第十五章心血管系统疾病xin恢复

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1、第十五章第十五章心血管系统病理心血管系统病理目的要求目的要求掌握动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心掌握动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病、风湿病的病理变化、并发症及脏病、高血压病、风湿病的病理变化、并发症及后果、并了解其病因和发病机制。后果、并了解其病因和发病机制。掌握心力衰竭的概念、熟悉其发病机制，了掌握心力衰竭的概念、熟悉其发病机制，了解其代偿反应、机体功能代谢变化。解其代偿反应、机体功能代谢变化。概念：概念：概念：概念：动脉粥样硬化主要累及大中动脉，病变动脉粥样硬化主要累及大中动脉，病变动脉粥样硬化主要累及大中动脉，病变动脉粥样硬化主要累及大中动脉，病变特征特征特征特征为为

2、血中脂血中脂血中脂血中脂质质沉沉沉沉积积在在在在动动脉内膜，脉内膜，脉内膜，脉内膜，导导致内膜灶性致内膜灶性致内膜灶性致内膜灶性纤纤维维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样样物，物，物，物，从而使从而使从而使从而使动动脉壁脉壁脉壁脉壁变变硬、管腔狭窄。硬、管腔狭窄。硬、管腔狭窄。硬、管腔狭窄。动动脉硬化脉硬化脉硬化脉硬化(arteriosclerosis)(arteriosclerosis) ： 动动脉粥脉粥脉粥脉粥样样硬化硬化硬化硬化(atherosclerosis(athe

3、rosclerosis，AS)AS) 细动细动脉硬化脉硬化脉硬化脉硬化(arteriolosclerosis)(arteriolosclerosis) 动动脉中脉中脉中脉中层钙层钙化化化化(medialcalcification)(medialcalcification) 第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）危险因素（一）危险因素1.1.高脂血症高脂血症高脂血症高脂血症LDL（低密度脂蛋白）低密度脂蛋白）VLDL（极低密度脂蛋白）极低密度脂蛋白）与与AS的发病率的发病率呈正相关呈正相关HDL（高密度脂蛋白）高密度脂蛋白）抗抗AS因子因子2.2.高血压高

4、血压高血压高血压高血压高血压损伤内膜，内膜通透性损伤内膜，内膜通透性脂蛋白渗入脂蛋白渗入内膜内膜 3.3.吸烟吸烟吸烟吸烟血血CO浓度浓度刺激内皮细胞释放生长因子刺激内皮细胞释放生长因子诱诱导动脉导动脉中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生。中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生。4.糖尿糖尿病和高胰岛血症病和高胰岛血症糖尿糖尿病病甘油三酯及甘油三酯及VLDL、HDL胰岛素胰岛素平滑肌细胞增生平滑肌细胞增生、HDL5.其他危险因素其他危险因素（1）内分泌因素）内分泌因素雌激素雌激素降低血胆固醇降低血胆固醇甲状腺素甲状腺素降低血胆固醇、降低血胆固醇、LDL（2）遗传因素）遗传因素家族性高胆固醇血症（家族性高

5、胆固醇血症（LDL受体的基因突变受体的基因突变血浆血浆LDL水平水平）（3）年龄）年龄AS的发生随年龄的增长而增生的发生随年龄的增长而增生（二）发病机制（二）发病机制（二）发病机制（二）发病机制1.脂源性学说脂源性学说LDL内皮细胞功能障碍和通透性增高内皮细胞功能障碍和通透性增高ox-LDL单核细胞在血管内膜聚集并转变单核细胞在血管内膜聚集并转变成泡沫细胞成泡沫细胞2.损伤应答学说损伤应答学说机机械械性性、生生物物性性、化化学学性性内内皮皮损损伤伤脱脱落落促促使使脂脂质质在在内内膜膜沉沉积积、血血小小板板粘粘附附聚聚集集产产生生多多种种生生长长因因子子刺刺激激中中膜膜平平滑滑肌肌进进入入内内膜

6、膜增增殖殖并并分分泌泌基基质质纤维斑块形成。纤维斑块形成。3.炎症学说炎症学说病变早期单核巨噬细胞病变早期单核巨噬细胞内皮下内皮下吞噬脂质吞噬脂质泡沫细胞泡沫细胞4.平滑肌致突变学说平滑肌致突变学说平滑肌细胞平滑肌细胞脂质刺激脂质刺激生长因子生长因子平滑肌细胞单克隆性增生、游走、表型转变平滑肌细胞单克隆性增生、游走、表型转变（收缩型转变为合成型）（收缩型转变为合成型）促成斑块的形成和硬化促成斑块的形成和硬化 附附附附 ： 关关于于ASAS的发病机制，有的发病机制，有脂源性学说、损伤应答学脂源性学说、损伤应答学说、炎症学说说、炎症学说及及平滑肌平滑肌致突变学说致突变学说等。现将有关机制等。现将有

7、关机制归纳简述如下：归纳简述如下： 血浆血浆LDL、VLDL等的升高，提供了浸润动脉壁等的升高，提供了浸润动脉壁的脂质来源。的脂质来源。 高脂血症、高血压、吸烟高脂血症、高血压、吸烟等有害因素损伤血管等有害因素损伤血管内皮细胞，导致内膜通透性增高，内皮细胞，导致内膜通透性增高，LDL等进入内膜内等进入内膜内皮下沉积，并皮下沉积，并被被氧自由基作用下，形成氧化修饰氧自由基作用下，形成氧化修饰LDL（OX-LDL）。 损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核细胞趋化蛋白细胞趋化蛋白1（MPC-1）、血小板源性生长）、血小板源性生长因子（因子（PDGF）等因子，吸引血液中

8、的）等因子，吸引血液中的单核细单核细胞胞进入内膜，并转化为进入内膜，并转化为巨噬细胞巨噬细胞，后者通过其，后者通过其表面的清道夫受体摄取表面的清道夫受体摄取OX-LDL，形成形成巨噬细巨噬细胞源性泡沫细胞胞源性泡沫细胞。由于大量。由于大量泡沫细胞泡沫细胞聚集，故聚集，故在局部形成在局部形成脂纹脂纹。 脂质的直接刺激，附着于内皮的血小板、单核脂质的直接刺激，附着于内皮的血小板、单核细胞和内皮细胞等产生生长因子细胞和内皮细胞等产生生长因子，促进，促进中膜平滑肌中膜平滑肌迁迁移至移至内膜并发生增生、内膜并发生增生、转化转化（即由收缩型转变为合成即由收缩型转变为合成型型）；平滑肌细胞摄取脂质，形成；平

9、滑肌细胞摄取脂质，形成肌源性泡沫细胞肌源性泡沫细胞；平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细胞外基质。上述变化可形成内膜的胞外基质。上述变化可形成内膜的纤维斑块纤维斑块。 由于由于OX-LDL具具有毒性作用，使泡沫细有毒性作用，使泡沫细胞崩解、坏死，并与沉积的脂质混合形成胞崩解、坏死，并与沉积的脂质混合形成粥样粥样物物，从而出现，从而出现粥样斑块粥样斑块。二、病理变化二、病理变化主要累及：主要累及：大动脉、中动脉大动脉、中动脉（一）基本病理变化（一）基本病理变化脂纹脂斑期脂纹脂斑期纤维斑块期纤维斑块期粥样斑块期粥样斑块期1.1.脂纹脂斑期脂纹

