缺氧、引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、脑栓软化。常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、脑栓塞等。脑梗死占全部脑卒中的塞等。脑梗死占全部脑卒中的80%。一脑血栓形成的概念一脑血栓形成的概念是指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各是指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎
14、等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。系统症状和体征。二病因和发病机制二病因和发病机制l最常见的是动脉粥样硬化斑块最常见的是动脉粥样硬化斑块导致管腔导致管腔狭窄狭窄（在此基础上）血小板、纤维蛋白、（在此基础上）血小板、纤维蛋白、以及血液中的有形成分粘附、聚集以及血液中的有形成分粘附、聚集形成形成血栓。血栓。l各种原因的动脉炎；血液系统疾病等各种原因的动
15、脉炎；血液系统疾病等脑脑动脉血流阻滞动脉血流阻滞血栓形成。血栓形成。l脑血管痉挛：常见于脑血管痉挛：常见于SAH、子痫等。子痫等。l病因未明。病因未明。三病理生理三病理生理l脑组织的能量来源主要依赖于糖的有氧代脑组织的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。因此，脑组织对缺谢，几乎无能量储备。因此，脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血30秒钟秒钟后脑代谢即发生改变；后脑代谢即发生改变；1分钟后神经元功能分钟后神经元功能活动停止；超过活动停止；超过5分钟即可出现脑梗死。分钟即可出现脑梗死。l急性脑梗死的病灶是由中心坏死区和缺血急性脑梗死的病灶是由中心坏死
16、区和缺血半暗带构成。半暗带构成。中心坏死区：中心坏死区：由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡。由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡。缺血半暗带：缺血半暗带：l中心坏死区周边部分的细胞，由于有侧支循环的中心坏死区周边部分的细胞，由于有侧支循环的存在，可获得部分血液供应，仍有大量存活的神存在，可获得部分血液供应，仍有大量存活的神经元。经元。l虽然这些细胞的电活动停止，但形态结构完整，虽然这些细胞的电活动停止，但形态结构完整，如果及时恢复其血液供应，损伤是可逆的，神经如果及时恢复其血液供应，损伤是可逆的，神经元仍可恢复功能。元仍可恢复功能。l保护这部分神经元是治疗脑梗死成功的关键。保护这部分神经元是治疗脑梗
17、死成功的关键。再灌注时间窗：再灌注时间窗：l脑动脉闭塞造成脑缺血，如果及时恢复血液供应，脑动脉闭塞造成脑缺血，如果及时恢复血液供应，缺血的脑组织应该得到恢复，但是存在一个有效缺血的脑组织应该得到恢复，但是存在一个有效时间即再灌注时间窗（时间即再灌注时间窗（timewindow），），目前把脑目前把脑缺血的超早期时间窗定为缺血的超早期时间窗定为6小时之内。小时之内。l如果脑血流的再灌再通超过了再灌注时间窗，则如果脑血流的再灌再通超过了再灌注时间窗，则脑组织的损伤可继续加剧，此现象称之再灌注损脑组织的损伤可继续加剧，此现象称之再灌注损伤。伤。l再灌注损伤的机制是：自由基的过度形成、神经再灌注损伤的
18、机制是：自由基的过度形成、神经细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸中毒等一系列代谢影响。和酸中毒等一系列代谢影响。l缺血半暗带和再灌注损伤的提出更新了急性脑梗缺血半暗带和再灌注损伤的提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带和脑保护措施减轻再灌注损伤。缺血半暗带和脑保护措施减轻再灌注损伤。四临床表现：四临床表现：1一般特点一般特点：多见于多见于50到到60以上的老年人。以上的老年人。l常伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等。常伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等。l多于安静状态下发病（
19、晨醒后发现肢体瘫多于安静状态下发病（晨醒后发现肢体瘫痪）。痪）。l1/4患者病前有患者病前有TIA史。史。l急性起病，急性起病，1-2天达高峰，全脑症状轻，天达高峰，全脑症状轻，但大面积脑梗死可出现意识障碍、颅内高但大面积脑梗死可出现意识障碍、颅内高压。压。2临床类型（临床类型（依据症状体征演进过程）依据症状体征演进过程）完全性卒中：指发病后神经功能缺失症状较完全性卒中：指发病后神经功能缺失症状较严重较完全，常于数小时（严重较完全，常于数小时（6ml6ml，血血肿肿破破入入第第四四脑脑室室或或脑脑池池受压消失，出现脑干受压症状或急性梗阻性脑积水征象者受压消失，出现脑干受压症状或急性梗阻性脑积水
