《一氧化碳镇静催眠药酒精毒品中毒》由会员分享，可在线阅读，更多相关《一氧化碳镇静催眠药酒精毒品中毒（35页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、病病 因因 CO中毒主要原因中毒主要原因:生活性中毒、职业性生活性中毒、职业性中毒、意外中毒中毒、意外中毒环境通风不良或防护不当时可使空气中环境通风不良或防护不当时可使空气中COCO浓度超过容许范围浓度超过容许范围 中 毒 机 制 CO与血红蛋白的亲和力为氧与血红蛋白亲和力的230-260倍，COHb的解离速度是氧合血红蛋白的1/3600。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。血COHb浓度升高导致机体组织细胞严重缺氧，使血红蛋白氧解离曲线左移，妨碍正常血红蛋白释放氧到组织，加重组织缺氧。病理：24h死亡者，血呈樱桃红色，各脏器充血、水肿、点状出血。昏迷数日死亡者，脑出血水肿、苍白球出现软化灶
2、、局灶性脱髓鞘病变、心内膜下多发性梗死。临床表现 一、急性中毒1、轻度中毒：头痛、头昏、恶心、呕吐、全身无力。血液COHb浓度为10-20%2、中度中毒：腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。血液COHb浓度为30%3、重度中毒：昏迷、脑水肿、呼吸抑制、肺水肿、心肌损害、心力衰竭等。肌肉坏死、横纹肌溶解、肌球蛋白引起急性肾小管坏死、肾衰竭。血液COHb浓度为30-50%二、迟发脑病：3-10%患者出现，人格异常、慢性头痛、惊厥等。实验室检查 1、血COHb测定2、动脉血气3、脑电图4、头CT诊 断CO暴露、CO中毒表现、实验室检查尽快测定COHb浓度有诊断价值鉴别
3、诊断 安眠药过量或中毒、其他气体中毒（如氰化物中毒）、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒治 疗 一、终止CO吸入、保温、卧床休息、保持呼吸道通畅二、氧疗：空气时血COHb半衰期约为4h，吸纯氧时为60min，在2.5个大气压下高压氧治疗降至20min1、面罩吸氧2、高压氧治疗：增加血液中物理溶解氧，通常3个大气压下可使血浆携氧量达5-6ml/dl，正常氧分压下物理溶解氧0.3ml/dl，100%氧可达1.7ml/dl，通常组织摄取氧量为5ml/dl。三、机械通气：吸入100%氧，行机械通气，使血COHb浓度降至5%以下。严重者可行血浆置换，移去含高浓度的COHb血液。四、防治脑水肿：中毒后24-48
4、h脑水肿达高峰，引起抽搐者可 予地西泮，抽搐停止后可以人工冬眠,通常可予脱水、糖皮质激素治疗；五、促进脑细胞功能恢复昏迷期间护理很重要，定时翻身，防止褥疮发生，物理降温，头部冰帽，体温保持在32摄氏度左右，有效控制肺感染。镇静催眠药和抗精神病药中毒 镇静催眠药包括苯二氮卓类（BZD）、巴比妥类、非苯二氮卓非巴比妥类（NBNB），过量可以麻醉全身，包括延髓中枢。抗精神病药：吩噻嗪类病 因 1、苯二氮卓类：常用20余种，超短效类（咪唑安定）、短效类（劳拉西泮、艾司唑仑）、长效类（氯唑仑、地西泮）2、巴比妥类：超短效类、短效类、中效类、长效类3、非苯二氮卓非巴比妥类：水合氯醛、眠而通4、吩噻嗪类：氯
5、丙嗪（冬眠灵）、奋乃静中毒机制 1、苯二氮卓类：BZD与中枢神经系统特异性受体结合发挥作用。其受体与-氨基丁酸（GABA）受体和氯离子通道组成的蛋白质复合物位于神经细胞表面。GABA是中枢神经系统的一种抑制性神经递质。BZD与特异性受体结合可易化GABA与其相应受体结合，导致氯离子通道通透性增加，促进氯离子内流和细胞膜超极化，引起GABA介导的抑制作用。2、巴比妥类：与GABA受体和氯离子通道复合物结合，能延长氯离子通道开放时间，增强GABA的抑制作用。可抑制延髓中的呼吸和血管运动中枢。3、非苯二氮卓非巴比妥类：与巴比妥类相似。临床表现 q1、苯二氮卓类：记忆力减退、幻觉、发音困难、眼球震颤、
6、共济失调、惊厥、昏睡、昏迷、呼吸抑制、体温降低、反射减退或亢进，但很少发生死亡。q2、巴比妥类：轻中度中毒：注意力、记忆力、判断力减退，欣快、情绪不稳，眼球震颤、共济失调、嗜睡。重度中毒：昏迷、瞳孔缩小或正常，肌张力降低，血压降低或休克。患者常死于呼吸或循环衰竭。q3、非苯二氮卓非巴比妥类：水合氯醛：摄入10克以上可引起严重中毒。嗜睡、共济失调、昏迷、呼吸或循环衰竭。实验室检查 药物浓度测定其他检查诊 断 服药史症状体征血药浓度测定 鉴别诊断 BZD中毒一般症状较轻，出现昏迷、严重低血压和呼吸抑制时应除外酒精、阿片类、三环抗抑郁药等中毒。治 疗 1、紧急处理2、促进毒物排出：洗胃、活性炭、强化