10、脂斑期脂纹脂斑期脂纹脂斑期肉眼：肉眼：肉眼：肉眼：动脉内膜面可动脉内膜面可见黄色斑点或条纹，平坦见黄色斑点或条纹，平坦或微隆起。或微隆起。镜下：镜下：镜下：镜下：病灶处有大量泡病灶处有大量泡沫细胞沫细胞聚集聚集聚集聚集及脂类物质及脂类物质沉积。沉积。脂纹后期脂纹后期示内皮细胞下有大量泡沫细示内皮细胞下有大量泡沫细示内皮细胞下有大量泡沫细示内皮细胞下有大量泡沫细 胞聚集胞聚集胞聚集胞聚集动物实验的兔腹主动脉内膜中见大量泡沫细胞形成动物实验的兔腹主动脉内膜中见大量泡沫细胞形成泡沫细胞的来源：泡沫细胞的来源： 血液中的血液中的单核细胞单核细胞进入内膜，并转化为进入内膜，并转化为巨噬巨噬细胞细胞，同时

11、摄取，同时摄取LDLLDL及胆固醇脂转变成及胆固醇脂转变成巨噬细胞巨噬细胞源性泡沫细胞源性泡沫细胞。 内膜内膜平滑肌细胞增生，平滑肌细胞增生，中膜中膜平滑肌从中膜迁平滑肌从中膜迁移至内膜并增生；平滑肌细胞通过其表面的移至内膜并增生；平滑肌细胞通过其表面的LDL受体摄取受体摄取LDL、VLDL等脂蛋白，形成等脂蛋白，形成肌源性泡肌源性泡沫细胞沫细胞；平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细胞外基质，参与动脉粥样硬化的形蛋白多糖等细胞外基质，参与动脉粥样硬化的形成。成。2.2.纤维斑块期纤维斑块期纤维斑块期纤维斑块期肉眼：肉眼：肉眼：肉眼：内膜面散在不规则的

12、内膜面散在不规则的隆起斑块，隆起斑块，淡黄或淡黄或瓷白色。瓷白色。主动脉粥样硬化症纤维斑块期主动脉粥样硬化症纤维斑块期主动脉粥样硬化症纤维斑块期主动脉粥样硬化症纤维斑块期在腹主动脉后壁血管开口处可见瓷白色隆起、在腹主动脉后壁血管开口处可见瓷白色隆起、表面光滑的斑块表面光滑的斑块镜下：镜下：病灶表病灶表面为纤维帽，其下面为纤维帽，其下为泡沫细胞、脂质为泡沫细胞、脂质和炎细胞。和炎细胞。纤维斑块期纤维斑块期内皮细胞下方胶原纤维增多并有玻璃内皮细胞下方胶原纤维增多并有玻璃样变（左上角），其下方有泡沫细胞，样变（左上角），其下方有泡沫细胞，淋巴细胞和平滑肌纤维淋巴细胞和平滑肌纤维3.3.粥样斑块期粥样

13、斑块期粥样斑块期粥样斑块期肉眼：肉眼：肉眼：肉眼：内膜表面内膜表面内膜表面内膜表面隆起、隆起、灰黄色，切面见纤维帽下灰黄色，切面见纤维帽下有大量有大量黄色粥糜样物质，称粥样斑块，又称粥样瘤黄色粥糜样物质，称粥样斑块，又称粥样瘤（atheroma）。）。镜下：镜下：纤维帽深部为大量无定形坏死物，纤维帽深部为大量无定形坏死物，其中可其中可见胆固醇结晶见胆固醇结晶（呈针形裂隙），底部和周边为肉芽组（呈针形裂隙），底部和周边为肉芽组织，少量泡沫细胞和织，少量泡沫细胞和淋巴淋巴细胞；中膜平滑肌萎缩。细胞；中膜平滑肌萎缩。主动脉粥样硬化症主动脉粥样硬化症主动脉内膜面可见分布不主动脉内膜面可见分布不均匀、病

14、变阶段不一致的病均匀、病变阶段不一致的病灶。黑色箭头示灰黄色的脂灶。黑色箭头示灰黄色的脂纹；蓝色箭头示动脉分支口纹；蓝色箭头示动脉分支口开周围明显隆起的纤维和粥开周围明显隆起的纤维和粥样斑块；红色箭头示粥样斑样斑块；红色箭头示粥样斑块因坏死脱落而形成的溃疡块因坏死脱落而形成的溃疡粥样斑块粥样斑块内膜灶性增厚，表层为玻璃样内膜灶性增厚，表层为玻璃样内膜灶性增厚，表层为玻璃样内膜灶性增厚，表层为玻璃样变性的胶原纤维帽，深部为大变性的胶原纤维帽，深部为大变性的胶原纤维帽，深部为大变性的胶原纤维帽，深部为大量坏死崩解物，其中有大量胆量坏死崩解物，其中有大量胆量坏死崩解物，其中有大量胆量坏死崩解物，其中

15、有大量胆固醇结晶固醇结晶固醇结晶固醇结晶( (针状空隙针状空隙针状空隙针状空隙) )（二）粥样斑块的继发性变化（二）粥样斑块的继发性变化（二）粥样斑块的继发性变化（二）粥样斑块的继发性变化斑块内出血斑块内出血斑块破裂斑块破裂粥瘤性溃疡粥瘤性溃疡血栓形成血栓形成钙化钙化 动脉瘤形成动脉瘤形成主动脉主动脉粥样粥样粥样粥样硬化硬化严重的主动脉粥样硬化，可见严重的主动脉粥样硬化，可见出血、溃疡形成和钙化等继发出血、溃疡形成和钙化等继发性改变性改变（三）主要动脉病变及影响（三）主要动脉病变及影响1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化好发部位：主动脉后壁及分支开口处好发部位：主动脉后壁及分支开口处严重程度：腹主

16、胸主主动脉弓升主严重程度：腹主胸主主动脉弓升主病理变化病理变化肉眼：肉眼：肉眼：肉眼：内膜出现散在分布的斑块状突起。内膜出现散在分布的斑块状突起。 后果：动脉瘤后果：动脉瘤破裂破裂死亡。死亡。2.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化-冠状动脉硬化性心脏冠状动脉硬化性心脏病病3.颈动脉及脑动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化好发部位：颈内动脉、好发部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉基底动脉、大脑中动脉和和Willis环。环。病变：脑萎缩、脑梗死、病变：脑萎缩、脑梗死、脑出血脑出血4.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化5.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化脑底动脉脑底动脉Willis环及分其支环及分其支粥样硬

17、化粥样硬化第二节第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症（coronaryatherosclerosis）好发部位：好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右冠左冠状动脉前降支，其次为右冠状动脉主干、左旋支或左主干、后降支。状动脉主干、左旋支或左主干、后降支。特点：特点：斑块多位于心壁侧，呈半月形，冠斑块多位于心壁侧，呈半月形，冠状动脉管腔呈偏心性狭窄。状动脉管腔呈偏心性狭窄。根据血管狭窄的程度分级：根据血管狭窄的程度分级：级级25级级2650级级5175级级76冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化

18、并发血栓形成冠状动脉粥样硬化并发血栓形成左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，斑块底部粥样物中含有大量胆固醇结晶；斑块底部粥样物中含有大量胆固醇结晶；管腔狭窄并有血栓阻塞管腔狭窄并有血栓阻塞二、冠状动脉硬化性心脏病二、冠状动脉硬化性心脏病因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病称为冠状动脉性心脏病脏病称为冠状动脉性心脏病脏病称为冠状动脉性心脏病脏病称为冠状动脉性心脏病 （coronaryheartdisease，CHDCHD），），），），简称冠心病，也称简称冠心病

