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1、电解解质紊乱和紊乱和药物物 对心心电图的影响的影响天津南开医院心脏科天津南开医院心脏科 高陆高陆 电解质紊乱电解质紊乱高钾血症低钾血症高钙血症低钙血症 高钾血症的心电图特征高钾血症的心电图特征血清钾浓度5.5mmol/L，Q-T缩短，T波挺拔但基底部变窄；血清钾浓度6.5mmol/L，QRS波群时限、PR间期、QT间期延伸，R波降低，S波加深，ST段压低；血清钾浓度7mmol/L，P波增宽、减低，甚至消逝， QRS波群时限、PR间期、QT间期进一步延伸，ST段消逝，T波与S波直接相连，QRS-T呈宽大三相或双相波； 高钾血症与心律失常的关系高钾血症与心律失常的关系在高钾血症任何阶段都可发生室性
2、期前收缩、室性逸搏、电轴左偏或右偏及房室传导阻滞。最后可发生室速、室扑或室颤直至心脏停搏。高血钾同时伴有低钠或低钙时，可使高血钾的心电图改动卦加明显；当血清钠或钙恢复时，可使其心电图改动减轻。 高钾血症心电图改动高钾血症心电图改动 高钾血症心电图改动高钾血症心电图改动 高钾血症心电图高钾血症心电图 急性心肌缺血高尖急性心肌缺血高尖T波与高钾血症高尖波与高钾血症高尖T波波 A：无P波，QRS波增宽，T波挺拔高钾血症、窦室传导B：治疗后稍好转，P波低平，ST段下移，T波高尖C：病情恶化，QRS波进一步压低、增宽，胸前导联ST段呈上 斜型与T波前肢交融，P波消逝 A：高钾血症所致室性心动过速B：治疗
3、后QRS波正常，无P波，ST段下移，T波高尖C：治疗后出现窦性P波，V5导联T波高尖D：最终心电图恢复正常 低钾血症的心电图特征低钾血症的心电图特征典型改动为ST段压低，T波低平或倒置，u波增高0.1mv或u/T1、T-u双峰， QT间期正常或轻度延伸；明显低钾时，QRS波群时限延伸，P波振幅增高。 低钾血症与心律失常的关系低钾血症与心律失常的关系低钾血症可引起房性心动过速、室性期前收缩、室速、室内传导阻滞以及房室传导阻滞等各种心律失常；低血钾伴有低钠或酸中毒时，其心电图改动可减轻或不明显；低血钾伴有碱中毒时，可使其心电图改动加重 低钾血症心电图改动低钾血症心电图改动 血钾变化所致心电图改动血
4、钾变化所致心电图改动 低钾血症低钾血症 A：窦律，ST段下移，肢体导联T波低平，T V1-3倒置，II、avF 有明显直立的u波。B：仍为窦速，u波较前降低，T波低平或倒置。C：窦速，T正常，u波消逝。 高钙血症的心电图特征高钙血症的心电图特征主要改动为ST段缩短或消逝，QT间期缩短。少数可出现明显u波和T波低平或倒置，易把QU间期误以为QT间期延伸。严重高血钙可产生窦性静止、窦房传导阻滞、室早、阵发性室速等。 高钙血症高钙血症 低钙血症的心电图特征低钙血症的心电图特征主要改动为ST段明显延伸，QT间期延伸。直立T波变窄、低平或倒置。普通很少发生心律失常。 低钙血症低钙血症 药物影响药物影响洋
5、地黄胺碘酮 洋地黄效应洋地黄效应是指运用洋地黄治是指运用洋地黄治疗量后，由于改善了心肌量后，由于改善了心肌的代的代谢，使心肌的复极，使心肌的复极过程加速并出程加速并出现相相应的心的心电图改改动。ST段下垂型段下垂型压低；低；T波低平双向或倒置，双相波低平双向或倒置，双相T波往往是初始波往往是初始部分倒置，部分倒置，终末部分直立末部分直立变窄，窄，ST-T呈呈“鱼钩型；型；QT间期期缩短短 洋地黄效应洋地黄效应 洋地黄效洋地黄效应所致所致“鱼钩型型ST-T改改动 洋地黄中毒的临床表现洋地黄中毒的临床表现胃肠道病症；神经系统病症；各种类型的心律失常；原有心衰病症加重。 洋地黄中毒的心律失常洋地黄中
6、毒的心律失常最常见的为：频发、联律及多源性室早，严重时可出现室速特别是双向性室速，甚至室颤；非阵发性交界性心动过速伴房室脱节；阵发性房性心动过速伴不同比例房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性心电图改动；可出现一度房室传导阻滞，当出现二度或三度传导阻滞时，那么是洋地黄严重中毒表现；可发生窦房阻滞伴交界性逸搏、窦性静止、心房扑动、心房颤抖等。 洋地黄中毒所致室早二联律洋地黄中毒所致室早二联律 洋地黄中毒所致室早，双向性心动过速洋地黄中毒所致室早，双向性心动过速 洋地黄中毒所致洋地黄中毒所致“双向性室速双向性室速 A：窦律，III度AVB。B：房颤律，交界性逸搏，完全房室分别。C：房颤，短阵室速。 混乱
7、性房速图混乱性房速图: :3 3种种以以上上形形状状P P波波，PRPR间间期期不不等等; ;心心房房率率100100130bpm;130bpm;常发生常发生P P波不下传波不下传 胺碘酮胺碘酮Amiodarone属类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的及肾上腺素受体阻滞剂。且具轻度及类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延伸各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向由于复极过度延伸，心电图有Q-T间期延伸及T波改动。静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有
8、直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。 胺碘酮胺碘酮Amiodarone其生物利用度在3080。单剂量口服37小时后达峰浓度。负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发扬作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差别(20100天)。在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开场去除，一至几个月后因人而异到达稳态浓度，由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发扬治疗作用。 大部分碘那么经过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人运用常规剂量胺碘酮。停药后药物去除需继续数月，应留意药物的剩余效应会继续 10天至1月。 胺碘酮对其他抗心律失常药的作用胺碘酮对其他抗心律失常
9、药的作用加强其他抗心律失常药对心脏的作用。与A类药合用可加重 Q-T间期延伸，与奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平合用可引起改动性室性心动过速及室颤。从加用本品起，原抗心律失常药应减少 3050剂量，并逐渐停药，如必需合用那么通常引荐剂量减少一半。 与 受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。假设发生那么本品或前两类药应减量。 添加血清地高辛浓度，亦能够增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒程度，当开场用本品时洋地黄类药应停药或减少 50。 胺碘酮中毒的心律失常胺碘酮中毒的心律失常较其他抗心律失常药对心血管的不良反响要少。窦性心动过缓(40次分以下)、一过性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反响；房室传导阻滞；偶有多形性室性心动过速，伴以 Q-T间期延伸 胺碘酮中毒所致胺碘酮中毒所致QT间期延伸并发生尖端改动型室速间期延伸并发生尖端改动型室速 房扑静推胺碘酮后发生尖端改动型室速房扑静推胺碘酮转复前后QT间期对比 南开医院与您携手医路同行！南开医院与您携手医路同行！谢谢！
