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1、乳酸升高：临床分析 重症医学科：孙宇1;.乳 酸lactate乳酸是什么1高乳酸形成的原因2高乳酸血症的分型3治疗42乳酸是什么乳酸是什么13糖酵解糖酵解糖异生糖异生乳酸是什么乳酸是什么14糖酵解糖酵解 概概念念：葡葡萄萄糖糖进进行行分分解解形形成成2 2分分子子的的丙丙酮酮酸酸并并提提供供能能量量, ,这这一一过过程程称称为为糖糖酵酵解解途途径径, ,是是一一切切有有机机体体中中普普遍遍存存在在的的葡葡萄萄糖糖降降解解途途径径，也也是是葡葡萄萄糖糖分分解解代代谢谢所所经经历历的共同途径。的共同途径。 糖酵解是糖酵解是在胞浆中进行。不论有氧还是无氧条件均能发生。在胞浆中进行。不论有氧还是无氧条
2、件均能发生。在胞浆中进行。不论有氧还是无氧条件均能发生。在胞浆中进行。不论有氧还是无氧条件均能发生。乳酸是什么乳酸是什么15第一阶段第一阶段 第二阶段第二阶段糖酵解分为两个阶段糖酵解分为两个阶段由葡萄糖分解成丙酮酸由葡萄糖分解成丙酮酸(pyruvate)(pyruvate)，称之为，称之为酵解途径酵解途径(glycolytic pathway)(glycolytic pathway)。或或 在无氧条件下，丙酮酸被还原成乳酸。在无氧条件下，丙酮酸被还原成乳酸。有氧条件下有氧条件下丙酮酸丙酮酸进入线粒体参与第二阶段反应，生成乙酰辅酶进入线粒体参与第二阶段反应，生成乙酰辅酶A，后者参与三羧酸，后者参
3、与三羧酸循环生成循环生成ATP、二氧化碳和水。、二氧化碳和水。乳酸是什么乳酸是什么16乳酸是什么乳酸是什么17最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌肉收缩更为重要。最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌肉收缩更为重要。当机体缺氧或剧烈运动肌肉局部血流不足时，能量主要通过糖酵解获得。当机体缺氧或剧烈运动肌肉局部血流不足时，能量主要通过糖酵解获得。红细胞没有线粒体，完全依赖乳酸酵解供应能量。红细胞没有线粒体，完全依赖乳酸酵解供应能量。神神经经、白白细细胞胞和和骨骨髓髓等等代代谢谢极极为为活活跃跃，即即使使不不缺缺氧氧也也常常由由糖糖酵酵解解提提供供部部分分能能量。量。糖酵解的意义糖酵解的意义乳
4、酸是什么乳酸是什么18糖异生糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖是指从非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。* * 部位部位* * 原料原料* * 概念概念 主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体 主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸糖异生糖异生乳酸是什么乳酸是什么191 1、维持血糖浓度恒定是糖异生最重要的生理作用；、维持血糖浓度恒定是糖异生最重要的生理作用； 空腹或饥饿时依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄糖，以维持血糖水平恒定。空腹或饥饿时依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄糖，以维持血糖水平恒定。 2 2、糖异生是补
5、充或恢复肝糖原储备重要途径；、糖异生是补充或恢复肝糖原储备重要途径；3 3、肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。、肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。糖异生意义糖异生意义乳酸是什么乳酸是什么110肝肝 葡萄糖葡萄糖 葡萄糖葡萄糖 葡萄糖葡萄糖 丙酮酸丙酮酸 乳乳 酸酸 NADH NAD+ 乳乳 酸酸 乳乳 酸酸 NAD+ NADH 丙酮酸丙酮酸 糖糖异异生生途途径径 血血 液液 酵酵解解途途径径 肌肌 肉肉 糖异生低下糖异生低下没有葡糖没有葡糖-6-磷酸酶磷酸酶 糖异生活跃糖异生活跃有葡糖有葡糖-6-磷酸酶磷酸酶 乳酸是什么乳酸是什么111乳酸的去路体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏体内清除血乳酸的脏器主
6、要是肝脏, ,其次是肾脏。其次是肾脏。肝肝脏脏通通过过合合成成糖糖元元和和乳乳酸酸经经丙丙酮酮酸酸途途径径进进入入线线粒粒体体氧氧化化供供能能, ,在在乳乳酸酸清清除除中中占占有有重要的地位，不仅清除量大重要的地位，不仅清除量大( (占占50%),50%),且速度快；且速度快；肾肾脏脏在在乳乳酸酸增增高高时时清清除除乳乳酸酸能能力力不不断断增增加加, ,其其机机制制是是既既通通过过丙丙酮酮酸酸途途径径进进入入线线粒粒体氧化供能、合成糖原体氧化供能、合成糖原, ,又通过分泌排出。又通过分泌排出。乳酸是什么乳酸是什么112乳酸的去路乳酸代谢在肝脏乳酸代谢在肝脏50%,50%,肾脏肾脏25%,25%