19、，也称简称冠心病，也称简称冠心病，也称缺血性心脏病。缺血性心脏病。缺血性心脏病。缺血性心脏病。冠状冠状冠状冠状ASAS引起者占其中的绝大引起者占其中的绝大引起者占其中的绝大引起者占其中的绝大多数。多数。多数。多数。（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制1.1.冠状动脉供血不足冠状动脉供血不足冠状动脉供血不足冠状动脉供血不足2.2.心肌耗氧量剧增心肌耗氧量剧增心肌耗氧量剧增心肌耗氧量剧增（二）病变类型（二）病变类型1.心绞痛心绞痛（anginapectoris）由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的致的心心肌急性

20、、暂时性缺血缺氧所引起的临床肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。综合征。特点特点：常有明显诱因，阵发性胸骨后部的常有明显诱因，阵发性胸骨后部的压榨性或紧缩性疼痛，并向心前区及左上肢放射压榨性或紧缩性疼痛，并向心前区及左上肢放射，持续数秒至数分钟。休息或服用硝酸酯类药物，持续数秒至数分钟。休息或服用硝酸酯类药物而缓解。心肌无明显的病理变化。而缓解。心肌无明显的病理变化。2.心肌纤维化心肌纤维化（myocardialfibrosis）心肌长期缓慢的缺血、缺氧导致的心肌长期缓慢的缺血、缺氧导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生，广泛多灶性的心肌纤维化。生，

21、广泛多灶性的心肌纤维化。后果：心律失常、心力衰竭后果：心律失常、心力衰竭3.心肌梗死心肌梗死（myocardialinfarction，MI）由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。定范围的心肌缺血性坏死。特点：特点：剧烈而持续性疼痛，休息及硝酸酯类剧烈而持续性疼痛，休息及硝酸酯类药物不能使其缓解，伴有发热，白细胞药物不能使其缓解，伴有发热，白细胞、血清心、血清心肌酶水平肌酶水平、心电图改变。、心电图改变。（1）类型）类型心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死：梗死仅限于心室壁内梗死仅限于心室壁内侧侧1/3的心肌的心肌，可波及肉柱及乳头肌

22、。多发性、，可波及肉柱及乳头肌。多发性、小灶性坏死，直径约小灶性坏死，直径约0.51.5cm。透壁性心肌梗死：透壁性心肌梗死：为典型心肌梗死性类型为典型心肌梗死性类型，累及心壁全层，病灶较大，最大直径在，累及心壁全层，病灶较大，最大直径在2.5cm以上。以上。好发部位：好发部位：前降支供血区（在左室前前降支供血区（在左室前壁、心尖部及室间隔前壁、心尖部及室间隔前2/3）。）。（2）病理变化病理变化肉眼：肉眼：肉眼：肉眼：苍白色苍白色(6h)淡黄色淡黄色(89h)充血、出血带充血、出血带(4d)肉芽组织肉芽组织(7d)瘢痕瘢痕(28w)镜下：镜下：贫血性梗死贫血性梗死心肌梗死心肌梗死梗死灶不规则

23、，出现充血、出血带（褐色）梗死灶不规则，出现充血、出血带（褐色）心肌梗死心肌梗死心肌纤维结构消失、红染，核溶解消失。间质内见炎细心肌纤维结构消失、红染，核溶解消失。间质内见炎细胞浸润胞浸润（3）生化改变）生化改变谷氨酸谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（草酰乙酸转氨酶（GOT）谷氨酸谷氨酸-丙酮酸转氨酶（丙酮酸转氨酶（GPT）肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDH)（4）合并症）合并症心力衰竭心力衰竭心源性休克心源性休克心律失常心律失常室壁瘤形成室壁瘤形成附壁血栓附壁血栓心脏破裂心脏破裂急性心包炎急性心包炎4.冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死猝死是指自然发生的、出乎意料的自然死亡。

24、猝死是指自然发生的、出乎意料的自然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。诊断冠状动脉性猝死必须具备两个条件：诊断冠状动脉性猝死必须具备两个条件：法医学检查排除自杀与他杀。法医学检查排除自杀与他杀。病理解剖学检查，除冠状动脉和相应心肌病理解剖学检查，除冠状动脉和相应心肌病变外，无其他致死性疾病。病变外，无其他致死性疾病。第三节第三节高血压病高血压病概念：概念：高血压病（高血压病（高血压病（高血压病（hypertensionhypertension）是一种原因未是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、明的以体循环动脉血压升高为主要

25、表现的全身性、独立性疾病。好发于中老年人。独立性疾病。好发于中老年人。基本病变：基本病变：全身细、小动脉硬化。全身细、小动脉硬化。诊断标准：诊断标准：收缩压收缩压140mmHg和（或）舒张压和（或）舒张压90mmHg。原发性高血压：原发性高血压：原因不明原因不明高血压高血压（高血压病）（高血压病）分类分类继发性高血压：继发性高血压：急、慢性肾炎等急、慢性肾炎等（症状性高血压）（症状性高血压）三、三、病因和发病机制病因和发病机制遗传因素功能性血管收缩心输出量增加遗传因素功能性血管收缩心输出量增加环境因素环境因素+水钠潴留水钠潴留外周阻力增加外周阻力增加（精神、饮食）结构性血管肥厚（精神、饮食）结

26、构性血管肥厚高血压高血压二、类型和病理变化二、类型和病理变化（一）缓进型高血压病（一）缓进型高血压病（一）缓进型高血压病（一）缓进型高血压病（良性高血压病）（良性高血压病）（良性高血压病）（良性高血压病）1.1.机能紊乱期（早期）机能紊乱期（早期）机能紊乱期（早期）机能紊乱期（早期）全身细小动脉间歇性痉挛，无血管器质性全身细小动脉间歇性痉挛，无血管器质性改变。改变。无明显临床表现，仅有血压升高，但波动较无明显临床表现，仅有血压升高，但波动较大。大。2.动脉病变期（中期）动脉病变期（中期）细小细小动脉器质性病变动脉器质性病变（1）细动脉硬化）细动脉硬化细细A壁玻璃样变壁玻璃样变管壁增厚、管腔变窄

27、管壁增厚、管腔变窄机理：机理：动脉痉挛动脉痉挛管壁缺氧管壁缺氧内膜通透性内膜通透性血浆血浆蛋白浸润内膜蛋白浸润内膜内皮细胞、平滑肌细胞内皮细胞、平滑肌细胞分泌细胞外基质分泌细胞外基质（2）小动脉硬化小动脉硬化内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力板分内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力板分裂，中膜平滑肌细胞增生、肥大裂，中膜平滑肌细胞增生、肥大小动脉壁增厚、小动脉壁增厚、管腔狭窄。管腔狭窄。（3）大动脉硬化：）大动脉硬化：可伴发粥样硬化病变。可伴发粥样硬化病变。临床：血压持久稳定升高临床：血压持久稳定升高 3.3.内脏病变期（后期）内脏病变期（后期）内脏病变期（后期）内脏病变期（后期）（1 1）心脏

28、）心脏）心脏）心脏 病变病变病变病变 ：高血压性心脏病高血压性心脏病高血压性心脏病高血压性心脏病 血压血压左心室左心室左心室扩张左心室扩张向心性肥大向心性肥大心力衰竭心力衰竭高血压心脏病高血压心脏病心脏横断面示左心室壁增厚，心脏横断面示左心室壁增厚，乳头肌增粗，心腔未见扩张乳头肌增粗，心腔未见扩张晚期晚期代偿失调代偿失调代偿代偿（离心性肥大）（离心性肥大）（2 2）肾脏病变）肾脏病变）肾脏病变）肾脏病变（原发性细颗粒固缩肾）（原发性细颗粒固缩肾）肉眼：肉眼：肉眼：肉眼：双肾缩小，重量减轻、质地变硬，双肾缩小，重量减轻、质地变硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状。切面皮质变薄，皮、表面呈均匀弥漫细颗粒状。