20、征象者重症脑室出血致梗阻性脑积水重症脑室出血致梗阻性脑积水年年轻轻患患者者脑脑叶叶出出血血或或壳壳核核中中至至大大量量出出血血（40-50ml40-50ml）, ,或或有有明明确确的的血血管管病灶病灶 ，如，如AVMAVM，及占位效应明显，及占位效应明显手术禁忌证手术禁忌证 脑干出血，大脑深部出血，淀粉样血管病导致脑叶出血脑干出血，大脑深部出血，淀粉样血管病导致脑叶出血 6 6康复治疗康复治疗 第七节蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhageSAH)一、概念：一、概念：l l是是由由多多种种病病因因所所致致脑脑底底部部或或脑脑及及脊脊髓髓表表面面血血管管破破裂裂的的急急性性脑
21、脑血血管管病病，血血液液直直接接流流入入蛛蛛网网膜膜下下腔腔，又称原发性又称原发性SAH。l l继发性蛛网膜下腔出血继发性蛛网膜下腔出血l l外伤性蛛网膜下腔出血外伤性蛛网膜下腔出血二、病因二、病因1.先天性动脉瘤先天性动脉瘤2.脑血管畸形脑血管畸形3.高血压动脉硬化性动脉瘤高血压动脉硬化性动脉瘤4.脑底异常血管网脑底异常血管网5.其其他他：霉霉菌菌性性动动脉脉瘤瘤、颅颅内内肿肿瘤瘤、结结缔缔组组织织病病、脑血管炎、血液病等脑血管炎、血液病等三、病理过程三、病理过程蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血颅内容量增加颅内容量增加 颅内压增高颅内压增高阻塞脑积水阻塞脑积水 颅内压增高颅内压增高化学性脑膜炎化
22、学性脑膜炎 CSFCSF增多，加重高颅压增多，加重高颅压下丘脑功能紊乱下丘脑功能紊乱 血糖增高，发热血糖增高，发热自主神经功能紊乱自主神经功能紊乱 心肌缺血、心律紊乱心肌缺血、心律紊乱交通性脑积水交通性脑积水 由于由于hbhb和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒 血液释放血管活性物质血液释放血管活性物质 血管痉挛血管痉挛- -脑梗死脑梗死蛛网膜颗粒粘连蛛网膜颗粒粘连 正常颅压脑积水正常颅压脑积水四、临床表现四、临床表现1.各年龄组均可发病各年龄组均可发病2.可在情绪激动、用力等诱因下突然起病可在情绪激动、用力等诱因下突然起病3.最最常常见见的的症症状状是是突突然然剧剧烈烈头
23、头痛痛、恶恶心心、呕呕吐吐；半半数数的的病病人人可可有有不不同同程程度度的的意意识识障障碍碍，多多为为一一过过性性，重者昏迷；可有癫痫发作重者昏迷；可有癫痫发作.4、体征体征l l脑膜刺激征阳性脑膜刺激征阳性l l眼底玻璃体膜下片状出血眼底玻璃体膜下片状出血l l一侧动眼神经麻痹一侧动眼神经麻痹l l可可产产生生局局灶灶体体征征：早早期期可可能能由由于于出出血血破破入入脑脑实实质质或或脑脑水水肿肿所所致致，晚晚期期由由迟迟发发性性血血管管痉痉挛挛引起引起常见并发症常见并发症再出血再出血（10-14天）天）脑血管痉挛脑血管痉挛迟发性血管痉挛：原因：血液直接刺激血管或血细胞破坏后产生各种缩血管物质
24、刺激血管表现：发生在出血4-15天后，10-14天为高峰期，2-4周逐渐减少，表现为意识障碍、神经系统局灶体征，精神障碍等。n扩展至脑实质内的出血扩展至脑实质内的出血n急性或亚急性脑积水急性或亚急性脑积水癫痫低钠血症五、辅助检查五、辅助检查l l颅颅脑脑CT：是是确确诊诊SAH的的首首选选诊诊断断方方法法，可可见见蛛网膜下腔高密度出血影蛛网膜下腔高密度出血影l lCSF检检查查：是是诊诊断断SAH的的重重要要依依据据，常常见见均均匀一致的血性匀一致的血性CSF，压力增高压力增高l lDSA：可明确动脉瘤及可明确动脉瘤及AVM的部位及大小的部位及大小六、诊断及鉴别诊断六、诊断及鉴别诊断1.诊断：
25、临床表现、诊断：临床表现、CT、CSF，2.鉴别诊断：鉴别诊断： 各种脑膜炎各种脑膜炎 继发性继发性SAH 脑出血脑出血七、治疗七、治疗治疗原则：治疗原则：控控制制继继续续出出血血. .、防防治治迟迟发发性性脑脑血血管管痉痉挛挛、去去除除病病因因和和防防止止复复发发1 1内科治疗内科治疗1)1) 一一般般处处理理：住住院院治治疗疗，必必须须绝绝对对卧卧床床4-64-6周周，头稍抬高，避免一切引起颅内压增高的诱因，充分镇静止痛头稍抬高，避免一切引起颅内压增高的诱因，充分镇静止痛. .2)2) 降颅压治疗降颅压治疗3)3) 防止再出血：防止再出血：4)4) 用用抗抗纤纤维维蛋蛋白白溶溶解解剂剂抑抑制制纤纤维维蛋蛋白白溶溶解解酶酶原原的的形形成成，推推迟迟血血块块溶溶解解，防防止止再再出出血血发发生生，如如6-6-安安基基已已酸酸（EACAEACA）5)5) 防治迟发性脑血管痉挛：钙离子拮抗剂防治迟发性脑血管痉挛：钙离子拮抗剂6)6) 脑脊液置换疗法脑脊液置换疗法2 2手术治疗手术治疗