7、,骨骼肌和心肌骨骼肌和心肌25%25%。生理状态下生理状态下, ,乳酸的生成和消除维持动态平衡乳酸的生成和消除维持动态平衡, ,乳酸的生成增加或消乳酸的生成增加或消除减少，都会产生高乳酸血症。除减少，都会产生高乳酸血症。 乳酸是什么乳酸是什么113乳酸生成和转化的动态平衡基基础础状状态态下下, ,机机体体对对乳乳酸酸生生成成和和转转化化的的能能力力处处于于一一种种平平衡衡状状态态, ,乳乳酸酸的的最最大大生生成成率率可可达达到到3500mmol/d,3500mmol/d,而而乳乳酸酸的的最最大大转转化化能能力力, ,仅仅肝肝脏脏就就达达4400mmol/d,4400mmol/d,加加上上肾肾脏
8、脏的最大转化能力的最大转化能力, ,说明机体对乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。说明机体对乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。只只有有在在机机体体严严重重缺缺氧氧时时, ,全全身身各各组组织织大大量量产产生生乳乳酸酸, ,从从而而使使体体内内乳乳酸酸的的产产生生率率超超过其清除率过其清除率。乳酸是什么乳酸是什么1141.乳酸生成过多 (1)组织氧供不足：CO中毒(2)组织灌注不足：休克、高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍） (3)应激致高儿茶酚胺血症 (4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物高乳酸形成的原因高乳酸形成的原因2152、乳酸清除不足： （1）严重肝病 （2）糖尿病（3）高
9、D-乳酸血症常见于小肠广泛切除，小肠短路术后及慢性胰腺功能不全等疾病（4） ARDS时肺乳酸释放量可60mmol/h高乳酸形成的原因高乳酸形成的原因216A型组织低氧1、组织低灌注: 各种休克右心衰竭心排量减少。2、动脉氧含量下降: 窒息低氧血症CO中毒贫血3、脓毒症高乳酸血症的分型高乳酸血症的分型317B型非组织低氧1、肝功能衰竭2、肾功能衰竭3、糖尿病(可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素缺乏，PDH活性降低，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多)高乳酸血症的分型高乳酸血症的分型3184、恶性肿瘤(无氧糖酵解活性增强，乳酸产生增加)5、胃肠外营养6、维生素缺乏7、药物或毒
10、物双胍类酒精甲醇水杨酸类儿茶酚胺山梨醇果糖茶碱高乳酸血症的分型高乳酸血症的分型319乳酸增高的分类A型：组织低氧、低灌注因素所致休克（心源性、脓毒性、低血容量性、梗阻性） 局部低灌注（肢体、肠系膜缺血） 惊厥发作、寒战B型（无组织低氧、低灌注因素） B1：(与基础疾病有关）肝功能障碍、恶性肿瘤、糖尿病酮症酸中毒 B2：（药物和毒素因素导致）二甲双胍、肾上腺素、全肠外营养维生素B1缺乏、抗HIV病毒治疗 B3：（先天代谢障碍因素）线粒体肌病、葡萄糖6磷酸酶缺乏症：丙酮酸羟化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症、氧化磷酸化酶缺乏症20认识高乳酸血症、乳酸中毒与危重病的关系，对加强乳酸中毒的防治、降低死亡率
11、有重要的意义乳酸水平及乳酸清除率：作为评估疾病严重程度和预后指标 血乳酸1.4mmol/L，病死率为04.4mmol/L，病死率为22% 4.48.7mmol/L,病死率为78%8.7mmol/L,病死率为90%若13mmol/L,病死率为100% 乳酸水平与预后的关系21A型乳酸升高：如何处理首先应启动评估： 氧输送下降：全身低灌注状态（CO减少）？严重贫血？ 组织低灌注（肢体缺血？肠道缺血？）乳酸水平大于4mmol/L：启动积极复苏治疗同时监测中心静脉压、中心静脉血氧饱和度、有创动脉血压 处理目的为纠正氧耗氧输送的不匹配22液体治疗：目的为增加心输出量可通过机体容量反应性来评估液体治疗的量
12、液体治疗并非越多越好，过多的液体会加重心脏负荷，加重肺水肿 A乳酸升高：乳酸导向性治23B型乳酸升高的处理a、治疗目标并非纠正氧耗-氧输送不匹配，而是根据乳酸升高具体原因（恶性肿瘤、药物或毒物等因素）B、常不需要积极液体复苏治疗，只需动态监测乳酸水平的变化；C、应激因素的控制在重症患者非缺氧性乳酸增高中的治疗作用值得探讨24纠正乳酸酸中毒（病因处理），避免酸中毒带来的副作用1、碳酸氢钠、二氯醋酸、碳酸钠对治疗乳酸酸中毒无明显作用2、肾脏替代治疗乳酸酸中毒无明显作用；3、TPN患者常合并维生素B1及维生素H缺乏，补充两者可纠正相关的乳酸升高；4、线粒体功能障碍的治疗：抗氧化剂（辅酶10、Vc）及氨基酸（如精氨酸）5、左旋肉碱对治疗HIV相关乳酸升高有效25高乳酸血症的临床处理寻找组织灌注不足的证据如果存在组织灌注不足，应提高CO和氧输送 需要考虑非缺氧性乳酸增高的原因 基础疾病 药物因素 清除障碍 应激因素尤其需要关注病因治疗是关键26Thank you27