29、切面皮质变薄，皮、髓界限不清。髓界限不清。高血压性固缩肾高血压性固缩肾肾脏体积明显缩小，表面呈均匀一致的小颗粒。切面肾脏体积明显缩小，表面呈均匀一致的小颗粒。切面见肾皮质明显变薄，血管哆开见肾皮质明显变薄，血管哆开镜下：镜下：镜下：镜下：入球动脉入球动脉玻璃样变，肾小球纤玻璃样变，肾小球纤维化及玻璃样变，残维化及玻璃样变，残存的肾小球和肾小管存的肾小球和肾小管代偿性肥大和扩张。代偿性肥大和扩张。原发性高血压之肾原发性高血压之肾肾小球入球动脉管壁玻璃样变，肾小球入球动脉管壁玻璃样变，肾小球玻璃样变及纤维化，相邻肾小球玻璃样变及纤维化，相邻健在的肾小球代偿性肥大，所属健在的肾小球代偿性肥大，所属肾

30、小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张高血压病之肾高血压病之肾高血压病之肾高血压病之肾(晚期晚期晚期晚期) )入球小动脉玻璃样，入球小动脉玻璃样，管腔闭塞。大部分肾管腔闭塞。大部分肾单位萎缩、纤维化及单位萎缩、纤维化及玻璃样变，少数肾单玻璃样变，少数肾单位肥大，间质纤维化位肥大，间质纤维化（3）脑病变）脑病变1）脑出血）脑出血是高血压病最常见、最严重的并发症。是高血压病最常见、最严重的并发症。部位：部位：基底节、内囊基底节、内囊原因：原因：脑实质内细、小脑实质内细、小A硬化，管壁变脆，血管破硬化，管壁变脆，血管破裂裂。微动脉瘤微动脉瘤破裂破裂。基底节、内囊区域的供血血管是豆纹基底节、内囊区域的供血血管

31、是豆纹A，它它呈直角分出且较细，易使有病变的管壁破裂出血。呈直角分出且较细，易使有病变的管壁破裂出血。大脑内囊出血大脑内囊出血右侧大脑半球内囊部见右侧大脑半球内囊部见一一4cm3cm大小的出大小的出血灶，血液已穿入侧脑血灶，血液已穿入侧脑室室2）脑水肿）脑水肿脑脑实质缺血实质缺血毛细血管通透性毛细血管通透性脑水脑水肿肿高血压脑病：临床上出现头痛、头晕、高血压脑病：临床上出现头痛、头晕、呕吐等颅内压升高的表现。呕吐等颅内压升高的表现。高血压危象：病情进一步加重，临床上高血压危象：病情进一步加重，临床上出现意识障碍、抽搐等，病情危重。出现意识障碍、抽搐等，病情危重。3）脑软化）脑软化细小细小A痉挛

32、、硬化痉挛、硬化脑梗死（液化性坏脑梗死（液化性坏死）死）疏松的筛网状病灶。疏松的筛网状病灶。（4）视网膜病变）视网膜病变视网膜血管可见迂曲、反光视网膜血管可见迂曲、反光增强；动静脉交叉处静脉受压，晚期可见视乳头水增强；动静脉交叉处静脉受压，晚期可见视乳头水肿，视网膜出血。肿，视网膜出血。高高血血压压病病眼眼底底改改变变1.视网膜细小动脉迂视网膜细小动脉迂曲，颜色苍白，反光曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变增强，呈银丝样改变2.正常正常3.动静脉交叉处静动静脉交叉处静脉受压，压迹明显脉受压，压迹明显（二）急进型高血压（二）急进型高血压病病（恶性高血压病）（恶性高血压病）（恶性高血压病）（恶性高

33、血压病）5%5%，多见于青壮年，多见于青壮年，多见于青壮年，多见于青壮年临床表现：临床表现：血压血压，常，常230130mmHg眼底视乳头水肿眼底视乳头水肿肾功能迅速恶化肾功能迅速恶化不控制病情，患者多于不控制病情，患者多于1年内因肾功能衰年内因肾功能衰竭、脑出血或心衰死亡。竭、脑出血或心衰死亡。病变特点：病变特点：1.坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎:细动脉壁纤维素样坏死。细动脉壁纤维素样坏死。2.增生性小动脉炎增生性小动脉炎:小动脉内膜增厚、平滑肌小动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生肥大，血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔细胞增生肥大，血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄。狭窄。恶性高血压肾病变恶性高血压

34、肾病变(大体，光镜大体，光镜)大大体体示示肾肾表表面面较较平平滑滑，有有多多数数出出血灶。血灶。镜镜下下示示入入球球细细动动脉脉纤纤维维素素样样坏坏死死，小小动动脉脉内内膜膜显显著著增增厚厚，平平滑滑肌肌细细胞胞增增生生，呈呈向向心心性性排排列列，形形成成洋洋葱葱皮皮样病变样病变风湿病风湿病（rheumatism）是一种与）是一种与A族乙型族乙型溶血性链球菌感染溶血性链球菌感染有关的有关的变态反应性疾病。变态反应性疾病。病变部位：全身结缔组织，常侵犯病变部位：全身结缔组织，常侵犯心脏、心脏、关节、关节、浆膜、皮肤、脑和血管等。心脏病变最浆膜、皮肤、脑和血管等。心脏病变最为严重。为严重。第四节第

35、四节风湿病风湿病病变特点：病变特点：风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿临床表现：心脏炎、多关节炎、皮肤环临床表现：心脏炎、多关节炎、皮肤环形红斑、皮下小结、小舞蹈症。急性期称风形红斑、皮下小结、小舞蹈症。急性期称风湿热，常伴发热、白细胞增多、血沉加快，湿热，常伴发热、白细胞增多、血沉加快，抗抗“O”。一、一、病因及发病机制病因及发病机制（一）（一）病因病因与与A族乙型溶血性链球菌感染有关族乙型溶血性链球菌感染有关 依据：依据：依据：依据：发病前发病前发病前发病前2 23 3周常有溶血性链球菌感染病史。周常有溶血性链球菌感染病史。周常有溶血性链球菌感染病史。周常有溶血性链球菌感染病史。患者血中可有抗链球菌

36、抗体患者血中可有抗链球菌抗体患者血中可有抗链球菌抗体患者血中可有抗链球菌抗体 。发病多为链球菌容易感染流行的季节和地区。发病多为链球菌容易感染流行的季节和地区。发病多为链球菌容易感染流行的季节和地区。发病多为链球菌容易感染流行的季节和地区。抗生素广泛使用后，不但能预防、治疗链球菌抗生素广泛使用后，不但能预防、治疗链球菌抗生素广泛使用后，不但能预防、治疗链球菌抗生素广泛使用后，不但能预防、治疗链球菌感染性疾病，而且也明显地减少风湿病的发生和感染性疾病，而且也明显地减少风湿病的发生和感染性疾病，而且也明显地减少风湿病的发生和感染性疾病，而且也明显地减少风湿病的发生和复发。复发。复发。复发。非链球菌

37、直接引起非链球菌直接引起依据：依据：本病的发生多在本病的发生多在链球菌感染后的链球菌感染后的链球菌感染后的链球菌感染后的2 23 3周。周。周。周。病变性质为非化脓性炎。病变性质为非化脓性炎。病变性质为非化脓性炎。病变性质为非化脓性炎。病变部位从未培养出链球菌。病变部位从未培养出链球菌。病变部位从未培养出链球菌。病变部位从未培养出链球菌。（二）发病机制：（二）发病机制：抗原抗原-抗体交叉反应学说抗体交叉反应学说M抗原抗原C抗原抗原结缔组织结缔组织糖蛋白糖蛋白心肌心肌组组织织损损伤伤二、基本病理变化二、基本病理变化变质渗出期变质渗出期变质渗出期变质渗出期典型病变分为典型病变分为增生期增生期（肉芽