7、利尿、 透析和血液灌注：长效巴比妥类中毒血液透析效果好。非水溶性、蛋白结合率高的巴比妥或其他镇静药中毒行活性炭血液灌注效果更好。 血液透析对BZD中毒无效。3、解毒药：巴比妥类、吩噻嗪类无特效解毒药。 氟吗西尼是相对特效解毒药物，0.2mg静注，可重复总量5mg，无效可排除BZD中毒；颅内压高患者禁用4、并发症处理：肺炎、心律失常、急性肾衰竭。急性酒精中毒急性酒精中毒 酒精，又称乙醇，属于微毒品。发病机制1、乙醇代谢2、急性中毒机制乙醇代谢q 大多数食物能延迟胃对乙醇的吸收。胃内乙醇浓度过高能引起幽门痉挛，使胃内乙醇排空减慢、肠吸收延迟。空腹饮酒后30-60min达吸收高峰。女性较男性乙醇峰浓
8、度高。q90-98%在肝脏代谢分解，其余由肾、肺及皮肤排出体外，不足3%由尿液排出。8h后尿液中即无乙醇。先由肝脏乙醇脱氢酶氧化为乙醛，再由胞浆或线粒体内醛脱氢酶氧化成乙酸，上述各步反应需要NAD作为辅酶。大量饮酒可导致NADH/NAD比值增高。乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环生成水和二氧化碳。q 性别、年龄、体重、营养状况、胃肠及肝脏功能状态都不同程度影响乙醇代谢。非嗜酒者为100-200mg/L*h，嗜酒者为360mg/L*h。健康人一次饮入乙醇70-80g可出现中毒症状，250-500g即可致死，血液致死浓度为4.6g/L；非嗜酒者血乙醇中毒浓度为0.5-1.5g/L，达5g/L时可致
9、命；嗜酒者，血乙醇浓度达3-4g/L也可无明显镇静作用。急性中毒机制中枢神经系统抑制作用：血乙醇浓度升高时，作用于小脑，引起共济失调。乙醇的代谢产物乙酸能升高中枢神经的腺酐水平，产生与苯二氮卓和巴比妥类相似的作用，即增强GABA介导的氯离子内流。代谢异常：严重低血糖、乳酸增高和酮体蓄积，发生代谢性酸中毒。心脏作用：心率加快、心排出量增加、收缩压升高、脉压加大、心肌耗氧量增多戒断综合征：长期饮酒形成躯体依赖，停止饮酒或减少饮酒出现与中毒相反的症状，机制是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素增多，交感神经兴奋。 临床表现 1、兴奋期：眩晕、眼结合膜出血、感情奔放、健谈高歌、
10、粗鲁无礼、悲喜不定2、共济失调期：言语不清、视力模糊、复视、眼球震颤、行动笨拙、步态不稳3、昏迷期：口唇紫绀、皮肤湿冷、抽搐、误吸可引起肺炎、肺水肿，严重者呼吸循环衰竭致死。长期酗酒危害：营养缺乏，有热量无营养，长期饮酒进食减少毒性作用，引起食道炎、胃炎、胰腺炎、肝细胞坏死、肝功能异常戒酒症状群或急性酒狂，通常在一段长期戒酒后发生，表现为无法控制的恐惧感，失眠、震颤以及不安，继之出现视力、听力或味觉的幻觉及谵妄、反射亢进、心跳加快、惊厥。实验室检查 血清乙醇浓度测定血液生化检查：低血糖、低血钾、低血镁、低血钙动脉血气：代谢性酸中毒心电图头颅CT诊 断 饮酒史呼出气有浓厚酒味不同程度神志障碍血清
11、乙醇浓度测定 鉴别诊断 镇静催眠药或阿片类药物中毒、CO中毒、严重低血糖、肝性脑病、中枢神经系统感染等 治 疗 轻者无需特殊处理，昏迷者需迅速治疗 维持呼吸功能维持循环功能洗胃或导泻纳洛酮：能使血乙醇浓度明显下降，逆转乙醇中毒对中枢的抑制作用，可作为急性乙醇中毒昏迷病人的非特异性催醒药血液透析或腹膜透析支持治疗监测毒品与中毒毒品与中毒毒品（narcotics）是指能使人成瘾的麻醉性镇痛药，它是阿片和阿片类物质的俗称。能作用于阿片受体的合成药物和内源性肽称为阿片类物质。人工合成的镇痛要有哌替啶（杜冷丁）、美沙酮、芬太尼等。海洛因是滥用最广泛的毒品。 中毒发生机制 吗啡是阿片受体激动药阿片类药物进
12、入人体后与相应部位受体结合，分别产生镇痛、镇静，抑制呼吸，引起便秘、恶心、呕吐，出现欣快感等。阿片耐受性、成瘾和戒断综合征可能具有共同机制，主要是神经组织对阿片产生适应性。一次使用大剂量吗啡（60mg）或连续多次应用即可引起中毒。 可待因毒性为吗啡的1/4，而海洛因为吗啡的510倍，阿片类与酒精、镇静药同服则更容易发生中毒；毒性作用时间取决于肝脏代谢，90由尿中排出，吗啡24小时经肾排泄，海洛因为脂溶性，可贮存在脂肪组织内临床表现1、急性中毒：严重者常表现为昏迷、针样瞳孔和呼吸抑制。中枢神经系统：抑制症状，呼吸减慢（2-4次/分）或停止、昏迷或癫痫发作。心血管系统：心动过缓、低血压、休克、体温降低及肺水肿。其他：血压降低、高热；与单氨氧化酶合用可促发血清毒综合征。哌鐟定或美洛芬：精神错乱、肌肉强直2、戒断综合征：阿片类药物戒断时表现与药理学作用相反的症状和体征。厌食、恶心、呕吐、腹泻、发热、出汗、肌痛、震颤、肌肉抽搐、瞳孔扩大、血压增高，常伴有打哈欠、流泪、流涕，急性症状5-8天消失。服用美沙酮病人戒断症状出现较慢，较轻。