38、肿期）（肉芽肿期）三期三期纤维化期纤维化期（一）变质渗出期（一）变质渗出期（一）变质渗出期（一）变质渗出期（1 1个月）个月）个月）个月）变质变质结结基质基质粘液样变：粘液样变：基质粘多糖基质粘多糖，HE染染缔缔色浅蓝色色浅蓝色组组织织胶原纤维胶原纤维纤维素样坏死：纤维素样坏死：胶原纤维断裂崩胶原纤维断裂崩解为无结构颗解为无结构颗粒状粒状物质，物质，HE染色深红色染色深红色渗出渗出浆液、纤维素渗出浆液、纤维素渗出,淋巴细胞为的炎细胞淋巴细胞为的炎细胞浸润，局部还可检查到少量的免疫球蛋白。浸润，局部还可检查到少量的免疫球蛋白。（二）增生期（二）增生期（肉芽肿期）（肉芽肿期）（23个月）个月）风湿

39、小体风湿小体（AschoffbodyAschoffbody）：具：具：具：具诊断意义诊断意义风湿细胞：风湿细胞：细胞体积大，圆或多边形，胞浆细胞体积大，圆或多边形，胞浆（AschoffcellAschoffcell）丰富，核大呈圆或椭圆形，染色丰富，核大呈圆或椭圆形，染色质浓质浓集于中心，横切面状如枭集于中心，横切面状如枭眼，纵切眼，纵切呈毛虫状呈毛虫状纤维素样坏死物质纤维素样坏死物质淋巴细胞淋巴细胞风湿细胞风湿细胞风湿细胞风湿细胞细胞浆丰富、嗜碱性，细胞浆丰富、嗜碱性，核膜厚，染色核膜厚，染色质变性、凝结成块质变性、凝结成块风湿小体风湿小体风湿小体风湿小体心肌间质内小血管周围见纤维心肌间质内

40、小血管周围见纤维素样坏死，素样坏死，Aschoff细胞增生、细胞增生、聚集聚集右上图（高倍）右上图（高倍）为为Aschoff细胞，细胞，其核呈枭眼状。其核呈枭眼状。风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎( (HE)HE)心肌间质中血管旁可见群集的风湿细胞，心肌间质中血管旁可见群集的风湿细胞，形成风湿小体形成风湿小体(Aschoff小体小体)右中图（高倍）右中图（高倍）为为Aschoff巨细巨细胞胞部位：部位：心肌间质（小血管旁）心肌间质（小血管旁）心内膜下心内膜下皮下结缔组织皮下结缔组织（三）纤维化期（三）纤维化期（23月）月）风湿小体纤维化风湿小体纤维化梭形小瘢痕梭形小瘢痕三、各器

41、官的病变三、各器官的病变（一）风湿性心脏病（一）风湿性心脏病风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性全心炎风湿性全心炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎（风湿性心脏炎（风湿性心脏炎）风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）最常见：最常见：二尖瓣二尖瓣主要侵犯主要侵犯心瓣膜心瓣膜其次：其次：二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣主动脉瓣再次：再次：主动脉瓣主动脉瓣病理变化病理变化（早期）疣状心内膜炎：（早期）疣状心内膜炎：二尖瓣心房面、二尖瓣心房面、主动脉瓣心室面闭锁缘上，形成单行排列、粟主动脉瓣心室面闭锁缘上，形成单行排列、粟粒样大小、灰白色、半透明、不易脱落

42、的粒样大小、灰白色、半透明、不易脱落的疣状疣状赘生物赘生物（白色血栓）。（白色血栓）。（后期）（后期）赘生物机化、瓣膜纤维化及瘢痕赘生物机化、瓣膜纤维化及瘢痕形成。形成。风湿性心内膜炎二尖瓣赘生物风湿性心内膜炎二尖瓣赘生物风湿性心内膜炎二尖瓣赘生物风湿性心内膜炎二尖瓣赘生物二尖瓣闭锁缘见针尖大小、灰白色、串珠状排列的赘生物二尖瓣闭锁缘见针尖大小、灰白色、串珠状排列的赘生物急性风湿性心内膜炎急性风湿性心内膜炎疣状赘生物疣状赘生物风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎病变的瓣膜上有血小板沉积病变的瓣膜上有血小板沉积(白色血栓白色血栓)2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）心

43、肌间质小血管附近形成风湿小体，多见于室间心肌间质小血管附近形成风湿小体，多见于室间隔、左室后壁及左室乳头肌。隔、左室后壁及左室乳头肌。3.风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎（rheumaticpericarditis）纤维素渗出为主纤维素渗出为主绒毛心绒毛心浆液渗出为主浆液渗出为主心包积液心包积液风湿性心脏炎反复发作可分别导致慢性心瓣膜病、风湿性心脏炎反复发作可分别导致慢性心瓣膜病、心肌间质纤维化、心包粘连等，又称慢性风湿性心脏心肌间质纤维化、心包粘连等，又称慢性风湿性心脏病。病。风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎心外膜覆盖一层纤维素性渗出物，呈绒毛状心外膜覆盖一层纤维素性渗出

44、物，呈绒毛状(绒毛心绒毛心)（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎（rheumaticarthritis）年龄：多见于成年患者，儿童少见。年龄：多见于成年患者，儿童少见。部位：膝、踝、肩、肘、腕等大关节，亦可累部位：膝、踝、肩、肘、腕等大关节，亦可累及小关节及小关节。性质：游走性、反复发作性。性质：游走性、反复发作性。病理特点：病理特点：关节腔内有大量浆液及少量纤维素关节腔内有大量浆液及少量纤维素渗出，病变渗出，病变不侵犯关节软骨。不侵犯关节软骨。一般不留后遗症。一般不留后遗症。（三）风湿性动脉炎（三）风湿性动脉炎（rheumaticarteritis）主要为血管壁发生纤维素样坏死和淋巴细胞、主

45、要为血管壁发生纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，可有风湿小体形成。单核细胞浸润，可有风湿小体形成。（四）皮肤病变（四）皮肤病变部位：四肢、躯干皮肤部位：四肢、躯干皮肤环形红斑环形红斑镜下：真皮浅层血管充血，血管周镜下：真皮浅层血管充血，血管周围水肿及围水肿及炎细胞浸润炎细胞浸润部位：肘、腕、膝、踝关节伸侧面部位：肘、腕、膝、踝关节伸侧面镜下：中央纤维素样坏死，周围有镜下：中央纤维素样坏死，周围有皮下结节皮下结节风湿细胞呈栅状排列，伴淋风湿细胞呈栅状排列，伴淋巴细胞巴细胞浸润浸润大体：圆形、椭圆形，大体：圆形、椭圆形，0.52cm，质硬质硬，无痛，无痛（五）风湿性脑病（五）风湿性脑病部位：大

46、脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮质部位：大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮质病病变变：主主要要为为脑脑内内风风湿湿性性动动脉脉炎炎和和皮皮质质下下脑脑炎炎（神神经经细细胞胞变变性性，胶胶质质细细胞胞增增生生及及胶胶质质结结节节形形成）。成）。小舞蹈症。小舞蹈症。四、慢性心瓣膜病四、慢性心瓣膜病（chronicvalvularvitiumoftheheart）是指心瓣膜因先天发育异常或后天各种致病是指心瓣膜因先天发育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜变形等器质性病变。因素造成的瓣膜变形等器质性病变。瓣膜口狭窄：瓣膜口狭窄：瓣膜口在开放时不能充分张瓣膜口在开放时不能充分张开，造开，造成血流通过障碍。成血流通

47、过障碍。瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全：瓣膜关闭时不能完全闭合，瓣膜关闭时不能完全闭合，使使一一部分血液返流。部分血液返流。基本病变：基本病变：瓣膜增厚、变硬、卷缩、粘连，瓣膜增厚、变硬、卷缩、粘连，腱索增粗、缩短腱索增粗、缩短瓣膜口狭窄或关闭不全瓣膜口狭窄或关闭不全慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病示二尖瓣叶增厚、缩短，瓣叶间粘连，腱索示二尖瓣叶增厚、缩短，瓣叶间粘连，腱索融合、缩短，使瓣叶几乎固定在乳头肌上融合、缩短，使瓣叶几乎固定在乳头肌上（一）二尖瓣狭窄（一）二尖瓣狭窄（mitralstenosis）1.隔膜型隔膜型、漏斗型、漏斗型2.血液动力学和心脏的变化：血液动力学和心脏的变化：二尖瓣狭窄（瓣膜

48、口在舒张期不能充分打开）二尖瓣狭窄（瓣膜口在舒张期不能充分打开）左心房肥大扩张左心房肥大扩张失代偿失代偿肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿呼吸困难、发绀、呼吸困难、发绀、肺肺A高压高压咳带血泡沫状痰（左心衰竭）咳带血泡沫状痰（左心衰竭）右心室、右心房代偿性肥大、扩张右心室、右心房代偿性肥大、扩张失代偿失代偿体循环淤血体循环淤血颈颈V怒张、肝淤血肿大、下肢水肿怒张、肝淤血肿大、下肢水肿心尖区听诊：心尖区听诊：舒张期隆隆样杂音舒张期隆隆样杂音（右心衰竭）右心衰竭）X线线：（左心室可轻度缩小）：（左心室可轻度缩小）梨形心梨形心（二）二尖瓣关闭不全（二）二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency

49、）二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全（收缩期血液返流入左心房）（收缩期血液返流入左心房）左心房、室肥大扩张左心房、室肥大扩张失代偿失代偿肺肺V淤血淤血、肺水肿、肺水肿肺肺A高压高压右心室、右心房肥大扩张右心室、右心房肥大扩张失代偿失代偿体循环淤血体循环淤血心尖区听诊：收缩期吹风样杂音心尖区听诊：收缩期吹风样杂音X线：球形心线：球形心（三）主动脉瓣狭窄三）主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄左心室肥大扩张左心室肥大扩张失代偿失代偿肺淤血，肺动脉高压肺淤血，肺动脉高压右心肥大扩张右心肥大扩张失代偿失代偿体循环淤血体循环淤血主主A瓣听诊区：收缩期喷射性杂音瓣听诊区：收缩期喷

50、射性杂音X线：靴形心线：靴形心（四）主动脉瓣关闭不全（四）主动脉瓣关闭不全（aorticinsufficiency）主动脉瓣关闭不全，血液返流主动脉瓣关闭不全，血液返流左心室肥大扩张左心室肥大扩张失代偿失代偿肺淤血，肺动脉高压肺淤血，肺动脉高压右心肥大扩张右心肥大扩张失代偿失代偿体循环淤血体循环淤血主主A瓣听诊区：舒张期吹风样杂音瓣听诊区：舒张期吹风样杂音（五）慢性心瓣膜病的常见并发症（五）慢性心瓣膜病的常见并发症心力衰竭心力衰竭心脏负荷过重心脏负荷过重心房纤维颤动心房纤维颤动异位兴奋点异位兴奋点亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎草绿色链球菌感染草绿色链球菌感染肺部感染肺部感染长期肺淤血

51、长期肺淤血由病原微生物直接侵袭心内膜特别是由病原微生物直接侵袭心内膜特别是心瓣膜而引起的炎症，绝大多数由细菌引心瓣膜而引起的炎症，绝大多数由细菌引起。起。分类：分类：急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎第五节第五节感染性心内膜炎感染性心内膜炎病因：致病力强的化脓菌（如金黄葡萄球菌）病因：致病力强的化脓菌（如金黄葡萄球菌）部位：正常心内膜（二尖瓣、主动脉瓣）部位：正常心内膜（二尖瓣、主动脉瓣）病变病变：化脓性炎症，赘生物巨大、质松脆：化脓性炎症，赘生物巨大、质松脆结局与合并症：瓣膜穿孔或破裂、栓塞、急结局与合并症：瓣膜穿孔或破裂、栓塞、急性感染性心内膜炎性

52、感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎1.多由草绿色链球菌引起，在病变的瓣膜基础上发生。多由草绿色链球菌引起，在病变的瓣膜基础上发生。2.赘生物息肉或菜花状、灰黄污秽、质松脆易碎、易赘生物息肉或菜花状、灰黄污秽、质松脆易碎、易脱落。镜下，赘生物由纤维素、血小板、中性粒细胞、脱落。镜下，赘生物由纤维素、血小板、中性粒细胞、坏死组织、菌团组成。坏死组织、菌团组成。3.细菌毒素细菌毒素血管炎、赘生物脱落血管炎、赘生物脱落动脉性栓塞。动脉性栓塞。4.变态反应：微栓塞变态反应：微栓塞局灶性或弥漫性肾小球肾炎。局灶性或弥漫性肾小球肾炎。5.败血症：发热、脾肿大、白细胞增多、皮肤、粘膜败

53、血症：发热、脾肿大、白细胞增多、皮肤、粘膜和眼底常有小出血点、贫血等。和眼底常有小出血点、贫血等。二、亚急性感染性心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎第六节心肌炎和心肌病一、心肌炎一、心肌炎由各种原因引起的心肌局限或弥漫性炎症由各种原因引起的心肌局限或弥漫性炎症（一）病毒性心肌炎（一）病毒性心肌炎由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常见病毒为柯萨奇常见病毒为柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感组病毒、埃可病毒、流感病毒等。病毒等。病理变化病理变化肉眼：心脏体积增大，质地变软，呈肉眼：心脏体积增大，质地变软，呈灰色或淡黄色。灰色或淡黄色。镜下：心肌细胞变质性改变和间质镜下：

54、心肌细胞变质性改变和间质炎细胞的浸润，晚期明显的间质纤维化，炎细胞的浸润，晚期明显的间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张。伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张。临床病理联系临床病理联系常出现不同程度的心律失常，严重者常出现不同程度的心律失常，严重者可出现心力衰竭。可出现心力衰竭。（二）细菌性心肌炎（二）细菌性心肌炎由化脓菌引起的心肌化脓性炎。多继由化脓菌引起的心肌化脓性炎。多继发于脓毒血症。发于脓毒血症。（三）孤立性心肌炎（三）孤立性心肌炎又称特发性巨细胞性心肌炎。病因不又称特发性巨细胞性心肌炎。病因不明，多见于中青年。明，多见于中青年。1.弥漫性间质性心肌炎弥漫性间质性心肌炎2.特发性巨细胞性心

55、肌炎特发性巨细胞性心肌炎二、心肌病指指病变发生在心肌本身的一类疾病。病变发生在心肌本身的一类疾病。原发性心肌病：是指原因不明的心肌原发性原发性心肌病：是指原因不明的心肌原发性异常。异常。继发性心肌病：继发或伴发于某种全身性疾继发性心肌病：继发或伴发于某种全身性疾病。病。原发性心肌病分为三型：扩张性心肌病、肥原发性心肌病分为三型：扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病厚性心肌病、限制性心肌病（一）扩张性心肌病（一）扩张性心肌病特征特征：进行性心脏肥大、心腔扩张和：进行性心脏肥大、心腔扩张和收缩力下收缩力下降为特点，最常见。降为特点，最常见。肉眼：心脏重量增加，呈球形，室壁肉眼：心脏重量增加，呈

56、球形，室壁略增厚或略增厚或正常，各心腔扩张。正常，各心腔扩张。光镜：心肌不均匀性肥大、伸长，胞浆光镜：心肌不均匀性肥大、伸长，胞浆空泡变性以空泡变性以及灶性液化性肌浆溶解。及灶性液化性肌浆溶解。临床病理联系：缓慢进展性充血性心力临床病理联系：缓慢进展性充血性心力衰竭。衰竭。（二）肥厚性心肌病（二）肥厚性心肌病特点：心肌肥大、室间隔不匀称肥厚、舒特点：心肌肥大、室间隔不匀称肥厚、舒张期心室充盈异常及左心室流出道受阻。张期心室充盈异常及左心室流出道受阻。肉眼：心脏增大、重量增加，心室肌肥厚，肉眼：心脏增大、重量增加，心室肌肥厚，室间室间隔肥厚尤为突出，左室腔狭窄。隔肥厚尤为突出，左室腔狭窄。镜下：

57、心肌细胞高度肥大，排列紊乱，镜下：心肌细胞高度肥大，排列紊乱，心肌间质纤维化。心肌间质纤维化。临床病理联系：心输出量下降引起心绞痛，临床病理联系：心输出量下降引起心绞痛，肺动脉高压导致呼吸困难等症。肺动脉高压导致呼吸困难等症。（三）限制性心肌病（三）限制性心肌病特点：心室内膜及心内膜下心肌进行特点：心室内膜及心内膜下心肌进行性性纤维化，心室充盈受限为特点。纤维化，心室充盈受限为特点。肉眼：心室内膜纤维化增厚，灰白色。肉眼：心室内膜纤维化增厚，灰白色。光镜：心内膜纤维化及玻璃样变，并见光镜：心内膜纤维化及玻璃样变，并见附壁血栓及钙化，心内膜下心肌纤维化及萎附壁血栓及钙化，心内膜下心肌纤维化及萎缩

58、、变性。缩、变性。概概念念：心心力力衰衰竭竭是是指指由由于于心心脏脏收收缩缩和和（或或）舒舒张张功功能能障障碍碍，使使心心输输出出量量绝绝对对或或相相对对减减少少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。不能满足机体代谢需要的一种病理过程。发病机制的主要环节：发病机制的主要环节：心脏舒缩功能降低心脏舒缩功能降低各各种种临临床床表表现现的的病病理理学学基基础础：心心输输出出量量减减少和血液在静脉系统淤积。少和血液在静脉系统淤积。第七节第七节心力衰竭心力衰竭一、心力衰竭的病因和分类一、心力衰竭的病因和分类（一）心力衰竭的原因（一）心力衰竭的原因1.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍心肌炎、心

59、肌梗死心肌炎、心肌梗死心肌病变心肌病变心肌病、心肌纤维化心肌病、心肌纤维化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化心肌代谢障碍心肌代谢障碍严重贫血严重贫血严重严重VitB1缺乏缺乏压力负荷过重压力负荷过重高血压、主动脉瓣狭窄高血压、主动脉瓣狭窄(后负荷后负荷)肺肺A高压、阻塞性肺疾患、高压、阻塞性肺疾患、肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄容量负荷过重容量负荷过重主动脉瓣或二尖瓣关闭不全主动脉瓣或二尖瓣关闭不全(前负荷前负荷)肺肺A瓣或三尖瓣关闭不全瓣或三尖瓣关闭不全2.心脏负荷过重心脏负荷过重（二）心力衰竭的诱因（二）心力衰竭的诱因感染感染：尤其是呼吸道感染：尤其是呼吸道感染心律失常心律失常：尤其是快速型心律失

60、常：尤其是快速型心律失常其他其他：酸碱平衡及电解质代谢紊乱、妊：酸碱平衡及电解质代谢紊乱、妊娠与分娩娠与分娩（三）心力衰竭的分类（三）心力衰竭的分类1.按部位分类按部位分类左心衰左心衰：高血压、冠心病、风心病等：高血压、冠心病、风心病等右心衰右心衰：阻塞性肺疾患、肺：阻塞性肺疾患、肺A高压、某高压、某些先天些先天心和二尖瓣狭窄心和二尖瓣狭窄全心衰全心衰：心肌炎、严重贫血、左心衰：心肌炎、严重贫血、左心衰右心衰右心衰2.按速度分类按速度分类急性心力衰竭：急性心肌梗死、严重心肌炎急性心力衰竭：急性心肌梗死、严重心肌炎慢性心力衰竭：心瓣膜病、高血压、肺慢性心力衰竭：心瓣膜病、高血压、肺A高压高压3.

61、按心输量高低分类按心输量高低分类低输出量性心力衰竭：冠心病、高血压、心瓣低输出量性心力衰竭：冠心病、高血压、心瓣膜膜病病、心肌炎、心肌炎高输出量性心力衰竭：甲亢、严重贫血高输出量性心力衰竭：甲亢、严重贫血二、心力衰竭的发病机制二、心力衰竭的发病机制附：心脏收缩的正常分子学基础附：心脏收缩的正常分子学基础心肌收缩过程的基本因素是心肌收缩蛋白心肌收缩过程的基本因素是心肌收缩蛋白和兴奋收缩偶联。当这些因素改变时导致心衰。和兴奋收缩偶联。当这些因素改变时导致心衰。粗肌丝粗肌丝肌球蛋白肌球蛋白收缩收缩肌节肌节肌动蛋白肌动蛋白蛋白蛋白细肌丝细肌丝向肌球蛋白向肌球蛋白调节调节肌钙蛋白肌钙蛋白蛋白蛋白心肌收缩

62、蛋白和调节蛋白结构及舒缩过程示意图心肌收缩蛋白和调节蛋白结构及舒缩过程示意图左：舒张；右：左：舒张；右：Ca2+通过与钙结合亚单位通过与钙结合亚单位C结合结合诱发收缩；诱发收缩；I抑制亚单位，抑制亚单位，T向向肌球蛋白亚单位肌球蛋白亚单位心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联收缩耦联心肌细胞兴奋心肌细胞兴奋，肌膜除极化，肌膜除极化胞浆内钙胞浆内钙离子浓度上升离子浓度上升钙与肌钙蛋白和向肌球蛋白结钙与肌钙蛋白和向肌球蛋白结合合钙钙肌钙蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白复合体向肌球蛋白复合体使肌钙蛋白变构，解除了对肌动蛋白的抑制使肌钙蛋白变构，解除了对肌动蛋白的抑制肌动蛋白作用点与肌球蛋白的横桥结合肌动蛋白作用点与肌球蛋

63、白的横桥结合钙离子激活肌球蛋白头部的钙离子激活肌球蛋白头部的ATP酶酶ATP水水解释放能量解释放能量肌球蛋白头部定向偏转肌球蛋白头部定向偏转肌动肌动蛋白向肌节中央滑行蛋白向肌节中央滑行肌节缩短肌节缩短心肌收缩心肌收缩心衰的基本机制：心肌的舒缩功能障碍心衰的基本机制：心肌的舒缩功能障碍（一）心肌的收缩性减弱（一）心肌的收缩性减弱1.收缩相关蛋白的破坏收缩相关蛋白的破坏 心肌细胞坏死：心肌缺血缺氧、感染、中毒心肌细胞坏死：心肌缺血缺氧、感染、中毒心肌细胞凋亡：负荷过重、细胞因子、缺血缺心肌细胞凋亡：负荷过重、细胞因子、缺血缺氧、神经内分泌失调氧、神经内分泌失调2.心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍冠

64、心病、严重贫血冠心病、严重贫血心肌缺心肌缺能量生成障碍能量生成障碍血、缺氧血、缺氧 VitB VitB1 1缺乏缺乏乙酰辅酶乙酰辅酶A生成生成能量利用障碍能量利用障碍：心肌过度肥大心肌过度肥大肌球蛋白头部肌球蛋白头部 ATP ATP酶活性酶活性不能正常利用（水不能正常利用（水解）解）ATP3.心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍（Ca2+转运失常）转运失常）肌浆网对肌浆网对Ca2+摄取、贮存、释放障碍：摄取、贮存、释放障碍：a.钙泵活性钙泵活性肌浆网摄取、贮存肌浆网摄取、贮存Ca2+肌浆网肌浆网释放释放Ca2+心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍b.肌浆网肌浆网Ca2+释放通道（释

65、放通道（Ry-受体）减少受体）减少肌浆肌浆网释放网释放Ca2+c.细胞内酸中毒细胞内酸中毒Ca2+与肌浆网中钙储存蛋白结与肌浆网中钙储存蛋白结合紧密不易释放合紧密不易释放肌浆网释放肌浆网释放Ca2+细胞外细胞外Ca2+内流受阻：内流受阻：重度心肌肥大时重度心肌肥大时心肌合成去甲肾上腺素心肌合成去甲肾上腺素、-受体密度受体密度、腺苷酸环化酶活性、腺苷酸环化酶活性受体受体操纵性操纵性Ca2+通道关闭通道关闭Ca2+内流受阻内流受阻肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：结合障碍：H+H+竞争性抑制竞争性抑制Ca2+与与肌钙蛋白结肌钙蛋白结合合心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联收缩耦联（二）心脏舒张功能和顺应性

66、异常（二）心脏舒张功能和顺应性异常1.心室的舒张功能障碍心室的舒张功能障碍钙离子复位延缓：钙离子复位延缓：ATP、肌浆网钙泵活性肌浆网钙泵活性肌浆网摄取肌浆网摄取Ca2+胞浆内胞浆内Ca2+不能迅速降至与肌钙蛋白脱离不能迅速降至与肌钙蛋白脱离的水平的水平心脏舒张心脏舒张肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：肌动蛋白复合体解离障碍：心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧ATP肌球肌球-肌动蛋白复合肌动蛋白复合体不能分离体不能分离心肌持续收缩心肌持续收缩心脏舒张心脏舒张心室舒张势能降低：心室舒张势能降低：削弱心肌收缩性的因素削弱心肌收缩性的因素心室舒张势能心室舒张势能心室舒张心室舒张2.心室顺应性降低心室顺应性

67、降低心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化室壁僵室壁僵硬度增加硬度增加心室顺应性心室顺应性心室充盈受限制心室充盈受限制（三）心脏各部舒缩活动不协调（三）心脏各部舒缩活动不协调心肌梗死、心肌炎等病变诱发的心肌梗死、心肌炎等病变诱发的各种类型的心律失常各种类型的心律失常心肌心肌活动不同步活动不同步心输出量心输出量三、心力衰竭时机体的代偿反应三、心力衰竭时机体的代偿反应（一）心脏代偿反应（一）心脏代偿反应1.心率加快心率加快2.心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张3.心肌肥大心肌肥大（二）心外代偿反应（二）心外代偿反应1.血容量增加血容量增加2.外周血液重分配外周血液重分配3.红细胞增

68、多红细胞增多4.组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强（三）神经（三）神经-体液的代偿反应体液的代偿反应1.交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统的激活醛固酮系统的激活四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化（一）静脉淤血综合症（一）静脉淤血综合症1.肺循环淤血肺循环淤血（1）呼吸困难呼吸困难劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难：心衰病人因进行体力活动而发生的呼吸困难。心衰病人因进行体力活动而发生的呼吸困难。体力活动时，回心血量体力活动时，回心血量，肺淤血加重。，肺淤血加重。机制机制心率心率，耗氧量，耗氧量。缺氧

69、、缺氧、CO2潴留等刺击呼吸中枢。潴留等刺击呼吸中枢。端坐呼吸：端坐呼吸：心衰病人为减轻呼吸困难而被迫采取端坐或心衰病人为减轻呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位。半卧位。端坐时，身体下部血液端坐时，身体下部血液，肺淤血减轻。，肺淤血减轻。机制机制膈肌下移，有利于肺扩张。膈肌下移，有利于肺扩张。夜间阵发性呼吸困难：夜间阵发性呼吸困难：心衰病人夜间入睡后常突然感到严重气闷心衰病人夜间入睡后常突然感到严重气闷而被惊醒，又称心性哮喘。而被惊醒，又称心性哮喘。机制机制：病人平卧后，胸腔容积减小，不利于通气。病人平卧后，胸腔容积减小，不利于通气。入睡后迷走入睡后迷走N相对兴奋，使支气管收缩，相对兴奋，使支气管

70、收缩，气道阻力气道阻力。睡眠时中枢睡眠时中枢N系统相对抑制，系统相对抑制，N系统反射敏系统反射敏感性降低，当缺氧严重时才刺激呼吸中枢，使病感性降低，当缺氧严重时才刺激呼吸中枢，使病人突感呼吸困难而惊醒。人突感呼吸困难而惊醒。（2）肺水肿）肺水肿2.体循环淤血体循环淤血（1）静脉淤血、静脉压升高静脉淤血、静脉压升高（2）全身水肿）全身水肿（3）肝肿大、压痛和肝功能异常）肝肿大、压痛和肝功能异常（二）低排出量综合症（二）低排出量综合症皮肤苍白或紫绀皮肤苍白或紫绀疲乏无力、失眠、嗜睡疲乏无力、失眠、嗜睡尿量减少尿量减少心源性休克心源性休克心力衰竭心力衰竭 肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血心输

71、出量不足心输出量不足呼吸呼吸肺水肺水颈静脉颈静脉水肿水肿肝功肝功皮肤皮肤疲乏疲乏血压偏低血压偏低尿少尿少困难困难肿肿怒张怒张能异能异苍白苍白无力无力脉压缩小脉压缩小静脉压静脉压常常发绀发绀失眠失眠心源性休心源性休上升上升嗜睡嗜睡克克心力衰竭的三大临床主征心力衰竭的三大临床主征1.防治原发疾病防治原发疾病2.消除心衰诱因：消除心衰诱因：如发热、感染等如发热、感染等3.改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能增强心肌收缩功能：如毛地黄制剂（地高辛）增强心肌收缩功能：如毛地黄制剂（地高辛）改善心肌舒张性能：如钙拮抗制（维拉帕米）改善心肌舒张性能：如钙拮抗制（维拉帕米）4.减轻心脏减轻心脏前、后负荷前、后负荷降低后负荷：如动脉血管扩张剂（肼苯达嗪）降低后负荷：如动脉血管扩张剂（肼苯达嗪）调整前负荷：前负荷调整前负荷：前负荷静脉血管扩张剂（硝酸甘油）静脉血管扩张剂（硝酸甘油）前负荷前负荷适当补充血容量适当补充血容量5.控制水肿：控制水肿：利尿剂利尿剂五、防治原则五、防治原则